Tabloul clinic și diagnosticul diferitelor forme de astm bronșic. Tabloul clinic al astmului bronșic Tabloul clinic al astmului bronșic

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică tractului respirator, însoțită de hiperreactivitatea acestora, care se manifestă prin episoade repetate de dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, senzație de presiune în piept și tuse, care apar mai ales noaptea sau dimineata devreme. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu obstrucția generală, dar nu permanentă, a fluxului de aer, care este reversibilă, fie spontan, fie cu tratament.

EPIDEMIOLOGIE

Prevalența astmului bronșic în populația generală este de 4-10%, iar în rândul copiilor - 10-15%. Gen predominant: copii sub 10 ani - bărbați, adulți - femeie.

CLASIFICARE

Clasificările astmului bronșic în funcție de etiologie, severitatea evoluției și caracteristicile manifestării obstrucției bronșice au cea mai mare importanță practică.

Cea mai importantă este împărțirea astmului bronșic în forme alergice (atopice) și non-alergice (endogene), deoarece metodele specifice care nu sunt utilizate în forma non-alergică sunt eficiente în tratamentul astmului bronșic alergic.

Clasificarea internațională a bolilor din a zecea revizuire (ICD-10): J45 - Astm bronșic (J45.0 - Astm cu predominanța unei componente alergice; J45.1 - Astm non-alergic; J45.8 - Astm mixt), J46 . - Stare astmatică.

Severitatea astmului este clasificată după prezența semnelor clinice înainte de începerea tratamentului și/sau după cantitatea de terapie zilnică necesară pentru controlul optim al simptomelor.

◊ Criterii de severitate:

♦ clinice: numărul de atacuri nocturne pe săptămână și crize de zi pe zi și pe săptămână, severitatea activității fizice și tulburările de somn;

♦ indicatori obiectivi ai permeabilității bronșice: volumul expirator forțat în 1 s (FEV 1) sau debitul expirator de vârf (PSV), fluctuațiile zilnice ale PSV;

♦ terapia primită de pacient.

◊ În funcție de gravitate, se disting patru stadii ale bolii (ceea ce este deosebit de convenabil în tratament).

♦ Etapa 1 : ușoară intermitent (episodic) bronșică astm. Simptomele (tuse, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare) sunt observate mai puțin de o dată pe săptămână. Atacurile nocturne nu mai mult de 2 ori pe lună. În perioada interictală, nu există simptome, funcție pulmonară normală (FEV 1 și PSV mai mult de 80% din valorile așteptate), fluctuații zilnice ale PSV mai mici de 20%.

♦ Etapa 2 : ușoară persistent bronșică astm. Simptomele apar o dată pe săptămână sau mai des, dar nu zilnic. Atacuri nocturne de mai mult de 2 ori pe lună. Exacerbările pot interfera cu activitatea normală și somnul. PSV și FEV 1 în afara atacului mai mult de 80% din valorile adecvate, fluctuațiile zilnice ale PSV 20-30%, indicând o reactivitate în creștere a bronhiilor.

♦ Etapa 3 : persistent bronșică astm mijloc grad gravitatie. Simptomele apar zilnic, exacerbările perturbă activitatea și somnul, reduc calitatea vieții. Atacurile nocturne apar mai des decât o dată pe săptămână. Pacienții nu se pot descurca fără aportul zilnic de agonişti β2-adrenergici acțiune scurtă. PSV și FEV 1 sunt 60-80% din valorile adecvate, fluctuațiile PSV depășesc 30%.

♦ Etapa 4 : greu persistent bronșică astm. Simptome persistente pe tot parcursul zilei. Exacerbările și tulburările de somn sunt frecvente. Manifestările bolii limitează activitatea fizică. PSV și FEV 1 sunt sub 60% din valorile adecvate chiar și fără un atac, iar fluctuațiile zilnice ale PSV depășesc 30%.

Trebuie remarcat faptul că este posibil să se determine severitatea astmului bronșic prin acești indicatori numai înainte de începerea tratamentului. Dacă pacientul primește deja terapia necesară, trebuie luat în considerare volumul acestuia. Dacă un pacient are un tablou clinic corespunzător stadiului 2, dar în același timp primește tratament corespunzător stadiului 4, este diagnosticat cu astm bronșic sever.

Fazele evoluției astmului bronșic: exacerbare, exacerbare diminuată și remisiune.

♦ Astmatic stare (stare astmatic) - o afecțiune gravă și care pune viața în pericol - un atac prelungit de sufocare expiratoare, care nu este oprit de medicamentele convenționale anti-astm timp de câteva ore. Există forme anafilactice (dezvoltare rapidă) și metabolice (dezvoltare graduală) de statut astmatic. Se manifestă clinic prin tulburări obstructive semnificative până la absența completă a conducerii bronșice, tuse neproductivă, hipoxie severă și creșterea rezistenței la bronhodilatatoare. În unele cazuri, pot exista semne de supradozaj de β2-agonişti şi metilxantine.

În funcție de mecanismul de încălcare a permeabilității bronșice, se disting următoarele forme de obstrucție bronșică.

◊ Bronhoconstricție acută datorată spasmului muscular neted.

◊ Obstrucție bronșică subacută datorată edemului mucoasei căilor respiratorii.

◊ Obstrucția bronșică sclerotică din cauza sclerozei peretelui bronșic cu evoluție lungă și severă a bolii.

◊ Obstrucție bronșică obstructivă din cauza scurgerii afectate și modificări ale proprietăților sputei, formarea de dopuri mucoase.

ETIOLOGIE

Exista factori de risc (factori cauzal semnificativi) care predetermina posibilitatea dezvoltarii astmului bronsic, si provocatori (declansatori) care realizeaza aceasta predispozitie.

Cei mai semnificativi factori de risc sunt ereditatea și expunerea la alergeni.

◊ Probabilitatea de a dezvolta astm bronșic este asociată cu genotipul unei persoane. Exemple de boli ereditare însoțite de manifestări ale astmului bronșic sunt creșterea producției de IgE, o combinație de astm bronșic, polipoză nazală și intoleranță la acidul acetilsalicilic (triada aspirinei), hipersensibilitatea căilor respiratorii, hiperbradikininemia. Polimorfismul genelor în aceste condiții determină pregătirea tractului respirator pentru răspunsuri inflamatorii inadecvate ca răspuns la factorii declanșatori care nu provoacă stări patologiceîn oameni fără predispoziție ereditară.

◊ Dintre alergeni, cei mai importanți sunt deșeurile acarienilor de praf ( Dermatophagoides pteronyssinusși Dermatophagoides farinae), dispute ciuperci de mucegai, polen de plante, matreata, componentele saliva si urina unor animale, puful de pasare, alergeni de gandaci, alergeni alimentari si medicamente.

Factorii provocatori (declanșatorii) pot fi infecții ale tractului respirator (în primul rând infecții virale respiratorii acute), administrarea de beta-blocante, poluanți ai aerului (oxizi de sulf și azot etc.), aer rece, activitate fizică, acid acetilsalicilic și alte AINS la pacienții cu aspirină astm bronșic, factori psihologici, de mediu și profesionali, mirosuri înțepătoare, fumat (activ și pasiv), boli concomitente (reflux gastroesofagian, sinuzită, tireotoxicoză etc.).

PATOGENEZĂ

Patogenia astmului se bazează pe inflamația cronică.

Astmul bronșic se caracterizează printr-o formă specială de inflamație a bronhiilor, ducând la formarea hiperreactivității acestora (sensibilitate crescută la diverși stimuli nespecifici față de normă); rolul principal în inflamație revine eozinofilelor, mastocitelor și limfocitelor.

Bronhiile hiperreactive inflamate răspund la factorii declanșatori cu spasm al mușchilor netezi ai căilor respiratorii, hipersecreție de mucus, edem și infiltrarea celulelor inflamatorii ale mucoasei căilor respiratorii, ducând la dezvoltarea unui sindrom obstructiv, manifestat clinic ca un atac de respirație scurtă sau sufocare.

. ◊ Răspunsul astmatic precoce este mediat de histamina, prostaglandine, leucotriene și se manifestă prin contracția musculaturii netede a căilor respiratorii, hipersecreție de mucus, edem mucoasei.

. ◊ Reacția astmatică tardivă se dezvoltă la fiecare al doilea pacient adult cu astm bronșic. Limfokinele și alți factori umorali provoacă migrarea limfocitelor, neutrofilelor și eozinofilelor și conduc la dezvoltarea unei reacții astmatice tardive. Mediatorii produși de aceste celule pot deteriora epiteliul tractului respirator, pot menține sau activa procesul de inflamație și pot stimula terminațiile nervoase aferente. De exemplu, eozinofilele pot secreta majoritatea proteinelor majore, leucotriena C4, macrofagele sunt surse de tromboxan B2, leucotrienă B4 şi factor de activare a trombocitelor. Limfocitele T joacă un rol central în reglarea eozinofiliei locale și apariția excesului de IgE. La pacienții cu astm atopic, numărul de T-helper (limfocite CD4 +) este crescut în lichidul de lavaj bronșic.

. ♦ Administrarea profilactică a agoniştilor β2-adrenergici blochează doar o reacţie precoce, iar preparatele inhalate de HA blochează doar una tardivă. Cromonii (de exemplu nedocromilul) acţionează asupra ambelor faze ale răspunsului astmatic.

. ◊ Mecanismul de dezvoltare a astmului bronșic atopic - interacțiunea antigenului (Ag) cu IgE, activând fosfolipaza A 2 , sub acțiunea căreia acidul arahidonic este scindat din fosfolipidele membranei mastocitare, din care prostaglandinele (E 2 , D 2 , F 2 α) se formează sub acţiunea ciclooxigenazei , tromboxanului A 2 , prostaciclinei, iar sub acţiunea lipoxigenazei - leucotrienele C 4 , D 4 , E 4 , care prin receptori specifici măresc tonusul celulelor musculare netede şi duce la inflamarea tractului respirator. Acest fapt justifică utilizarea unei clase relativ noi de medicamente anti-astm - antagoniști ai leucotrienelor.

PATOMORFOLOGIE

În bronhii sunt detectate inflamații, dopuri mucoase, edem mucoase, hiperplazie a mușchilor netezi, îngroșarea membranei bazale și semne de dezorganizare a acesteia. În timpul atacului, severitatea acestor modificări patomorfologice crește semnificativ. Pot exista semne de emfizem pulmonar (vezi capitolul 20 „Emfizem”). Biopsia endobronșică a pacienților cu astm bronșic cronic (persistent) stabil evidențiază descuamarea epiteliului bronșic, infiltrarea eozinofilă a membranei mucoase și îngroșarea membranei bazale a epiteliului. În cazul lavajului bronhoalveolar, în lichidul de spălare se găsesc un număr mare de celule epiteliale și mastocite. La pacienții cu crize nocturne de astm bronșic, cel mai mare conținut de neutrofile, eozinofile și limfocite în lichidul de lavaj bronșic a fost observat în primele ore ale dimineții. Astmul bronșic, spre deosebire de alte boli ale tractului respirator inferior, se caracterizează prin absența bronșiolitei, fibrozei și reacției granulomatoase.

TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC

Astmul bronșic se caracterizează prin manifestări clinice extrem de instabile, de aceea este necesară o anamneză atentă și examinarea parametrilor. respiratie externa. La 3 din 5 pacienți, astmul bronșic este diagnosticat numai în stadiile ulterioare ale bolii, deoarece în perioada interictală. manifestari clinice boala poate să nu fie prezentă.

PLÂNGERI ȘI ISTORIC

Cel mai simptome caracteristice- crize episodice de dispnee expiratorie si/sau tuse, aparitia respiratiei suieratoare la distanta, senzatie de greutate in piept. Un indicator de diagnostic important al bolii este ameliorarea simptomelor spontan sau după administrarea de medicamente (bronhodilatatoare, GC). Când se face istoricul, trebuie acordată atenție prezenței exacerbărilor recurente, de obicei după expunerea la factori declanșatori, precum și variabilității sezoniere a simptomelor și prezenței bolilor alergice la pacient și rudele acestuia. De asemenea, este necesar să se colecteze cu atenție un istoric al alergiei pentru a stabili o legătură între apariția dificultăților de expirare sau tuse cu potențiali alergeni (de exemplu, contactul cu animalele, consumul de citrice, pește, carne de pui etc.).

EXAMINARE FIZICĂ

Datorită faptului că severitatea simptomelor bolii se modifică în timpul zilei, la prima examinare a pacientului, semnele caracteristice ale bolii pot lipsi. O exacerbare a astmului bronșic se caracterizează printr-un atac de sufocare sau dispnee expiratorie, umflarea aripilor nasului în timpul inhalării, vorbire intermitentă, agitație, participarea la actul de respirație a mușchilor respiratori auxiliari, tuse persistentă sau episodică, poate fi șuierat uscat (bâzâit) șuier, agravat la expirație și auzit la distanță (wheezing de la distanță). Într-un atac sever, pacientul stă aplecat înainte, sprijinindu-și mâinile pe genunchi (sau pe spatele patului, pe marginea mesei). Cu o evoluție ușoară a bolii, pacientul își menține activitatea normală și doarme în poziția obișnuită.

Odată cu dezvoltarea emfizemului pulmonar, se observă un sunet de percuție în casetă (hiperarietate a țesutului pulmonar). În timpul auscultației, cel mai adesea se aud râuri uscate, cu toate acestea, acestea pot fi absente chiar și în perioada de exacerbare și chiar în prezența unei obstrucții bronșice semnificative confirmate, care se datorează, probabil, implicării predominante a bronhiilor mici în proces. Prelungirea fazei expiratorii este caracteristică.

EVALUAREA STADIULUI ALERGOLOGIC

În timpul examinării inițiale se folosesc teste provocatoare de scarificare, intradermice și prick ("prick-test") cu alergeni probabili. Rețineți că uneori testele cutanate dau rezultate fals negative sau fals pozitive. Detectarea mai fiabilă a IgE specifice în serul sanguin. Pe baza evaluării stării alergologice, se poate face distincția între astmul bronșic atopic și non-atopic cu o probabilitate mare (Tabelul 19-1).

Tabelul 19-1. Câteva criterii pentru diagnosticul astmului bronșic atopic și non-atopic

CERCETARE DE LABORATOR

În analiza generală a sângelui, eozinofilia este caracteristică. În perioada de exacerbare, sunt detectate leucocitoză și o creștere a VSH, în timp ce severitatea modificărilor depinde de severitatea bolii. Leucocitoza poate fi, de asemenea, o consecință a luării de prednisolon. Studiul compoziției gazoase a sângelui arterial în stadiile ulterioare ale bolii relevă hipoxemie cu hipocapnie, care este înlocuită cu hipercapnie.

Analiza microscopică a sputei evidențiază un număr mare de eozinofile, epiteliu, spirale Kurschmann (mucus care formează gipsuri ale căilor respiratorii mici), cristale Charcot-Leiden (enzime eozinofile cristalizate). La examenul initial si in astmul non-alergic este indicat examen bacteriologic sputa pentru microflora patogenă și sensibilitatea acesteia la antibiotice.

STUDII INSTRUMENTALE

Fluxmetria de vârf (măsurarea PSV) este cea mai importantă și disponibilă tehnică în diagnosticul și controlul obstrucției bronșice la pacienții cu astm bronșic (Fig. 19-1). Acest studiu, efectuat de două ori pe zi, permite diagnosticarea obstrucției bronșice la întâlniri timpurii dezvoltarea astmului bronșic, determină reversibilitatea obstrucției bronșice, evaluează severitatea evoluției bolii și gradul de hiperreactivitate bronșică, prezice exacerbări, determină astmul bronșic profesional, evaluează eficacitatea tratamentului și efectuează corectarea acestuia. Fiecare pacient cu astm bronșic ar trebui să aibă un debitmetru de vârf.

Examinarea funcției respiratorii: un criteriu de diagnostic important este creșterea semnificativă a VEMS cu mai mult de 12% și a PSV cu peste 15% din valorile adecvate după inhalarea β2-agoniștilor cu acțiune scurtă (salbutamol, fenoterol). Se recomandă, de asemenea, o evaluare a hiperreactivității bronșice - teste provocatoare cu inhalații de histamină, metacolină (cu o evoluție ușoară a bolii). Standardul pentru măsurarea reactivității bronșice este doza sau concentrația unui agent provocator care determină o scădere a VEMS cu 20%. Pe baza măsurării FEV 1 și PSV, precum și a fluctuațiilor zilnice ale PSV, se determină etapele astmului bronșic.

O radiografie toracică este efectuată în primul rând pentru a exclude alte boli respiratorii. Cel mai adesea, se constată o aerare crescută a plămânilor, uneori infiltrate care dispar rapid.

◊ Când apare durere pleuritică la un pacient cu un atac de astm bronșic, este necesară o radiografie pentru a exclude pneumotorax spontanși pneumomediastin, mai ales când apare emfizemul subcutanat.

◊ În combinație cu crize de astm cu temperatură corporală ridicată, examinare cu raze X pentru a exclude pneumonia.

◊ În prezența sinuzitei, este indicată o examinare cu raze X a sinusurilor nazale pentru depistarea polipilor.

Bronhoscopia este efectuată pentru a exclude orice alte cauze de obstrucție bronșică. În timpul examinării inițiale, se recomandă evaluarea compoziției celulare a lichidului obținut în timpul lavajului bronhoalveolar. Nevoia de bronhoscopie terapeutică și lavaj bronșic terapeutic în această boală este ambiguă.

ECG este informativ în astmul bronșic sever și evidențiază supraîncărcare sau hipertrofie a inimii drepte, tulburări de conducere de-a lungul piciorului drept al fasciculului His. Tahicardia sinusala este si ea caracteristica, in scadere in perioada interictala. Tahicardia supraventriculară poate fi un efect secundar al teofilinei.

STUDII NECESARE LA DIFERITE ETAPE ALE ASTMULUI BRONȘIC

. Etapa 1 . analize generale de sânge, analiza generala urină, studiul funcției respiratorii cu o probă cu β 2 -agonişti, teste cutanate provocatoare pentru depistarea alergiilor, determinarea IgE generale și specifice, radiografie toracică, analiza sputei. În plus, într-o instituție specializată pentru a clarifica diagnosticul, este posibil să se efectueze teste provocatoare cu bronhoconstrictoare, activitate fizică și/sau alergeni.

. Etapa 2 . Hemoleucograma completă, analiză de urină, studiu FVD cu o probă cu agonişti β2-adrenergici, teste cutanate provocatoare, determinarea IgE generale şi specifice, radiografie toracică, analiză spută. Debitul maxim zilnic este de dorit. În plus, într-o instituție specializată pentru a clarifica diagnosticul, este posibil să se efectueze teste provocatoare cu bronhoconstrictoare, activitate fizică și/sau alergeni.

. trepte 3 și 4 . Hemoleucograma completă, analiză de urină, studiu FVD cu o probă cu β2-agonişti, debit zilnic de vârf, teste cutanate provocatoare, dacă este cazul - determinarea IgE generale şi specifice, radiografie toracică, analiza sputei; în instituții specializate - un studiu al compoziției gazelor din sânge.

VARIANTE ŞI FORME SPECIALE ALE ASTMBULUI bronşic

Există mai multe variante (dependent de infecție, dishormonal, disovarian, vagotonic, neuropsihic, o variantă cu dezechilibru adrenergic pronunțat, o variantă de tuse, precum și astmul bronșic autoimun și aspirinic) și forme speciale (astm bronșic profesional, sezonier, bronșic). vârstnici) de astm bronșic .

VARIANTA DEPENDENTA DE INFECTIE

Varianta dependentă de infecție a astmului bronșic este caracteristică în primul rând persoanelor de peste 35-40 de ani. La pacienții cu această variantă a cursului, boala este mai severă decât la pacienții cu astm atopic. Cauza exacerbării astmului bronșic în această variantă clinică și patogenetică sunt bolile inflamatorii ale organelor respiratorii (bronșită acută și exacerbare). bronșită cronică, pneumonie, amigdalita, sinuzita, infectii virale respiratorii acute etc.).

Clinic pictura

Atacurile de sufocare la astfel de pacienți se caracterizează prin mai puțină acuitate a dezvoltării, durează mai mult, sunt mai rău oprite de agoniştii β2-adrenergici. Chiar și după oprirea atacului în plămâni, rămâne respirația grea cu o expirație prelungită și respirația șuierătoare uscată. Adesea, simptomele astmului bronșic sunt combinate cu simptomele bronșitei cronice. La astfel de pacienți, există o tuse constantă, uneori cu spută mucopurulentă, temperatura corpului crește la valori subfebrile. Adesea seara apare un frison, o senzație de frig între omoplați, iar noaptea - transpirație, în principal în partea superioară a spatelui, gâtului și gâtului. La acești pacienți, este adesea detectată rinosinuzita alergică polipoză. Se atrage atenția asupra severității și persistenței modificărilor obstructive ale ventilației, care nu sunt complet restabilite după inhalarea agoniștilor β-adrenergici și ameliorarea unui atac de astm. La pacienții cu astm bronșic infecțios dependent, emfizem, cor pulmonale cu ICC se dezvoltă mult mai rapid decât la pacienții cu astm atopic.

Laborator și instrumental cercetare

Din punct de vedere radiologic, pe măsură ce boala progresează, pacienții dezvoltă și dezvoltă semne de aerisire crescută a plămânilor: pot fi detectate transparență crescută a câmpurilor pulmonare, extinderea spațiilor retrosternale și retrocardiale, aplatizarea diafragmei și semne de pneumonie.

În prezența unui proces infecțios-inflamator activ în organele respiratorii, leucocitoza este posibilă pe fondul eozinofiliei severe din sânge, o creștere a VSH, apariția CRP, o creștere a conținutului de α- și γ-globuline în sânge și o creștere a activității fosfatazei acide de peste 50 de unități / ml.

Examenul citologic al sputei confirmă caracterul purulent al acesteia prin predominanța neutrofilelor și macrofagelor alveolare în frotiu, deși se observă și eozinofilie.

Bronhoscopia evidențiază semne de inflamație a membranei mucoase, hiperemie, natura mucopurulentă a secretului; neutrofilele și macrofagele alveolare predomină în tampoanele bronșice în timpul examenului citologic.

Necesar laborator cercetare

Necesar cercetare de laborator să stabilească prezenţa şi să identifice rolul infecţiei în procesul patologic.

Determinarea în serul sanguin a anticorpilor împotriva chlamidiei, moraxelei, micoplasmei.

Semănatul din spută, urină și fecale de microorganisme fungice în titruri diagnostice.

Teste cutanate pozitive cu alergeni fungici.

Detectarea antigenelor virale în epiteliul mucoasei nazale prin imunofluorescență.

O creștere de patru ori a titrurilor serice de anticorpi la viruși, bacterii și ciuperci atunci când este observată în dinamică.

OPTIUNEA DISHORMONALA (DEPENDENTA DE HORMON).

Cu această opțiune, utilizarea sistemică a GC-urilor este obligatorie pentru tratamentul pacienților, iar anularea lor sau reducerea dozei duce la o agravare a stării.

De regulă, pacienții cu o variantă dependentă de hormoni a cursului bolii iau GC, iar formarea dependenței hormonale nu este semnificativ legată de durata și doza acestor medicamente. La pacienții tratați cu GC, este necesar să se verifice prezența complicațiilor terapiei (suprimarea funcției cortexului suprarenal, sindromul Itsenko-Cushing, osteoporoză și fracturi osoase, hipertensiune arterială, creșterea concentrației de glucoză din sânge, ulcere gastrice și duoden, miopatie, modificări mentale).

Dependența hormonală poate rezulta din deficiența GC și/sau rezistența la GC.

Insuficiența glucocorticoizilor, la rândul său, poate fi suprarenală și extrasuprarenală.

. ◊ Insuficiența glucocorticoizilor suprarenale apare cu scăderea sintezei cortizolului de către cortexul suprarenal, cu predominanța sintezei de corticosteron mult mai puțin activ biologic de către cortexul suprarenal.

. ◊ Insuficiența glucocorticoizilor extra-suprarenale apare cu legare crescută a cortizolului de către trascortină, albumină, tulburări ale sistemului de reglare „hipotalamus-hipofizo-cortexul suprarenal”, cu clearance-ul crescut al cortizolului etc.

Rezistența la GC se poate dezvolta la pacienții cu cel mai sever curs de astm bronșic; în același timp, capacitatea limfocitelor de a răspunde adecvat la cortizol scade.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare studii de laborator pentru a identifica mecanismele care formează varianta dependentă de hormoni a astmului bronșic.

Determinarea nivelului total de 11-hidroxicorticosteroizi și/sau cortizol în plasma sanguină.

Determinarea concentrației de 17-hidroxicorticosteroizi și cetosteroizi în urină.

Clearance-ul zilnic al corticosteroizilor.

Captarea cortizolului de către limfocite și/sau cantitatea de receptori de glucocorticoizi din limfocite.

Test mic cu dexametazonă.

OPTIUNEA DISOVARIALA

Varianta disovarială a astmului bronșic, de regulă, este combinată cu alte variante clinice și patogenetice (cel mai adesea cu atopic) și este diagnosticată în cazurile în care exacerbările astmului bronșic sunt asociate cu faze. ciclu menstrual(de obicei exacerbările apar în perioada premenstruală).

Clinic pictura

Exacerbarea astmului bronșic (reluarea sau creșterea crizelor de astm bronșic, creșterea dificultății respiratorii, tuse cu spută vâscoasă greu de separat etc.) înainte de menstruație la astfel de pacienți este adesea însoțită de simptome de tensiune premenstruală: migrenă, schimbări de dispoziție, pastozitate. fata si extremitati, algomenoree. Această variantă de astm bronșic se caracterizează printr-o evoluție mai severă și nefavorabilă din punct de vedere prognostic.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare studii de laborator pentru a diagnostica disfuncția hormonală ovariană la femeile cu astm bronșic.

Test de termometrie bazală în combinație cu examenul citologic al frotiurilor vaginale (metoda colpocitologică).

Determinarea conținutului de estradiol și progesteron în sânge prin metoda radioimună în anumite zile ale ciclului menstrual.

PROGRESUL DEZECHILIBRUL ADENERGIC

Dezechilibru adrenergic - încălcarea raportului dintre reacțiile β - și α -adrenergice. Pe lângă supradozajul de β-agonişti, factorii care contribuie la formarea dezechilibrului adrenergic sunt hipoxemia şi modificările stării acido-bazice.

Clinic pictura

Dezechilibrul adrenergic se formează cel mai adesea la pacienții cu varianta atopică a astmului bronșic și în prezența infecțiilor virale și bacteriene în perioada acută. Date clinice care sugerează prezența unui dezechilibru adrenergic sau tendința de a-l dezvolta:

Agravarea sau dezvoltarea obstrucției bronșice cu introducerea sau inhalarea de β-agonişti;

Absența sau scăderea progresivă a efectului introducerii sau inhalării de β-agonişti;

Aportul pe termen lung (parenteral, oral, inhalator, intranazal) de agonişti β-adrenergici.

Necesar laborator cercetare

Cele mai simple și mai accesibile criterii de diagnosticare a dezechilibrului adrenergic includ o scădere a reacției de bronhodilatație [în funcție de VEMS, viteza instantanee a volumului inspirator (MOS), MOS expirator și ventilația pulmonară maximă] ca răspuns la inhalarea de β-agonişti sau un paradoxal. reacție (creșterea obstrucției bronșice cu mai mult de 20% după inhalarea agonistului β-adrenergic).

OPTIUNEA COLINERGICA (VAGOTONICA).

Această variantă a cursului astmului bronșic este asociată cu metabolismul afectat al acetilcolinei și activitate crescută diviziunea parasimpatică a autonomului sistem nervos.

Clinic pictura

Varianta colinergică se caracterizează prin următoarele trăsături ale tabloului clinic.

Apare predominant la vârstnici.

Formată la câțiva ani după boala astmului bronșic.

Simptomul clinic principal este respirația scurtă nu numai în timpul exercițiilor fizice, ci și în repaus.

Cea mai frapantă manifestare clinică a variantei colinergice a evoluției astmului bronșic este o tuse productivă cu separarea unei cantități mari de spută mucoasă, spumosă (300-500 ml sau mai mult pe zi), ceea ce a dat motiv pentru a numi această variantă de astm bronșic „astm umed”.

Debut rapid al bronhospasmului sub influența activitate fizica, aer rece, mirosuri înțepătoare.

Încălcarea permeabilității bronșice la nivelul bronhiilor medii și mari, care se manifestă printr-o abundență de rale uscate pe întreaga suprafață a plămânilor.

Manifestarea hipervagotoniei sunt atacuri nocturne de sufocare și tuse, transpirație excesivă, hiperhidroza palmelor, bradicardie sinusala, aritmii, hipotensiune arteriala, combinatie frecventa de astm bronsic cu ulcer peptic.

OPTIUNEA NEURO-MENTALA

Această variantă clinică și patogenetică a astmului bronșic este diagnosticată în cazurile în care factorii neuropsihici contribuie la provocarea și fixarea simptomelor astmatice, iar modificările în funcționarea sistemului nervos devin mecanisme ale patogenezei astmului bronșic. La unii pacienti, astmul bronsic este un fel de adaptare patologica a pacientului la mediu si rezolvarea problemelor sociale.

Sunt cunoscute următoarele variante clinice ale astmului bronșic neuropsihic.

O variantă neurastenică se dezvoltă pe fondul stimei de sine scăzute, al solicitărilor excesive asupra propriei persoane și al unei conștiințe dureroase a insolvenței, de care „protejează” un atac de astm bronșic.

O variantă isterică se poate dezvolta pe fondul unui nivel crescut al pretențiilor pacientului față de persoane semnificative din mediul microsocial (familie, echipa de producție etc.). În acest caz, cu ajutorul unui atac de astm bronșic, pacientul încearcă să obțină satisfacerea dorințelor sale.

Varianta psihastenică a cursului astmului bronșic se distinge prin anxietate crescută, dependență de persoane semnificative din mediul microsocial și o capacitate scăzută de a lua decizii independente. „Plăcerea condiționată” a unui atac constă în faptul că „salvează” pacientul de nevoia de a lua o decizie responsabilă.

Mecanismul de șunt al unui atac oferă o descărcare de confruntare nevrotică a membrilor familiei și primirea atenției și îngrijirii în timpul unui atac dintr-un mediu semnificativ.

Diagnosticul variantei neuropsihiatrice se bazează pe datele anamnestice și de testare obținute la completarea chestionarelor și chestionarelor speciale.

ASTMUL AUTOIMUN

Astmul autoimun apare ca urmare a sensibilizării pacienților la antigenul țesutului pulmonar și apare la 0,5-1% dintre pacienții cu astm bronșic. Probabil, dezvoltarea acestei variante clinice și patogenetice se datorează reacțiilor alergice de tipurile III și IV conform clasificării lui Coombs și Gell (1975).

Principalele criterii de diagnostic pentru astmul autoimun sunt:

Curs sever, recidivant continuu;

Formarea dependenței de GC și a rezistenței la GC la pacienți;

Detectarea anticorpilor antipulmonari, o creștere a concentrației CEC și a activității fosfatazei acide în serul sanguin.

Astmul bronșic autoimun este o variantă rară, dar cea mai gravă a evoluției astmului bronșic.

„ASPIRINĂ” ASTMB bronșic

Originea variantei de aspirină a astmului bronșic este asociată cu o încălcare a metabolismului acidului arahidonic și o creștere a producției de leucotriene. În acest caz, se formează așa-numita triadă a aspirinei, inclusiv astmul bronșic, polipoza nazală (sinusurile paranazale), intoleranța la acidul acetilsalicilic și alte AINS. Prezența triadei aspirinei se observă la 4,2% dintre pacienții cu astm bronșic. În unele cazuri, una dintre componentele triadei - polipoza nazală - nu este detectată. Poate exista sensibilizare la alergeni infectiosi sau neinfectiosi. Datele de anamneză privind dezvoltarea unui atac de astm după administrarea de acid acetilsalicilic și alte AINS sunt importante. În condițiile instituțiilor specializate, acești pacienți sunt supuși unui test cu acid acetilsalicilic cu evaluarea dinamicii VEMS 1.

FORME SPECIALE ALE ASTMBULUI BRONȘIC

. Bronșică astm la bătrâni. La pacienții vârstnici, atât diagnosticul de astm bronșic, cât și evaluarea severității cursului acestuia sunt dificile din cauza numărului mare de comorbidități, precum bronșita obstructivă cronică, emfizemul, boala coronariană cu semne de insuficiență ventriculară stângă. În plus, odată cu vârsta, numărul de receptori β2-adrenergici din bronhii scade, astfel încât utilizarea β-agoniştilor la vârstnici este mai puţin eficientă.

. profesional bronșică astm reprezintă în medie 2% din toate cazurile de această boală. Există peste 200 de substanțe cunoscute utilizate în producție (de la compuși foarte activi cu greutate moleculară mică, precum izocianați, până la imunogeni binecunoscuți, cum ar fi sărurile de platină, complexe de plante și produse de origine animală) care contribuie la apariția astmului bronșic. Astmul profesional poate fi alergic sau non-alergic. Un criteriu de diagnostic important este absența simptomelor bolii înainte de începerea acestei activități profesionale, relație confirmată între apariția lor la locul de muncă și dispariția după părăsirea acestuia. Diagnosticul este confirmat de rezultatele măsurării PSV la locul de muncă și în afara locului de muncă, teste specifice provocatoare. Este necesar să se diagnosticheze astmul profesional cât mai devreme posibil și să se oprească contactul cu agentul dăunător.

. Sezonier bronșică astm asociată de obicei cu rinita alergică sezonieră. În perioada dintre anotimpuri, când apare o exacerbare, manifestările astmului bronșic pot fi complet absente.

. Tusive opțiune bronșică astm: tusea paroxistica uscata este principalul, si uneori singurul simptom al bolii. Apare adesea noaptea și de obicei nu este însoțită de respirație șuierătoare.

STARE ASTMATICĂ

Statusul astmatic (exacerbare care pune viața în pericol) este un atac de astm de severitate neobișnuită pentru un anumit pacient, rezistent la terapia bronhodilatatoare obișnuită pentru acest pacient. Statutul astmatic este, de asemenea, înțeles ca o exacerbare severă a astmului bronșic, care necesită îngrijire medicalăîntr-un cadru spitalicesc. Unul dintre motivele dezvoltării stării astmatice poate fi blocarea receptorilor β2-adrenergici din cauza unei supradoze de β2-agonişti.

Dezvoltarea stării astmatice poate fi facilitată de indisponibilitatea îngrijirii medicale constante, lipsa monitorizării obiective a stării, inclusiv debitmetria de vârf, incapacitatea pacientului de a se autocontrola, tratamentul anterior inadecvat (de obicei absența terapiei de bază), o atac sever de astm bronșic agravat de boli concomitente.

Clinic, starea astmatică se caracterizează prin dispnee expiratorie pronunțată, un sentiment de anxietate până la frica de moarte. Pacientul ia o poziție forțată cu trunchiul înclinat înainte și accent pe brațe (umerii ridicați). La actul respirației iau parte mușchii centurii scapulare, toracice și abdominali. Durata expirației este prelungită brusc, se aud șuierate uscate și zgomote de bâzâit, cu progresie, respirația devine slăbită până la „plămâni tăcuți” (lipsa sunetelor respiratorii în timpul auscultării), ceea ce reflectă gradul extrem de obstrucție bronșică.

COMPLICATII

Pneumotorax, pneumomediastin, emfizem pulmonar, insuficiență respiratorie, cor pulmonar.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul de astm bronșic trebuie exclus dacă, la monitorizarea parametrilor respirației externe, nu există încălcări ale permeabilității bronșice, nu există fluctuații zilnice ale PSV, hiperreactivitate bronșică și crize de tuse.

În prezența sindromului bronho-obstructiv, se realizează diagnosticul diferențial între principalele forme nosologice pentru care acest sindrom este caracteristic (Tabelul 19-2).

Tabelul 19-2. Criterii de diagnostic diferențial pentru astmul bronșic, bronșita cronică și emfizemul pulmonar

La conducere diagnostic diferentiat afecțiuni bronho-obstructive, trebuie amintit că bronhospasmul și tusea pot provoca unele substanțe chimice, inclusiv medicamente: AINS (cel mai adesea acid acetilsalicilic), sulfiți (găsiți, de exemplu, în chipsuri, creveți, fructe uscate, bere, vinuri și, de asemenea, în metoclopramidă, forme injectabile de epinefrină, lidocaină), beta-blocante (inclusiv picaturi de ochi), tartrazină (colorant alimentar galben), inhibitori ai ECA. tuse cauzată de inhibitori ai ECA, de obicei uscat, slab ameliorat de antitusive, β-agonişti şi GC inhalatori, dispare complet după întreruperea tratamentului cu inhibitori ai ECA.

Bronhospasmul poate fi declanșat și de refluxul gastroesofagian. Tratamentul rațional al acestuia din urmă este însoțit de eliminarea crizelor de dispnee expiratorie.

Simptomele asemănătoare astmului apar atunci când există o disfuncție a corzilor vocale („pseudo-astm”). În aceste cazuri, este necesar să consultați un otolaringolog și un foniatru.

Dacă în timpul radiografiei toracice sunt detectate infiltrate la pacienții cu astm bronșic, diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu infecții tipice și atipice, aspergiloză bronhopulmonară alergică, infiltrate eozinofile pulmonare de diverse etiologii, granulomatoză alergică în combinație cu angiită (sindromul Chug-Strauss).

TRATAMENT

Astmul bronșic este o boală incurabilă. Scopul principal al terapiei este menținerea unei calități normale a vieții, inclusiv a activității fizice.

TACTICI DE TRATAMENT

Obiectivele tratamentului:

Realizarea și menținerea controlului asupra simptomelor bolii;

Prevenirea exacerbării bolii;

Menținerea funcției pulmonare cât mai aproape de normal;

întreținere nivel normal activitate, inclusiv fizică;

Excepție efecte secundare medicamente antiastmatice;

Prevenirea dezvoltării obstrucției bronșice ireversibile;

Prevenirea mortalității cauzate de astm.

Controlul astmului poate fi realizat la majoritatea pacienților și poate fi definit după cum urmează:

Severitate minimă (ideal nu) simptome cronice, inclusiv noaptea;

Exacerbări minime (rare);

Nu este nevoie de îngrijire de urgență și de urgență;

Nevoie minimă (în mod ideal nu) pentru utilizarea agoniştilor β-adrenergici (după nevoie);

Fără restricții privind activitatea, inclusiv fizică;

Fluctuațiile zilnice ale PSV mai mici de 20%;

Indicatori PSV normali (aproape de normal);

Severitatea (sau absența) minimă a efectelor nedorite ale medicamentelor.

Managementul pacienților cu astm bronșic include șase componente principale.

1. Învățarea pacienților să formeze parteneriate în managementul lor.

2. Evaluarea și monitorizarea severității bolii, atât prin înregistrarea simptomelor, cât și, dacă este posibil, prin măsurarea funcției pulmonare; pentru pacienții cu evoluție moderată și severă, debitmetria zilnică de vârf este optimă.

3. Eliminarea expunerii la factorii de risc.

4. Elaborarea planurilor individuale de terapie medicamentoasă pentru managementul pe termen lung al pacientului (ținând cont de severitatea bolii și de disponibilitatea medicamentelor anti-astm).

5. Elaborarea planurilor individuale pentru ameliorarea exacerbărilor.

6. Asigurarea monitorizării dinamice regulate.

PROGRAME EDUCAȚIONALE

Baza sistemului educațional pentru pacienții din pneumologie sunt școlile de astm. Conform unor programe special concepute, pacienților li se explică într-o formă accesibilă esența bolii, metodele de prevenire a convulsiilor (eliminarea efectelor declanșatorilor, utilizarea preventivă a medicamentelor). În timpul implementării programelor educaționale, se consideră obligatoriu să se învețe pacientul să gestioneze în mod independent cursul astmului bronșic în diferite situații, să elaboreze un plan scris pentru ca acesta să iasă dintr-un atac sever, să se asigure că este disponibil accesul la un lucrător medical, învață cum să folosești un debitmetru de vârf acasă și să păstrezi o curbă zilnică PSV, precum și cum să folosești corect inhalatoarele cu doză măsurată. Activitatea școlilor de astm este cea mai eficientă în rândul femeilor, nefumătorilor și pacienților cu un statut socio-economic ridicat.

TERAPIE MEDICALĂ

Pe baza patogenezei astmului bronșic, pentru tratament sunt utilizate bronhodilatatoare (agonişti β2, m-anticolinergici, xantine) și medicamente antiinflamatoare antiastm (GC, stabilizatori ai membranei mastocitare și inhibitori de leucotriene).

MEDICAMENTE ANTIINFLAMATORIE ANTIASTMATICE (TERAPIA DE BAZĂ)

. GC: efect terapeutic medicamentele sunt asociate, în special, cu capacitatea lor de a crește numărul de receptori β2-adrenergici în bronhii, de a inhiba dezvoltarea unei reacții alergice imediate, de a reduce severitatea inflamației locale, de umflarea mucoasei bronșice și de activitatea secretorie a bronhiilor. glandele, îmbunătățesc transportul mucociliar, reduc reactivitatea bronșică.

. ◊ inhalare GC * (beclometazona, budesonida, fluticazona), spre deosebire de cele sistemice, au un efect antiinflamator predominant local si practic nu produc efecte secundare sistemice. Doza de medicament depinde de severitatea bolii.

* Când luați medicamente sub formă de cartușe de dozare, se recomandă utilizarea unui distanțier (în special cu o supapă care împiedică expirarea în distanțier), care contribuie la controlul mai eficient al astmului bronșic și reduce severitatea unor reacții adverse (pentru de exemplu, cele asociate cu depunerea medicamentului în cavitatea bucală, ingestia în stomac). O formă specială de livrare a aerosolilor este sistemul de „respirație ușoară”, care nu necesită apăsarea recipientului, doza de aerosoli este dată ca răspuns la presiunea inspiratorie negativă a pacientului. La utilizarea preparatelor sub formă de pulbere cu ajutorul unui ciclohaler, turbuhaler etc., nu se folosește distanțier.

. ◊ Sistemică GC(prednisolon, metilprednisolon, triamcinolon, dexametazonă, betametazonă) sunt prescrise pentru astmul bronșic sever în doze minime sau, dacă este posibil, din două în două zile (regim alternativ). Se administrează intravenos sau oral; se preferă cea din urmă cale de administrare. Administrare intravenoasă justificat atunci când administrarea orală nu este posibilă. Numirea medicamentelor de depozit este permisă numai pentru pacienții grav bolnavi care nu efectuează recomandari medicale, și/sau când eficiența altor medicamente a fost epuizată. În toate celelalte cazuri, numirea lor este recomandată a fi evitată.

. Stabilizatoare membranelor mastocitele (acidul cromoglicic și nedocromilul, precum și medicamentele combinate cu β2-agonişti cu acţiune scurtă) acționează local, prevenind degranularea mastocitelor și eliberarea histaminei din acestea; suprima atât reacția bronhospastică imediată, cât și întârziată la antigenul inhalat, previne dezvoltarea bronhospasmului la inhalarea aerului rece sau în timpul efortului. Cu utilizarea prelungită, reduc hiperreactivitatea bronșică, reduc frecvența și durata atacurilor de bronhospasm. Sunt mai eficiente în copilărie și vârstă fragedă. Acest grup de medicamente nu este utilizat pentru a trata un atac de astm bronșic.

. Antagonişti leucotriene receptori(zafirlukast, montelukast) - un nou grup de medicamente antiinflamatoare anti-astm. Medicamentele reduc nevoia de agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă şi sunt eficiente în prevenirea atacurilor de bronhospasm. Aplicați în interior. Reduceți nevoia de HA ("efect de economisire").

bronhodilatatoare

Trebuie amintit că toate bronhodilatatoarele din tratamentul astmului bronșic au un efect simptomatic; frecvența utilizării lor servește ca un indicator al eficacității terapiei antiinflamatorii de bază.

. β 2 - Adrenomimetica mic de statura actiuni(salbutamol, fenoterol) se administrează prin inhalare, sunt considerate mijlocul de elecție pentru stoparea atacurilor (mai precis, exacerbărilor) de astm bronșic. La inhalare, acțiunea începe de obicei în primele 4 minute. Medicamentele sunt produse sub formă de aerosoli dozați, pulbere uscată și soluții pentru inhalatoare (dacă este necesar, inhalare pe termen lung, soluțiile sunt inhalate printr-un nebulizator).

◊ Inhalatoarele cu doză măsurată, inhalatoarele cu pulbere și pulverizarea printr-un nebulizator sunt utilizate pentru administrarea medicamentelor. Pentru utilizarea corectă a inhalatoarelor cu doză măsurată, pacientul are nevoie de anumite abilități, deoarece în caz contrar doar 10-15% din aerosol intră în arborele bronșic. Tehnica corectă de aplicare este următoarea.

♦ Scoateți capacul de la muștiuc și agitați bine flaconul.

♦ Expiră complet.

♦ Întoarceți recipientul cu susul în jos.

♦ Poziționați piesa bucală în fața unei guri larg deschise.

♦ Începeți o respirație lentă, apăsați în același timp inhalatorul și continuați o respirație adâncă până la sfârșit (respirația nu trebuie să fie ascuțită!).

♦ Ține-ți respirația cel puțin 10 secunde.

♦ După 1-2 minute, reinhalare (pentru 1 respirație pe inhalator trebuie să apăsați doar 1 dată).

◊ Când se utilizează sistemul „respirație ușoară” (utilizat în unele forme de dozare de salbutamol și beclometazonă), pacientul trebuie să deschidă capacul muștiului și să respire adânc. Nu este necesar să apăsați balonul și să coordonați respirația.

◊ Dacă pacientul nu poate respecta recomandările de mai sus, trebuie utilizat un distanțier (un balon special de plastic în care se pulverizează aerosolul înainte de inhalare) sau un distanțier cu o supapă - o cameră de aerosoli din care pacientul inhalează medicamentul (Fig. . 19-2). Tehnica corectă pentru utilizarea unui distanțier este următoarea.

♦ Scoateți capacul inhalatorului și agitați-l, apoi introduceți inhalatorul în orificiul special al dispozitivului.

♦ Pune piesa bucală în gură.

♦ Apăsați recipientul pentru a primi o doză de medicament.

♦ Respiră lent și adânc.

♦ Țineți-vă respirația timp de 10 secunde și apoi expirați în muștiuc.

♦ Inspiră din nou, dar fără a apăsa recipientul.

♦ Îndepărtați dispozitivul de gură.

♦ Așteptați 30 de secunde înainte de a lua următoarea doză de inhalare.

Orez. 19-2. Distanțier. 1 - piesa bucala; 2 - inhalator; 3 - orificiu pentru inhalator; 4 - corp distanțier.

. β 2 - Adrenomimetica lung actiuni utilizat prin inhalare (salmeterol, formoterol) sau oral ( forme de dozare salbutamol cu ​​eliberare susținută). Durata acțiunii lor este de aproximativ 12 ore, Medicamentele provoacă bronhodilatație, clearance-ul mucociliar crescut și, de asemenea, inhibă eliberarea de substanțe care provoacă bronhospasm (de exemplu, histamina). Agoniştii β2-adrenergici sunt eficienţi în prevenirea crizelor de astm, în special noaptea. Ele sunt adesea utilizate în combinație cu medicamente antiinflamatoare anti-astm.

M- Anticolinergice(bromură de ipratropiu) după inhalare acționează după 20-40 de minute. Metoda de administrare este inhalarea dintr-un recipient sau printr-un distanțier. Soluțiile produse special sunt inhalate printr-un nebulizator.

. Combinate bronhodilatatoare droguri care conțin β 2 -agonist și m-anticolinergic (spray și soluție pentru un nebulizator).

. Pregătiri teofilinaA mic de statura actiuni(teofilina, aminofilina) ca bronhodilatatoare sunt mai putin eficiente decat β2-agonistii inhalatori. Acestea provoacă adesea reacții adverse pronunțate care pot fi evitate prin prescrierea dozei optime și controlul concentrației de teofilină în sânge. Dacă pacientul ia deja preparate cu teofilină cu acțiune prelungită, administrarea intravenoasă de aminofilină este posibilă numai după determinarea concentrației de teofilină în plasma sanguină!

. Pregătiri teofilinaA prelungit actiuni aplicat în interior. Metilxantinele provoacă dilatare bronșică, inhibă eliberarea mediatorilor inflamatori din mastocite, monocite, eozinofile și neutrofile. Datorită efectului pe termen lung, medicamentele reduc frecvența atacurilor nocturne, încetinesc faza precoce și târzie a răspunsului astmatic la expunerea la alergen. Preparatele cu teofilina pot provoca reactii adverse grave, mai ales la pacientii in varsta; se recomandă ca tratamentul să fie efectuat sub controlul conținutului de teofilină din sânge.

OPTIMIZAREA TERAPIEI ANTIASTMATICE

Pentru organizarea rațională a terapiei anti-astm au fost dezvoltate metode de optimizare a acesteia, care pot fi descrise sub formă de blocuri.

. bloc 1 . Prima vizită a pacientului la medic, evaluarea severității astmului bronșic [deși este dificil de stabilit exact în această etapă, deoarece sunt necesare informații precise despre fluctuațiile PSV (în funcție de debitmetria de vârf la domiciliu în timpul săptămânii) și severitate simptome clinice], determinând tactica managementului pacientului. Dacă pacientul are nevoie ajutor de urgență mai bine să-l internați. Asigurați-vă că țineți cont de volumul terapiei anterioare și continuați-l în funcție de severitate. Dacă starea se agravează în timpul tratamentului sau a terapiei anterioare inadecvate, se poate recomanda un aport suplimentar de agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă. Alocați o perioadă săptămânală introductivă de observare a stării pacientului. Dacă pacientul este suspectat a avea uşoare sau grad mediu severitate și nu este necesar să se prescrie imediat tratamentul complet, pacientul trebuie supravegheat timp de 2 săptămâni. Monitorizarea stării pacientului presupune completarea unui jurnal de simptome clinice de către pacient și înregistrarea indicatorilor PSV seara și dimineața.

. bloc 2 . Vizitarea unui medic la 1 săptămână după prima vizită. Determinarea severității astmului și alegerea tratamentului adecvat.

. bloc 3 . O perioadă de monitorizare de două săptămâni pe fondul terapiei în curs. Pacientul, precum și în perioada introductivă, completează un jurnal al simptomelor clinice și înregistrează valorile PSV cu un debitmetru de vârf.

. bloc 4 . Evaluarea eficacității terapiei. Vizitarea unui medic după 2 săptămâni pe fondul tratamentului în curs.

TERAPIA MEDICAMENTE ÎN CONFORMITATE CU STADIILE ASTMBULUI BRONȘIC

Principiile tratamentului astmului bronșic se bazează pe o abordare în trepte, recunoscută în lume încă din 1995. Scopul acestei abordări este de a realiza un control cât mai complet al manifestărilor astmului bronșic cu utilizarea unei cantități minime de medicamente. Numărul și frecvența administrării medicamentelor cresc (crește) odată cu agravarea cursului bolii și scad (reduce) odată cu eficacitatea terapiei. În același timp, este necesar să se evite sau să prevină expunerea la factorii declanșatori.

. Etapa 1 . Tratamentul astmului bronșic intermitent include administrarea profilactică (dacă este necesar) de medicamente înainte de efort (agonişti β2 inhalatori cu acţiune scurtă, nedocromil, medicamentele lor combinate). În loc de β2-agonişti inhalatori, pot fi prescrise blocante m-colinergice sau preparate cu acţiune scurtă de teofilină, dar acţiunea lor începe mai târziu şi deseori provoacă reacţii adverse. Cu un curs intermitent, este posibil să se efectueze imunoterapie specifică cu alergeni, dar numai de către specialiști, alergologi.

. Etapa 2 . Cu un curs persistent de astm bronșic, este necesară administrarea zilnică pe termen lung a medicamentelor. Alocați GC inhalatori în doză de 200-500 mcg/zi (pe baza de beclometazonă), nedocromil sau preparate cu teofilină cu acțiune prelungită. Agoniştii β2-adrenergici inhalatori cu acţiune scurtă continuă să fie utilizaţi după cum este necesar (cu o terapie de bază adecvată, nevoia trebuie redusă până la anulare).

. ◊ Dacă, în timpul tratamentului cu GC inhalatori (în timp ce medicul este sigur că pacientul inhalează corect), frecvența simptomelor nu scade, doza de medicamente trebuie crescută la 750-800 mcg/zi sau, în plus față de GC (la o doză de cel puțin 500 mcg), prescrieți bronhodilatatoare cu acțiune prelungită noaptea (mai ales pentru a preveni atacurile nocturne).

. ◊ Dacă simptomele astmului nu pot fi obținute cu ajutorul medicamentelor prescrise (simptomele bolii apar mai des, crește nevoia de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă sau scad valorile PEF), tratamentul trebuie început conform pasului 3.

. Etapa 3 . Utilizarea zilnică a medicamentelor antiinflamatoare anti-astm. GC-urile inhalate sunt prescrise la 800-2000 mcg/zi (pe baza de beclometazonă); se recomandă utilizarea unui inhalator cu distanțier. În plus, puteți prescrie bronhodilatatoare cu acțiune prelungită, în special pentru prevenirea atacurilor nocturne, de exemplu, agonişti β2-adrenergici cu acțiune prelungită orale și inhalatorii, preparate cu acțiune prelungită de teofilină (sub controlul concentrației de teofilină în sânge; concentrație terapeutică) este de 5-15 μg/ml). Puteți opri simptomele cu agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă. În exacerbările mai severe, se efectuează un curs de tratament cu GC orale. Dacă simptomele astmului nu pot fi controlate (deoarece simptomele sunt mai frecvente, nevoia de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă este crescută sau valorile PEF sunt reduse), tratamentul trebuie inițiat conform Pasului 4.

. Etapa 4 . În cazurile severe de astm bronșic, nu este posibil să-l controlați complet. Scopul tratamentului este de a obține rezultate maxime posibile: cel mai mic număr de simptome, necesitatea minimă de agoniști β2-adrenergici cu acțiune scurtă, cele mai bune valori posibile ale PSV și dispersia minimă a acestora, cel mai mic număr de efecte secundare ale droguri. De obicei, se folosesc mai multe medicamente: GC-uri inhalate în doze mari (800-2000 mcg/zi în ceea ce privește beclometazonă), GC-uri oral continuu sau în cure lungi, bronhodilatatoare cu acțiune prelungită. Puteți prescrie m-anticolinergice (bromură de ipratropiu) sau combinațiile acestora cu agonist β2-adrenergic. Agoniştii β2 inhalatori cu acţiune scurtă pot fi utilizaţi dacă este necesar pentru ameliorarea simptomelor, dar nu mai mult de 3-4 ori pe zi.

. Etapa sus(deteriorare). Ei trec la următoarea etapă dacă tratamentul în această etapă este ineficient. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare dacă pacientul ia corect medicamentele prescrise și dacă are contact cu alergeni și alți factori provocatori.

. Etapa jos(îmbunătăţire). O scădere a intensității terapiei de întreținere este posibilă dacă starea pacientului este stabilizată timp de cel puțin 3 luni. Volumul terapiei trebuie redus treptat. Trecerea la coborâre se realizează sub controlul manifestărilor clinice și al funcției respiratorii.

Terapia de bază descrisă mai sus ar trebui să fie însoțită de măsuri de eliminare atent efectuate și completată cu alte medicamente și metode de tratament non-medicamentale, ținând cont de varianta clinică și patogenetică a cursului astmului bronșic.

Pacienții cu astm bronșic dependent de infecții au nevoie de igienizarea focarelor de infecție, terapie mucolitică, baroterapie, acupunctură.

Pacienților cu modificări autoimune, pe lângă GC, li se pot prescrie medicamente citostatice.

Pacienții cu astm dependent de hormoni au nevoie de scheme individuale pentru utilizarea GC-urilor și control asupra posibilității de a dezvolta complicații ale terapiei.

Pacienților cu modificări disovariene li se pot prescrie (după consultarea unui medic ginecolog) progestative sintetice.

Pacienților cu o variantă neuropsihică pronunțată a cursului astmului bronșic li se prezintă metode psihoterapeutice de tratament.

În prezența dezechilibrului adrenergic, GC-urile sunt eficiente.

Pacienților cu o variantă colinergică pronunțată li se prezintă medicament anticolinergic bromură de ipratropiu.

Pacienții cu astm bronșic de efort fizic au nevoie de metode de terapie cu exerciții fizice, medicamente antileucotriene.

Pentru toti pacientii cu astm bronsic sunt necesare diverse metode de tratament psihoterapeutic, suport psihologic. În plus, toți pacienții (în absența intoleranței individuale) sunt prescriși preparate multivitamine. Când exacerbarea dispare și în timpul remisiunii astmului bronșic, se recomandă terapie cu exerciții fizice și masaj.

O atenție deosebită trebuie acordată învățării pacienților despre regulile terapiei de eliminare, tehnica de inhalare, debitmetria de vârf individuală și monitorizarea stării lor.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EXAMERĂRILOR ASTMBULUI BRONȘIC

Exacerbarea astmului bronșic - episoade de creștere progresivă a frecvenței atacurilor de sufocare expiratoare, dificultăți de respirație, tuse, apariția respirației șuierătoare, senzații de lipsă de aer și compresie toracică sau o combinație a acestor simptome, care durează de la câteva ore. la câteva săptămâni sau mai mult. Exacerbările severe, uneori fatale, sunt de obicei asociate cu o subestimare de către medic a severității stării pacientului, tactici incorecte la începutul unei exacerbări. Principiile tratamentului exacerbărilor sunt următoarele.

Un pacient cu astm bronșic ar trebui să cunoască semnele timpurii ale unei exacerbări a bolii și să înceapă să le oprească singur.

Calea optimă de administrare a medicamentului este inhalarea cu ajutorul nebulizatoarelor.

Medicamentele de elecție pentru ameliorarea rapidă a obstrucției bronșice sunt agoniştii β2-adrenergici inhalatori cu acţiune scurtă.

Cu ineficacitatea β2-agoniștilor inhalați, precum și cu exacerbări severe, GC-urile sistemice sunt utilizate oral sau intravenos.

Pentru a reduce hipoxemia, se efectuează terapia cu oxigen.

Eficacitatea terapiei este determinată folosind spirometrie și/sau debitul de vârf prin modificarea FEV 1 sau PSV.

TRATAMENT PENTRU STATUS ASTMATIC

Este necesar să se examineze funcția respiratorie la fiecare 15-30 de minute (cel puțin), PSV și pulsul de oxigen. Criteriile de spitalizare sunt prezentate în tabel. 19-3. Stabilizarea completă a stării pacientului se poate realiza în 4 ore de terapie intensivă în secția de urgență, dacă în această perioadă nu se realizează, se continuă observația timp de 12-24 ore sau se internează în secția generală sau secția de terapie intensivă (cu hipoxemie și hipercapnie, semne de oboseală a mușchilor respiratori).

Tabelul 19-3. Criteriile de spirometrie pentru spitalizarea unui pacient cu astm bronșic

În starea astmatică, de regulă, inhalarea agoniştilor β2-adrenergici este efectuată mai întâi (în absenţa datelor privind supradozajul în anamneză), este posibilă în combinaţie cu un m-holinobokator și, de preferinţă, printr-un nebulizator. Majoritatea pacienților cu un atac sever sunt indicați pentru administrare suplimentară de GC. Inhalarea β2-agoniştilor prin nebulizatoare în combinaţie cu GC sistemice, de regulă, opreşte atacul în decurs de 1 oră.În cazul unui atac sever, este necesară oxigenoterapie. Pacientul rămâne în spital până la dispariția atacurilor nocturne și nevoia subiectivă de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă scade la 3-4 inhalații pe zi.

GC se administrează oral sau intravenos, de exemplu, metilprednisolon 60-125 mg intravenos la fiecare 6-8 ore sau prednisolon 30-60 mg oral la fiecare 6 ore.Efectul medicamentelor cu ambele metode de administrare se dezvoltă după 4-8 ore; durata admiterii se stabileşte individual.

. Agoniştii β2-adrenergici cu acţiune scurtă (în absenţa datelor anamnestice privind supradozajul) sunt utilizaţi sub formă de inhalări repetate cu stare gravă pacient sub formă de baloane de dozare cu distanțiere sau inhalare de lungă durată (în 72-96 ore) prin nebulizator (de 7 ori mai eficient decât respirațiile cu balon, sigur pentru adulți și copii).

Puteți utiliza o combinație de β2-agonişti (salbutamol, fenoterol) cu m-anticolinergici (bromură de ipratropiu).

Rolul metilxantinelor în furnizarea de îngrijiri de urgență este limitat, deoarece sunt mai puțin eficienți decât β2-agoniştii, sunt contraindicate la pacienții mai în vârstă și, în plus, este necesar controlul concentrației lor în sânge.

Dacă starea nu s-a îmbunătățit, dar nu este nevoie de ventilație mecanică, este indicată inhalarea unui amestec de oxigen-heliu (determină o scădere a rezistenței la fluxurile de gaz în tractul respirator, fluxurile turbulente în bronhiile mici devin laminare), introducerea de sulfat de magneziu intravenos, ventilație auxiliară neinvazivă. Transferul unui pacient cu status astmatic la ventilație mecanică se efectuează din motive de sănătate în orice condiții (în afara spitalului, în secția de urgență, în secția generală sau în secția de terapie intensivă). Procedura este efectuată de un anestezist sau resuscitator. Scopul ventilației mecanice în astmul bronșic este de a sprijini oxigenarea, normalizarea pH-ului sângelui și prevenirea complicațiilor iatrogenice. În unele cazuri, ventilația mecanică a plămânilor necesită perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu.

ASTMUL bronșic și sarcina

În medie, 1 din 100 de gravide suferă de astm bronșic, iar la 1 din 500 de gravide are o evoluție severă cu amenințare pentru viața femeii și a fătului. Cursul astmului în timpul sarcinii este foarte variabil. Sarcina la pacienții cu o evoluție ușoară a bolii poate îmbunătăți starea, în timp ce, în cazurile severe, de obicei se agravează. Frecvența crescută a convulsiilor este observată mai des la sfârșitul celui de-al doilea trimestru de sarcină; în timpul nașterii, rareori apar convulsii severe. În termen de 3 luni de la naștere, natura evoluției astmului bronșic revine la nivelul inițial prenatal. Modificările în cursul bolii în sarcinile repetate sunt aceleași ca și în prima. Se credea anterior că astmul bronșic are de 2 ori mai multe șanse de a provoca complicații ale sarcinii (preeclampsie, hemoragie postpartum), dar recent s-a dovedit că, cu o supraveghere medicală adecvată, probabilitatea dezvoltării lor nu crește. Cu toate acestea, aceste femei au mai multe șanse să dea naștere copiilor cu greutate corporală redusă și, de asemenea, este nevoie de naștere operativă mai des. Atunci când se prescriu medicamente antiastmatice femeilor însărcinate, trebuie luată întotdeauna în considerare posibilitatea efectului lor asupra fătului, cu toate acestea, cele mai moderne medicamente antiastmatice inhalate sunt sigure în acest sens (Tabelul 19-4). În FDA din SUA * a elaborat un ghid conform căruia toate medicamentele sunt împărțite în 5 grupe (A-D, X) în funcție de gradul de pericol de utilizare în timpul sarcinii * .

* Conform clasificării FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, SUA), medicamentele sunt împărțite în categoriile A, B, C, D, X în funcție de gradul de pericol (teratogenitate) pentru făt. dezvoltare.Categoria A (de exemplu, clorura de potasiu) si B (ex. insulina): efecte adverse asupra fatului nu au fost stabilite in experimente pe animale sau in practica clinica; categoria C (ex., izoniazidă): efectele adverse asupra fătului au fost stabilite în experimente pe animale, dar nu din practica clinică; categoria D (de exemplu, diazepam): există un risc potențial teratogen, dar efectul medicamentelor asupra unei femei însărcinate depășește de obicei acest risc; categoria X (de ex., izotretinoina): medicamentul este cu siguranță contraindicat în sarcină și dacă doriți să rămâneți gravidă.

Dintre pacientii care sunt indicati pentru operatii cu anestezie inhalatoare, o medie de 3,5% sufera de astm bronsic. Acești pacienți sunt mai susceptibili de a avea complicații în timpul și după intervenția chirurgicală, astfel încât evaluarea severității și capacitatea de a controla cursul astmului bronșic, evaluarea riscului de anestezie și acest tip de intervenție chirurgicală, precum și pregătirea preoperatorie sunt extrem de importante. Luați în considerare următorii factori.

Obstrucția acută a căilor respiratorii determină tulburări de ventilație-perfuzie, exacerbând hipoxemia și hipercapnia.

Intubația endotraheală poate provoca bronhospasm.

Medicamentele utilizate în timpul intervenției chirurgicale (de exemplu, morfină, trimeperidină) pot provoca bronhospasm.

Obstrucția bronșică severă în combinație cu sindromul durer postoperator poate perturba procesul de expectorație și poate duce la dezvoltarea atelectaziei și a pneumoniei nosocomiale.

Pentru a preveni exacerbarea astmului bronșic la pacienții cu stare stabilă cu inhalații regulate de GC, se recomandă prescrierea prednisonului în doză de 40 mg/zi pe cale orală cu 2 zile înainte de intervenția chirurgicală, iar în ziua intervenției chirurgicale, administrarea acestei doze dimineața. . În cazurile severe de astm bronșic, pacientul trebuie internat cu câteva zile înainte de operație pentru a stabiliza funcția respiratorie (administrare de HA intravenos). În plus, trebuie avut în vedere faptul că pacienții care au primit GC sistemice timp de 6 luni sau mai mult prezintă un risc ridicat de insuficiență suprarenal-hipofizară ca răspuns la stresul operațional, astfel încât li se arată administrarea profilactică a 100 mg hidrocortizon intravenos înainte, în timpul si dupa operatie...

PROGNOZA

Prognosticul evoluției astmului bronșic depinde de oportunitatea detectării acestuia, de nivelul de educație al pacientului și de capacitatea acestuia de a se autocontrola. Eliminarea factorilor provocatori și căutarea la timp a unui ajutor medical calificat este de o importanță decisivă.

DISPENSERIZAREA

Pacienții au nevoie de monitorizare constantă de către un terapeut la locul de reședință (cu control complet al simptomelor de cel puțin 1 dată în 3 luni). Cu exacerbări frecvente, este indicată monitorizarea constantă de către un pneumolog. Conform indicațiilor, se efectuează un examen alergologic. Pacientul trebuie să fie conștient de faptul că Federația Rusă furnizarea gratuită (pe rețete speciale) de medicamente anti-astm în conformitate cu listele aprobate la nivel federal și local.

Factorii care determină nevoia de monitorizare atentă și continuă, care se efectuează într-un spital sau în ambulatoriu, în funcție de facilitățile disponibile, includ:

Răspuns insuficient sau în scădere la terapie în primele 1-2 ore de tratament;

Obstrucție bronșică severă persistentă (PSV mai puțin de 30% din cea mai bună valoare datorată sau individuală);

Date anamnestice privind astmul bronșic sever din ultima vreme, mai ales dacă era necesară spitalizarea și șederea în secția de terapie intensivă;

Prezența factorilor de risc ridicat de deces din astm bronșic;

Prezența prelungită a simptomelor înainte de a solicita îngrijiri de urgență;

Disponibilitate insuficientă a îngrijirii medicale și a medicamentelor la domiciliu;

Condiții precare de viață;

Dificultate cu transportul la spital în caz de deteriorare ulterioară.

1249 0

Tabloul clinic al astmului bronșic al efortului fizic

Hiperventilația duce la răcirea și uscarea căilor respiratorii, ceea ce determină activarea mastocitelor și eliberarea mediatorilor bronhospastici.

În plus, bronhospasmul se datorează probabil activării nervilor aferenți.

Factorii care contribuie la dezvoltarea unei crize de astm bronșic de efort fizic sunt: ​​efortul fizic continuu intens cu inhalarea de aer rece și/sau uscat timp de 6-8 minute; activitate fizică la pacienții cu atopic astm bronșic (BA)în perioada de exacerbare; imposibilitatea din orice motiv de a lua medicamentul necesar în timp util. Dificultatea de respirație este provocată și de mersul rapid, alergarea, râsul, frica și alte manifestări ale activității fizice sau emoțiilor. Simptomele astmului bronșic nu apar în timpul acțiunii factorului provocator, ci la 5-40 de minute după aceasta.

De fapt, astmul de efort este una dintre manifestările hipersensibilității bronșice și nu o formă specială de astm bronșic, așa că adesea servește ca un indicator al controlului slab al astmului bronșic. În acest sens, terapia antiinflamatoare adecvată duce la o scădere a simptomelor asociate cu efortul fizic, totuși, în unele cazuri, se recomandă inhalarea suplimentară a unui 2-agonist cu acțiune scurtă înainte de exercițiu.

Tabloul clinic al astmului bronșic și al sarcinii

Astmul necontrolat (netratat sau prost tratat) poate duce la complicații la mamă (preeclampsie, desprindere de placenta, hipertensiune gestațională, toxemie, operație cezariană) și făt (risc crescut de deces perinatal, întârziere a creșterii intrauterine, greutate mică la naștere, naștere prematură și hipoxie neonatală).

S-a stabilit că medicamentele anti-astm - în 2 -agonişti, cromoglicat de sodiu şi steroizi inhalatori nu afectează negativ fătul sau mama. Este de preferat să se utilizeze glucocorticosteroizi inhalatori în doza minimă eficientă, iar medicamentul de elecție este budesonida (Pulmicort), deoarece cu el au fost efectuate studii multicentrice privind eficacitatea și siguranța glucocorticoizilor inhalatori la femeile gravide.

Dacă este necesar, corticosteroizii sistemici orali pot fi utilizați în siguranță, iar în astfel de cazuri se recomandă utilizarea prednisolonului, dar nu a dexametazonei. Astfel, tratamentul femeilor însărcinate care suferă de astm bronșic trebuie efectuat în conformitate cu recomandările acceptate pentru tratamentul astmului bronșic.

Tabloul clinic al astmului bronșic cu aspirină

Astmul „aspirina”, așa cum am menționat mai sus, constă într-o triadă de simptome: crize de astm bronșic, intoleranță la AINS și rinosinuzită polipoză („triada astmatică”).

În cursul său, aspirina BA se referă la forme severe, se caracterizează printr-o incidență mare a dizabilității și posibilitatea de moarte subită și se caracterizează prin spitalizarea mai frecventă a pacienților în secțiile de terapie intensivă.

Pentru a confirma diagnosticul de astm cu aspirină, un test cutanat nu este folosit ca neavând valoare diagnostică, ci se efectuează un test dozat provocator cu aspirină. Acest studiu este o procedură de diagnosticare complexă și este efectuată numai de medici special instruiți din centrele (secții) de alergie sau pneumologie.

Tratamentul astmului cu aspirină se efectuează în conformitate cu recomandările ghidurilor clinice pentru tratamentul altor forme de astm bronșic. În plus, la un număr de pacienți (cu sensibilitate scăzută la aspirină) se efectuează desensibilizarea la aspirină, adică administrarea medicamentului în doze mici, crescânde treptat. Desensibilizarea cu aspirină este indicată în special pacienților pentru care AINS sunt vitale pentru tratamentul altor boli (cardiopatie ischemică, boli reumatismale etc.).

Se efectuează numai într-un spital sub îndrumarea unui specialist - pneumolog (alergolog). O componentă cheie pentru obținerea controlului simptomelor astmului cu aspirină este evitarea utilizării AINS la pacienții sensibili la aspirină.

Determinarea rolului cheie al leucotrienelor în patogeneza astmului cu aspirină a extins posibilitățile de terapie eficientă a acestuia. Cel mai important grup patogenetic medicamente pentru pacienții cu astm cu aspirină sunt medicamente antileucotriene precum zafirlukast (acolat) și montelukast (singular).

Când se utilizează antagoniști ai receptorilor de leucotriene în combinație cu steroizi topici, se observă un efect de sparring pronunțat (efect de salvare al ambelor medicamente), ceea ce le permite să fie utilizate în doze mai mici. Medicamentele antileucotriene sunt medicamente de bază, de terapie preventivă și nu sunt utilizate pentru ameliorarea atacurilor acute de obstrucție bronșică.

Rinosinuzita și polipii nazali la pacienții cu astm cu aspirină necesită tratament activ cu steroizi nazali, care trebuie administrați în doza adecvată pentru a opri creșterea polipilor și a regresa procesul. Îndepărtarea polipilor, de regulă, nu numai că nu aduce o ușurare, dar, dimpotrivă, agravează starea. În plus, reapariția polipilor este naturală. Prin urmare, polipectomia nu este recomandată.

Tabloul clinic al astmului bronșic profesional

Există două tipuri de astm profesional: mediat imunologic și nemediat imunologic. Mediat imunologic este mai frecvent și are o perioadă de latentă de la câteva luni până la câțiva ani după debutul contactului cu factorii provocatori.

Reacțiile alergice mediate de IgE și, eventual, celulare sunt implicate în dezvoltarea sa datorită sensibilizării organismului la un factor profesional. AD non-mediată imunologic nu are perioada latentași apare cel mai adesea în decurs de 24 de ore de la expunerea la o concentrație mare de gaz, fum sau substanțe chimice la indivizii anterior sănătoși și durează cel puțin 3 luni.

Pentru a pune un diagnostic de astm profesional, este necesar să se colecteze cu atenție o anamneză despre condițiile de muncă ale pacientului, posibila expunere la diferite substanțe. În cazuri tipice, în timpul săptămânii de lucru, cursul BA se înrăutățește treptat.

În weekend sau în vacanțe, adică atunci când contactul cu factorul profesional încetează, pacienții, dimpotrivă, constată o îmbunătățire a stării lor. Pentru confirmarea diagnosticului, se recomandă monitorizarea debitului expirator de vârf de cel puțin patru ori pe zi timp de două săptămâni când pacientul lucrează și în aceeași perioadă în care nu merge la muncă. În unele cazuri, un test provocator este necesar pentru a pune un diagnostic.

Odată stabilit diagnosticul, cel mai bun remediu tratamentul va fi eliminarea completă a contactului cu factorii provocatori relevanți, dar în unele cazuri este nevoie de un tratament anti-astmatic regulat. Adesea boala persistă chiar și după schimbarea locului de muncă.

Tabloul clinic al astmului bronșic la vârstnici și senile

Una dintre cele mai importante caracteristici ale AD la vârstnici și senile este multimorbiditatea - prezența bolilor concomitente (de la 2 la 6). Cele mai frecvente sunt patologia cardiovasculară concomitentă, diabetul zaharat, bolile tractului gastro-intestinal și rinichii. Adesea, la acești pacienți cu exacerbare a astmului bronșic, decompensarea cardiacă se dezvoltă rapid, care, la rândul său, agravează disfuncția respiratorie, menținând un curs mai sever al bolii. Se formează un „sindrom de povară reciprocă”.

Caracteristicile descrise ale evoluției astmului bronșic la pacienții vârstnici și senili necesită corectare. măsuri medicale. În special, cromonii sunt ineficienți la acești pacienți, astfel încât corticosteroizii inhalatori sunt medicamentele de elecție. Având în vedere prezența frecventă a patologiei cardiovasculare concomitente, printre bronhodilatatoare sunt preferate medicamentele anticolinergice (Atrovent) sau combinate (Berodual).

Se recomandă utilizarea tuturor medicamentelor inhalate cu un distanțier, deoarece pacienții adesea nu pot sincroniza inspirația cu inhalarea medicamentului. Este prezentat și tratamentul bolilor concomitente, dar nu trebuie să uităm de polifarmacie și de interacțiunea diferitelor medicamente.

Tabloul clinic al astmului bronșic sever

Termenul „astm bronșic sever” include o serie de sindroame clinice care sunt unite de o exacerbare a bolii care amenință viața unei persoane bolnave. Formele clinice ale AD severă sunt prezentate mai jos.

Afecțiune astmatică (exacerbare severă a astmului bronșic), care va fi tratată într-un capitol separat al acestui manual.

„Astmul bronșic instabil” este un termen care definește starea pacienților cu astm bronșic cu un tratament presupus bine ales, dar cu dezvoltarea unor exacerbări severe în viitor. Există două forme de astm bronșic instabil, care se caracterizează prin crize astmatice bruște și întârziate. Un exemplu al primei forme este astmul cu aspirină, atunci când o exacerbare severă bruscă este provocată prin administrarea de AINS. Un exemplu de a doua formă este exacerbarea întârziată a bolii care apare cu o infecție virală respiratorie.

„Astmul bronșic cronic sever” se vorbește în cazurile în care boala este slab controlată de glucocorticosteroizi inhalatori și devine necesară prescrierea de steroizi sistemici. medicamente hormonale. Această categorie de pacienți include pacienții cu BA „hormon-dependent”.

Astfel, astmul sever nu este un concept omogen, ci al său diferite forme combină scăderea eficacității medicamentelor antiinflamatoare și bronhodilatatoare până la acțiunea lor paradoxală și exacerbările care pun viața în pericol a pacientului.

Factorii care pot duce la un curs sever de exacerbare a astmului bronșic includ:

1) boli virale infecțioase ale tractului respirator;

2) medicamentele: AINS, β-blocante, antibiotice;

3) factori de mediu (poluanți, alergeni, „fum negru”);

4) probleme socio-economice.

Diagnosticul în timp util al unei exacerbări severe a BA (Tabelul 3) va ajuta medicul să înceapă tratamentul adecvat al pacientului cât mai devreme posibil.

Tabelul 3. Criterii de exacerbare severă a astmului bronșic

Diagnostic diferentiat

Cel mai adesea este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între boala pulmonară obstructivă cronică și astmul bronșic.

Principala diferență față de BPOC este prezența crizelor tipice de astm cu dificultate predominantă la expirare sau disconfort respirator, care apare episodic și este însoțită de tuse, congestie toracică și respirație șuierătoare. În BPOC, dificultățile și respirația nu au un caracter paroxistic, ele se observă în mod constant și cresc doar cu efort fizic, uneori cu inhalarea de aer rece și mirosuri iritante, care, ca și în astm, se asociază cu reactivitate bronșică crescută. .

Tusea în BPOC cu spută, adesea purulentă, se observă constant, deși poate deveni paroxistică. Cu toate acestea, astfel de paroxisme de tuse nu sunt precedate de dificultăți de respirație. În astm, tusea paroxistică este însoțită de respirație șuierătoare în piept, iar sputa mucoasă vâscoasă, de obicei în cantități mici, este separată la sfârșit sau după o criză de astm.

Dificultățile de diagnostic diferențial cu BPOC nu apar de obicei în astmul bronșic exogen și cu aspirină, care apar de obicei cu reversibilitatea completă a obstrucției conform datelor clinice (eliminarea dificultății, respirația grea, respirația șuierătoare). Mult mai greu de realizat diagnostic diferentiat cu BPOC cu BA endogenă, în care crizele de astm au o clinică mai puțin vie și sunt de natură prelungită. În plus, această formă de astm este adesea combinată cu BPOC.

Spre deosebire de BPOC, dispneea în astmul endogen este de natură paroxistică și, de regulă, nu este asociată cu exercițiile fizice. Rezultatele unui test farmacologic funcțional sunt de o importanță capitală pentru diagnosticul diferențial: o creștere volumul expirator forțat în 1 secundăFEV 1 ) sau POS VID după inhalare în 2-agonişti sau M-anticolinergice cu 15% sau mai mult indică în favoarea astmului bronşic. La pacienții cu BPOC, conform datelor clinice și rezultatelor unui examen funcțional, nu există o reversibilitate completă a obstrucției. În diagnosticul diferențial se ține cont de prezența polipoz-rinosinuzitei alergice, eozinofilie sanguină și mai ales spută în BA.

Cu dischinezie traheobronșică (colapsul expirator al traheei și al bronhiilor mari), prolapsul în lumenul tractului respirator în timpul expirației sau la tuse, partea membranoasă subțiată și întinsă a traheei și bronhiile mari, ceea ce duce la o îngustare a lumenului lor până la ea. inchidere completa. Clinic, aceasta patologie se manifesta prin tuse paroxistica si dispnee sau sufocare expiratorie, care pot duce la un diagnostic eronat de astm.

Spre deosebire de astm, tusea în dischinezia traheobronșică este zdrăngănitoare, nazală; în regiunea laringelui, în timpul unei crize de tuse, este adesea posibil să auziți un sunet caracteristic la expirație. Principala diferență este absența respirației șuierătoare pe scară largă, caracteristică astmului bronșic. Bronhodilatatoarele nu au niciun efect, ameliorarea are loc odată cu trecerea la o respirație mai superficială, ceea ce reduce presiunea intratoracică și prolapsul. Bronhoscopia este esențială pentru diagnostic.

Astmul trebuie diferențiat de boli respiratorii virale acute însoțite de leziuni obstructive larg răspândite ale bronhiolelor, care pot duce la atacuri de dificultăți de respirație și mima atacuri de astm, care este deosebit de pronunțată la copii. Se presupune că obstrucția bronșică se datorează hiperreactivității bronșice tranzitorii cauzate de infectie virala.

Sindromul de sufocare poate fi observat cu o încălcare mecanică a permeabilității căilor respiratorii mari. Ocluzia laringelui, a traheei și a bronhiilor mari se observă cu creșterea tumorală endofitică, cu corpi străini și stenoză cicatricială a traheei și bronhiilor mari. Tulburări respiratorii similare pot fi observate atunci când traheea și bronhiile mari sunt comprimate de tumorile mediastinului, ganglionii limfatici măriți și anevrismul de aortă.

Spre deosebire de astm, în aceste procese, respirația scurtă este de natură inspiratorie, iar în timpul inspirației se aude un șuierat puternic (respirație stridor). Inhalarea se efectuează cu participarea activă a mușchilor respiratori auxiliari, în timp ce expirația se efectuează fără efort. O diferență importantă este, de asemenea, absența șuieratului uscat și, odată cu înfrângerea bronhiilor mari - predominanța simptomelor fizice, pe de o parte.

În unele cazuri, astmul bronșic trebuie diferențiat de tuberculoza bronșică. Acesta din urmă se caracterizează printr-o tuse cu o cantitate mică de spută, uneori hemoptizie. Poate că dezvoltarea complicațiilor sub forma unei scăderi a pneumatizării sau atelectaziei din cauza permeabilității bronșice afectate, care sunt detectate în timpul examinării cu raze X. De importanță decisivă pentru diagnostic este examenul bronhoscopic, care evidențiază leziuni tuberculoase ale bronhiilor, depistarea mycobacterium tuberculosis în lavajul bronșic (sputa).

Adesea este nevoie, în special la bărbați, de diagnosticul diferențial al astmului bronșic cu cancer bronșic. După cum se știe, în cancerul central, semnele inițiale ale bolii sunt asociate cu iritarea receptorilor mucoși și cu o încălcare a permeabilității bronșice. Un simptom comun este tusea, uscată sau cu puțină spută, uneori striată de sânge, fără alinare.

Periodic, există o creștere a temperaturii, semne de intoxicație asociate cu dezvoltarea secundară modificări inflamatoriiîn țesut pulmonar. În diagnosticare cancer de plamani datele din istoricul medical (fumat pe termen lung, riscuri profesionale), radiografie, inclusiv tomografie, examen, bronhoscopie cu biopsie și examen histologic al materialului de biopsie.

În ultimii ani, în literatura de specialitate, în special străină, au existat multe lucrări despre sindromul de apnee în somn, a căror dezvoltare la pacienți reprezintă o amenințare gravă pentru sănătate și viață. După patogeneză, se disting două tipuri principale de sindrom de apnee în somn: obstructiv și central. Tipul central de apnee în somn este relativ rar și apare cu hipoventilația alveolară primară, care este cauzată de o încălcare a reglării automate a respirației din cauza scăderii sensibilității centrului respirator la dioxid de carbon.

Se observă uneori după ce a suferit encefalită, precum și în caz de otrăvire cu opiacee. În multe cazuri, nu este posibil să se determine cauza apneei centrale. Clinic, pe lângă apneea în somn, se manifestă prin scăderea și scăderea profunzimii respirației, somnolență și cefalee. În sânge sunt detectate hipoxemie, hipercapnie, hiperglobulinemie compensatorie și o creștere a cantității de hemoglobină.

Cauza apneei obstructive în somn, care trebuie diferențiată de crizele de astm nocturn, este o obstrucție temporară completă a căilor aeriene superioare, ca urmare a hipotensiunii și retractiei. palat moale, rădăcina limbii, colapsul peretelui faringian posterior, care este facilitat de adenoizi și hiperplazia amigdalelor la copii, precum și de defecte de dezvoltare mandibulă. Cu toate acestea, cauzele apneei în somn nu sunt pe deplin înțelese. Apare la orice vârstă, dar este cel mai frecvent la bărbații de vârstă mijlocie și obezi, mai rar la femeile aflate la menopauză.

Caracteristicile clinice ale pacienților cu sindrom de apnee în somn includ letargie și somnolență în timpul zilei și somn de noapte, mai ales în decubit dorsal, se distinge de obicei prin sforăitul puternic, care este întrerupt brusc în momentul apneei. Sforăitul puternic, în timpul căruia poate exista o scurtă trezire, marchează sfârșitul perioadei de apnee. Sindromul de apnee în somn este considerat sever dacă întreruperile respirației apar cu o frecvență de cel puțin 5 pe oră și durează 10 secunde sau mai mult. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează monitorizarea funcției respirației externe la pacienți pe timp de noapte.

Dificultăți serioase apar în diagnosticul diferențial al unui atac de astm cardiac și bronșic la vârstnici, care au adesea bronșită cronică și emfizem pulmonar combinat cu boală coronariană (cardioscleroză, diverse încălcări ritm, angină și alte forme boala coronariană inimi (boală cardiacă ischemică)), hipertensiune arterială, leziuni aterosclerotice ale aortei și arterelor periferice. În astfel de cazuri, este necesar să se țină cont de prezența la pacienți boala cardiovascularaîn istorie, absența manifestărilor de alergii și un tablou clinic diferit al unui atac de astm cardiac și bronșic.

Astmul cardiac este o manifestare a insuficienței ventriculare stângi acute în boala coronariană (în special în infarctul miocardic acut și cardioscleroza postinfarct), hipertensiune, defecte cardiace și miocardiopatii.

Astmul cardiac se dezvoltă adesea noaptea, la început, pacienții experimentează o senzație de strângere în piept, care se transformă în scurt timp în sufocare. Insuficiența ventriculară stângă acută duce la o stază venoasă în plămâni și se desfășoară în două etape: prima etapă - edem interstițial, care de obicei trece rapid în a doua etapă - stadiul edemului alveolar.

Dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu BA apar în perioada inițială a insuficienței ventriculare stângi, în stadiul edemului pulmonar interstițial, când, din cauza hiperemiei venoase a membranei mucoase a bronhiilor și bronhiolelor, se dezvoltă îngustarea acestora și fluxul de aer din alveolele în căile respiratorii sunt perturbate. În această etapă, există o tuse paroxistică uscată și o scurtă respirație pronunțată, se aud zgomote uscate peste plămâni. Sputa în această perioadă nu este separată. Această afecțiune seamănă cu un atac de astm.

Principalele caracteristici distinctive ale astmului bronșic sunt:

1) indicații anamnestice ale prezenței bolilor cardiovasculare, iar cu IHD, sufocarea se dezvoltă adesea pe fondul unui atac anginos, cu hipertensiune arterială, poate fi însoțită inițial de o creștere suplimentară a tensiunii arteriale;

2) poziţia forţată pe jumătate aşezată a pacientului;

3) creșterea bruscă a frecvenței respiratorii (până la 40-50 pe 1 minut), care nu este observată în timpul unui atac de astm;

4) sufocarea în astmul cardiac are caracter predominant inspirator sau mixt, în timp ce sufocarea expiratorie se observă în BA.

Simptomele insuficienței ventriculare stângi acute progresează rapid și în curând se dezvoltă o imagine de edem pulmonar alveolar: tuse cu o cantitate mare de spută spumoasă, adesea roz; în plămâni, se aud o mulțime de zgomote umede de dimensiuni diferite, care apar mai întâi în secțiunile inferioare, dar în curând încep să se audă peste toate părțile plămânilor.

Acumularea de spută lichidă în căile respiratorii superioare dă respirație clocotită, auzită la distanță. În schimb, în ​​timpul unui atac de astm, se secretă o cantitate mică de spută vâscoasă, mucoasă, iar în plămâni se aud zgomote șuierătoare uscate. În stadiul edemului alveolar, există și astfel de diferențe față de astmul bronșic precum poziția forțată (șezând) a pacientului, respirația rapidă și natura inspiratorie sau mixtă a sufocării.

Tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare la unii pacienți este însoțit de raze uscate bilaterale sau unilaterale și o criză de astm asemănătoare cu o criză de astm. În diagnosticul diferențial, este necesar să se țină cont de prezența trombozei (tromboflebită) a venelor. extremitati mai joaseși pelvis, dureri în piept. Pacienții, de regulă, spre deosebire de pacienții cu BA, nu tind să adopte poziția ortopnee, ci preferă o poziție orizontală.

Adesea există o tuse cu spută sângeroasă. La examinare, există, de asemenea, umflarea venelor cervicale, un puls venos pozitiv, un impuls cardiac crescut, un accent de II ton, suflu sistolic și diastolic pe artera pulmonară și uneori o frecare pericardică. Pe ECG, în 70-80% din cazuri, se găsesc semne de supraîncărcare acută a camerelor drepte ale inimii. Raluri umede în plămân, care sunt semne de pneumonie prin infarct, apar la 4-5 zile după dezvoltarea tromboembolismului ramurilor arterei pulmonare. În aceste cazuri, se poate auzi o frecare pleurală.

Încălcarea reglării nervoase a respirației se observă mai des în isterie și distonie neuro-circulatoare (NDC).

În isterie, sufocarea poate fi asociată cu spasmul glotei. Acest lucru duce la o dificultate ascuțită în respirație, care se face cu un fluier (respirație stridor). Mișcările respiratorii încetinesc, devin profunde; la apogeul atacului poate apărea stop respirator temporar. Datorită opoziției puternice față de fluxul de aer în plămâni, partea inferioară a pieptului este atrasă cu fiecare respirație (în mod normal se extinde). La laringoscopie, după o scurtă deschidere, pot fi observate contracții convulsive pe termen lung ale corzilor vocale. Natura inspiratorie a sufocării, absența respirației șuierătoare în plămâni disting această formă de astm isteric de astm.

Într-o altă variantă de astm isteric, dificultatea de respirație este asociată cu contracția convulsivă a mușchilor respiratori. Din acest motiv, pieptul în timpul unui atac face mișcări respiratorii frecvente (până la 50-60 sau mai mult pe minut) și de obicei intensificate, care sunt comparate cu „respirația unui câine condus”. O astfel de respirație frecventă nu este tipică pentru astmul bronșic. O altă diferență importantă este absența modificărilor în examinarea fizică a plămânilor în timpul unui atac isteric de sufocare (sunet de percuție în box, respirație grea, respirație șuierătoare la expirație).

Un atac de astm isteric durează de la 2-3 minute până la câteva zeci de minute și, datorită unei colorări emoționale neobișnuite (însoțită adesea de un comportament inadecvat, plâns convulsiv sau, dimpotrivă, râs isteric), creează o impresie dureroasă asupra celorlalți. Diagnosticul corect al acestor atacuri și utilizarea de inhalare a vaporilor de apă fierbinte, sedative, în cazurile severe, oferind anestezie ameliorează atacul.

În practica noastră, am observat adesea un diagnostic eronat de astm bronșic la pacienții cu NCD, atunci când încălcarea reglării nervoase a respirației este asociată cu labilitatea funcțională a centrului respirator. Cu NCD, sindromul tulburărilor respiratorii se manifestă printr-o senzație de lipsă de aer (respirație scurtă), „nemulțumire” cu inhalare, o senzație de „nod” în gât și aritmie respiratorie: pacientul efectuează uneori frecvente (în sus până la 30-50 pe 1 min), apoi mișcări respiratorii mai rare, periodic se pot opri respirația timp de 5-10 secunde, după care pacientul respiră adânc, numite „oftaturi îngrozitoare”, sau „opine adânci ale unui neurastenic”.

Simptomele subiective descrise sunt complet diferite de modificările respirației în astm. O examinare obiectivă, spre deosebire de BA, cu detresă respiratorie la pacienții cu NCD (sindromul da Costa), nu sunt determinate modificări obiective ale sistemului respirator.

Astmul bronșic ca boală independentă trebuie diferențiat de așa-numitul astm bronșic hipereozinofil, care este o manifestare a sindromului Churg-Strauss, care a fost considerat anterior una dintre variantele poliarteritei nodose, iar acum este separat într-o formă nosologică independentă. . Diagnosticul acestui sindrom este facilitat atunci când un pacient prezintă simptome polisistemice: scădere în greutate, afectarea rinichilor cu hipertensiune arterială secundară, polinevrită asimetrică, coronarită și sindrom abdominal.

Diagnosticul diferențial devine mult mai complicat atunci când crizele de astm la pacienții cu sindrom Churg-Strauss apar la debutul bolii, uneori cu câteva luni sau ani înainte de apariția altor semne ale bolii.

În astfel de cazuri, astmul hipereozinofil este favorizat de severitatea crizelor de astm, lipsa de eficacitate a bronhodilatatoarelor (efectul apare la prescrierea glucocorticosteroizi (GKS)), eozinofilie mai mare (de obicei mai mult de 20%, și în termeni absoluti mai mult de 1500 la 1 µl, în timp ce în BA eozinofilia de obicei nu depășește 20%) în combinație cu hiperleucocitoză, depistarea frecventă a infiltratelor eozinofile ușoare sau a pneumoniei alergice pe radiografie . Desigur, diagnosticul devine convingător doar pe măsură ce apar și alte semne ale sindromului Churg-Strauss. Până în acest moment, severitatea atacurilor de astm și severitatea eozinofiliei scad de obicei până când dispare complet.

Dintre tumorile active hormonal, sindromul de obstrucție bronșică paroxistică apare cel mai adesea într-o tumoare carcinoidă care provine din celulele sistemului APUD și producătoare de substanțe și hormoni biologic activi, în principal serotonină, bradikinină, prostaglandine, gastrină, glucagon, hormon adrenocorticotrop (ACTH). O tumoare carcinoidă este mai des localizată în organele cavității abdominale, mult mai rar (în 5-7% din cazuri) - în bronhie. Pentru această localizare a tumorii este caracteristică dezvoltarea sindromului bronho-obstructiv acut, asemănător cu un atac de astm.

Spre deosebire de astmul bronșic, în timpul sufocării la pacienții cu o tumoare carcinoidă din cauza eliberării biologice substanțe active, în principal serotonina, apar înroșiri și înroșiri ale feței și jumătatea superioară a corpului, diaree (scaune apoase), bubuituri în abdomen. În sânge, conținutul de serotonină este crescut, în urină - produsul metabolismului său - acid 5-hidroxiindoleacetic. Pentru depistarea unei tumori, se efectuează o radiografie și un examen endoscopic, completat de o biopsie.

Sindromul de obstrucție bronșică din cauza disfuncției organelor digestive este cel mai adesea cauzat de reflux gastroesofagian și este asociat cu aspirarea repetată a conținutului stomacului. Acest mecanism de obstrucție bronșică poate fi suspectat în prezența arsurilor la stomac și a disfagiei care apar noaptea.

Astfel, BA trebuie diferențiată de un număr mare de alte boli, totuși, diagnosticul diferențial al astmului bronșic cu

Principalul semn clinic al astmului bronșic este un atac de dispnee expiratorie datorată obstrucției generalizate reversibile a căilor respiratorii ca urmare a bronhospasmului, edemului mucoasei bronșice și hipersecreției de mucus bronșic. În dezvoltarea unui atac de astm, se obișnuiește să se distingă trei perioade:

I. Perioada precursorilor sau perioada prodromală se caracterizează prin apariţia rinitei alergice, conjunctivitei. Adesea însoțită de tuse și neliniște.

II. Perioada de sufocare se caracterizează prin dezvoltarea dispneei expiratorii de severitate diferită. Tusea paroxistică și respirația șuierătoare sunt considerate echivalente cu sufocarea. Unii autori disting astmul tuse, fără dezvoltarea unui atac de dispnee tipic.

Începutul perioadei de sufocare depinde de varianta cursului astmului bronșic: motiv aparent pe fondul sănătății bune. - La astmul bronșic ENDOGEN se produce un debut treptat cu echivalentele unui atac de astm. Apare o tuse uscată inexplicabilă, durata crizelor de tuse crește treptat, aceasta: începe să fie însoțită de „șuierătură”, apoi dificultăți de respirație, care ajunge la gradul de sufocare. - Debutul ASTMATULUI DE EFORT FIZIC, de regulă, are loc în copilărie. La început, crizele de astm apar cu sarcini semnificative, dar toleranța la sarcini scade treptat. Dificultatea de a respira îl obligă pe pacient să se oprească. Atacurile se caracterizează prin severitate ușoară, de scurtă durată și adesea se opresc de la sine. Bronhospasmul apare de obicei nu numai în timp, ci și după efort fizic. - Un criză de astm poate să apară pentru prima dată după administrarea acidului acetilsalicilic, în acest caz vorbim despre ASPIRIN ASTM. Bronhospasmul se dezvoltă în medie la 1-2 ore după ingestia de salicilați și este adesea însoțit de lacrimare, greață și diaree.

În ciuda unor diferențe în debutul sufocării, tabloul clinic clasic al unui atac de astm este următorul:

Dificultățile de respirație sunt întotdeauna de natură expiratorie, adică durata expirației este de 3-4 ori mai mare decât durata inhalării. Pacientul face un scurt

inhalare și fără pauză, o expirație lungă și dureroasă, care este adesea însoțită de respirație șuierătoare uscată de la distanță.

La examinare, se observă cianoză difuză. Pacienții sunt într-o poziție forțată - ortopnoe. Brâul scapular superior este ridicat, ceea ce dă impresia unui gât scurt. Pieptul este cilindric. Spațiile intercostale sunt lărgite și situate orizontal. Creșterea rezistenței la respirație este depășită prin includerea mușchilor auxiliari ai pieptului, ai centurii scapulare și a mușchilor abdominali în actul de respirație.

În timpul unui atac de astm, sunt observate întotdeauna simptome de umflare emfizematoasă acută a plămânilor și obstrucție bronșică, ceea ce determină datele fizice caracteristice.

Percuția plămânilor dezvăluie un sunet caracteristic de cutie. Marginile inferioare ale plămânilor sunt coborâte, excursia câmpurilor pulmonare este brusc limitată. Respirația este slăbită, pe întreaga suprafață a plămânilor, în principal la expirație, sunt auscultate rale uscate împrăștiate, a căror natură îndepărtată indică un spasm al bronhiilor mici. Caracterizat printr-o creștere a numărului și a sonorității respirației șuierătoare după un paroxism de tuse.

Când se examinează sistemul cardiovascular, se atrage atenția asupra scăderii limitelor totușii cardiace absolute, tahicardie pronunțată, aritmia respiratorie este caracteristică, tonurile sunt slăbite, accentul tonului II peste artera pulmonara. Presiunea arterială este ușor crescută, acest lucru este facilitat de introducerea de bronhodilatatoare și corticosteroizi, este posibilă hipertensiunea pulmonară.

Pe ECG - semne de suprasolicitare a inimii drepte.

III. Perioada de regresie a atacului are loc, de regulă, după inhalarea de simpatomimetice, tusea devine umedă și apare spută, ceea ce este considerat un semn de prognostic favorabil. Numărul respirației șuierătoare scade treptat, dispneea dispare, simptomele emfizemului acut al plămânilor sunt inversate.

Există o clasificare foarte relativă, dar practic convenabilă, care vă permite să determinați severitatea atacurilor de astm:

1. Atacul usor - dispnee expiratorie usoara, tuse paroxistica, cu sputa greu de separat, reactii vasomotorii din mucoasa nazala, pacientii sunt excitati, expiratie prelungita in plamani si respiratie suieratoare, atacul este usor oprit.

2. Un atac de severitate moderată - dificultăți de respirație mai pronunțate, care necesită participarea mușchilor auxiliari, piele palidă sau cianoză difuză, respirație șuierătoare la distanță.

3. Un atac sever de sufocare - o rară dispnee expiratorie, cianoză severă, un sentiment de frică, pieptul este fixat într-o stare de inspirație profundă, expirația este prelungită semnificativ, respirație șuierătoare la distanță, frecvența respiratorie 20-30 pe minut, inima vârfurile sunt surde, tahicardie până la 130 de bătăi. pe minut, adesea hipertensiune arterială.

În perioada interictală, starea pacienților este destul de satisfăcătoare. Nu există deloc șuierătoare uscate sau nu sunt multe dintre ele, există un punct de vedere că nu ar trebui să existe șuierătoare în timpul remisiunii, dacă apar, atunci aceasta este o consecință a bronșitei obstructive cronice concomitente. Uneori apar rafale uscate după tuse, respirație forțată și în poziție orizontală. Pacienții cu astm bronșic au tendința de a crește polipoză în nazofaringe, polipectomia provoacă adesea dezvoltarea acestei boli.

Rinita este un însoțitor frecvent al astmului bronșic, unii pacienți se caracterizează prin rinoree dureroasă și prelungită, unii au o mucoasă uscată. O examinare completă a persoanelor care suferă de rinită persistentă vă permite să identificați formele precoce de astm bronșic.

Cu o istorie lungă de astm bronșic, starea pacienților este determinată de complicații și de gradul insuficienței cardiace pulmonare.

Datele de laborator, de regulă, nu sunt modificate. Se atrage atenția asupra eoeinofiliei în sângele periferic, se crede că aceasta este asociată cu sensibilizarea atonică a corpului.

Examenul sputei are o mare valoare diagnostică. Cu astmul bronșic apare: - spiralele Kurshman (ghipsurile spiralate ale căilor respiratorii mici) - cristalele Charcot-Leiden dipiramidale (derivate ale eozinofilelor); - corpi creoli (grupuri de celule epiteliale bronșice).

În momentul unui atac de astm, apar modificări caracteristice ale echilibrului acido-bazic, care se exprimă în acidoză respiratorie cauzată de hiperventilație.

Cursul astmului bronșic poate fi diferit, poate fi monoton, cu insuficiență respiratorie constantă. În această variantă, este nevoie să luați zilnic bronhodilatatoare. La unii pacienți, există tendința la exacerbări periodice, care sunt însoțite de remisiuni de durată variată. În acest caz, se schimbă și tactica de tratament: convulsiile trebuie oprite efectiv, iar terapia preventivă este prescrisă în timpul remisiilor.

După ce am descris tabloul clinic tipic al astmului bronșic, vreau să mă opresc pe scurt asupra caracteristicilor cursului unora dintre formele sale.

CARACTERISTICI ALE CURSULUI UNOR FORME DE ASTMB bronșic

- ASPIRINĂ (PROSTAGLANDINĂ) ASTMB

Apare la femei mult mai des decât la bărbați. De obicei boala debutează după 30 de ani, dar poate debuta în copilărie, în special la fete. Din punct de vedere clinic, această formă, așa cum sa menționat deja, este caracterizată de triada aspirinei: o combinație a unui atac de astm cu intoleranță la acid acetilsalicilic și polipoză nazală. Date anamnestice, cal; Ca regulă generală, NSPP sunt bine tolerate; modificarea susceptibilității se dezvoltă treptat, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Intensitatea reacțiilor adverse la aportul de salicilați crește și fiecare ingerare ulterioară este însoțită de un atac de sufocare mai pronunțat decât cel precedent. Tulburările respiratorii apar la ceva timp după administrarea acidului acetilsalicilic și ajung la maxim după 1-2 ore, atacul este însoțit de rinoree, conjunctivită, lacrimare, greață și diaree.

De mare îngrijorare pentru pacienți sunt polipii cavității nazale, care conțin elemente de infiltrație eozinofilă. Creșterea progresivă a tulburărilor de respirație nazală, polipectomia aduce doar o îmbunătățire pe termen scurt, adesea după operație există o deteriorare bruscă în cursul acestei forme de astm bronșic. Trebuie remarcat faptul că în această categorie de pacienţi, gastrita şi ulcer peptic stomac și duoden.

În legătură cu cele de mai sus, trebuie acordată o atenție deosebită atunci când se prescriu medicamente care conțin acid acetilsalicilic pacienților cu astm bronșic.

- Astm de efort fizic

Această variantă a cursului astmului bronșic este înțeleasă ca un bronhospasm acut, de obicei care trece spontan, care apare în timpul sau după efort.

Trebuie remarcat faptul că cel mai adesea un atac de dificultăți de respirație provoacă alergarea, apoi înotul, mersul cu bicicleta și urcatul scărilor. La această categorie de pacienți, reacțiile alergice și eozinofilia sunt rar observate.

În studiul parametrilor respiratori externi, s-a constatat că în timpul activității fizice, în primele 2-3 minute, are loc o bronhodilatație moderată, apoi permeabilitatea bronșică începe să se agraveze, iar bronhospasmul se dezvoltă cu 6-10 minute. De obicei, la 10 minute de la terminarea incarcarii, atinge un maxim si se opreste spontan dupa 30-60 de minute.

- ASTMUL ALIMENTAR caracterizată prin dezvoltarea reacțiilor alergice de tip întârziat. În acest sens, pacienții nu sunt întotdeauna capabili să asocieze o criză de astm cu un anumit produs alimentar. Timp de 8-12 ore necesare manifestărilor clinice, reușesc să consume o cantitate suficient de mare de alimente și de cele mai multe ori indică în mod eronat produsul care a fost luat imediat înainte de declanșarea atacului.

În anamneza unor astfel de pacienţi, referiri la reactii alergice, urticarie, dermatită, diateză. Astmul alimentar se dezvoltă de obicei în copilărie. Se caracterizează prin intoleranță progresivă la medicamente, un curs pe tot parcursul anului, iar formele ereditare ale bolii sunt foarte frecvente. Pentru astmul alimentar, exacerbările sezoniere nu sunt tipice, nu există nicio legătură cu perioada de înflorire a plantelor, bolile infecțioase, nu există teste alergologice cutanate pozitive la alergenii casnici și non-casnici.

Odată cu dezvoltarea unui atac de astm, sunt remarcate o serie de caracteristici. Tabloul clinic este dominat de manifestări exudative și hipersecreție de mucus, bronhospasmul se retrage pe locul doi. În acest sens, există un efect clinic bun din utilizarea b-stimulanților neselectivi, precum și a decongestionanților și agenților reducători ai hipersecreției (m-anticolinergice). Se acordă importanță postului diagnostic, pe care noi ne vom opri în detaliu în secțiunea privind tratamentul astmului bronșic.

Intermitent (episodic): crize de astm de mai puțin de 2 ori pe săptămână, crize nocturne de mai puțin de 2 ori pe lună, VEMS> 80%, după ce atacul este normal, fluctuațiile măsurătorilor debitului de vârf sunt mai mici de 20%;

Persistente: atacurile sau alte manifestări ale obstrucției bronșice tranzitorii apar de cel mult 2 ori pe săptămână, simptome nocturne de peste 2 ori pe lună, fluctuații ale debitmetriei de vârf și VEMS 20-30% din valoarea corespunzătoare.

Grad moderat (BA moderat persistent).

Se manifestă prin simptome zilnice de disconfort respirator, necesitând utilizarea zilnică a bronhodilatatoarelor. Simptomele nocturne apar mai mult de o dată pe săptămână, fluctuații ale debitului de vârf > 30%; VEMS de la 60 la 80% din valoarea corectă. Exacerbările reduc semnificativ calitatea vieții pacientului.

3. Sever (astm sever persistent).

Bronhoobstrucția de severitate variabilă persistă aproape constant, limitând brusc activitatea pacientului. Crize nocturne frecvente, dezvoltarea complicațiilor (starea astmatică); FEV1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.

O clasificare mai detaliată a astmului bronșic în funcție de severitate (ținând cont de cerințele articolului 52 din Programul de boli și TDT, aprobat prin Decretul Guvernului Federației Ruse nr. 390, 1995) este prezentată în Tabelul nr. 1.

Tabloul clinic al astmului bronșic

Manifestarea clinică cea mai clar definită a bolii este un atac de sufocare expiratorie, rolul principal în formarea căruia aparține bronhospasmului larg răspândit. Atacul apare brusc, mai des noaptea sau dimineața devreme, adesea apariția lui este precedată de un prodrom sub formă de tulburări vasomotorii ale respirației nazale, senzație de gâdilat de-a lungul traheei, tuse. În momentul atacului, pacientul este entuziasmat, simte o senzație de presiune în piept, lipsă de aer. Inhalare - rapidă, impetuoasă; expirația este dificilă, prelungită. Mușchii auxiliari sunt implicați în respirație, se observă, fizic, semne de emfizem acut al plămânilor, pe fondul zgomotelor respiratorii slăbite, se aud șuierate uscate de diverse timbre și sonorități. Caracterizată prin absența sputei în timpul unui atac și bronhoree abundentă, indicând sfârșitul acesteia.

Manifestările clinice ale BA sunt diverse și nu se limitează, așa cum se presupunea anterior, doar la crizele clasice de astm și statutul astmatic.tuse neproductivă cu spută mucoasă redusă - simptome asemănătoare tabloului clinic al bronșitei cronice obstructive în faza acută. Un criteriu de diagnostic diferenţial care permite clarificarea diagnosticului la aceşti pacienţi este dinamica rapidă a permeabilităţii bronşice în timpul administrării de bronhodilatatoare cu acţiune scurtă.

Adesea, simptomul principal al bolii poate fi tusea paroxistică uscată, care apare mai des noaptea și este o manifestare a unei încălcări a permeabilității bronșice la nivelul bronhiilor mari. Din punct de vedere fizic, acești pacienți prezintă modificări minime - șuierătoare unice care dispar după tuse, expirația este ușor prelungită.

Cea mai severă complicație a astmului bronșic, care este adesea prima manifestare clinică a bolii, este statutul astmatic - un atac de astm „neobișnuit” de severitate, rezistent la terapia bronhodilatatoare care este de obicei eficientă pentru acest pacient (A.G. Chuchalin; 1997). În patogeneza acestei afecțiuni, rolul principal revine blocării funcționale progresive a receptorilor beta-adrenergici, tulburări pronunțate ale transportului mucociliar și umflarea mucoasei bronșice.

DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONȘIC

Diagnosticul astmului se bazează pe identificarea tulburărilor respiratorii obstructive spontane sau sub influența tratamentului, manifestându-se clinic sub formă de atacuri episodice de dispnee expiratorie (sufocare), tuse paroxistică, senzație de dificultăți de respirație, senzație de greutate și piept, șuierătoare la distanță în piept. Foarte des există o relație clară între apariția (agravarea) acestor simptome și inhalarea de aer rece, exercițiile fizice, expunerea la praf, expunerea alergenă etc.

Obiectivizarea tulburărilor obstructive existente ale funcției respirației externe și reversibilitatea lor pe fondul luării de bronhodilatatoare folosind metode instrumentale de diagnostic (spirografie, pneumotahometrie, debitmetrie de vârf, înregistrarea curbei debit-volum) este o condiție prealabilă pentru verificarea diagnosticului de BA. Cei mai frecvent analizați indicatori care caracterizează permeabilitatea bronșică sunt: ​​VEMS, indicele Tiffno, PSV, MOS.

Printre semnele caracteristice ale obstrucției bronșice la pacienții cu astm bronșic se numără:

a) prezența unei obstrucții bronșice adecvate cu o scădere a VEMS 1 (în comparație cu valorile adecvate) cu 840 ml sau mai mult la bărbați și cu 620 ml sau mai mult la femei;

b) natura reversibilă a obstrucției bronșice - o creștere a VEMS cu 9% sau mai mult sau PSV cu 60 l / min sau mai mult după inhalarea a 200 μg de fenoterol (berotec) sau 100 μg de salbutamol (ventolin);

c) variabilitatea valorilor PSV (15%) cu monitorizare zilnică(folosind debitmetre de vârf individuale).

Pacientul prezintă semnele corespunzătoare de obstrucție bronșică (scăderea VEMS 1, indicele Tiffno, PSV), o reacție pozitivă la testul cu bronhodilatatoare (beta 2 - agonişti cu acţiune scurtă - berotec, ventolin etc.) cu restabilire la normal ( corect) valorile VEMS 1 și/sau PSV sau creșterea lor cu 9% sau mai mult și, respectiv, 60 l/min sau mai mult, facilitează diagnosticarea BA.

Absența reversibilității obstrucției bronșice în timpul testului cu beta 2 - agonişti poate necesita terapie de probă cu medicamente antiinflamatoare și bronhodilatatoare timp de 2-6 săptămâni cu monitorizarea zilnică a PEF. Identificarea reversibilității obstrucției bronșice va mărturisi și în favoarea diagnosticului de astm.

În cazurile de obstrucție bronșică parțial reversibilă sau absența acesteia, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial de astm cu o serie de boli asemănătoare sindromului - bronșită obstructivă cronică, fibroză chistică, compresie traheală, corp strainîn arborele traheobronșic etc.

Absența semnelor de obstrucție bronșică la un pacient cu plângeri tipice de BA dictează necesitatea monitorizării PEF timp de 2-4 săptămâni. După cum știți, la o persoană sănătoasă, fluctuațiile valorilor PSV dimineața și seara nu depășesc 8%; în timp ce cele mai mari valori ale PSV sunt determinate la 16-17 ore, iar cele mai mici - la 4-5 dimineața. În procesul de monitorizare zilnică a PSV, pacientul trebuie sfătuit să efectueze debitmetria de vârf în același timp, de exemplu, la 7-8 am și la 19-20 pm cu o determinare triplă a PSV (cea mai bună dintre valorile înregistrate este selectat). Dacă variația zilnică a valorilor PSV este de 15% sau mai mult, atunci acest fapt poate fi considerat un argument serios în favoarea diagnosticului de AD.

Cu o remisiune pe termen lung a bolii (5 ani), pentru a verifica diagnosticul, o serie de autori (Alekseev V.G., 2000) recomandă teste bronhoconstrictoare provocatoare (cu acetilcolină, histamină, obzidan etc.) detectează hiperreactivitatea bronșică. Aceste teste fac posibilă stabilirea concentrației minime de prag de acetilcolină sau alt medicament cu efect similar, care, la inhalare, provoacă o deteriorare a permeabilității bronșice cu 10% sau mai mult față de nivelul inițial.

Rezultatele negative ale testelor de bronhoprovocare, precum și absența datelor despre metodele suplimentare de cercetare caracteristice BA (nivel crescut de IgE, date ale testelor alergologice, sânge periferic și eozinofilie spută) indică necesitatea unei căutări diagnostice într-un număr de boli cunoscute / stări patologice, în tabloul clinic al cărora există sindrom bronho-obstructiv.

Ultimul deceniu se caracterizează printr-o creștere a incidenței și severității astmului bronșic (AB). În ceea ce privește semnificația socială, această afecțiune este cu încredere unul dintre primele locuri în rândul bolilor respiratorii.

Potrivit lui D. J. Lane (1979), astmul bronșic este o boală relativ ușor de recunoscut, dar greu de definit. Din varietatea uriașă de definiții care există în prezent, vreau să vă prezint definiția care a fost formulată de G. B. Fedoseev, conform căreia:

Astmul bronșic este o boală independentă, cronică, recurentă, al cărei mecanism patologic principal și obligatoriu este o reactivitate bronșică alterată datorită unor mecanisme specifice (alergie, sensibilizare) sau nespecifice, iar principala manifestare clinică este criza de astm și (sau ) stare astmatică din cauza bronhospasmului, hipersecreției și edemului mucoasei bronșice.

ETIOLOGIE

Unul dintre factorii etiologici importanți este ereditatea. Ereditatea împovărată în astmul bronșic se găsește la 50-80% dintre pacienți. Acest lucru este evident mai ales la copii: astmul la unul dintre părinți aproape dublează riscul de a dezvolta boala la copil, iar astmul la ambii părinți lasă puține șanse copilului să rămână sănătos. Numeroase studii au arătat că hiperreactivitatea bronșică este sub control genetic și este moștenită în mod autosomal dominant. Excepție este astmul cu aspirina, deoarece se dobândește hipersensibilitate la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene.

Alergenii de uz casnic, aceștia includ: praful de casă, alergenii animalelor de companie, unele insecte (gândaci) și alergeni fungici.

Praful de casă este cea mai frecventă cauză a astmului bronșic exogen; în el se găsesc ficomicete fungice, alergeni de insecte și păr de animale de companie. Cu toate acestea, principalele proprietăți alergene ale prafului de casă sunt asociate în primul rând cu acarienii. Cert este că în praful de casă au fost găsite peste 30 de tipuri de acarieni, câteva mii dintre aceste creaturi pot fi conținute în 1 g de praf, trăiesc în saltele, mobilier tapițat, covoare, perne. Acarieni de defecație și identificarea ridicată; alergenitate la praf, în timpul respirației nazale intră în cavitatea nazală, unde zăbovesc parțial, așezându-se pe membrana mucoasă, provocând umflarea acesteia și dificultăți de respirație. Apoi, atunci când respiră pe gură, ele pătrund în bronhii, provocând sufocare ca urmare a edemului sau spasmului.

Particulele din epiderma oamenilor și animalelor pot duce la dezvoltarea AD (pisicile, a căror salivă are proprietăți sensibilizante, sunt deosebit de periculoase).

Există cazuri de dezvoltare a alergiilor la insecte (gândaci, ploșnițe, furnici domestice) și animale (șoareci, șobolani) care locuiesc în locuință, mai ales periculoasă este urina rozătoarelor. Un alergen puternic este dafnia folosită ca hrană pentru peștii de acvariu. Ei trăiesc în nisip de râu, care este stropit pe străzi iarna (astm de iarnă).

Un anumit pericol este reprezentat de alergenii comuni în afara locuințelor. Acesta este așa-numitul plancton de aer, incluzând spori fungici, polen de plante, alergeni de la insecte etc. Cei mai frecventi alergeni la polen sunt: ​​polenul de iarbă de canapea, urzică, pătlagină, măcriș, ambrozie, mac, lalele, liliac, alun, plop, pin și mesteacăn.

Alergenii alimentari sunt mai puțin studiati. Unii autori neagă rolul lor în dezvoltarea astmului bronșic. Printre factorii care contribuie la dezvoltarea alergiilor alimentare, rolul principal revine perturbarii functionarii normale a tractului gastrointestinal. Această categorie de pacienți prezintă adesea colecistită, pancreatită, gastrită, colită. Se crede că procesarea enzimatică inadecvată a alimentelor duce la absorbția și intrarea în sânge a proteinelor întregi, ceea ce poate contribui la sensibilizare. Principalii alergeni alimentari sunt considerați a fi lactaglobulina din laptele de vacă și albușul de ou ovomucoid. Un alergen foarte puternic este peștele, roșiile, pepenele și citricele.

Alergenii medicinali apar la 22% dintre pacienții cu astm bronșic. Cel mai adesea, astmul din această geneză apare la persoanele care sunt legate de fabricarea medicamentelor. Preparatele antibacteriene și enzimatice sunt considerate cele mai agresive.

Un loc special îl ocupă intoleranța la acidul acetilsalicilic (astmul cu aspirină). Pentru această variantă de astm, pe lângă sufocarea care apare după administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene, este caracteristică prezența sinuzitei și a polipozei nazale (triada aspirinei). Particularitatea acestei forme este că un atac de dificultăți de respirație este cauzat de o reacție non-alergică, ca în toate celelalte variante de astm bronșic, dar de un dezechilibru în cascada de prostaglandine. Faptul este că aspirina și toate medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene au capacitatea de a bloca sinteza anumitor grupuri de prostaglandine, în special, reduce drastic producția de PGE2, care are proprietăți bronhodilatatoare și crește activitatea PGFa, care are efectul opus. Conform celor mai recente date, NSPP blochează calea ciclooxigenazei a biotransformării acidului arahidonic și, prin urmare, cresc probabilitatea căii lipoxigenazei, ca urmare a căreia leucocitele încep să sintetizeze leucotriene - bronhoconstrictori puternici (efectul bronhodilatator al corticosteroizilor este în principal asociat cu blocarea corticosteroizilor). producerea de leucotriene).

Este dificil de supraestimat rolul factorilor psiho-emoționali; mulți cercetători consideră AD ca fiind o boală psihosomatică. Adesea, sufocarea se dezvoltă într-o situație de încordare nervoasă acută, cu expunere prelungită la emoții negative. Această teorie este susținută de rezultate pozitive în urma intervențiilor psihoterapeutice. Un exemplu este o observație clasică care este cunoscută de peste o sută de ani. Semnificația lui este următoarea: unui pacient cu astm bronșic care a avut un atac după ce a inhalat aroma de trandafiri roșii proaspeți i s-a arătat un trandafir artificial, în mod natural fără niciun miros. Și de fiecare dată, doar la o singură vedere a unei flori, pacientul a dezvoltat un paroxism de respirație dificilă. Mecanismul reflex în această variantă de astm nu este pus la îndoială, dar detaliile sale detaliate nu au fost încă studiate pe deplin.

Rolul infecției în dezvoltarea AD nu este încă clar înțeles. Acești pacienți sunt cu siguranță sensibili infectii bacteriene, dar semnificația lor etiologică nu este atât de mare pe cât se credea anterior. În acest sens, în caz de exacerbare a astmului bronșic, terapia ar trebui să vizeze în primul rând eliminarea bronhospasmului, și nu procesul inflamator.

Efortul fizic (astmul de tensiune) provoacă obstrucție bronșică într-o anumită măsură la toți pacienții și doar în parte acest factor devine dominant. Mecanismul de dezvoltare a sufocării în această geneză a bolii poate fi după cum urmează:

• iritație și spasm reflex al bronhiilor sub influența unui jet puternic de aer inhalat;
• hiperventilația stimulează sinteza leucotrienelor;
• cu tahipnee, datorită evaporării crescute a apei, proprietățile osmotice ale mucusului se modifică.

Ca factori care provoacă o criză de astm, trebuie remarcați: - Factorii meteorologici, în special vremea rece vântoasă, ceața. Pacienții se simt mai bine în sud, într-un climat uscat și cald.

PATOGENEZĂ

Astmul bronșic este multifațetat și complex, nu poate fi considerat unilateral, ca un simplu lanț de procese patologice. Până acum, nu există o teorie unificată a patogenezei. Dezvoltarea acestei boli se bazează pe mecanisme imunologice complexe, non-imunologice și neuroumorale, care sunt strâns legate și interacționează între ele, provoacă hiperreactivitate a peretelui bronșic.

MECANISME IMUNOLOGICE ALE PATOGENEZEI

Mecanismele alergice ale astmului bronșic sunt asociate cu reacții imediate, sau de tip reaginic. Reaginele sunt anticorpi legați de imunoglobulinele de clasa E. Conținutul de IgE în serul sanguin al persoanelor sănătoase este scăzut, o creștere a conținutului său în astmul bronșic indică introducerea unui alergen și apariția. reacție imunologică Eu scriu. Producția de IgE este controlată de limfocitele T.

Reaginele au capacitatea de a se lega de receptorii specifici membranei celulare de pe leucocite și mastocite. Timpul de înjumătățire al IgE în serul sanguin este de numai 2,3 zile, iar în starea asociată cu receptorii, acestea durează până la 6 săptămâni.

Mastocitele sunt conținute în mucoasa bronșică, situată între celulele epiteliale, precum și în stratul submucos de-a lungul vaselor și mănunchiurilor de mușchi netezi. De obicei, numărul lor este de 5-7 x 106/g de țesut pulmonar și fiecare celulă conține până la 300.000 de receptori IgE.

Baza reacției de hipersensibilitate imediată este degranularea mastocitelor dependentă de IgE, însoțită de eliberarea de mediatori ai reacțiilor alergice. Acest proces durează 30-40 de secunde, ca răspuns la introducerea antigenului, are loc o activare bruscă a producției de imunoglobuline și o eliberare masivă de mediatori din mastocite care provoacă bronhospasm, umflarea mucoasei bronșice sau hipersecreția de mucus bronșic. .

Principalii mediatori includ:

Histamina, al cărei conținut aproape se dublează în timpul unui atac de astm. Aceasta este una dintre cele mai „devreme” alegeri la care excelează. în primele 3 minute de la debutul activării mastocitelor. Pe primele etape dezvoltarea astmului bronșic, histamina acționează ca principal mediator responsabil pentru dezvoltarea manifestărilor clinice. Efectele sale principale includ un efect bronhoconstrictor pronunțat. Histamina determină dilatarea vaselor de sânge, mărește distanța dintre celulele endoteliale și contribuie astfel la creșterea permeabilității vasculare și la umflarea peretelui bronșic.

Eicosanoidele sunt derivați ai acidului arahidonic rol importantîn reglarea tonusului bronșic. În special, ca urmare a căii ciclooxigenazei a biotransformării sale, prostaglandinele din diferite grupuri sunt produse în plămâni, astfel încât prostaglandinele D2 și F2a sunt secretate. mastocitele, provoacă bronhospasm pronunțat, iar prostaglandina E2 are capacitatea de a extinde bronhiile. Deosebit de important, rolul principal în patogeneza AD este jucat de produșii căii lipoxigenazei pentru conversia acidului arahidonic - leucotriene; neutrofilele și mastocitele participă la sinteza lor. Aceste substanțe contribuie la dezvoltarea bronhospasmului, la creșterea permeabilității vasculare și la afectarea transportului mucociliar. Leucotrienele acționează la nivelul celor mai mici bronhiole distale. Durata acțiunii lor este de aproximativ 40 de minute.

Factorul de activare a trombocitelor se formează în timpul activării mastocitelor și bazofilelor. Principalul efect biologic al factorului este de a stimula agregarea trombocitară și eliberarea serotoninei. Datorită acțiunii TAF, se stabilește un feedback pozitiv între mastocite și trombocite, ceea ce deschide posibilitatea de a influența tonusul bronșic cu medicamente care afectează trombocitele.

Kininele provoacă bronhospasm și umflarea peretelui bronșic.

Întregul lanț al tipului imediat de alergie descris mai sus apare la aproximativ 10 minute după inhalarea alergenului, atinge un maxim în 30 de minute și se oprește în 1-3 ore.

MECANISME NEIMUNOLOGICE ALE PATOGENEZEI

Este foarte dificil de diferențiat mecanismele imunologice și neimunologice de dezvoltare a obstrucției bronșice reversibile. Dar sensul acestuia din urmă constă în faptul că bronhospasmul apare ca urmare a unor factori care provoacă eliberarea directă a mediatorilor alergici, care nu sunt asociate cu participarea sistemului imunitar. Deci eliberarea histaminei poate avea loc cu utilizarea relaxantelor musculare, a medicamentelor din grupa opiumului, a blocantelor H2- receptori, unele antibiotice. Bronhospasmul poate determina consumul excesiv de alimente care conțin histamină (crnați, varză murată, vinuri uscate, spanac, roșii) sau contribuind la eliberarea lui(ouă, raci, căpșuni, ciocolată, nuci).

MECANISME NEUROHUMORALE ALE PATOGENEZEI prezintă un interes deosebit.

În primul rând, aș dori să remarc rolul important al Rătăcirii nervîn reglarea calibrului căilor respiratorii. Stimulare n. VAGUS provoacă bronhospasm imediat și hipersecreție de mucus bronșic.

În perioada de exacerbare la pacienții cu astm bronșic, conținutul de norepinefrină în plasma sanguină crește de 3-4 ori. Care nu are un efect direct asupra tonusului bronșic, dar poate suprima impulsurile în ganglionii nervului vag.

De mare importanță este susceptibilitatea receptorilor beta2-adrenergici, care sunt localizați în principal în arborele bronșic. Stimularea acestui tip de receptor determină dilatarea bronhiilor. Unii autori interpretează BA ca o boală în care există un defect congenital sau dobândit sau o scădere a numărului de receptori beta2-adrenergici, care poate determina o pregătire crescută a bronhiilor la spasm.

Astfel, la patogeneza astmului bronșic iau parte mai multe mecanisme care cresc reactivitatea arborelui bronșic.Unele dintre ele sunt imunologice, altele își exercită influența ocolind mecanismul alergiei, unele provoacă bronhospasm, acționând printr-un sistem de mediatori sau afectează direct. membrana mucoasă a arborelui bronșic. Fiecare dintre acești factori individual și în interacțiune cu alte legături duce la un rezultat - o creștere a gradului de pregătire a bronhiilor pentru spasm. -

CLASIFICAREA ETAPELOR DE DEZVOLTARE A ASTMBULUI BRONȘIC:

1. Starea de pre-astm (amenințarea astmului bronșic în bronșită, pneumonie însoțită de elemente de bronhospasm, rinite vasomotorie, polipoză, eozinofilie).

2. Astm bronșic diagnosticat clinic - după primul atac de sufocare sau statut astmatic.

FORME DE astm bronșic:

1. Forma exogenă este bine studiată. Din punct de vedere diagnostic, este necesar să se încerce în fiecare caz individual identificarea alergenului extern și numai cu rezultate negative se poate stabili.
2. O formă endogenă în care alergenul (atopenul) nu poate fi identificat.

În multe clasificări, se distinge GRAVITATEA CURSULUI ASTMBULUI BRONȘIC, cu toate acestea, nu este recomandabil să faceți acest lucru, iar în cazurile de „curenți ușoare, este chiar periculos, deoarece boala nu se caracterizează printr-un curs stabil. Cu un curs „ușor”, pacientul poate muri din cauza unui status astmatic dezvoltat brusc, iar cu un curs sever sunt posibile remisiuni lungi „spontane”.

FAZE ALE CURSULUI ASTMULUI BRONȘIC:

1. Faza de exacerbare se caracterizează prin progresia sindromului bronho-obstructiv, care nu este complet oprită de bronhodilatatoarele convenționale.
2. Faza de remisie instabilă - pacienții pot prezenta crize de astm unice sub influența unor factori nespecifici (exercitare, stres) sau alergeni specifici.
3. Faza de remisiune stabilă se caracterizează prin absența completă a semnelor bolii timp de 2 ani.

1. Pulmonare: emfizem, insuficiență pulmonară, atelectazie, pneumotorax, pneumofibroză etc.

2. Extrapulmonare: distrofie miocardică, cor pulmonar, insuficiență cardiacă etc.

Această clasificare nu are o parte patogenetică, deoarece o teorie unificată a patogenezei AD nu a fost încă dezvoltată.

TABLA CLINICĂ A ASTMULUI BRONȘIC

Principalul semn clinic al astmului bronșic este un atac de dispnee expiratorie datorată obstrucției generalizate reversibile a căilor respiratorii ca urmare a bronhospasmului, edemului mucoasei bronșice și hipersecreției de mucus bronșic. În dezvoltarea unui atac de astm, se obișnuiește să se distingă trei perioade:

I. Perioada precursorilor sau perioada prodromală se caracterizează prin apariţia rinitei alergice, conjunctivitei. Adesea însoțită de tuse și neliniște.

II. Perioada de sufocare se caracterizează prin dezvoltarea dispneei expiratorii de severitate diferită. Tusea paroxistică și respirația șuierătoare sunt considerate echivalente cu sufocarea. Unii autori disting astmul tuse, fără dezvoltarea unui atac de dispnee tipic.

Începutul perioadei de sufocare depinde de varianta evoluției astmului bronșic: - Deci, pentru astmul EXOGEN, un debut acut este caracteristic cu o clinică extinsă a unui atac de astm bronșic care apare fără niciun motiv aparent pe fondul sănătății bune. . - La astmul bronșic ENDOGEN se produce un debut treptat cu echivalentele unui atac de astm. Apare o tuse uscată inexplicabilă, durata crizelor de tuse crește treptat, aceasta: începe să fie însoțită de „șuierătură”, apoi dificultăți de respirație, care ajunge la gradul de sufocare. - Debutul ASTMULUI DE EFORT FIZIC, de regulă, are loc în copilărie. La început, crizele de astm apar cu sarcini semnificative, dar toleranța la sarcini scade treptat. Dificultatea de a respira îl obligă pe pacient să se oprească. Atacurile se caracterizează prin severitate ușoară, de scurtă durată și adesea se opresc de la sine. Bronhospasmul apare de obicei nu numai în timp, ci și după efort fizic. - Un criză de astm poate să apară pentru prima dată după administrarea acidului acetilsalicilic, în acest caz vorbim despre ASPIRIN ASTM. Bronhospasmul se dezvoltă în medie la 1-2 ore după ingestia de salicilați și este adesea însoțit de lacrimare, greață și diaree.

În ciuda unor diferențe în debutul sufocării, tabloul clinic clasic al unui atac de astm este următorul:

Dificultățile de respirație sunt întotdeauna de natură expiratorie, adică durata expirației este de 3-4 ori mai mare decât durata inhalării. Pacientul face un scurt

inhalare și fără pauză, o expirație lungă și dureroasă, care este adesea însoțită de respirație șuierătoare uscată de la distanță.

La examinare, se observă cianoză difuză. Pacienții sunt într-o poziție forțată - ortopnoe. Brâul scapular superior este ridicat, ceea ce dă impresia unui gât scurt. Pieptul este cilindric. Spațiile intercostale sunt lărgite și situate orizontal. Creșterea rezistenței la respirație este depășită prin includerea mușchilor auxiliari ai pieptului, ai centurii scapulare și a mușchilor abdominali în actul de respirație.

În timpul unui atac de astm, sunt observate întotdeauna simptome de umflare emfizematoasă acută a plămânilor și obstrucție bronșică, ceea ce determină datele fizice caracteristice.

Percuția plămânilor dezvăluie un sunet caracteristic de cutie. Marginile inferioare ale plămânilor sunt coborâte, excursia câmpurilor pulmonare este brusc limitată. Respirația este slăbită, pe întreaga suprafață a plămânilor, în principal la expirație, sunt auscultate rale uscate împrăștiate, a căror natură îndepărtată indică un spasm al bronhiilor mici. Caracterizat printr-o creștere a numărului și a sonorității respirației șuierătoare după un paroxism de tuse.

Când se examinează sistemul cardiovascular, se atrage atenția asupra scăderii limitelor totușii cardiace absolute, tahicardie pronunțată, aritmia respiratorie este caracteristică, tonurile sunt slăbite, se determină accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare. Presiunea arterială este ușor crescută, acest lucru este facilitat de introducerea de bronhodilatatoare și corticosteroizi, este posibilă hipertensiunea pulmonară.

Pe ECG - semne de suprasolicitare a inimii drepte.

III. Perioada de regresie a atacului are loc, de regulă, după inhalarea de simpatomimetice, tusea devine umedă și apare spută, ceea ce este considerat un semn de prognostic favorabil. Numărul respirației șuierătoare scade treptat, dispneea dispare, simptomele emfizemului acut al plămânilor sunt inversate.

Există o clasificare foarte relativă, dar practic convenabilă, care vă permite să determinați severitatea atacurilor de astm:

1. Atacul usor - dispnee expiratorie usoara, tuse paroxistica, cu sputa greu de separat, reactii vasomotorii din mucoasa nazala, pacientii sunt excitati, expiratie prelungita in plamani si respiratie suieratoare, atacul este usor oprit.

2. Un atac de severitate moderată - dificultăți de respirație mai pronunțate, care necesită participarea mușchilor auxiliari, piele palidă sau cianoză difuză, respirație șuierătoare la distanță.

3. Un atac sever de sufocare - o rară dispnee expiratorie, cianoză severă, un sentiment de frică, pieptul este fixat într-o stare de inspirație profundă, expirația este prelungită semnificativ, respirație șuierătoare la distanță, frecvența respiratorie 20-30 pe minut, inima vârfurile sunt surde, tahicardie până la 130 de bătăi. pe minut, adesea hipertensiune arterială.

În perioada interictală, starea pacienților este destul de satisfăcătoare. Nu există deloc șuierătoare uscate sau nu sunt multe dintre ele, există un punct de vedere că nu ar trebui să existe șuierătoare în timpul remisiunii, dacă apar, atunci aceasta este o consecință a bronșitei obstructive cronice concomitente. Uneori apar rafale uscate după tuse, respirație forțată și în poziție orizontală. Pacienții cu astm bronșic au tendința de a crește polipoză în nazofaringe, polipectomia provoacă adesea dezvoltarea acestei boli.

Rinita este un însoțitor frecvent al astmului bronșic, unii pacienți se caracterizează prin rinoree dureroasă și prelungită, unii au o mucoasă uscată. O examinare completă a persoanelor care suferă de rinită persistentă vă permite să identificați formele precoce de astm bronșic.

Cu o istorie lungă de astm bronșic, starea pacienților este determinată de complicații și de gradul insuficienței cardiace pulmonare.

Datele de laborator, de regulă, nu sunt modificate. Se atrage atenția asupra eoeinofiliei în sângele periferic, se crede că aceasta este asociată cu sensibilizarea atonică a corpului.

Examenul sputei are o mare valoare diagnostică. Cu astmul bronșic apare: - spiralele Kurshman (ghipsurile spiralate ale căilor respiratorii mici) - cristalele Charcot-Leiden dipiramidale (derivate ale eozinofilelor); - corpi creoli (grupuri de celule epiteliale bronșice).

În momentul unui atac de astm, apar modificări caracteristice ale echilibrului acido-bazic, care se exprimă în acidoză respiratorie cauzată de hiperventilație.

Cursul astmului bronșic poate fi diferit, poate fi monoton, cu insuficiență respiratorie constantă. În această variantă, este nevoie să luați zilnic bronhodilatatoare. La unii pacienți, există tendința la exacerbări periodice, care sunt însoțite de remisiuni de durată variată. În acest caz, se schimbă și tactica de tratament: convulsiile trebuie oprite efectiv, iar terapia preventivă este prescrisă în timpul remisiilor.

După ce am descris tabloul clinic tipic al astmului bronșic, vreau să mă opresc pe scurt asupra caracteristicilor cursului unora dintre formele sale.

CARACTERISTICI ALE CURSULUI UNOR FORME DE ASTMB bronșic

- ASPIRINĂ (PROSTAGLANDINĂ) ASTMB

Apare la femei mult mai des decât la bărbați. De obicei boala debutează după 30 de ani, dar poate debuta în copilărie, în special la fete. Din punct de vedere clinic, această formă, așa cum sa menționat deja, este caracterizată de triada aspirinei: o combinație a unui atac de astm cu intoleranță la acid acetilsalicilic și polipoză nazală. Date anamnestice, cal; Ca regulă generală, NSPP sunt bine tolerate; modificarea susceptibilității se dezvoltă treptat, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Intensitatea reacțiilor adverse la aportul de salicilați crește și fiecare ingerare ulterioară este însoțită de un atac de sufocare mai pronunțat decât cel precedent. Tulburările respiratorii apar la ceva timp după administrarea acidului acetilsalicilic și ajung la maxim după 1-2 ore, atacul este însoțit de rinoree, conjunctivită, lacrimare, greață și diaree.

De mare îngrijorare pentru pacienți sunt polipii cavității nazale, care conțin elemente de infiltrație eozinofilă. Creșterea progresivă a tulburărilor de respirație nazală, polipectomia aduce doar o îmbunătățire pe termen scurt, adesea după operație există o deteriorare bruscă în cursul acestei forme de astm bronșic. Trebuie remarcat faptul că în această categorie de pacienți, gastrita și ulcerul peptic al stomacului și duodenului sunt foarte frecvente.

În legătură cu cele de mai sus, trebuie acordată o atenție deosebită atunci când se prescriu medicamente care conțin acid acetilsalicilic pacienților cu astm bronșic.

Astmul efortului fizic

Această variantă a cursului astmului bronșic este înțeleasă ca un bronhospasm acut, de obicei care trece spontan, care apare în timpul sau după efort.

Trebuie remarcat faptul că cel mai adesea un atac de dificultăți de respirație provoacă alergarea, apoi înotul, mersul cu bicicleta și urcatul scărilor. La această categorie de pacienți, reacțiile alergice și eozinofilia sunt rar observate.

În studiul parametrilor respiratori externi, s-a constatat că în timpul activității fizice, în primele 2-3 minute, are loc o bronhodilatație moderată, apoi permeabilitatea bronșică începe să se agraveze, iar bronhospasmul se dezvoltă cu 6-10 minute. De obicei, la 10 minute de la terminarea incarcarii, atinge un maxim si se opreste spontan dupa 30-60 de minute.

- ASTMUL ALIMENTAR caracterizată prin dezvoltarea reacțiilor alergice de tip întârziat. În acest sens, pacienții nu sunt întotdeauna capabili să asocieze o criză de astm cu un anumit produs alimentar. Timp de 8-12 ore necesare manifestărilor clinice, reușesc să consume o cantitate suficient de mare de alimente și de cele mai multe ori indică în mod eronat produsul care a fost luat imediat înainte de declanșarea atacului.

În anamneza unor astfel de pacienți, referirile la reacții alergice, urticarie, dermatită și diateză sunt foarte frecvente. Astmul alimentar se dezvoltă de obicei în copilărie. Se caracterizează prin intoleranță progresivă la medicamente, un curs pe tot parcursul anului, iar formele ereditare ale bolii sunt foarte frecvente. Pentru astmul alimentar, exacerbările sezoniere nu sunt tipice, nu există nicio legătură cu perioada de înflorire a plantelor, bolile infecțioase, nu există teste alergologice cutanate pozitive la alergenii casnici și non-casnici.

Odată cu dezvoltarea unui atac de astm, sunt remarcate o serie de caracteristici. Tabloul clinic este dominat de manifestări exudative și hipersecreție de mucus, bronhospasmul se retrage pe locul doi. În acest sens, există un efect clinic bun din utilizarea b-stimulanților neselectivi, precum și a decongestionanților și agenților reducători ai hipersecreției (m-anticolinergice). Se acordă importanță postului diagnostic, despre care vom discuta în detaliu în secțiunea privind tratamentul astmului bronșic.

COMPLICAȚIILE ASTMULUI BRONȘIC

Cea mai frecventă și formidabilă complicație a astmului bronșic este statutul astmatic. Mortalitatea prin această complicație în clinicile de specialitate pneumologie este de aproximativ 5%.

Principala trăsătură distinctivă a unei afecțiuni astmatice de un atac de astm este:

• durata mai mare de o zi;
• tuse debilitantă, ineficientă, neproductivă;
• rezistență la terapia bronhodilatatoare în curs. Formarea rezistenței la terapia în curs este asociată cu:
• blocarea progresivă a receptorilor b-adrenergici;
• o inhibare accentuată a activității clearance-ului mucociliar și creșterea rezultată a cantității de spută vitroasă vâscoasă care blochează lumenul bronhiilor;
• umflarea severă a mucoasei bronșice

Există două forme de statut astmatic: anafilactic și metabolic.

FORMA ANAFILACTICĂ este relativ rară și este însoțită de obstrucție bronșică totală rapid progresivă și insuficiență respiratorie acută. Această formă este aproape un șoc anafilactic care se dezvoltă odată cu sensibilizarea la medicamente sau bronhospasmul non-alergic care apare la utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene. Cel mai insidios este astmul cu aspirina, din cauza faptului ca utilizarea unor medicamente precum teofedrina, antasman, inclusiv amidopirina, pentru stoparea sufocării, poate provoca moartea.

FORMA METABOLICA apare în marea majoritate a cazurilor. Se formează treptat pe parcursul mai multor zile, pe fondul exacerbării astmului bronșic. În dezvoltarea acestei forme de statut astmatic, utilizarea necontrolată a medicamentelor joacă un anumit rol, în special, abuzul de stimulente b-adrenergice, sedative sau antihistaminice.

Există un așa-numit sindrom de „rebound”, esența acestuia este că un pacient cu astm bronșic cu un atac de sufocare tot mai mare continuă să recurgă la b-agonişti neselectivi (Novodrin, Euspiran, Alupent, Asthmopent etc.). Numărul de doze de inhalare crește și intervalul de primire a acestora este redus. Acest lucru duce la faptul că fiecare criză de astm ulterioară este mai intensă decât cea precedentă, iar cu cât pacientul ia mai multe inhalații, cu atât bronhospasmul este mai sever. Aceasta, la prima vedere, reactie paradoxala se datoreaza dezechilibrului adrenergic cu predominanta activitatii a-adrenergice si blocarea progresiva a receptorilor b-adrenergici. O astfel de rezistență la bronhodilatatoare acționează ca o diferență importantă între forma metabolică a statusului astmatic și forma anafilactică și un atac de astm sever în care se păstrează sensibilitatea la bronhospasmolitice.

Salbutamol, terbutalină, berotek și alte simpatomimetice în caz de supradozaj provoacă dilatarea vaselor bronșice mici, ceea ce contribuie la umflarea peretelui bronșic, transpirația componentelor plasmatice și hipersecreția glandelor bronșice. În acest caz, după fiecare inhalare următoare, sufocarea va crește, în ciuda bronhodilatației. În literatura de specialitate, acest fenomen se numește sindromul pulmonar blocat (sindromul „volumului închis”). Apariția stării astmatice nu trebuie redusă doar la o supradoză de simpatomimetice. Printre cauzele provocatoare ar trebui indicate infecția tractului respirator, condițiile climatice nefavorabile și retragerea rapidă a corticosteroizilor.

Obstrucția crescândă a bronhiilor duce la acumularea de CO2 și la apariția acidozei respiratorii decompensate. PO2 scade în sânge și țesuturi. Un pacient în stare de astm bronșic efectuează o muncă musculară grea menită să depășească rezistența căilor respiratorii. Hiperventilația și transpirația crescută, munca crescută a mușchilor respiratori și restricția aportului de lichide din cauza severității afecțiunii, duc la deshidratare, hipovolemie și o creștere semnificativă a vâscozității sputei, ceea ce face dificilă expectorația.

Destul de repede se formează hipertensiunea arterială pulmonară secundară și apare sindromul cor pulmonar acut.

Starea astmatică este împărțită în mod convențional în 3 etape:

1 - stadiul inițial sau stadiul de compensare relativă.

Pacienții sunt într-o poziție așezată forțat. Hiperventilația severă este caracteristică. ECG prezintă semne de suprasolicitare a atriului și ventriculului drept. Presiunea arterială este crescută. Tahicardia sinusală atinge valori critice, sunt posibile tulburări de ritm, în principal extrasistolice, agravate după administrarea de aminofilină și adrenomimetice. Mușchii se află într-o stare de tensiune constantă, ceea ce îi poate determina suprasolicitarea și oprirea respirației. Există umflarea aripilor nasului, tensiune a gâtului și a capului. Respirația este foarte frecventă și superficială. Începe să se ridice acidoza metabolica. Un simptom alarmant este absența sputei. La auscultație în plămâni, există o masă de râuri uscate. Auscultarea inimii este dificilă.

2 – Stadiul pulmonar silențios sau stadiul de decompensare.

Această etapă se caracterizează printr-o discrepanță între severitatea dispneei, severitatea respirației șuierătoare la distanță și simptomele fizice slabe. Pieptul este umflat (emfizem acut), zgomot pulmonar cu un ton pronunțat boxy. Ralele îndepărtate, uscate, șuierătoare sunt caracteristice. În timpul auscultării plămânilor, respirația este slăbită brusc și are un caracter mozaic. Cel mai adesea, zonele „plămânului tăcut” apar în secțiunile inferioare posterioare, peste care sunetele respiratorii nu sunt practic audibile. Aceste zone se răspândesc rapid pe suprafețele laterale și anterioare ale toracelui până la nivelul omoplaților. În acest caz, respirația șuierătoare este auscultată doar într-o zonă limitată în secțiunile superioare. Apariția unui număr mare de respirații șuierătoare este un semn bun. Caracterizat prin hipertensiune arterială, tahicardie, aritmii, ficatul mărit, hipoxie în creștere, acidoză, cianoză difuză. În acest stadiu, se poate aștepta debutul agitației psihomotorii hipoxice.

3 - Stadiul comei acidotice hipercapnice.

Apare dacă pacientul nu a putut fi scos din stadiul de „plămân tăcut”. Excitația hipoxică crește, se pierde o atitudine critică față de starea cuiva. Gradul de scurtare a respirației crește, culoarea pielii devine violet. Adesea, pierderea cunoștinței este precedată de crize convulsive. Odată cu pierderea cunoștinței, tahipneea se transformă în bradipnee, respirația în plămâni practic nu se aude. Există hipotensiune arterială necontrolată. Moartea apare ca urmare a creșterii tulburărilor respiratorii și a încetării activității cardiace.

Pe lângă statutul astmatic, complicațiile astmului pot include pneumotorax și pneumomediastin. Uneori există BETTOLEPSIA - apariția sincopăîn timpul unei crize de tuse, ca urmare a hipoxiei tranzitorii a creierului.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ​​ASTMULUI BRONȘIC

Se cunosc un număr mare de boli ale căror manifestări clinice pot determina un diagnostic eronat de astm bronșic. Cu toate acestea, simptomele lor sunt descrise destul de complet și diagnosticul nu este de obicei dificil. O bună cunoaștere a caracteristicilor clinice ale astmului bronșic, o examinare detaliată și observarea pe termen lung a pacienților reprezintă o garanție împotriva erorii.

Bolile laringelui și ale traheei (tumori, procese inflamatorii, stenoze cicatriciale, arsuri, obezitatea laringelui) sunt însoțite de tuse, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare uscată și pot provoca dificultăți de diagnosticare. – Cu toate acestea, în toate aceste condiții, se observă insuficiență respiratorie stridor (dificultatea de respirație la inhalare este mai mare decât la expirație), nu există manifestări clinice de hiperreactivitate bronșică (provocările inhalatorii cu metacolină nu provoacă obstrucție), bronhospasmoliticele și glucocorticoizii sunt ineficiente, traheotomia efectuată după indicaţii vitale opreşte complet manifestările.sindrom astmatic.

Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează radiografie țintită și bronhoscopie. În studiul funcției respiratorii, o creștere a rezistenței aerodinamice se constată mai ales în faza inspiratorie.

În prezența carcinomului (tumori ale celulelor enterocromafine care produc serotonină) de orice localizare, sunt posibile crize serotoninei, însoțite de bronhospasm. Aceste crize provoacă de obicei înroșirea feței, hipertensiune arteriala, durere și bubuit în abdomen, scaune apoase. Acești pacienți dezvoltă adesea fibroză endomiocardică cu implicarea valvei tricuspide. După ameliorarea crizei, în urină se găsește o cantitate mare de metabolit al serotoninei, acid 5-hidroxiindoleacetic.

Alveolita alergică exogenă se manifestă prin dispnee paroxistică și tuse, care poate semăna cu o criză de astm. Cu toate acestea, în timpul auscultării la pacienții cu alveolită, se aude crepitus pe 2 fețe, care este cel mai pronunțat peste secțiunile bazale ale plămânilor. Radiologic se determină tabloul „plămânului de fagure”. În studiul funcției respiratorii, se observă încălcări predominant restrictive ale ventilației, semnele de obstrucție bronșică, de regulă, lipsesc.

Dificultățile psihogene ale respirației în bolile nevrotice sunt adesea privite ca astm bronșic. O istorie de factori psiho-traumatici, labilitate psiho-emoțională severă, paroxisme de hiperventilație cu aritmie respiratorie (respirații profunde periodice urmate de ținerea respirației), absența sputei și semne de obstrucție bronșică, precum și efect bun de la numirea sedativelor, vă permit să faceți diagnosticul corect.

Anumite dificultăți pot apărea în diagnosticul diferențial al astmului bronșic și al bronșitei cronice, în special la pacienții vârstnici cu emfizem sever. O caracteristică distinctivă a astmului bronșic este reversibilitatea obstrucției bronșice (spontan sau ca urmare a tratamentului în curs). Hiperreactivitatea bronșică nu este un indicator de încredere, deoarece se observă în ambele boli.

Cel mai de încredere criteriu clinic este prezența în astmul bronșic a paroxismelor extinse ale dispneei expiratorii, ajungând la gradul de sufocare, care o deosebesc de bronșita cronică cu obstrucție bronșică ireversibilă și dispneea în creștere treptat în timpul efortului. sarcină.