Ce este infiltrarea țesutului pulmonar. Infiltrarea țesutului pulmonar C-m formarea unei cavități în plămâni

Infiltrarea țesutului pulmonar - ce este și cum să o tratăm?

Patogeneza acestor modificări nu este bine înțeleasă. Există o idee despre rolul principal al sensibilizării și alergiilor care decurg din invazia helmintică. Una dintre dovezile acestui punct de vedere este creșterea conținutului de IgE în serul sanguin al pacienților.

Modificările anatomice patologice constau în apariția focarelor de infiltrație în plămâni, care, la examenul microscopic, sunt exsudații alveolare cu un număr mare de eozinofile. În unele cazuri s-au observat infiltrații perivasculare cu leucocite și tromboze mici.

La majoritatea pacientilor, infiltratul eozinofil pulmonar asociat cu ascariaza si alte invazii helmintice este asimptomatic si este detectat in timpul studiilor fluorografice profilactice.

Temperatura corpului este de obicei normală, uneori se ridică la cifre subfebrile cu normalizare în câteva zile.

La examenul fizic, poate fi detectată o mică scurtare a tonului de percuție și zgomote umede peste locul de infiltrație în plămâni. Toate simptomele și semnele fizice de mai sus dispar rapid, în decurs de 1-2 săptămâni.

Examenul cu raze X relevă umbrirea neintensă, omogenă a diferitelor părți ale plămânilor, fără limite clare.

Nuanțele pot fi localizate în ambii sau în unul dintre plămâni, pot dispărea într-un loc și pot apărea în altele. De cele mai multe ori umbrele sunt mici, dar uneori se extind pe aproape întregul plămân.

În cele mai multe cazuri, umbrirea dispare după 6-12 zile. Formarea de cavități în parenchimul pulmonar și modificările pleurale sunt necaracteristice.

Diagnostic diferentiat efectuate cu tuberculoză, pneumonie și infarct pulmonar. Trăsăturile distinctive ale infiltratului eozinofil pulmonar sunt ușurința evoluției bolii, „volatilitatea” și dispariția rapidă a infiltratelor pulmonare și a eozinofiliei în sângele periferic.

Cursul ar trebui să includă numirea unor mijloace speciale pentru deparazitare.

Orice tratament îndreptat direct către infiltratul pulmonar de obicei nu este necesar, deoarece infiltratul la majoritatea pacienților dispare după câteva zile și fără tratament special.

Dacă manifestările bolii sunt pronunțate sau persistă o perioadă lungă de timp, se poate efectua un tratament cu hormoni corticosteroizi.

Tabloul clinic caracterizat printr-un debut latent cu apariția și intensificarea constantă a tusei - uscată sau cu apariția unei cantități mici de spută cu caracter mucos.

Unii pacienți dezvoltă hemoptizie și o natură nedeterminată a durerii în cufăr. Auscultația pulmonară evidențiază raze uscate împrăștiate.

La jumătate dintre pacienți, radiografiile arată modificări difuze mici-focale în ambii plămâni. Unii pacienți au infiltrate localizate în plămâni.

Într-un studiu funcțional al plămânilor, sunt relevate modificări predominant obstructive.

Sunt caracteristice eozinofilia severă în sângele periferic, leucocitoza, prezența eozinofilelor în spută și o reacție pozitivă de fixare a complementului cu antigenul filarial. Filariile pot fi găsite pe o biopsie a ganglionilor limfatici.

Diegilcarbamazina este cel mai eficient medicament antifilarian. La unii pacienți, este posibilă o recuperare spontană, totuși, la pacienții care nu au primit un tratament special, boala poate continua pentru o lungă perioadă de timp - luni și ani, cu exacerbări repetate, ducând la dezvoltarea pneumosclerozei.

În urma expunerii la medicamente și substanțe chimice pot apărea infiltrate eozinofile pulmonare.

Sunt descrise infiltrate eozinofile pulmonare care se dezvoltă sub influența furadoinei, acidului acetilsalicilic, azatioprină, clorpropamidă, cromoglicat, izoniazidă, metatrexat, penicilină, streptomicina, sulfonamide, beriliu, săruri de aur și nichel și alți compuși. În plus, pot apărea infiltrate pulmonare eozinofile după inhalarea polenului unor plante.

Într-o variantă acută a reacției, febra, tusea uscată, curgerea nasului, dificultăți de respirație au apărut la 2 ore până la 10 zile după începerea aportului de furadonină.

Pe radiografii se depistează de obicei modificări difuze la nivelul plămânilor, uneori infiltrate focale de formă neregulată în plămâni, nu au existat dispariții rapide și migrarea infiltratelor tipice sindromului Loeffler, uneori apare pleurezia de revărsare, iar lichidul pleural conține multe eozinofile.

Un conținut crescut de eozinofile în sânge este caracteristic. În cursul acut al bolii, la scurt timp după întreruperea medicamentului, infiltratul eozinofil din plămâni dispare. În cursul cronic al bolii, resorbția infiltratului eozinofil pulmonar este întârziată, iar în unele cazuri se dezvoltă pneumoscleroza în locul său.

Tratament. Reacțiile acute la medicamente și agenți chimici nu necesită terapie specială, iar încetarea acțiunii care a provocat factorul de infiltrat pulmonar duce la dispariția completă a semnelor bolii. În unele cazuri, cu o evoluție prelungită a bolii, sunt necesare preparate cu glucocorticosteroizi.

Infiltratele eozinofile pulmonare la pacientii cu astm bronsic in jumatate din cazuri sunt asociate cu expunerea la pacientul Aspergillus fumigatus. În unele cazuri, infiltratele eozinofile sunt cauzate de inhalarea polenului de plante, a prafului de casă și a părului de animale.

Uscarea aerului contribuie la apariția acestei afecțiuni, care provoacă uscarea membranei mucoase a organelor respiratorii, formarea de mucus gros în bronhii și o încălcare a secreției de mucus.

Modificările apar adesea la pacienții cu astm bronșic peste 40 de ani și predominant la femei.

Tabloul clinic la o proporție semnificativă de pacienți este caracterizat de o evoluție severă a astmului bronșic. Exacerbarea bolii este însoțită de o creștere a temperaturii corpului, uneori la un număr mare. Un simptom caracteristic este tusea, care poate fi paroxistică și este însoțită de evacuarea sputei groase sub formă de dopuri și gipsuri ale bronhiilor.

Infiltratele eozinofile pulmonare apar cu leziuni sistemice țesut conjunctiv: periarterin nodosa (vezi p. 379), granulomatoza Wegener (vezi p. 357), sindromul J. Churg si L. Strauss (vezi p. 384).

În unele boli ale sistemului respirator apare infiltrat pulmonar. Acest concept medical caracterizează impregnarea țesutului pulmonar cu elemente celulare, lichide și alte substanțe.

Fenomenul diferă de edem prin faptul că, în ultimul caz, apare o acumulare numai de lichid biologic.

Să luăm în considerare mai detaliat infiltratul în plămâni: ce este, sub ce patologii apare și cum să-l tratăm.

Cel mai adesea în practica clinică există o infiltrație care are loc la locul procesului inflamator - leucocitar, limfocitar, eozinofil, hemoragic. Dacă apare ca urmare a germinării celulelor neoplasmatice, atunci în acest caz infiltrarea este cauzată de procesul tumoral.

Pe radiografie, în prezența acestei patologii, se vizualizează o ușoară creștere a volumului țesutului pulmonar și o creștere a densității acestuia. Pare diseminare, una sau mai multe umbre rotunjite, o focalizare limitată cu alt fel margini. Uneori există doar o creștere a modelului pulmonar.

Mai rar, infiltrarea pulmonară însoțește infarctul pulmonar după tromboembolism, hemosideroză, hemosideroză, echinococoză, sarcoidoză.

Simptome

Infiltratul pulmonar de obicei nu are manifestări specifice speciale. Cel mai adesea, pacientul apare:

• dispnee;
• tuse – cu sau fără flegmă
  ;
• durere în timpul respirației (cu afectare a pleurei).

O examinare obiectivă devine vizibilă întârzierea uneia dintre jumătățile toracelui în respirație, apariția de rale umede și crepitus în timpul auscultației.

Manifestările depind direct de mărimea infiltratului, de cauza apariției acestuia și de localizarea procesului patologic. Cu o tumoare sau o încălcare a sistemului de drenaj al bronhiilor, se observă doar o ușoară slăbire a respirației și toate celelalte simptome clinice sunt absente.

În prezența unei astfel de formațiuni ca un infiltrat în plămâni, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu o varietate de boli. Trebuie luate în considerare anamneza, evoluția bolii, vârsta pacientului, rezultatele metodelor clinice și suplimentare de cercetare.

Pneumonie

Aceasta este o boală infecțioasă care poate fi cauzată de o mare varietate de floră patogenă - pneumococi, stafilococi, micoplasme, legionella, viruși, ciuperci.

După o boală virală, pacientul se dezvoltă brusc căldură, dificultăți de respirație, tuse cu cantități variate de spută.

Corectitudinea tratamentului este determinată de o scădere a intensității procesului inflamator - o scădere a temperaturii, dificultăți de respirație, o oarecare îmbunătățire a stării generale.

Tuberculoză

O formă infiltrativă de afectare a țesutului pulmonar este observată în tuberculoză. Are un caracter exudativ, în timp ce modificări distructive nu apar.

• infiltratie pulmonara- o afecțiune în care o acumulare de elemente celulare, fluide și alte componente care nu sunt inerente unei persoane sănătoase are loc într-o parte locală a unui organ.
• Acest fenomen poate fi comparat cu edem, cu toate acestea, în ultimul caz, are loc acumularea de fluide biologice, iar modificările infiltrative includ aproape orice elemente.
• Ce poate precede această boală și ce fel de terapie prescriu medicii în această situație?

Cele mai frecvente tipuri de infiltrate:

1. Infiltrat post-injectare
2. Infiltrat postoperator
3. Infiltrat inflamator
4. infiltrat limfoid
5. infiltrat apendicular
6. infiltrat pulmonar

Acum, să vorbim despre fiecare tip de infiltrare separat.

În unele cazuri, cauza infiltrării este deja clară din numele său. De exemplu, un infiltrat post-injectare apare după o injecție (împușcare). În exterior, arată ca un mic sigiliu înroșit (bucuță) care apare la locul injectării. Daca apesi pe zona afectata apar senzatii destul de dureroase.

Motivele apariției sale pot fi un ac contondent, introducerea de medicamente în mod repetat în același loc, nerespectarea regulilor de asepsie sau pur și simplu a fost ales locul de injectare greșit. Apare mai des la persoanele cu sistem imunitar slăbit.

Apariția și dezvoltarea unui abces

Infiltrarea în sine nu este teribilă, deoarece nu există încă nicio infecție în ea, dar aspectul său este primul clopoțel că ceva nu a mers prost.

Principalul și cel mai mult complicație periculoasă la care poate duce infiltratul este un abces (abces, inflamație purulentă a țesuturilor).

Încercarea de a-l stoarce, de a tăia sau de a elimina un abces acasă este foarte descurajat. Tratamentul unui abces trebuie făcut numai sub supravegherea unui chirurg.

Un mod binecunoscut de a trata orice boală - plasă de iod

Toți oamenii sunt diferiți. Pentru unii, infiltrarea post-injectare apare în general după orice injecție, iar unii nu au întâlnit-o niciodată. Depinde de caracteristicile individuale ale persoanei în sine. Puteți trata infiltratul post-injectare acasă. Unguentul lui Vishnevsky sau Levomekol este foarte bun pentru asta. În plus, o plasă de iod poate fi desenată pe suprafața pielii.

Din fonduri Medicină tradițională se descurcă bine cu infiltratele de acest fel comprese de varză. Mai exact, sucul conținut în frunza de varza. Pentru ca acesta sa apara, inainte de a atasa foaia, trebuie batut usor cu sucitorul. Apoi foaia poate fi fixată pur și simplu pe zona cu probleme cu folie alimentară.

Cartofii cruzi sunt un alt ajutor popular. Cartofii sunt curatati de coaja si rasi. Compoziția rezultată se fixează și pe un loc dureros cu o folie alimentară sau un prosop. Puteți aplica astfel de comprese toată noaptea.

Acum să vedem ce este un infiltrat postoperator. Numele vorbește de la sine. Acest tip de infiltrat poate apărea după orice intervenție chirurgicală, indiferent de complexitatea operației. Fie că este vorba despre o extracție dentară, apendicită sau o intervenție chirurgicală pe inimă.

Cel mai frecvent motiv este intrarea în rană deschisă infectii. Alte cauze includ daune țesut subcutanat sau acțiunile chirurgului care au dus la formarea de hematoame sau afectarea stratului adipos subcutanat. Respingerea țesutului de sutură de către corpul pacientului sau drenajul instalat necorespunzător poate duce, de asemenea, la infiltrarea postoperatorie.

Cauzele mai puțin frecvente ale infiltrației includ alergii, imunitate slabă și boli cronice sau congenitale ale pacientului.

Apariția și dezvoltarea infiltratului postoperator poate apărea în câteva zile. Principalele simptome ale infiltratului postoperator:

• Aspectul și roșeața unei mici umflături. Pacientul simte un ușor disconfort. Când apăsați pe umflătură, apare durere.
• În următoarele zile, pacientul are febră.
• Pielea din jurul cicatricei devine roșie, inflamată și umflată

În primul rând, este necesar să eliminați inflamația și să eliminați posibilitatea apariției unui abces. În aceste scopuri, se folosesc diverse antibiotice și fizioterapie. Pacientului i se arată repaus la pat.

Adevărat, dacă există deja inflamație purulentă, kinetoterapie este inacceptabilă. În acest caz, încălzirea zonei afectate nu va face decât să dăuneze pacientului, deoarece va accelera răspândirea infecției în tot corpul.

În cazuri deosebit de severe, este necesară intervenția chirurgicală repetată.

Acesta nu este unii boala individuala, ci un întreg grup de patologii. În mare parte, acestea apar din cauza imunității slăbite. Prezența lor indică prezența unei inflamații acute, eventual reactii alergice sau o boală infecțioasă de lungă durată.

După cum arată studiile recente, cauza apariției unui infiltrat inflamator în aproape 40% din cazuri o reprezintă diversele leziuni (de exemplu, acțiunile nereușite în timpul extracției dentare).

Termenii abces și celulită sunt folosiți pentru a se referi posibile complicații care apar dacă infiltratul inflamator nu este vindecat la timp. În același timp, sarcina medicului este tocmai aceea de a preveni dezvoltarea flegmonului și a abceselor. Deoarece este deja mai dificil să le tratezi și consecințele pot fi destul de triste.

1. Apariția sigiliilor tisulare în zona de infiltrare. Contururile sigiliului sunt destul de clare.
2. Dacă apăsați pe sigiliu, apar ușoare senzații dureroase. Piele de culoare normală sau ușor înroșită.
3. Cu o presiune mai puternică, apare o mică depresiune, care se nivelează treptat.

Un infiltrat inflamator se dezvoltă de obicei în câteva zile, în timp ce temperatura pacientului rămâne normală sau ușor mai ridicată. La locul infiltratului apare o mică umflătură, care are un contur clar vizibil. Când apăsați această umflare, apare durere.

Nu este posibil să se determine prezența lichidului (fluctuație pentru puroi, sânge) în cavitatea rezultată. Pielea de la locul leziunii este tensionată, are o culoare roșie sau o ușoară hiperemie. Tratamentul se presupune a fi metode conservatoare - terapie antiinflamatoare plus iradiere cu laser. Pansamentele cu unguentul lui Vishnevsky și alcool ajută bine.

Dacă, totuși, supurația a avut loc cu formarea de flegmon sau abces, atunci trebuie să recurgeți la intervenția chirurgicală.

Este un infiltrat care conține în principal limfocite. La ce se pot acumula în diferite țesuturi ale corpului. Prezența unui infiltrat limfoid este un semn probleme serioase cu sistemul imunitar uman. Apare în unele boli infecțioase cronice.

Un alt tip de infiltrare. Apare ca o complicație apendicita acuta. Un infiltrat apendicular este o colecție de țesut inflamat în jurul apendicelui. În exterior, arată ca o tumoare cu limite clare.

Infiltratul apendicular apare mai ales din cauza vizitei tardive a pacientului la medic. De obicei, abia a doua zi după debutul primelor simptome de apendicite.

Există 2 etape de infiltrare - precoce (2 zile) și tardivă (5 zile). La copii, infiltratul apendicular este diagnosticat mai des decât la adulți.

Dacă nu te prezinți la medic la timp, infiltratul poate trece într-un abces periapendicular.

Tratamentul infiltratului apendicular poate avea loc numai în clinică. Presupune terapie cu antibiotice, aderenta la o anumita dieta si scaderea activitatii fizice.

De obicei, în câteva săptămâni, inflamația se rezolvă și pacientul își revine.

Pe viitor, pentru a exclude complet posibilitatea apariției unui infiltrat apendicular, se recomandă efectuarea unei operații de îndepărtare a apendicelui.

Infiltrat pulmonar

Infiltratul pulmonar este un sigiliu în țesuturile plămânilor. Cauza poate fi acumularea de lichide sau alte substanțe chimice. Provoacă durere.

Treptat, densitatea țesuturilor crește. Acest tip de infiltrare poate apărea la orice vârstă, atât la bărbați, cât și la femei. Simptomele pot fi similare cu cele ale pneumoniei, dar mai puțin severe.

Simptomul principal este eliberarea de sânge la tuse.

Cel mai bine este să diagnosticați un infiltrat pulmonar pe baza datelor cu raze X și bronhoscopie. Prezența unui infiltrat pulmonar la un pacient poate indica și prezența altor boli, cum ar fi tuberculoza și pneumonia.

În tratamentul infiltratului pulmonar, este foarte important să evitați efortul fizic și este mai bine să treceți complet la repaus la pat până la recuperare.

Alimentele trebuie să conțină o cantitate mare de vitamine, carbohidrați și în același timp să fie ușor digerabile. De obicei sunt prescrise medicamente antivirale, expectorante și diuretice.

Din medicina tradițională, inhalarea vaporilor de usturoi ajută bine datorită proprietăților sale bactericide. Și ar trebui să respiri alternativ cu nasul și gura.

(4 evaluări, medie 5 din 5)

Infiltrat. Tipuri și metode de tratament. Infiltrat post-injectare, postoperator, pulmonar și apendicular

Cu anumite afecțiuni ale sistemului respirator, apare un infiltrat în plămâni. În acest caz, țesuturile organului sunt impregnate cu elemente celulare, lichide și diverse substanțe. Infiltratul pulmonar nu arată ca edem. Odată cu umflarea în spațiul intercelular, se acumulează doar lichid.

Ce este

Patologia este confirmată după studierea simptomelor și examinarea diagnosticului. Detectează boala cu ajutorul radiografiei și datorită manifestării caracteristici morfologice identificate prin rezultatele biopsiei.

Se formează infiltrat în plămâni în ochii inflamați. Există următoarele forme de patologie:

• leucocite;
• limfocitară;
• eozinofil;
• hemoragic.

Dacă infiltratul se formează în timpul germinării tumorilor canceroase, formarea sa este provocată de procese maligne și nu inflamatorii care apar în organism. Inflamația nu se observă nici măcar cu 2 patologii - infarct pulmonar și leucemie.

Radiografia arată că țesutul pulmonar este mărit în volum, iar densitatea acestuia este crescută. Medicul determină infiltrarea prin umbre rotunjite, focare localizate cu contururi diferite, model îmbunătățit pe plămâni.

Când este detectat un infiltrat doctor pulmonar conduce diferențierea. Se ia în considerare istoricul pacientului, evoluția bolii și rezultatele testelor de diagnosticare.

Semnele precoce ale neoplasmelor maligne sunt slab exprimate.

În forma centrală a bolii în stadiile inițiale, temperatura crește, durerea în piept griji, o tuse cu spută și incluziuni de sânge se deschide.

În cazurile severe, apare spută asemănătoare cu jeleu de zmeură. Odată cu ea, ies țesuturi în descompunere. Un neoplasm în creștere duce la palpitații, dificultăți de respirație.

La aspecte comune include:

• slăbiciune;
• albirea pielii și a mucoaselor;
• ameţeală;
• epuizare progresivă.

Diagnosticul se bazează pe rezultatele unei biopsii. Nu poți decât să scapi de boală chirurgical. Plămânul este excizat complet (uneori cu adiacent noduli limfatici) sau parțial. În perioada postoperatorie, pacientul este iradiat și i se prescrie un curs de chimioterapie. Se recurge la un astfel de tratament dacă pacientul nu poate fi operat.

Remedii populare prescris pe lângă terapia medicamentoasă pentru infiltratul pulmonar. Ele nu pot înlocui complet medicamentele. Preparatele de acasă întăresc sistemul imunitar, ameliorează intoxicația și dizolvă infiltratul.

1. Mierea de pătlagină este un remediu casnic eficient pentru infiltrare. Frunzele de pătlagină sunt recoltate în mai, măcinați-le până la o stare moale. LA Borcan de sticlă puneți un strat mic de pătlagină, turnați miere. Alternând straturi, borcanul este umplut sub gât, sigilat cu un capac. Ingredientele se iau în cantități egale.

   Se face o gaură în pământ cu o adâncime de 70 cm, se coboară în ea un borcan cu medicament acoperit cu pământ. După 3 luni, produsul este îndepărtat de pe pământ, filtrat. Se pune pe foc, se aduce la fierbere, se fierbe timp de 30 de minute. Se toarnă în borcane mici, se pune la frigider. Se bea 1 lingura pe stomacul gol de 3 ori pe zi, copii - 1 lingurita.

2. Un amestec de aloe și cacao.

   Luați 200 g suc de agave, unt lichid, grăsime de porc, amestecați cu 4 linguri de cacao. Utilizați 1 lingură pe stomacul gol de trei ori pe zi. Mănâncă după 30 de minute.

3. Tinctura de propolis - un mod popular simplu de a face față infiltrației pulmonare. Se încălzesc 100 ml lapte, se adaugă 20 de picături de tinctură de propolis.

   Utilizați remediul de 2 ori pe zi. 21 de zile sunt tratate.

4. Medvedka. Veți avea nevoie de o pudră făcută din insecte uscate. Leucocitele conținute în sângele unui dăunător de grădină distrug virușii. Tratamentul se efectuează în 2 etape. Luați 5 g de pulbere amestecată cu miere timp de 3 zile pe stomacul gol. Medicamentul este spălat cu apă. Mănâncă după 20 de minute.

   Imunitatea pacientului crește, greutatea crește, se dezvoltă tuse expectoranta. Al doilea curs se face după 3 luni. Apoi, în scop preventiv, tratamentul se repetă la fiecare șase luni.

5. Ceapa tocata in lapte. Măcinați 2 cepe, turnați-le cu lapte, puneți-le pe foc, aduceți la fiert, fierbeți timp de 5 minute. Curățat într-un loc cald timp de 4 ore.

   Se bea 1 lingura la intervale de 3 ore. Agentul favorizează resorbția infiltratului.

6. Usturoi. Capul este dezasamblat în cuișoare, zdrobit. Mănâncă între mese. Aduceți treptat doza de usturoi la 5 capete. Cuișoarele zdrobite sunt învelite în hârtie, își respiră vaporii. 3 luni sunt tratate.
7. Grăsimea de bursuc crește imunitatea, îmbunătățește procesele metabolice. Medicamentul se vinde prin farmacii. Mierea lichidă și grăsimea de bursuc sunt amestecate în proporții egale. Utilizați 1 lingură de 2 ori pe zi pe stomacul gol. Mâncarea se ia după 30 de minute. 14 zile sunt tratate.
8. Hrean. Rizomii sunt zdrobiți într-o pulpă. Umpleți un borcan de 3 litri cu masa rezultată până la umeri.

   Se toarnă zerul din iaurt, plută cu capac. Pune produsul la căldură timp de 4 zile. Luați infuzia de 3 ori pe zi, pe stomacul gol, timp de ½ cană. Intervalul dintre mâncare și administrarea medicamentului este de 30 de minute.

9. Extract de Hypericum cu aloe. În 0,5 litri de apă clocotită se pun 100 g de sunătoare, se fierb timp de 30 de minute. Se filtrează după 1 oră.

   La extract se adaugă 500 g de aloe, rasă în terci, 0,5 kg miere, ½ l vin alb sec. Medicamentul se păstrează la frigider timp de 10 zile. Se bea 1 lingura cu un interval de 1 ora timp de 5 zile. Apoi 25 de zile medicamentul este utilizat cu o pauză de 3 ore.

10. Molie de ceară. Tinctura larvelor conține magneziu și zinc.

    Medicamentul eliberează bețișoarele lui Koch de chist, făcându-le să moară. Preparatul se prepară astfel: 10 g de larve se pun în 100 ml alcool. Se lasa 7 zile la infuzat. Utilizați remediul de 2 ori pe zi pentru 20 de picături.

Metodele populare ajută la o evoluție ușoară a bolii. Acestea sunt utilizate după consultarea medicului curant.

Infiltratul pulmonar este o patologie severă. Necesită un diagnostic precis și un tratament imediat. Doar în astfel de condiții pacienții au șanse de recuperare.

Unele patologii ale sistemului respirator sunt însoțite de dezvoltarea unui infiltrat. Acest concept este denumit în mod obișnuit procesul de impregnare a țesutului pulmonar cu lichid și alte componente. La prima vedere, fenomenul este similar cu edemul, deși acesta din urmă se caracterizează prin acumularea doar de material biologic. Este necesar să se ia în considerare mai detaliat infiltratul în plămâni: ce este, cauzele apariției sale, modalități de a scăpa de el.

Ce este un infiltrat

Pentru a pune un diagnostic adecvat, este necesar să se efectueze o serie de examinări.

Următorii factori contează:

• Simptome clinice.
• Rezultate cu raze X.
• Caracteristici morfologice.

Dacă este imposibil să se efectueze un diagnostic calitativ din cauza oricăror dificultăți, se prescrie o biopsie.

Conform statisticilor medicale, infiltrația se dezvoltă de obicei pe fondul proceselor inflamatorii.

Patologia poate fi:

1. leucocite.
2. Limfocitară.
3. Eozinofil.
4. hemoragic.

Dacă cauza infiltrării este germinarea celule canceroase, ceea ce înseamnă că procesul tumoral contribuie la aceasta. De asemenea, infarctul de organ și leucemia nu sunt însoțite de inflamație..

Dacă se suspectează o infiltrație, pacientul trebuie radiografiat. În imaginea rezultată, se distinge destul de mult o creștere a densității și volumului țesutului pulmonar. Pot fi vizibile diverse umbre rotunjite sau un focar de dimensiuni limitate, dar cu margini diferite.

Video

Video - pneumonie

Motive pentru dezvoltarea patologiei

Procesul de infiltrare apare ca urmare a anumitor boli.

Aici sunt ei:

• Pneumonie.

Apare din cauza pătrunderii microorganismelor patogene în sistemul respirator. Se desfășoară destul de brusc, adesea după ce a suferit gripă sau SARS. Procesul patologic afectează părțile respiratorii ale organului. Boala se manifesta printr-o tuse puternica cu evacuare de secretii, precum si o crestere a temperaturii corpului. Dacă situația rulează, pacientul poate avea dificultăți de respirație, curgând în insuficiență respiratorie.

• Tuberculoza de forma infiltrativa.

Se dezvoltă treptat, însoțită de o tuse ușoară și de o creștere persistentă pe termen lung a temperaturii corpului (nu mai mult de 37,5 0С). Raze X relevă o leziune a segmentului superior, calcificare, o cale existentă către rădăcină.

• Infiltrat eozinofil rezultat din scăderea nivelului de imunitate.

În tabloul său clinic, procesul este similar cu pneumonia. Puteți obține o îmbunătățire rapidă și semnificativă luând glucocorticosteroizi.

• Neoplasm malign.

O imagine cu raze X arată o umbră, uneori cu zone de degradare. Focarele tumorale și metastazele care se răspândesc sunt, de asemenea, vizibile. Dacă sunt prea multe dintre acestea din urmă, apar mai multe umbre. Tabloul clinic se caracterizează printr-o tuse prelungită cu expectorație slabă a sputei.

• Inflamația apendicelui.

Consolidarea apare ca urmare a complicațiilor. Se dezvoltă în 3 zile de la debutul bolii. Procesul inflamator este concentrat din partea dreaptă în abdomenul inferior. Pacientul este îngrijorat de dureri dureroase, febră până la 37,50 C.

Cursul invers al procesului este o creștere a temperaturii la 390 C, frisoane, supurație. Patologia poate fi eliminată numai cu ajutorul intervenție chirurgicală. După anestezie, specialistul deschide doar supurația, menținând în același timp apendicele. După șase luni, va fi necesară o altă operație. Pacientului i se administrează anestezie generală și apendicele este îndepărtat. După efectuarea acestor manipulări, putem vorbi despre recuperarea finală.

• Neoplasm benign.

Umbra din imaginea rezultată este prezentată cu contururi destul de clare. Nu există cale către rădăcinile plămânilor, iar țesuturile din jur au un aspect familiar.

• Zonele focale ale pneumosclerozei.
• Patologii purulente ( cangrenă, abces etc..).

În cazuri mai rare, infiltratul apare pe fondul tromboembolismului, sarcoidozei etc.

Semne de patologie

Infiltratul în plămâni de obicei nu are simptome pronunțate.

Pacientul se confruntă cu următoarele neplăceri:

• Dispneea.
• Respirație dureroasă (dacă este afectată membrana pleurală).
• Tuse (cu sau fără expectorație).

Dacă efectuați o examinare obiectivă amănunțită, puteți constata predominanța unei jumătăți a pieptului față de cealaltă în procesul de respirație. În timpul ascultării, se dezvăluie zgomote umede și sunete trositoare caracteristice.

Aceste simptome sunt direct legate de dimensiunea infiltratului, localizarea și cauzele acestuia. De exemplu, dacă sistemul de drenaj bronșic este perturbat, poate fi detectată doar o ușoară slăbire a funcției respiratorii. Alte Semne clinice patologiile nu sunt diagnosticate.

Eliminarea infiltrațiilor

Un infiltrat de natură inflamatorie este de obicei tratat într-un mod conservator. Pe lângă tehnicile antiinflamatorii, se utilizează kinetoterapie ( iradiere cu laser, bandaje cu alcool). Scopul acestuia din urmă este reabilitarea focarelor de infecție, care va opri inflamația.

Dacă apare supurația, patologia poate fi eliminată chirurgical. Dacă nu se observă manifestări purulente (sau sunt, dar în cantități mici), doar kinetoterapie este suficientă. Metodele dizolvă sigiliile, elimină umflarea, opresc durerile.

Manifestare în boli

După identificarea unui infiltrat în plămânii pacientului, trebuie efectuat un diagnostic amănunțit al multor patologii. Se iau în considerare vârsta pacientului, evoluția bolii și alți factori.

Pneumonie

Infecţie, a cărei cauză este o varietate de microfloră patogenă. Pacientul este îngrijorat de dificultăți de respirație, creșterea bruscă a temperaturii corpului, scurgerile de spută, tuse.

Tratamentul se bazează pe administrarea de medicamente precum:

• Antibiotice.
• Medicamente antivirale (sau antifungice).

Mucoliticele contribuie la expectorația completă. Dacă există intoxicație, medicul va prescrie picăturile necesare. Antipireticele sunt folosite pentru a reduce febra.

Tuberculoză

Este însoțită de apariția unui infiltrat în plămâni, care este de natură inflamatorie. Infiltrația, fiind o boală secundară, apare în aproape toate cazurile de patologii respiratorii.. Tuberculoza infiltrativă este un mare pericol, ceea ce înseamnă că tratamentul trebuie început cât mai curând posibil.

Tabloul clinic al bolii este oarecum similar cu pneumonia. Principala diferență este manifestarea hemoptiziei sau a sângerării pulmonare la un pacient.

Măsuri terapeutice trebuie efectuată într-un centru specializat.

Terapia se bazează pe următoarele manipulări:

• Luarea de medicamente antituberculoase.
• Utilizarea glucocorticoizilor.
• Terapia cu antioxidanti.

Tratamentul corect selectat elimină simptomele bolii în decurs de o lună.

Infiltrat eozinofil

Sindromul Loeffler este o manifestare a reacțiilor alergice de natură inflamatorie la o varietate de iritanți din țesutul pulmonar. Numărul de eozinofile din sânge crește. Nivelul lor ridicat este conținut și în infiltratele tranzitorii.

Următorii factori contribuie la dezvoltarea sindromului:

• Larve de helminți care migrează prin sistemul respirator.
• Alergeni (polen, spori fungici, substanțe legate de industriile periculoase).
• Luarea anumitor medicamente (intala, penicilina etc.).
• Consumul anumitor alimente (ouă, pește, carne, fructe de mare).

Pe langa cele indicate, bacteriile (streptococul etc.) actioneaza uneori ca agent cauzator al bolii.

Simptomele și eliminarea patologiei

Adesea, detectarea infiltratelor în plămâni are loc neintenționat, în procesul de radiografie. Acest lucru se datorează faptului că patologia nu deranjează pacientul.

Uneori pot apărea următoarele simptome:

• Tuse usoara.
• Slăbiciune moderată, oboseală.
• Creșterea temperaturii corpului.
• Unele manifestări ale astmului.
• Evacuarea unor secreții în timpul tusei.

Auscultarea plămânilor dezvăluie uneori rafale umede cu barbotare fine.

Rezultatele testului de sânge al pacientului indică o eozinofilie ridicată (până la 70%). De asemenea, puteți detecta o creștere moderată a nivelului de leucocite. Apariția focilor în plămâni este însoțită de un maxim de eozinofilie.

Efectuarea unei examinări cu raze X vă permite să identificați atât infiltratele unice, cât și o parte din acumularea acestora. Sigiliile au contururi neclare. Adesea, detectarea infiltratelor are loc subpleural în părțile superioare ale organului. Destul simptom caracteristic pentru boala specificată - capacitatea focilor de a se rezolva la ceva timp după apariția acesteia. Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă întotdeauna. Dacă infiltratele nu s-au rezolvat în decurs de o lună, trebuie să vă asigurați că diagnosticul este corect.

Notă: nu este neobișnuit ca infiltratul să se rezolve într-o zonă, dar apoi apare în alta. Datorită acestei proprietăți, sigiliul se mai numește și volatil.

Pentru a elimina sindromul, se folosesc medicamente antialergice. Glucocorticoizii nu sunt recomandați deoarece interferează cu diagnosticul corect.

Infiltrarea poate apărea pe fondul multor boli. G eliminarea competentă a bolii se bazează pe utilizarea măsurilor pentru ameliorarea patologiilor concomitente.

Dacă găsiți o eroare, evidențiați o bucată de text și faceți clic Ctrl+Enter. Vom remedia greșeala, iar tu vei ajunge + la karma 🙂

2 Auscultatie. Deasupra zonei afectate - o slăbire a respirației veziculare, în alte zone - o creștere. În alveole, o cantitate mică de exudat, crepitus sonor peste zona afectată (index). Zgomot de frecare a pleurei (pleurezie) Stadiul II - înălțime (hepatizare roșie și cenușie) Percuție. Sunet de percuție absolut plictisitor (ca peste ficat) Auscultare. Respirația laringo-traheală se realizează la suprafață - o astfel de respirație se numește bronșică. Bronhiile mici și medii sunt umplute cu exudat, rale sonore umede (barbotare medie și fină). Frecarea pleurei persistă. Etapa III - rezoluție. Percuţie. Exudatul este secretat sub formă de spută, apare un sunet de percuție timpanică tern sau tocit. Topografia este similară cu cea din etapa I. Auscultatie. La început - respirație bronho-veziculară (etapă de tranziție, aerul intră în alveole), apoi - din ce în ce mai veziculoasă. Abundența de rale umede sonore, la sfârșit - crepitus (redux - înainte de recuperare). Zgomot de frecare a pleurei (care rămâne după recuperare). Date despre metodele de cercetare de laborator și instrumentale. Metode de laborator studii ale KLA: - leucocitoză NF-th pronunțată cu o deplasare la stânga - granularitatea toxică a NF-s (intoxicație purulentă) - aneozinofilie (inhibarea CM, un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic) - VSH crescută brusc (până la mm/h) ) OAM. De mare importanță este b/x: markeri nespecifici ai inflamației. - continut crescut de proteina C reactiva (++/+++) si fibrinogen - disproteinemie (cresterea γ-globulinei, scaderea albuminei) Analiza sputei: - la inceput - mucopurulenta sau hemoragica, cantitate moderata, tulbure - microscopie: macrofage alveolare (acoperă pereții alveolelor), siderofage (MF care conține Hb), o cantitate mare de NF (puroi); dacă există o tumoare - celule atipice, tumoră rapad - Er proaspăt nemodificat; tb - micobacterii, limfocite Metode instrumentale de cercetare Test de functionare respiratie externa spirografie, pneumotahometrie, debitmetrie de vârf (VC, MOD, RR, MAV) - un tip restrictiv de tulburări de ventilație R-grafie: semne de infiltrare - o umbră fără limite clare (neclare), intensitate neomogenă. În lobul superior - cel mai adesea tb (+ rădăcină mărită, cale, ganglioni limfatici măriți) Tumora - Sd a „lobulului mijlociu” (de obicei pe dreapta) CT etc. - dacă se suspectează complicații (cel mai adesea - formarea de abcese sau pleurezie exudativă) Sindromul de revărsare pleurală Principalele plângeri: dificultăți de respirație, tuse, senzație de greutate în piept Dificultăți de respirație inspiratorie (atelectazie de compresie), creșteri în poziția culcat (prin urmare, pacienții iau o ortopnee forțată sau o poziție culcat pe partea afectată). Tuse uscată, liniștită (iritarea foilor pleurale) Senzație de plenitudine, presiune, greutate în piept. Plângeri generale: febră mare, transpirație severă, pierderea poftei de mâncare Date generale de examinare Stare gravă (pleurezie purulentă) Poziție forțată - ortopnee sau culcat pe partea dureroasă Pielea - cianoză difuză. În cazul în care boala este cronică - „tobe” și „ochelari de ceas” Examinarea toracelui Examinarea. Pieptul are o formă neregulată, asimetrică (jumătatea afectată este mărită, secțiunile inferioare sunt în special extinse), spațiile intercostale sunt lărgite și bombate. 2

3 Jumătatea afectată rămâne în urmă în respirație. Respiratia este superficiala, frecventa, muschii auxiliari sunt implicati, ritmic. Raportul dintre fazele de inspirație și expirație nu este perturbat. Palpare. La palpare, spațiile intercostale au fost lărgite. Pieptul este rigid (rezistență crescută). Voce tremurând sub nivelul de acumulare de lichid: - slăbit cu o cantitate mică de lichid; - cu o cantitate mare de lichid este absent. În zona Garland (unde plămânul este comprimat până la rădăcină) deasupra zonei de atelectazie de compresie, tremurul vocii este crescut. Nu există schimbări pe partea sănătoasă. Auscultatie. Pe partea sănătoasă - creșterea respirației veziculare. Pe partea afectată: dacă atelectazia este incompletă - respirație veziculoasă slăbită, dacă compresie completă - respirație bronșică. Deci, peste zona afectată, m.b. slăbirea sau absența respirației veziculare. Crepitus sonor (pentru că în jur există țesut dens). Linia Damuazo: oblică - semn de pleurezie, orizontală - semn de hidrotorax. Se aude o frecare pleurală de-a lungul liniei Damuazo. Metode de laborator pentru studiul KLA, OAM: modificările sunt similare cu cele din pneumonie, dar mai puțin pronunțate Analiza revărsat pleural. Se efectuează o puncție pleurală pentru a colecta revărsatul pleural. Puncție pleurală Diagnostic: pentru a diferenția transudatul de exudat Transudatul (se acumulează orizontal): hidrotorax, pancreas, Sd nefrotic, ciroza hepatică Exudat (se acumulează oblic): pleurezia exsudativă pentru a determina cauza inflamației: inflamație bacteriană, tb, carcinomatoză pleurală: cu acumulare > 500 ml lichid. Dacă lichidul ajunge la nivelul coastei III, puncția pleurală este o manipulare de urgență (prevenirea atelectaziei de compresie). Nu se îndepărtează mai mult de ml deodată! introducere substante medicinale(bacterio-, tuberculostatice) impunerea unui pneumotorax artificial pentru a provoca atelectazie, cavitatea se prăbușește și cicatrici (cu forma cavernoasă a tb) Diferențele dintre transudat și exudat Transudat Exudat Proprietăți fizice 1. Culoarea este transparenta, opalescenta depinde de natura elemente de formă, fără proteine ​​2. Consistență lichidă cu cât puroi este mai gros, cu atât este mai gros 3. Caracter seros seros-purulent purulent hemoragic chileos 4. Miros inodor depinde de compoziție (puroi, tb, degradarea foilor pleurale miros purulent) Proprietăți chimice 1. Prezența proteinelor fin dispersate,< 30 г/л иммуноглобулины, >30 g/l Test Rivolt „-” leucocite simple 2. Densitate specifică Examen microscopic 3 Test Rivolt „+” (turbiditate la adăugarea de acid) leucocite multiple NF puroi (empiem pleurezie)

5 Examinarea sputei: spută abundentă de natură purulentă sau mucopurulentă, fetidă, 2 x - 3 x -strat (3 x -strat - semn de ruptură de abces): în partea inferioară - produse de descompunere a țesutului pulmonar, microscopic: NF, limfocite (tb), Er (degradare), dopuri Dietrich (BEB - cavități mici), linte (tb), fibre elastice (degradarea țesutului pulmonar) Metode de cercetare instrumentală 1. Studiul funcției respirației externe - de tip restrictiv de tulburări de ventilație nivel lichid orizontal 3. Bronhografie (cu BEB) 4. R-tomografie stratificată, CT stratificat 5. Endoscopie: examinarea arborelui bronșic + biopsie și examinarea apei de lavaj (căutare celule atipice și CD). Sindromul de aerare crescută a țesutului pulmonar (emfizemul plămânilor) Aeritatea crescută a țesutului pulmonar sau emfizemul plămânilor (EL) este o afecțiune patologică caracterizată prin extinderea spațiilor de aer ale plămânilor situate distal de bronhiolele terminale, si care rezulta din scaderea proprietatilor elastice ale tesutului pulmonar Cauze de dezvoltare. În funcție de cauzele și mecanismele de dezvoltare, EL se împarte în: EL primară - apare în plămânii neafectați din cauza anomaliilor congenitale, genetice sau expunerii la diverși factori patologici; EL secundar - apărut pe fundalul altora, boli cronice organele respiratorii, cum ar fi HB. EL primară este o boală independentă, cândva se numea EL idiopatică, esențială, deoarece cauzele sale nu erau clare. Mulți factori cauzali în EL primară au fost acum descoperiți. În dezvoltarea EL primară, se disting factorii endogeni și cei exogeni. 1. Dintre factorii endogeni mare importanță joacă rolul factorilor genetici. Printre acestea: deficit congenital de ά-1-antitripsină; încălcarea producției și activității surfactantului; tulburări ale metabolismului mucopolichaharidelor; defect genetic de elastină și colagen în plămâni; încălcarea echilibrului fiziologic în sistemul inhibitor de protează; dezechilibru în raportul estrogen-androgeni. A) Un loc important în rândul factorilor endogeni este acordat rolului factorilor genetici, în special, deficitului de ά-1-antitripsină. Aparține proteinelor serice din grupul ά-1-globulinelor și este o glicoproteină, care reprezintă aproximativ 90% din capacitatea totală de inhibare a tripsinei a plasmei. Pătrunde cu ușurință în plămâni și inhibă tripsina, chimotripsina, colagenaza, elastaza, o serie de proteaze vegetale și bacteriene. Deficiența congenitală a ά-1-antitripsinei duce la acțiunea excesivă a enzimelor, inclusiv a elastazei, a cărei sursă principală este neutrofilele, ceea ce duce la distrugerea (distrugerea) septurilor interalveolare și la fuziunea alveolelor individuale în cavități emfizematoase mai mari cu un scăderea treptată a suprafeței respiratorii. B) Un alt factor endogen care contribuie la dezvoltarea EL este o încălcare a metabolismului mucopolizaharidelor în țesutul pulmonar, datorită prezenței unui defect congenital în glicoproteinele structurale (colagen pulmonar, elastina, proteoglican) sau o modificare a proprietăților. a surfactantului. C) Factorii endogeni includ și slăbiciunea cadrului muscular neted al plămânilor, având ca rezultat transformarea bronhiolelor și alveolelor în cavități emfizematoase, în care inițial nu se produce distrugerea septurilor interalveolare. D) Încălcarea raportului dintre androgeni și estrogeni are, de asemenea, un efect dăunător asupra stromei pulmonare, ceea ce explică parțial caracteristicile de vârstă și sex ale dezvoltării EL. Estrogenii stabilizează membranele lizozomale, au efect antiprotează, stimulează fibroblastele, determinând repararea elastinei și a colagenului. 2. Factori exogeni în dezvoltarea EL primară: Aceștia includ: 5

6 A) Fumatul, poluarea aerului, infecția pulmonară și afecțiunile alergice. Astfel de componente ale fumului de tutun și ale aerului poluat cum ar fi cadmiul, oxizii de azot, hidrocarburile, praful din aer etc. a condus la dezvoltarea EL, T.K. pe de o parte, acești factori activează activitatea macrofagelor alveolare și a neutrofilelor, ceea ce contribuie la creșterea nivelului de elastază neutrofilă, pe de altă parte, activitatea inhibitorilor de proteoliză, în principal ά-1-antitripsină, scade. Acest lucru duce la deteriorarea semnificativă a fibrelor elastice și la o scădere a elasticității țesutului pulmonar. În plus, fumatul provoacă tulburări ale sistemului oxidativ. Fumul de tutun conține oxidanți care inhibă activitatea inhibitorilor anti-elastazei și inhibă procesele de recuperare în cadrul elastic deteriorat al plămânului. Sub influența fumatului scade și conținutul de antioxidanți din plasma sanguină. Toate acestea contribuie la dezvoltarea EL. Fumatul - factor important patogeneza EL, deoarece duce la un dezechilibru permanent al proteazelor și inhibitorilor. B) Una dintre cauzele comune ale EL este o infecție pulmonară (inflamație nespecifică). Mecanisme de dezvoltare. Un bun recul elastic al țesutului pulmonar sănătos împiedică pereții mici și subțiri ai bronhiolelor terminale să nu cadă, acționând asupra lor din interior în timpul expirației și inhalării. În același timp, la inspirație, recul elastic al plămânilor în expansiune întinde și mai mult pereții bronhiolelor în lateral, mărindu-le lumenul. Dacă plămânii își pierd elasticitatea și odată cu ea puterea de tracțiune elastică, atunci pereții bronhiolelor se prăbușesc și lumenul lor scade. În cazurile de scădere pronunțată a proprietăților elastice ale țesutului pulmonar, chiar și o respirație activă care duce la întinderea țesutului pulmonar nu duce la extinderea completă a pereților bronhiolelor. În timpul expirației, dimpotrivă, pereții bronhiolelor se prăbușesc rapid, iar lumenul lor scade până când vine un moment în care expirarea ulterioară devine imposibilă. Astfel, în EL, inflamația infecțioasă stimulează activitatea proteolitică a macrofagelor și neutrofilelor. Bacteriile pot fi, de asemenea, o sursă suplimentară enzime proteolitice, ceea ce duce la EL. EL secundar nu este o formă nosologică independentă, ci un sindrom care apare pe fundalul diverse boli plămânii. A) Cauza principală a EL secundară este bronșita cronică obstructivă (COB). Dezvoltarea EL în acest caz este asociată cu obstrucția, o încălcare a permeabilității bronșice, ceea ce duce la apariția unui mecanism de supapă cu retenție de aer. Încălcarea permeabilității bronșice are loc atât la inhalare, cât și la expirare. Cu toate acestea, o scădere a presiunii intratoracice la inspirație duce la întinderea pasivă a lumenului bronșic și la o oarecare creștere a permeabilității bronșice, iar la expirare, datorită presiunii intratoracice pozitive, se creează o compresie suplimentară pe bronhiile deja slab traversabile. Acest lucru determină reținerea de aer în alveole și crește presiunea în ele. O creștere suplimentară a efortului expirator duce la o creștere și mai mare a presiunii intratoracice și a compresiei micilor bronhii. În COB, tusea persistentă și obstrucția bronhiilor mici și a bronhiolelor duce la o creștere persistentă a presiunii intraalveolare. B) Astmul bronșic. În timpul atacurilor de astm, are loc o expansiune pe termen scurt a alveolelor, iar repetarea atacurilor duce la o pierdere a elasticității țesutului pulmonar și, în consecință, la dezvoltarea EL. Pereții bronhiolelor joacă rolul unei valve care se închide în timpul expirației, drept urmare alveolele rămân în mod constant umflate cu o cantitate crescută de aer rezidual. Alveolele extinse comprimă capilarele pulmonare, ceea ce provoacă modificări trofice în țesutul pulmonar, distrugerea rețelei subțiri a vaselor capilare pulmonare și distrugerea septurilor interalveolare. Alveolele sunt adesea întinse în așa măsură încât, odată cu distrugerea septurilor alveolare, sunt posibile rupturi ale acestora. Umflarea și întinderea excesivă a țesutului pulmonar, distrugerea și ruptura septurilor interalveolare contribuie la formarea unor cavități mari de aer - bullae, care, la rândul lor, comprimă țesutul pulmonar încă funcțional și îi perturbă ventilația și circulația sângelui. Astfel, există un vicios cerc vicios mecanisme patologice formarea de modificări ireversibile în plămâni și progresia constantă a EL. S.P. Botkin a remarcat foarte precis că „este la fel de imposibil să restaurăm alveolele distruse ca să crești un deget tăiat”. Ca urmare, respirația este perturbată, în special actul expirării, care devine activ. Pieptul se extinde treptat, devenind în formă de butoi. Reducere progresivă 6

7 a suprafeţei generale de funcţionare a plămânilor şi fenomenele de obstrucţie bronşică secundară duc la dezvoltarea insuficienţei respiratorii. În EL, hipoxia alveolară asociată cu ventilația afectată a alveolelor provoacă spasm al arteriolelor pulmonare. Pe de altă parte, din cauza tulburărilor structurale, lumenul total al patului arterial scade. Combinația acestor factori stă la baza dezvoltării hipertensiunii pulmonare. Creșterea presiunii sistemului artera pulmonara creează o sarcină crescută pe ventriculul drept al inimii, rezultând semne de hipertrofie a acestuia și ulterior dilatare. Prin urmare, cu timpul, insuficienta cardiaca se alatura si insuficientei respiratorii. Fenomenele de obstrucție secundară a bronhiolelor terminale în EL au servit drept bază pentru includerea acestuia în grupul bolilor pulmonare obstructive, care include și BA și bronșita obstructivă. Principalele plângeri ale unui pacient cu EL sunt dificultăți de respirație. Respirația scurtă este o manifestare a insuficienței respiratorii, reflectă gradul acesteia. La început, se întâmplă numai în timpul efortului fizic, apoi apare în timpul mersului, mai ales pe vreme rece, umedă și crește brusc după atacurile de tuse - pacientul nu poate „respira” (cu EL secundar). Dificultățile de respirație sunt inconsistente, schimbătoare („nu se întâmplă zi de zi”) - astăzi este mai puternică, mâine este mai slabă. Date generale de inspecție. Cianoza difuză a pielii și a mucoaselor vizibile, gâtul este scurtat, venele gâtului sunt umflate. Examinarea toracelui. Inspecţie. Pieptul este emfizematos (în formă de butoi), mărimea sa antero-posterior este mărită, coastele au direcție orizontală, spațiile intercostale sunt lărgite și netezite, uneori chiar se umflă. Unghi epigastric >90 o. Fosele supraclaviculare se umflă și sunt umplute cu ape dilatate ale plămânilor. Respirația este superficială, dificilă, cu participarea mușchilor respiratori auxiliari. Pacienții expiră cu buzele închise, umflându-și obrajii („puf”), ceea ce reduce colapsul pereților bronhiolelor terminale și crește eliminarea aerului din plămâni. Palpare. Pieptul este rigid din cauza pierderii elasticității țesutului pulmonar. Tremuratul vocii este slăbit din cauza aerului crescut al plămânilor. Percuţie. Creșterea aerului plămânilor provoacă apariția unui sunet de percuție timpanică, iar o scădere a tensiunii pereților alveolelor îi conferă o nuanță deosebită, iar un sunet atât de scăzut de percuție timpanic se numește sunet de cutie. De regulă, este determinat de EL cu percuție comparativă. Înălțimea în picioare a vârfurilor plămânilor crește, câmpurile Krenig devin mai largi, marginea inferioară a plămânilor scade sub normal, mobilitatea marginii inferioare a plămânilor scade. Auscultatie. Slăbirea uniformă a respirației veziculare, Seamănă cu respirația auzită prin vata („respirația de bumbac”). Dacă EL însoțește procesul inflamator în bronhii, atunci poate apărea respirație grea, precum și rafale uscate și umede. În cazul emfizemului, zona de tocitate absolută a inimii este redusă, iar zgomotele inimii sunt înfundate, deoarece este acoperită de plămâni umflați. Se aude accentul primului ton pe LA (un semn al creșterii presiunii în ICC). Metode suplimentare de cercetare pentru EL. Dintre metodele de cercetare instrumentală, cele mai informative sunt studiile cu raze X și studiile spirografice. 1. Examinarea cu raze X. Principalele semne radiologice ale EL includ: transparența crescută a câmpurilor pulmonare, extinderea spațiilor intercostale, coborârea marginilor inferioare ale plămânilor, mobilitatea lentă a cupolei diafragmei, patognomonică pentru EL este devascularizare difuză sau periferică cu o devascularizare simultană. creșterea transparenței, o creștere a unghiurilor de divergență ale vaselor. 2. Tomografia computerizată - vă permite să identificați cu precizie formațiunile buloase din plămâni, să determinați localizarea și prevalența acestora. Indicat pentru EL buloasă suspectată. 3. Rezonanța magnetică nucleară – vă permite să evaluați structura pereților vasculari, a căilor respiratorii și a structurilor mediastinale. 4. Scanarea și scintigrafia plămânilor relevă modificări vasculareîn plămâni cu emfizem. Imaginea scintigrafică în EL este caracterizată printr-o distribuție redusă și neuniformă de 7

8 medicament radioactiv care poate fi observat pe primele etape EL, când imaginea cu raze X este încă normală. 5. Bronhoscopia - vă permite să detectați un astfel de semn de emfizem ca hipotensiunea traheei și bronhiilor 6. Spirografia. La EL, există o scădere persistentă a indicatorilor de viteză (volum expirator forțat în 1 secundă, test Tiffno, VC, o creștere a capacității pulmonare reziduale totale și funcționale). 7. Pneumoscopie – dezvăluie semne precoce ale EL. La semne timpurii EL se referă la modificarea curbei volum-debit a expirației maxime, care se exprimă printr-o scădere a debitului și apariția unei concavități îndreptate în sus dinspre axa volumului. Sindromul de insuficiență cardiacă (IC) I. IC acută 1. cardiac (LDL, LVH, LVH) 2. vascular (colaps, sincopă, șoc) II. IC cronică 1. cardiac (LDL, LZHN, PZHN, IC totală) 2. vascular (hipotensiune arterială cronică) 3. mixt (cardiovascular) Clasificarea ICC după Vasilenko-Strazhesko. 3 etape: 1. Initial (ascuns, latent). Hemodinamica în repaus nu este perturbată, disfuncție asimptomatică a VS. Cu efort fizic semnificativ - dificultăți de respirație, palpitații 2. Stadiul pronunțat clinic. A. Tulburări hemodinamice într-unul din cercurile circulaţiei sanguine. Semne clinice ale insuficientei circulatorii. B. Tulburări circulatorii severe (tulburări hemodinamice în ambele cercuri) CU TRATAMENT ADECVAT, SIMPTOMELE SCAD! 3. Stadiul final (distrofic) Modificări morfologice (distrofice) ireversibile ale parenchimului și altor organe interne o scădere a masei musculare. Clase funcționale de insuficiență circulatorie PE FUNDALUL TRATAMENTULUI, SCHIMBAREA DE CLASĂ (ATĂ ÎMBUNĂTĂȚIRE, ȘI RĂU) ESTE POSIbilă! Criteriul principal este severitatea dificultății de respirație și a palpitațiilor. 1 clasa. Nu există restricție de activitate fizică, dar la efort fizic semnificativ apar dificultăți de respirație și palpitații, care necesită o perioadă de odihnă mai lungă decât în ​​mod normal. Clasa 2 Ușoară limitare a activității fizice (pacientul nu aleargă, ci merge). În repaus, nu există simptome. Activitatea fizică obișnuită duce la oboseală crescută, slăbiciune și necesită o perioadă lungă de odihnă Gradul 3. Limitare marcată a activității fizice. Dificultățile de respirație și palpitațiile apar chiar și cu un efort fizic redus. clasa a IV-a. Limitarea severă a activității fizice. Cea mai mică activitate fizică duce la dificultăți de respirație și palpitații. Cauze: I. Cardiac: afectare miocardică. II. Extracardiac: sarcina crescuta cu care se descurca miocardul pentru o perioada indelungata (compensare) mai devreme sau mai tarziu apare decompensarea insuficientei cardiace sarcina crescuta disfunctie diastolica mai mult sange curge catre inima decat in mod normal (malformatii cardiace congenitale, insuficienta valvulara totala, BCC: Sd nefrotic). , anemie , sarcina); opt

9 suprasarcină de presiune (rezistență) disfuncție sistolică. Stenoză valvulară, hipertensiune arterială (LVH), hipertensiune pulmonară - presiune crescută în ICC (PVH) ALPN. Cauze: - stenoza valvei mitrale - tromb în LP - mixom (tumora) în LP HLPN. Cauza: - stenoza mitrala a ALV. Cauze: - infarct miocardic - criza hipertensivă- defecte aortice - aritmii (fibrilație ventriculară, bloc AV complet) Cauze: - boală coronariană, cardioscleroză - GB - insuficiență de valvă mitrală, toate defectele aortice. Manifestari clinice ALPN și HLPN sunt aceleași (presiunea în ICC) - astm cardiac (stadiul interstițial al edemului pulmonar). Sp principal este sufocarea: insuficiență acută a inimii stângi, presiune puternică în ICC, oprirea funcției de pompare a inimii, partea lichidă a sângelui părăsește patul vascular, edem al țesutului interstițial, extensibilitate, ventilație restrictivă, dispnee inspiratorie, difuzie de gaze, hipercapnie severă, excitare excesivă a DC, sufocare. Sufocare: inspiratorie, apare la altitudine activitate fizica sau noaptea, pacientul ia o pozitie fortata - ortopnee cu picioarele coborate (depunere de sange). Odată cu progresia: edemul interstițial se transformă în alveolar („inundarea alveolelor”), sputa serosă spumoasă roz este separată, apar rale grosiere umede. Date generale de examinare Stare gravă Conștiență: mai întâi excitat (tahipnee), apoi excitarea este înlocuită cu supraexcitare și depresie. Comportamentul este determinat de conștiință. Poziție forțată - ortopnee cu picioarele în jos. Fața este umflată, cianotică, cu acrocianoză pronunțată, pacientul „prinde” aerul cu gura deschisă, aripile nasului participă la actul de respirație. Examinarea toracelui. Inspecţie. Respirația este frecventă, superficială. Faza inspiratorie prelungita. palpare. Tremuratul vocii este la fel de sporit pe ambele părți, în special în secțiunile inferioare (edemul începe de jos), pieptul în secțiunile inferioare este rigid. Percuţie. În secțiunile superioare - un sunet pulmonar clar, în partea inferioară - contondent-timpanic sau plictisitor (edem al peretelui alveolar). bolnav in stare gravă nu se execută percuţia topografică. Auscultatie. În secțiunile superioare - respirație grea, în partea inferioară - veziculă slăbită (corespunde zonei de matitate). La începutul atacului se aud o crepitus înfundat, bubuituri fine și medii în secțiunile inferioare, răbufnituri uscate în secțiunile superioare (perete edematos). NB Reflexul Euler-Liljestrand: presiunea parțială a O 2 în bronhospasmul compensator alveolelor. Studiul sistemului circulator. OLPN. Inspecţie. Contracție intensificată a LA (mult sânge, iar orificiul este îngust) în spațiile intercostale II-III, este vizibilă retracția-extensia spațiilor intercostale. presiune în pulsația ICC a LA (II spațiu intercostal în stânga) Palpare. În regiunea vârfului inimii - tremur diastolic („toc de pisică”) Percuție. Marginea superioară a inimii este extinsă în sus, „talia” inimii este netezită, fasciculul vascular este extins spre stânga (datorită dilatației LA). Auscultatie. I tonul „aplauze”, II - accent pe LA, tonul de deschidere a valvei mitrale (adică „ritmul galopului”), după care - suflu diastolic descrescător. OLZHN. Inspecţie. presiunea în pulsația ICC LA (spațiul intercostal II din stânga) 9

10 Palpare. Bataia apexului este deplasata spre stanga si in jos (spatiul intercostal VI), difuza, joasa, slabita. NB Rezistența bătăii apexului este determinată de cauza percuției. Marginea stângă a inimii este extinsă la stânga, fasciculul vascular este extins la stânga. Auscultatie. Primul ton este slăbit, accentul celui de-al doilea ton este pe LA („ritmul de galop”). La vârf se aud tonuri patologice III și IV. Ritmul este accelerat (tahicardie compensatorie). Tensiunea arterială sistolică a scăzut, tensiunea arterială diastolică a crescut, presiunea pulsului a scăzut. Ps în LPN este asimetric și neritmic, frecvent, slab, de umplere mică, i.e. ps filiformis, iar pe mâna stângă - ps differens (comprese LP dilatate artera subclavie ). Manifestări clinice ale HLPN, HLHF: tuse, hemoptizie, dificultăți de respirație. Treptat, plasma se scurge în plămâni pneumoscleroză pneumofibroză bronșită secundară Sd tuse. Cauza: edem al peretelui bronșic iritarea receptorilor n. vag Tuse uscată, culcat, noaptea; andocat într-o poziție cu tăblie înaltă. Dimineața se separă sputa seroasă (partea lichidă a plasmei care a transpirat în timpul nopții). Dacă Er este transpirat, atunci apare hemoptizia. (Siderofagele sunt macrofage alveolare care conțin Hb degradat; „celule de malformație cardiacă”). Dispneea. Cauze: - tulburari de ventilatie de tip restrictiv - difuzie afectata a gazelor (scleroza) Dispneea inspiratorie, creste sau apare in pozitie orizontala, scade in pozitie cu tablia inalta. Date generale de inspecție. Starea este satisfăcătoare. Conștiința este clară. Poziție forțată - cu tăblie foarte ridicată. Fața lui Corvisart: păstoasă, cenușie pal, cu pleoapele pe jumătate închise, gura pe jumătate deschisă, acrocianoză (buze și lobi al urechilor albăstrui) și eritrocianoză (cantitate de expansiune Er a rețelei venoase). Piele: cianoză difuză + acrocianoză Examinarea toracelui. Inspecţie. Pieptul este de forma corectă, simetric, ambele jumătăți sunt implicate în mod egal în actul de respirație. Tipul de respirație este mixt, respirația este frecventă, superficială, cu participarea mușchilor auxiliari. Palpare. Pieptul este rigid, mai ales în secțiunile inferioare. Tremuratul vocii în părțile inferioare este crescut, mai ales dimineața, după o lungă ședere în poziție orizontală. Percuţie. Zgomotul pulmonar este atenuat în secțiunile inferioare. Respirația este grea, în secțiunile inferioare - slăbită. Se aud zgomote uscate în secțiunile superioare, crepitus inaudibile sau zgomote umede, inaudibile în secțiunile inferioare. Studiul sistemului circulator. Inspecţie. Contracția crescută a LA (insuficiență relativă a valvei mitrale) în spațiile intercostale II-III arată retracția-extensia spațiilor intercostale. presiune în pulsația ICC a LA (II spațiu intercostal în stânga) Palpare. În regiunea vârfului inimii - tremur diastolic („toc de pisică”) Percuție. Marginea superioară a inimii este extinsă în sus, „talia” inimii este netezită, fasciculul vascular este extins spre stânga (datorită dilatației LA). Auscultatie. I tonul la vârf este slăbit, II - accent pe LA, tonul de deschidere a valvei mitrale. Zgomot funcțional sistolic (insuficiență relativă a valvei mitrale). Cu HLPN, tonuri non-ritmice (fibrilație atrială). „RITMUL DE GALOP” NU SE ÎNTÂMPLĂ (acesta este un semn de OSN)! Manifestări clinice ale insuficienței renale acute Cauze: tromboză și embolie pulmonară și ramurile sale mari Plângeri principale: dureri toracice, dificultăți de respirație, dureri în hipocondrul drept (hipertensiune portală), umflare la nivelul picioarelor. NB M.b. infarct Sd compactare a tesutului pulmonar Durere in spatele sternului datorita unei extinderi accentuate a arcuirii LA Dispnee: tot sangele ramane in pancreas din cauza unui obstacol nu intra in plamani reducerea patului vascular hipercapnie severa si hipoxemie iritatii excesive de dispneea inspiratorie DC. zece

11 Date generale de inspecție. Stare gravă Conștiința este deprimată (reflex Bainbridge: tensiune arterială, tahicardie, insuficiență vasculară acută) Poziție forțată - ortopnee cu tăblie foarte ridicată Pielea. Cianoză severă în / 2 trunchi; pielea este rece și umedă. Studiul sistemului circulator. Inspecţie. Dilatarea impulsului cardiac al ventriculului drept, adevărata pulsație epigastrică Expansiunea SVC bombată a venelor cervicale, puls venos „-” (nu coincide cu impulsul cardiac). Percuţie. Extinderea marginii drepte a inimii spre dreapta. Auscultatie. Tonul 1 este slăbit la punctul 4 de auscultație (baza procesului xifoid) + există și un suflu sistolic funcțional (insuficiență relativă a valvei tricuspide). Ton II - puternic metalic, bifurcare în LA. Studiul ficatului. Umflarea hipocondrului drept, durere. Ficatul este mărit, marginea inferioară este dureroasă (din cauza întinderii capsulei Glisson). Manifestări clinice ale BRC Cauze: - stenoza valvei tricuspide (doar malformație congenitală!) - BPOC de presiune în ICC (hipertensiune pulmonară secundară) - hipertensiune pulmonară primară (anomalii congenitale ale vaselor ICC) Inițial, hiperfuncție apoi hipertrofie Dilatație a pancreasului NB Dilatarea pancreasului, care s-a dezvoltat din cauza presiunii din ICC – „cord pulmonar”. „Inima pulmonară” poate fi: acută (TELA); subacută (insuficiență de valvă tricuspidă, defecte aortice, insuficiență circulatorie totală); cronice (hipertensiune pulmonară) Principalele plângeri: La început - durere în hipocondrul drept (afectarea fluxului de sânge venos hipertensiunea portală) Încălcarea fluxului de sânge venos și tulburări intestinale ale scaunului (diaree/constipație), dispepsie intestinală. Sete, oligurie, nicturie (în poziție orizontală, flux sanguin în rinichi) Oligurie + nicturie = CKD, poliurie + nicturie = insuficiență renală. Edem activ membrele inferioare(edem al greutății corporale) Plângeri generale: scăderea performanței, creșterea oboselii. Insuficiență cardiacă totală Cauze: - miocardită, miocardiopatie, distrofie miocardică - defecte combinate Sindromul de insuficiență coronariană (IC) - CI acută - CI cronică ICC. Cauze: - SA (obliterarea, stenozarea) arterelor coronare - boala coronariană; - boli sistemice ST (vasculită) - LES, periarterita nodoasă; - hipertrofie pronunțată a miocardului VS (HA, defecte aortice), mușchiul este îngroșat, iar diametrul vaselor este același; - spasm al arterelor coronare. Principalele etape ale aterogenezei 1. Peretele arterei este normal (flux liber al sângelui arterial bogat în O 2) 2. Formarea petelor lipidice - lipoidoză (acumularea LP în intima cu formarea petelor lipidice) 3. Formarea a unei plăci fibroase - liposcleroza (intima se îngroașă, acumulează SMC și substanța intercelulară sintetizată de acestea, din care se formează un capac fibros.Plăcile fibroase îngustează puternic lumenul vasului) 4. Formarea ateromului - ateromatoza (dezintegrarea complexe LP în grosimea plăcii fibroase) 5. Manifestări clinice ale SA: - distrugerea calotei fibroase (ulcer ateromatos) unsprezece

12 - hemoragie în grosimea plăcii - formarea de suprapuneri trombotice la locul unei plăci ateromatoase În acest stadiu, se dezvoltă tromboză, embolie, anevrism vas, sângerare arterială (arozive). OK N. Cauze: - tromboza (aterotromboza) arterelor coronare; - infarct miocardic; - angină instabilă. Angina pectorală angina pectorală - la apogeul activității fizice (nevoia inimii de O 2 crește) Există 4 clase funcționale de angină pectorală: 1 FC: durere la mers la o distanță mai mare de 500 de metri 2 FC: durere la mers pe o distanta de metri 3 FC: durere la mers la o distanta de metri 4 FC: durere la mers pe o distanta<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 minute. Date generale de inspecție. Afecțiunea este gravă, chiar dacă nu există plângeri Conștiință - excitare excesivă, incl. și motor; psihoză acută Poziție forțată – ortopnee cu tăblie foarte ridicată Fața. Acrocianoză severă (MOC). Frica de moarte (KA). Pielea este palidă, cianotică, cu picături mari de sudoare rece. 12

13 Examenul organelor circulatorii. Ps frecvent, neregulat, umplutură mică, moale (ps filiformis). Tensiunea arterială sistolică este redusă brusc, poate fi diastolică. crescută (din cauza spasmului arteriolelor periferice). Inspecția regiunii precordiale. Bataia apexului este deplasata in jos si spre stanga (dilatatie LV), difuza, joasa (inaltimea si forta sunt reduse). Se notează pulsația LA, mai ales în forma astmatică (presiune în ICC). Percuţie. Marginea stângă a inimii este extinsă spre stânga.Auscultatie. Ritmul este accelerat (tahicardie UV), tulburări de ritm. Tonul I în vârf este slăbit + III se aude tonul patologic acolo (rezultatul unei scăderi accentuate a contractilității miocardice). Deci arr., se notează „ritmul galopului”. Tonul II pe aortă este slăbit, pe LA este întărit. Metode de laborator pentru studiul KLA: - leucocitoza NF-a - până la sfârșitul primei-începutul zilei a 2-a (infiltrație inflamatorie în jurul zonei de necroză). Până la sfârșitul primei săptămâni, formula leucocitelor revine la normal - VSH accelerează după 7-10 zile (CMC mort este producția autoag de At) OAM: nu există modificări semnificative. b/c: markeri ai distrugerii CMC: - CPK (mai mare decât normal după 4-6 ore) - LDH-4,5 (mai mare decât normal după 6 ore) - AST - creștere ușoară până la sfârșitul primei zile - ALT - la o in masura mai mica - mioglobina (coloreaza urina in rosu) - fractiunea cardio-specifica a troponinelor SINDROM DE HIPERTENSIUNE. Sindromul de hipertensiune arterială include toate bolile în care există o creștere episodică sau persistentă a tensiunii arteriale. Prin origine, hipertensiunea arterială poate fi: primară (esențială, hipertensiune arterială – așa cum este definită de autorii interni) – apare indiferent de starea organelor implicate în reglarea tonusului vascular; secundar (simptomatic) - hipertensiunea arterială este unul dintre simptomele bolii de bază. HIPERTENSIUNEA ATERIALĂ ESENȚIALĂ (HIPERTENSIUNEA). Hipertensiunea se referă la așa-numitele boli ale civilizației, deoarece frecvența prevalenței sale în țările dezvoltate economic este mult mai mare decât în ​​țările în curs de dezvoltare. Patogeneza. Patogenia hipertensiunii arteriale primare este destul de complicată și poate fi împărțită condiționat în 2 legături: defalcarea mecanismelor centrale de reglare; defalcarea mecanismelor de reglare periferice. Mecanisme centrale de reglementare. I. Scoarţa cerebrală. Sistemul inhibitor GABAergic al creierului. GABA reduce activitatea proceselor de excitație în CGM și previne dezvoltarea focarelor congestive de excitație. 2. Structuri subcorticale ale creierului. Sistemul adrenergic al creierului (catecolamine). Sistemul colinergic al creierului (acetilcolina) Sistemul de sinteză a endorfinelor (opioide endogene). Sistem de sinteză biologică. amine active (serotonina etc.) Sistem de eliberare (hormoni de eliberare care reglează sinteza hormonilor tropicali de către glanda pituitară). 3. Pituitară. Sistemul de sinteză a hormonilor tropicali (ADH, ACTH, TSH, STH). Mecanisme periferice de reglare. treisprezece

14 1. Simpatic sistem nervos. Depozite tisulare de noradrenalina (mușchi cardiac și perete vascular) Catecolamine circulante. 2. Sistem nervos parasimpatic. Acetilcolina. 3. Peretele vascular. Receptori de volum. Osmoreceptori. Chemoreceptori. 4. Periferic organe endocrine. Glandele suprarenale (glucocorticosteroizi, mineralocorticoizi, adrenalina - medulara si tesutul cromafin paravertebral). Glanda tiroidă (T3, T4). paisprezece

15 5. Rinichi. JUGA (renină, angiotensină, PG). Efectul presor asupra peretelui vascular este exercitat de: catecolaminele circulante; serotonina; vasopresină (ADH); ACTH; TSH; STG; T3 și T4; glucocorticosteroizi: aldosteron; renină, angiotensină II; PG F2a (produs în special în cantități mari în JGA a rinichilor). Efectul depresor asupra peretelui vascular este exercitat de: GABA; acetilcolină; endorfine; PG 12. Creșterea tensiunii arteriale se bazează pe stresul psiho-emoțional, care este o încălcare a răspunsului adecvat al organismului la influența determinată de situație. Reacția la stimuli externi, de regulă, devine cu semnul „-”. Cel mai adesea acest lucru se datorează proprietăților genetice de bază ale individului. Hipertensiunea arterială primară este denumită boli psihosomatice (emoții reprimate). Formarea autoagresiunii este direcționată către organele țintă (ventriculul stâng și peretele vascular). Adrenalina afectează în principal miocardul ventriculului stâng și, într-o măsură mai mică, peretele vascular. Aceasta se realizează prin hiperfuncția ventriculului stâng, cu creșterea frecvenței cardiace, a ratei de contracție a ventriculului stâng, SV, IOC, ceea ce duce la o creștere semnificativă a umplerii vasculare în sistolă și se realizează printr-o creștere a presiunii sistolice. . 1. Formarea sau activarea unui focar congestiv de excitație în CG (slăbiciunea sistemului GABAergic al creierului). 2. Activarea mecanismelor presoare centrale și periferice. 3. Niveluri crescute de catecolamine circulante, vasopresină, hormoni hipofizari tropicali, glucocorticoizi. 4. Hiperfuncția ventriculului stâng, tonusul vascular crescut. 5. Tahicardie, hipertensiune arterială sistolică sau diastolică. În stadiile ulterioare ale bolii, odată cu creșterea nivelului de adrenalină, crește și nivelul noradrenalinei circulante, care are în principal efect vasopresor și, într-o măsură mai mică, afectează mușchiul inimii. Acest lucru este însoțit de o creștere a OPSS. Combinația dintre creșterea tonusului vascular și creșterea debitului cardiac duce la creșterea tensiunii arteriale atât sistolice, cât și diastolice (hipertensiune arterială sistolico-diastolic). O creștere a nivelului de catecolamine circulante activează JGA a rinichilor, care este însoțită de o creștere a sintezei de renină, angiotensină și aldosteron. Următoarea etapă a progresiei hipertensiunii arteriale este conectată - mecanismul de sare. Reabsorbția Na și a H2O dependentă de sodiu crește în tubii distali ai rinichilor. Acest lucru duce la o creștere a BCC. Retenția de Na și H2O în peretele vascular duce la creșterea sensibilității acestuia la efectul vasopresor al catecolaminelor circulante. O creștere a sintezei angiotensinei II în hiperreninemie are un efect vasopresor direct puternic asupra peretelui vascular. În același timp, crește conținutul de ioni de Ca în SMC al vaselor, ceea ce stimulează contracția acestora și crește în continuare tonusul vascular și OPSS. Tensiunea arterială sistolică este menținută prin creșterea SV și IOC. O creștere suplimentară a tonusului vascular determină o creștere suplimentară a tensiunii arteriale diastolice. Se formează hipertensiunea arterială sistolico-diastolică persistentă cu suprasolicitare sistolica și de volum a ventriculului stâng. Supraîncărcarea sistolică este asociată cu o creștere a OPSS, iar supraîncărcarea de volum este asociată cu o creștere a BCC. Aceasta este însoțită de remodelarea vaselor rezistive și hipertrofia compensatorie a ventriculului stâng. Se manifestă clinic prin bradicardie cu o creștere a duratei sistolei și diastolei ventriculului stâng, care acționează împotriva creșterii OPSS. Odată cu suprasolicitarea miocardului ventriculului stâng, în acesta se dezvoltă modificări distrofice, în special în secțiunile subendocardice ale mușchiului inimii, din cauza insuficienței coronariene relative. Aceasta duce la decompensarea ventriculului stâng cu o scădere a debitului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale sistolice. Dezvoltă hipertensiune arterială „decapitată” (diastolic). cincisprezece

16 Dilatarea ventriculului stâng (insuficiență ventriculară stângă) și remodelarea peretelui vascular determină încălcarea alimentării cu sânge a organelor interne: creier, retină, rinichi și mușchiul inimii. Afectarea organului țintă se manifestă clinic prin: angină pectorală și risc crescut de infarct miocardic; insuficiență vasculară cronică cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral; hipertensiune intracraniană cu risc de dezvoltare a eclampsiei; scăderea acuității vizuale, risc crescut de a dezvolta hemoragii retiniene și dezlipire de retină; ischemie renală cu un rezultat în nefroscleroza hipertensivă cu risc crescut de a dezvolta infarct renal și insuficiență renală cronică cu simptome clinice corespunzătoare. Din punct de vedere al tensiunii arteriale, se disting 3 variante de hipertensiune arterială: hipercinetică (hipertensiune arterială sistolică) - presiunea pulsului crește la 60 mmHg. și altele. Corespunde variantei patogenetice adrenergice a hipertensiunii arteriale. eucinetică (hipertensiune arterială sistolico-diastolică") - presiunea pulsului nu se modifică semnificativ. Corespunde variantei patogenetice noradrenergice a hipertensiunii arteriale. Hipocinetică (hipertensiune arterială "fără cap") - indicatorii de presiune a pulsului sunt reduse. Corespunde variantei patogenetice saline a hipertensiunii arteriale pe fundal de dezvoltare a insuficienței ventriculare stângi.Variante patogenetice ale hipertensiunii.Hipertensiunea arterială adrenergică „Principalul factor patogenetic este creșterea nivelului de adrenalină circulantă. Aceasta este o hipertensiune arterială determinată situațional în hiperreactoare. Se caracterizează printr-un curs instabil cu o creștere periodică. in tensiunea arteriala sistolica.Se realizeaza datorita activarii verigii centrale a hemodinamicii cu hiperfunctia ventriculului stang.Este in principal hipertensiunea arteriala sistolica cu crize adrenergice (crize de ordin I): hipercatecolaminemie, simptome vegetative severe, tahicardie. regula, nu sunt complicate de accidente vasculare, usor sunt tratate cu medicamente sedative, psihotrope, într-o măsură mai mică - β-blocante. Ele pot fi observate de-a lungul vieții, agravate în perioada premenopauză (conectarea modificărilor hormonale) și la persoanele în vârstă (dezvoltarea leziunilor vasculare aterosclerotice). Hipertensiunea arterială noradrenergică Principalul factor patogenetic este creșterea nivelului de norepinefrină circulantă, activarea centrilor motori și a hemodinamicii periferice. Cel mai adesea, este indusă de medicamente care distrug adrenalina sau reduc sensibilitatea receptorilor tisulari la adrenalina circulantă (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Clonidine etc. ). Nivelul de norepinefrină crește treptat și persistă mult timp. Se dezvoltă pe fondul hiperfuncției ventriculului stâng și al tonusului vascular crescut. Este predominant hipertensiune arterială sistolico-diastolică cu crize noradrenergice (crize de ordinul doi). Ele se caracterizează printr-o creștere mai lentă a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, care persistă câteva ore sau zile. Prost corectat medicamente. Se folosesc medicamente patogenetice. VR mare determină o scădere a frecvenței cardiace cu o creștere a duratei ciclului cardiac. Riscul de a dezvolta complicatii vasculare este extrem de mare: accident vascular cerebral, infarct miocardic acut, infarct renal, hemoragie de retina si dezlipire de retina. Riscul de a dezvolta ALZHN până la edem pulmonar crește. Hipertensiune arterială salină. Principalul factor patogenetic este activarea primară (determinată de genă) sau secundară (ca urmare a primelor 2 mecanisme) a RAAS. Metabolismul apă-sare este perturbat, crește BCC, crește tonusul vascular. Aceasta este predominant hipertensiune arterială diastolică cu crize saline (creierului) pe fondul supraîncărcării sistolice și de volum a ventriculului stâng. Simptomatologia crizelor este asociată cu o creștere a tensiunii arteriale și a ICP (datorită creșterii volumului lichidului cefalorahidian). Simptomele cerebrale sunt dezvăluite cu un risc ridicat de a dezvolta eclampsie, accident vascular cerebral. Dezvoltarea crizelor este provocată de un regim incorect apă-sare. Sindromul „inelului” este caracteristic. Această hipertensiune nu se manifestă clinic mult timp. principalele simptome clinice. Simptomele sunt asociate cu afectarea hemodinamicii și afectarea organelor țintă. 1. Hipertensiune intracraniană Durere în ceafă. Greață, vărsături la înălțimea ICP. 2. Încălcarea fluxului sanguin cerebral Amețeli. Dezechilibru de echilibru. Scăderea memoriei. Simptome asteno-nevrotice. stări depresive. şaisprezece

Prelegeri de Fiziopatologie Lector Doctor în Științe Medicale, Profesor Catedra de Fiziopatologie Olga Valentinovna Korpacheva Secția Fiziopatologia Sistemului Cardiovascular Curs 4 Insuficiență cardiacă acută

VERIFICAREA EXAMENULUI SI LISTA COMPETENȚILOR PRACTICE în medicină internă pentru specialitatea 1-79 01 07 „Stomatologie” 1. Importanța studierii bolilor interne în învățământul medical general

Fundamentele medicinei clinice în cardiologie PLAN DE PRELEȚII Definiția conceptului Scopuri și obiective Principalele simptome și sindroame Boli Direcții de tratament Plângeri Principalele plângeri la pacienții cu patologie cardiacă:

Întrebări de examen privind cursul de terapie propedeutică pentru studenții anului III al Facultății de Medicină și Prevenție (învățămînt cu frecvență redusă) Întrebări generale. 1. Subiectul propedterapiei: scopurile și obiectivele sale.

Sarcini de testare pentru controlul la mijlocul perioadei în disciplină " anatomie patologicăși fiziologie patologică” Tema: 1. inflamația mucoasei interioare a inimii se numește: a) pericardită b) pancardită c) endocardită

TESTE pe tema muncii independente Conceptul de insuficienta circulatorie; formele sale, principalele manifestări hemodinamice și indicatori. Indicați un răspuns corect 01. Indicați afirmația corectă.

BPOC Mortalitate mare Costurile socioeconomice ale BPOC Complexitatea

300 abilități manuale în specialitatea „Terapie” 1. Colectarea plângerilor de la un pacient cu o boală a sistemului cardiovascular 2. Colectarea plângerilor de la un pacient cu o boală a sistemului respirator 3. Colectarea plângerilor de la

ÎNTREBĂRI DE EXAMINARE PRIVIND PROPADEUTICA BOLILOR INTERNE 1. Secvența examinării pacientului. 2. Pozițiile pacientului. Opțiuni de poziție forțată. Diagnostic 3. Conștiința pacientului. feluri

APROBAT la ședința Departamentului 2 de Boli Interne al Universității Medicale de Stat din Belarus din 30 august 2016, protocolul 1 Catedra, prof. N.F. Soroka Întrebări pentru proba de medicină internă pentru studenții anului IV ai Facultății de Medicină

INSUFICIENTIA CARDIACA CRONICA (ICC) (etiologie, patogeneza, clinica, diagnostic) Conf. univ. S.N. KOLOMIETS INSUFICIENTIA CARDIACA CARDIACA VASCULAR ACUTA CARDIACA (ventricular drept, ventricular stang)

Propedeutica bolilor interne în figuri, tabele și diagrame Editat de profesorul A.N. Kulikov, profesorul S.N. Shulenina Tutorial Ministerul Educației și Științei din Federația Rusă Recomandat de GBOU VPO

ÎNTREBĂRI PENTRU EXAMENUL PE DISCIPLINA „PROPEDEUTICA BOLILOR INTERNE” Întrebări generale 1. Tipuri de diagnostic. Metodologia diagnosticului 2. Etape de dezvoltare a conceptului de boală. Școli terapeutice domestice. 3. Poziție

Comoţie toracică, fiinţă leziune închisă torace, manifestat prin: 1) clinica fracturi costale, 2) clinica fracturilor sternului, 3) emfizem subcutanat, 4) pneumotorax, 5) hemmotorax, 6) hemopneumotorax,

VERIFICAREA EXAMENULUI ȘI LISTA ABILITĂȚII PRACTICE în propedeutica bolilor interne pentru specialitatea 1-79 01 01 „Medicina” 1. Planul general de examinare a pacientului. De bază și suplimentare

Întrebări pentru examenul de propedeutică în terapie I. Respirația 1. Linii topografice. 2. Tuse (definiție). 3. Tuse neproductiva. 4. Tuse productivă. 5. Tipuri și definiție de dificultăți de respirație. 6. Tipuri de patologice

Note de curs pentru școlile de medicină N.N. Polushkina T.Yu. Klipina PROPADEUTICA BOLILOR INTERNE Manual pentru studenții școlilor superioare de medicină Moscova 2005 UDC 616(075.8) BBK 54.1ya73-2

VERIFICAREA EXAMENULUI ȘI LISTA ABILITĂȚII PRACTICE în medicină internă pentru specialitatea 1-79 01 07 „Stomatologie” Propedeutica bolilor interne 1. Semnificația studiului bolilor interne

ÎNTREBĂRI DE VERIFICARE A EXAMENULUI ȘI LISTA COMPETENȚILOR PRACTICE în propedeutica bolilor interne pentru specialitatea 1-79 01 01 „Medicina generală” 2.1 Întrebări de control examen 1. Metode clinice

Bronșită 1. Definiție bronșită (gen boală infecțioasă și inflamatorie a bronhiilor, bronhiole; tip. caracterizată prin afectarea membranei mucoase). ce? (concept) cum se numește? (termen) ce? (termen)

Sângele este substanța circulației, astfel încât evaluarea eficacității acesteia din urmă începe cu o evaluare a volumului de sânge din organism. Cantitatea de sânge la nou-născuți este de aproximativ 0,5 litri, la adulți 4-6 litri, dar

Cursul 15 Tema cursului: „Sindroame principale în bolile aparatului respirator: sindromul de infiltrare inflamatorie a țesutului pulmonar, sindromul cavității de aer în plămân, acumularea de lichid în cavitatea pleurală,

Universitatea de Stat din Kostanay poartă numele A. Baitursynova K.V.N., conferențiar Kulakova L.S. TEMA: Emfizemul pulmonar

Program sistemic de corectare a tusei si de recuperare a bronhiilor Bronsita este o inflamatie a mucoasei bronsice. Distinge între acută și Bronsita cronica Bronșita acută este cel mai adesea cauzată de streptococi,

Anul II Facultatea de Medicină Dentară Lecția 1. Tema 1. Cunoașterea activității secției terapeutice. Diagrama istoricului medical. Interogarea pacientului. Cercetare în aer liber. Antropometrie. Termometrie.

PRELEȚIA 3 Tema cursului: „Percuția ca metodă de cercetare. Percuția și plămânii în condiții normale și patologice. Scopul prelegerii: de a aduce publicului informații despre percuția ca metodă de cercetare, despre percuția plămânilor în

BOALĂ ARTERIALĂ CORONARIANĂ Boala ischemică boala cardiacă (IHD) este o boală care se dezvoltă atunci când nu există o aport insuficient de oxigen către mușchiul inimii prin arterele coronare. Cel mai cauza comuna acest

Întrebări pentru pregătirea controlului la graniță „Metode de examinare fizică” 1 Metode de cercetare clinică. Metode de chestionare, fizice, de laborator, instrumentale de cercetare. Istoria fizică

Malformații cardiace dobândite Profesorul Khamitov R.F. Şeful Departamentului de Boli Interne 2 KSMU Stenoza mitrală (SM) Îngustarea (stenoza) orificiului atrioventricular (mitral) stâng cu golire dificilă

ÎNTREBĂRI DE CONTROL TEST PENTRU CUNOAȘTERE CUT MDK 01.01 „Propedeutica disciplinelor clinice” Alegeți un răspuns corect OPȚIUNEA 1 1. Metoda subiectivă de examinare a pacientului: A) auscultație B) sondaj

Cursul 7 1. Tema cursului: „Auscultarea zgomotelor cardiace în condiții normale și patologice. Auscultarea vaselor. Scopul prelegerii: de a aduce audienței informații despre caracteristicile detectate în timpul auscultării zgomotelor cardiace în

Simptome. Cefaleea Semnificația durerii de cap ca simptom al multor boli, inclusiv pură și cardiovasculară, este determinată de originea sa. De multe ori durere de cap, mai ales brusc

NOSOLOGIE GENERALĂ. 13. Nosologia este A) studiul cauzelor bolii B) studiul condițiilor de apariție a bolii C) doctrina generală a bolii + D) studiul mecanismelor de apariție, dezvoltare și rezultate

„DIAGNOSTICUL RENTAJ AL PNEUMONIEI ÎNSOȘITĂ DE COMUNITARE” Yanchuk V.P. Criterii de diagnostic Absența sau indisponibilitatea confirmării radiologice face ca diagnosticul de pneumonie să fie inexact (incert).

PLAN DE PRELEȚII pentru semestrul de primăvară 2014 Anul universitar 2015 1. Sindroame pulmonare: obstrucție bronșică și infiltrație inflamatorie. Bronsita acuta si cronica. Astm bronșic, pneumonie. 2. Pulmonar

MDK 01.01. Propedeutica disciplinelor clinice Întrebări pentru examenul de propedeutică în terapie I. Respirația 1. Linii topografice. 2. Tuse (definiție). 3. Tuse neproductiva. 4. Tuse productivă.

DAGGOSMEDAKADEMIA Facultatea de formare avansată și recalificare profesională a specialiștilor Gafurova Raziyat Magomedtagirovna 2014 1. INSUFICIENTĂ CARDIACA CAUZĂ DE LEZAREA MUSCULUI INIMII

Ministerul Sănătății al Republicii Belarus Instituția de învățământ „Universitatea de Stat Medicală din Grodno” Departamentul de Propedeutică a Bolilor Interne Teste pentru orele practice în cadrul intern

Pleurezie Profesorul Khamitov R.F. șeful Departamentului de Boli Interne 2 KSMU Pleurezie Inflamație a pleurei cu formarea de fibrină pe suprafața lor sau acumularea de revărsare a unuia sau altuia în cavitatea pleurală

(jb_dropcap)g(/jb_dropcap)iperaldosteronismul este un sindrom cauzat de hiperproducția de aldosteron de către zona glomerulară a cortexului suprarenal, însoțit de hipertensiune arterialași miastenia gravis.

24 A.I. Dyadyk, L.S. Kholopov. Auscultarea inimii Tonul sistolei I Tonul II Tonul diastolei I Figura 3. Zgomote cardiace și perioade ale ciclului cardiac Perioada dintre sunetele I și II corespunde sistolei ventriculare,

Capitolul IV. Circulația sângelui Acasă: 19 Tema: Structura și funcționarea inimii Sarcini: Studierea structurii, funcționării și reglarii inimii Pimenov A.V. Structura inimii Inima omului este situată în piept.

Etiologia efuziunii pleurale. Exudatul și transudatul 1 Etiologia revărsării pleurale este asociată cu exudația sau extravazarea. Sângerarea în cavitatea pleurală este însoțită de dezvoltarea hemotoraxului. Chilotorax

Lista de verificare pentru pregătirea pentru examenele de admitere pentru programe pentru programe de formare a personalului stiintific si pedagogic din scoala superioara Directia - 31.06.01 Profil Medicina Clinica (orientare)

„Afectarea pulmonară la pacienții cu profil reumatologic: un accident sau o regularitate” Profesorul Marchenko V.N. Sankt Petersburg, 21.05.2018 În ciuda succeselor evidente ale medicinei moderne în lupta împotriva

Pentru studenții anului II al Facultății de Medicină Dentară 11.02 Curs introductiv. Deontologie. Istoria științei interniste. 25.02 Metode de examinare a organelor respiratorii. Principalele sindroame clinice în boli

Cardiomiopatie hipertropica Realizat de elevii grupului 616 Leshkevich K.A. și Ermola A.N. Minsk 2016 Definiția HCM - o boală cu un complex caracteristic de modificări morfofuncționale specifice

Instituția de Învățământ de Stat de Învățământ Profesional Superior Penza Universitatea de Stat Institutul de Medicină Departamentul de Terapie REAPROBAT Șeful Departamentului de Terapie Doctor în Științe Medicale, Profesorul V.E. Oleinikov Prot. de la Prot. de la Prot. de la Prot. de la APROB Şef departament

ÎNTREBĂRI DE CONTROL PENTRU PREGĂTIRE PENTRU ATTESTAREA FINALĂ (EXAMEN) ÎN MEDICINĂ INTERNĂ PENTRU 5 ANI A FACULTĂȚII DE MEDICINA ÎN 2018 1. Hipertensiune arterială. Definiție. Clasificare.

ÎNTREBĂRI TEORETICE PENTRU CERTIFICAREA INTERIMĂ la disciplina „Fundamentele Patologiei” 1. Comparați semnele clinice de acută și formele cronice pancreatită. 2. Comparați tipurile de tromboză și rolul lor în patologie.

ÎNTREBĂRI PENTRU EXAMENUL LA DISCIPLINA „TERAPIA” (PENTRU MEDICI Stomatologi) 1. Pneumonie. Definiție. Factori predispozanți, etiologie, patogeneză. Caracteristici de etiologie și patogeneză la pacienții stomatologici.

Funcția principală a inimii este de a furniza oxigen și substanțe nutritive tuturor organelor și țesuturilor corpului. În funcție de faptul că ne odihnim sau lucrăm activ, organismul are nevoie de o cantitate diferită

ÎNTREBĂRI PE DISCIPLINA „FIZIOFIZIOPAȚIE, FIATOLOGIE CLINICĂ” pentru certificarea privind restaurarea studenților. 1. Caracteristicile factorilor fizici patogeni. Mecanisme ale efectelor patogene ale ionizării

Auscultatia inimii: murmura Prof. Dobronravov 2010 Definiție Suflule cardiace sunt sunete continue rezultate din vibrații în vasele sau structurile inimii, ca urmare a unei schimbări bruște

BOLI PURULENTE ALE PLAMANILOR IPLEURA Universitatea de Stat de Medicina din Odesa Departamentul de Chirurgie 1 cu pregatire postuniversitara Sef. catedra: prof. Grubnik V.V. EMPIYEMA ACUTĂ A PLEUREI Definiție:

Ministerul Sănătății al Republicii Mordovia instituție educațională adiţional învăţământul profesional Republica Mordovia „Centrul Republican Mordovia

Defecte cardiace Boala cardiacă este o boală cardiacă congenitală sau dobândită caracterizată printr-o modificare a aparatului valvular, care duce la o încălcare a intracardiacului și, ulterior, pulmonar și/sau sistemic.

ALGORITMUL ACȚIUNILOR în timpul auscultării inimii (pregătirea pentru etapa a 2-a de acreditare primară în specialitatea „Medicina generală”) Pasul Elevul vorbește (vorbește la persoana I) Elevul efectuează 1. Salută pacientul

Infiltrare – pătrunderea excesivă și acumularea în alveolele de efuziune care conține diverse elemente celulare, substanțe chimice (substanțe biologic active).

În funcție de cauza și natura efuziunii, apare infiltrarea:

inflamator(cu pneumonie, tuberculoză, alveolite fibrozante, boli difuze ale țesutului conjunctiv);

neinflamatorii(pentru cancer pulmonar, leucemie, infarct pulmonar).

Manifestari clinice:

• durere toracică - numai atunci când pleura este implicată în procesul patologic;

  hemoptizie - cu distrugerea țesutului pulmonar, tuberculoză, pneumonie stafilococică, cancer pulmonar.

Inspecție generală:

„cianoză caldă” din cauza insuficienței respiratorii;

poziție forțată pe partea dureroasă cu afectare a pleurei.

Examinarea generală a toracelui:

static - asimetria bombarii pe partea laterală a leziunii la copii;

dinamic - decalajul jumătății afectate în actul respirației, tahipnee.

Palparea toracelui:

în stadiile inițiale și finale ale infiltrației - sunet timpanic;

în stadiul de înălțime de infiltrare - un sunet plictisitor sau plictisitor.

Percuție topografică: scăderea mobilității marginii inferioare a plămânilor pe partea laterală a leziunii.

Auscultarea plămânilor:

În stadiul inițial al infiltrației:

apariția crepitusului tăcut (crepitatio indux).

La înălțimea scenei:

dispar respiratia veziculoasa si crepita, apare respiratia bronsica.

În stadiul rezolvării (resorbției) infiltratului:

slăbirea respirației veziculare;

crepitație sonoră (crepitatio redux) + bubuituri mici umed sonore;

poate exista respirație șuierătoare, frecare pleurală;

bronhofonia este crescută.

Diagnosticul instrumental:

principala metodă de cercetare - radiografia plămânilor în proiecție directă și laterală - prezența umbririi;

spirografia este un tip restrictiv de disfuncție respiratorie cauzată de insuficiența respiratorie sau amestecată cu sindromul bronho-obstructiv.

Simptome clinice ale sindromului de intoxicație:

Reclamații:

reclamatii generale:

febră;

slăbiciune generală, stare generală de rău;

• transpiraţie;

tulburări cardiace - palpitații, leșin, crize de astm;

tulburări cerebrale - dureri de cap, tulburări de somn, delir, halucinații, confuzie;

plângeri dispeptice - pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături.

Particularitate: pneumonia cauzată de micoplasmă, chlamydia, legionella apar cu predominanța sindromului de intoxicație generală, manifestările bronhopulmonare sunt rare, de aceea aceste pneumonii sunt numite „atipice”.

S-au detectat modificări la examenul general pacienți cu pneumonie:

conștiență - deprimat până la comă hipoxică cu pneumonie extrem de severă, insuficiență respiratorie acută;

Delir, halucinații la copii, alcoolici pe fond de intoxicație;

poate exista o poziție forțată pe partea dureroasă;

pielea este rece, cianoză cu o tentă de marmură;

erupții herpetice pe buze și aripile nasului;

față febrilă, înroșire pe partea afectată.

Examenul respirator - manifestări ale sindromului de infiltrare a țesutului pulmonar.

Studiul sistemului cardiovascular - tahicardie, ton de accent II pe artera pulmonară, hipotensiune arterială.

Diagnosticul de laborator al pneumoniei:

hemoleucograma completă: leucocitoză, deplasarea formulei la stânga, granularitatea toxigenă a neutrofilelor, creșterea VSH- modificări inflamatorii;

cu pneumonie virală: leucopenie, limfocitoză relativă.

un test de sânge biochimic - o creștere a nivelului de fibrinogen, o proteină C-reactivă pozitivă - indicatori de fază acută; în cazuri severe - manifestări de laborator ale insuficienței renale, hepatice;

test imunologic de sânge - pentru pneumonie virală, atipică - detectarea unui titr de diagnostic al anticorpilor specifici;

analiza sputei: - generala (microscopica): multe leucocite, macrofage, flora bacteriana - coloratia Gram, depistarea celulelor atipice, VC - dif. diagnosticare;

Bacteriologic: verificarea agentului patogen, identificarea

sensibilitatea sa la antibiotice; cantitate semnificativă

10 5 - 10 7 corpuri microbiene în 1 ml.

Analiza urinei – poate fi proteinurie febrilă, hematurie.

Diagnosticul instrumental al pneumoniei:

R-grafie a organelor toracice în 2 proiecții - metoda principală - întunecare focală și infiltrativă, model pulmonar crescut;

R-tomografie, tomografie computerizată a plămânilor - cu formare de abces - pentru diagnostic diferențial cu tuberculoză, cancer pulmonar.

Bronhoscopia - cu suspiciune de cancer, corp străin, terapeutic - cu formare de abces.

ECG - în cazuri severe pentru a detecta semnele de supraîncărcare a inimii drepte.

Spirografia - în prezența altor boli ale sistemului respirator.

Principii de bază pentru tratamentul pneumoniei:

modul blând;

nutriție completă;

terapie medicamentoasă:

etiotrop: antibacterian, antiviral, fungic, antiprotozoar;

detoxifiere - solutii saline;

patogenetic - în pneumonia severă și complicată:

anticoagulante (heparină), medicamente anti-enzimatice (kontrykal), glucocorticoizi, oxigenoterapie, terapie antioxidantă, terapie imunocorectivă;

terapie simptomatică: bronhodilatatoare, mucolitice, analgezice, antipiretice;

tratament non-medicament:

tratament de fizioterapie - UHF, magnetoterapie, laserterapie, EHF-terapie;

Terapie cu exerciții, exerciții de respirație.

Pleurezie- aceasta este inflamația pleurei cu formarea la suprafața acesteia sau acumularea de efuziune în cavitatea acesteia.

Aceasta nu este o boală independentă, ci o manifestare sau o complicație a multor boli.

Clasificarea etiopatogenetică a leziunilor pleurale:

Inflamator (pleurezie):

a) infectioase

b) neinfectioase:

alergice și autoimune:

în bolile reumatismale:

enzimatic: pancreatogen;

traumatice, radioterapie, arsuri;

uremic.

Neinflamator:

leziuni tumorale ale pleurei;

congestiv - cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă;

efuziuni pleurale disproteinemice;

alte forme de acumulare a efuziunii - hemotorax, chilotorax;

prezența aerului în cavitatea pleurală – pneumotorax.

De criteriile de efuziune pleurezia apare:

uscat (fibrinos);

exudativ.

De caracter pleurezia exudativă revărsată apare:

seros;

seros-fibrinos sau hemoragic;

purulent (empiem pleural).

De în aval pleurezia sunt:

Subacut;

Cronic.

Patogeneza:

permeabilitate crescută a vaselor pleurei parietale cu transpirație excesivă de lichid, proteine ​​și celule sanguine în cavitatea pleurală;

încălcarea resorbției lichidului pleural de către partea diafragmatică a pleurei parietale și fluxul limfatic;

combinație a primilor 2 factori cel mai adesea.

Cu exudație moderată în cavitatea pleurală cu scurgerea rămasă, pleurezia fibrinoasă se formează din cauza pierderii de fibrină din exsudat la suprafața pleurei. Cu exudație severă și resorbție afectată - pleurezie exsudativă. Când exudatul este infectat cu flora piogenă - empiem pleural.

Manifestări clinice ale sindromului de pleurezie fibrinoasă (uscă):

Reclamații: 1) durere acută în piept, agravată de inspirație profundă, tuse, înclinare spre partea sănătoasă;

2) tuse neproductivă.

La examenul general se dezvăluie o poziție forțată pe partea dureroasă.

Examinarea toracelui- tahie-, hipopnee, întârziere a jumătății afectate a toracelui în actul respirației, scăderea excursiei toracice.

Palparea toracelui: durere cu presiune în zona suprapunerilor pleurale. Poate fi prezentă o frecare pleurală.

percutie - se determină restricţia de mobilitate a marginii inferioare a plămânilor pe partea laterală a leziunii.

auscultator un semn de pleurezie fibrinoasă este o frecare pleurală.

Manifestări clinice ale pleureziei exudative:

Reclamații 1) o senzație de greutate, plenitudine în jumătatea afectată a pieptului;

2) dificultăți de respirație inspiratorie;

3) tuse neproductivă;

4) febră, frisoane, transpirații.

La examenul general se dezvăluie o poziție forțată pe partea dureroasă; cu revărsare masivă - stând; cianoză „caldă”.

Examinarea toracelui:

Mărirea jumătății afectate a pieptului;

Expansiunea și bombarea intercostalului

goluri;

decalajul jumătății afectate a toracelui în actul respirației.

Percuţie este detectat un sunet tern cu margine superioară oblică (linia Damuazo-Sokolov).

Auscultarea plămânilor.În zona de acumulare a efuziunii, respirația nu este detectată, zgomotul de frecare pleurală poate fi auzit deasupra marginii sale superioare, iar respirația bronșică se aude în zona triunghiului lui Garland. Nu există bronhofonie peste efuziune.

Studiul sistemului cardiovascular: umflarea venelor cervicale, puls frecvent, tahicardie. Bătăile apexului și limitele totușenii relative ale inimii sunt mutate în partea „sănătoasă”. Pe partea laterală a leziunii pot fi detectate manifestări de colaps pulmonar.

Manifestări clinice ale empiemului pleural la fel ca la pleurezia exudativă. Particularitatea expresiei intoxicației este febra febrilă agitată, frisoane extraordinare, transpirație abundentă.

Sindroame pleurale neinflamatorii:

hidrotorax- aceasta este o acumulare în cavitatea pleurală a unui revărsat neinflamator (transudat).

Mecanismele fiziopatologice ale apariției hidrotoraxului:

presiune hidrostatică crescută în capilarele pulmonare - cu insuficiență cardiacă, hipervolemie, dificultăți în fluxul venos;

scăderea presiunii coloid-oncotice a plasmei sanguine - cu sindrom nefrotic, insuficiență hepatică;

încălcarea drenajului limfatic - sindromul venei cave a tumorii pleurei, mediastinului.

Chilotorax este o acumulare de limfa în cavitatea pleurală.

Leziuni ale ductului limfatic toracic în timpul intervențiilor chirurgicale, leziuni toracice;

Blocarea sistemului limfatic și a venelor mediastinale de către o tumoare sau metastaze;

Hemotorax este o acumulare de sânge în cavitatea pleurală.

Cauze posibile ale hemotoraxului:

răni și leziuni ale pieptului;

anevrism de aortă rupt;

iatrogen – în timpul cateterismului vena subclavie, aortografie translombară, tratament necontrolat cu anticoagulante;

sângerare spontană la pacienții cu hemofilie, trombocitopenie.

Manifestările clinice ale hidrotoraxului, chilotoraxului și hemotoraxului se datorează prezenței revărsatului pleural și corespund celor din sindromul pleureziei exudative. Cu toate acestea, există caracteristici distinctive: absența sindromului de intoxicație, cu hemotorax - manifestări ale anemiei posthemoragice.

Sindromul pneumotorax- Aceasta este o afecțiune patologică datorită prezenței aerului în cavitatea pleurală.

UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT BELARUSIAN

Pe subiect:

„Diagnostic diferențial în sindromul de infiltrație pulmonară”

MINSK, 2008

Se infiltrează în plămân- Aceasta este o secțiune a țesutului pulmonar, caracterizată printr-o acumulare de elemente celulare care nu sunt de obicei caracteristice acestuia, un volum crescut și o densitate crescută.

Conform studiului cu raze X:

1) Penențe limitate și focare (cele mai frecvente)

2) Umbră rotundă - singură sau multiplă

3) Diseminarea pulmonară

4) Întărirea modelului pulmonar

Simptome subiective:

nespecifice

Poate indica leziuni ale sistemului respirator

Mai frecvente sunt respirația scurtă, tusea, durerea în piept, producerea de spută, hemoptizia

Pot fi prezente doar simptome nespecifice: oboseală, scăderea performanței, cefalee, scădere în greutate

Poate absență completă plângeri subiective

Date de examinare fizică:

Întârzierea jumătății bolnave a pieptului în respirație

Sunet de percuție tern sau tocit

Respirație bronșică (focare mari) sau veziculă slăbită (mică)

Zgomote suplimentare ale respirației: crepitus, diverse respirații șuierătoare, frecare pleurală

1. PNEUMONIE

Pneumonie - inflamație infecțioasă acută a țesutului pulmonar cu implicare obligatorie în procesul secțiunilor respiratorii ale plămânilor

Din cauza apariției:

-- Pneumonie primară

Bacterian (tulpini obligatorii și oportuniste)

Virale (gripa, RVS, SARS)

Rickettsial (cu febră Q)

Fungice (candida, actinomicete)

pneumonie secundară

Ca urmare a tulburărilor circulatorii (congestive)

Ca urmare a modificărilor la nivelul bronhiilor (peribronhoectatic, cu BPOC, cu astm bronșic, cancer bronhopulmonar)

În zona atelectaziei

După efecte toxice (dioxid de carbon, uremie)

Suprainfectie bacteriana (tuse convulsiva, malarie, leptospiroza, leucemie)

Cu aspiratie

Lipoid (după aspirarea parafinei, uleiului)

Clasificarea pneumoniei

1) Ambulatoriu

2) Nosocomial (nosocomial)

3) Atipice (chlamydia, micoplasma, legionella) !!! a nu fi confundat cu SARS = SARS - cauzat de coronavirus

4) La persoanele cu imunodeficiență

5) Aspiraţie

Volumul infiltratului pulmonar

Lobar (fost crupus)

Focal (= bronhopneumonie, cu toate acestea termenul este acum învechit)

Polisegmental (termenul este folosit în radiologie, nu este folosit în practica clinică)

Interstițială (pneumonie nu este adevărată deoarece nu există implicarea alveolelor, acum înlocuită cu „pulmonită”)

Suspiciune de pneumonie:

1. Anamneză

** conexiune cu ARVI-ul transferat

** contactul cu pacientul

** stare generală de rău, simptome de intoxicație generală de câteva zile

** hipertermie (afecțiune subfebrilă) timp de câteva zile

** posibil debut acut sau curs asimptomatic - fără antecedente

2. Reclamații:

** caracteristic sindromului de intoxicație

** hipertermie

**dureri în piept

** posibilă absență completă a reclamațiilor

2. TUBERCULOZA INFILTRATIVA

Clasificare:

1. Focal T plămân

2. T infiltrativ

4. Tuberculomul plămânilor

5. Silicotuberculoza

6. Pneumonie cazeoasă - ca formă independentă și ca complicație a T pulmonar în faza de progresie acută

Tuberculoză suspectată:

pornire treptată

Precedat de o perioadă de indispoziție nemotivată

Stare subfebrilă, tuse

Simptomele fizice sunt ușoare

Sindromul de infiltrație pulmonară detectat în zona apexului sau a lobului superior

Întunecarea este de obicei uniformă, dar există focare proaspete în țesutul pulmonar adiacent

- „Cale” către rădăcină

Ganglioni limfatici calcificați găsiți în rădăcini

Pneumonie cazeoasă:

curs progresiv al procesului exudativ-necrotic

nicio tendinta de limitare

Prezența necrozei cazeoase masive cu afectare a sistemului vascular al plămânilor

reproducerea masivă a micobacteriilor duce la o străpungere a barierei histo-hematologice cu dezvoltarea bacteriemiei

ca urmare – diseminarea unui proces specific

3. INFILTRAT EOSINOFIL PULMONAR

Clasificare clinică, 1990

1. Eozinofilita pulmonara localizata

eozinofilita pulmonara simpla (sindromul Leffler), cauze - alergeni de plante, mucegaiuri, helminti, medicamente, alimente, nichel

pneumonie eozinofilă cronică (eozinofilită pulmonară de lungă durată, sindrom Lehr-Kindberg), cauze - ciuperci de mucegai, helminți, medicamente, alimente, tumori ale organelor interne (rinichi, prostată), hemoblastoze

2. Eozinofilita pulmonara cu sindrom astmatic, cauze - medicamente, helminti, mucegaiuri, alimente, retragerea terapiei de intretinere (GCS), aspergillus

3. Eozinofilita pulmonara cu manifestari sistemice (sindrom mieloproliferativ hipereozinofil), cauza necunoscuta

Clinica

Mai des lipsesc

Posibile manifestări caracteristice pneumoniei

Infiltratele din plămâni sunt omogene, fără contururi clare și „căi” către rădăcină

Localizat în diferite părți ale plămânului

„volatilitate” caracteristică

Efectul rapid al GCS

4. INFILTRAT ALERGIC ÎN PLAMÂN

Apare atunci când conține praf organic particule

Adesea nu se distinge de infiltratul eozinofil pulmonar

Descris:

- „Plămânul unui muncitor agricol”

- „Plămânul păsărilor de curte”

- „Plămânul unui muncitor al unei plantații de tutun”

5. INTUNEREA ÎN TUMORILE MALIGNE

Cancer pulmonar central

Cancer pulmonar periferic, în special cancer bronhioloalveolar pneumonic

Metastaze la plămâni - unice și multiple, inclusiv endobronșice

Limfoame pulmonare

Sarcoamele pulmonare

Cancer periferic:

o contururi accidentate, neuniforme ale umbrei

o structura umbrei este omogenă sau cu cavități de degradare

o Țesutul pulmonar din jur este intact (pneumonie pericancrotică m.b.)

o nu există cale de ieșire către rădăcină

o ganglionii limfatici mediastinali sunt adesea mariti

o bătrânețe

o fumatul

o pneumonie repetată de aceeași localizare

o episoade prelungite de tuse, incl. neproductiv

Leziuni metastatice:

Umbre rotunde multiple

Caut tumora primara

Mai des metastazează tumora renală, corionepiteliom, melanom, cancer de uter, sân, tract gastrointestinal

6. BLACKOUTS IN TUMORILE BENIGNE

Hamatoma

Adenom bronșic

Condroame

Neurinoame

Ele necesită diagnostic diferențial cu malign, incl. morfologic

Caracteristică:

formațiuni solitare care există de mult timp

Mai des formațiuni sferice cu contururi clare

Lipsește piesa

țesutul din jur este intact

7. ANOMALII DE DEZVOLTARE PULMONARĂ

Chist pulmonar cu aport anormal de sânge (sechestrare pulmonară intralobară)

Hipoplazia plămânilor, chisturi pulmonare simple, chistice, supurate

Anevrisme arteriovenoase în plămâni

Limfangiectazie și alte anomalii ale sistemului limfatic

8. SCOP BOLI PLAMANI

Acesta este un grup de procese inflamatorii acute în plămâni, care apar cu supurație, necroză și distrugere.

Termeni:

Abces - abces delimitat, „abcese multiple”

Cangrenă

abces gangrenos ??? Până în prezent nu există o definiție

Clasificare:

1. Distrugere pulmonară acută purulent-necrotică

GNDL limitat (cu drenaj bronșic bun; cu drenaj bronșic insuficient; cu încălcarea completă a drenajului bronșic))

GNDL răspândită (bronhogen - pulmonar, pulmonar-pleural; hematogen - pulmonar, pulmonar-pleural)

Gangrenă limitată (regresivă, progresivă)

Gangrenă extinsă (progresiv)

2. Distrugerea cronică purulentă a plămânilor

9. PNEUMOSCLEROZA FOCALA

Postpneumonic

Posttuberculos

10. INFARCTUL PLAMANI (TELA)

Nu se dezvoltă la toți pacienții care au suferit PE

* diagnosticare bazată pe o comparație a plângerilor, anamneză, rezultate ale cercetării instrumentale, incl. ECG, radiografie toracică, scintigrafie pulmonară izotopică, CT

* fiabilitate ridicată a diagnosticului în timpul angiopulmonografiei și CT spirală cu contrast al arterei pulmonare

11. HEMOSIDEROZA PULMONARĂ

Rar

Asociat cu hemosideroza altor organe

Rehemoragia are loc în țesutul pulmonar

Hemoptizie, anemie

Raze X - modificări bilaterale simetrice mici-focale ale plămânilor

Are un curs de criză - criza durează de la câteva ore până la 1-2 săptămâni

Hemosiderofagi în spută

Test de deferire

Biopsie pulmonară

12. ECINOCOCCOZA PLAMANILOR

Fara simptome subiective

Forma chistului este rotundă sau ovală, cu constricții și proeminențe

Contururile umbrei sunt uniforme, clare

Structura este omogenă, dar se poate determina calcificarea marginală a capsulei sau un simptom de detașare a membranei chitinoase

Țesutul din jur este de obicei intact

13. PULMONITA ÎN BOLI IMUNOPATOLOGICE

Vasculita sistemica

sindromul Goodpasture

granulomatoza Wegener

Pneumofibroza bazală în scleroza sistemică

14. FIBROZA PULMONARĂ IDIOPATICĂ (ALVEOLITĂ FIBROZANTĂ)

Criterii (2000):

Mare:

Excluderea altor boli pulmonare interstițiale

Modificări ale funcției respiratorii, inclusiv boli restrictive și tulburări ale schimbului de gaze

Modificări reticulare bilaterale în părțile bazale ale plămânilor cu modificări minime de sticlă șlefuită, conform CT

Nu există dovezi ale unui diagnostic alternativ bazat pe biopsie transbronșică și lavaj bronhoalveolar

Mic:

Vârsta peste 50 de ani

Debutul treptat imperceptibil al dispneei în timpul efortului

Durata bolii mai mult de 3 luni

Crepitus inspirator în plămânul bazal

Necesită 4 mari + cel puțin 3 mici

15. Hernie diafragmatică

Paraesofagian

Axial

16. SARCOIDOZA PULMONARĂ

etiologie necunoscută

Debutul este gradual, asimptomatic

Fara semne de intoxicatie

Temperatura este normală sau subfebrilă

eritem nodos

Teste negative la tuberculina

Radiografia este caracteristică tuberculozei

17. PNEUMOPATIE TOXICĂ MEDICAMENTE

nitrofurani

Amiodarona

Sulfonamide

Salicilati

18. ASPIRAȚIA CORP STRĂIN

Obturația bronhiei cu dezvoltarea atelectaziei și pneumoniei distal de locul obstrucției

Diagnostic diferențial cu atelectazie tumorală

În cazul aspirației unui corp de contrast cu raze X, acesta este vizualizat pe fundalul unui infiltrat.

19. PNEUMOCONIOZA

Histoplasme - mici infiltrate bilaterale („viscol”, „viscol”)

actinomicete

20. PROTEINOZA ALVEOLARĂ

Substanțele proteico-lipoide se acumulează în alveole și bronhiole

Raze X - „sindrom de umplere alveolară”

În țesutul pulmonar, examenul histologic relevă o substanță care dă o reacție PAS-pozitivă.

LITERATURĂ

1. Curcubeu N.L. Boli interne Mn: VSH, 2007, 365s

2. Pirogov K.T Boli interne, M: EKSMO, 2005

3. Sirotko V.L., Totul despre bolile interne: un manual pentru studenții absolvenți, Mn: VSH, 2008