Cauza tipului cardiogen de sincope poate fi. Cauze, simptome ale sincopei cardiogene, probleme de actualitate ale măsurilor diagnostice și terapeutice. Metode de tratament și protocol pentru managementul pacienților

Sincopa este o pierdere de scurtă durată a conștienței, însoțită de scăderea tonusului muscular, disfuncționalități ale sistemului respirator și cardiovascular.

Convulsiile apar cel mai adesea atunci când o persoană se află într-o poziție așezată sau în picioare.

Acest proces se termină cu recuperarea fără anomalii neurologice. Poate fi provocată de cauze somatogene sau neurogenice.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Simptome

Sincopa are 3 etape:

• vestigii;
• pierderea conștienței;
• etapa post-mortem.

Simptomele sincopei diferă în funcție de natura apariției lor.

Precursorii sunt cauzați de factori provocatori și pot dura de la câteva secunde la câteva zeci de minute. Spaima, suprasolicitarea intelectuală și fizică, oboseala, lipsa de oxigen pot provoca un atac.

Manifestări tipice sunt: ​​paloare sau înroșire a feței, hiperhidroză, amețeli, slăbiciune, întunecarea ochilor și tinitus. În această etapă, dezvoltarea ulterioară a atacului poate fi evitată dacă persoana se așează, se întinde sau lasă capul în jos.

Dacă este imposibil să schimbați poziția, apare stadiul de leșin. Pierderea conștienței poate dura, de asemenea, până la câteva zeci de minute.

Starea pacientului se caracterizează prin respirație superficială, aritmică, tensiune arterială scăzută, puls slab, paloare, pupile dilatate. Sincopa poate fi grad ușor(care durează câteva secunde) și sever (până la 30-40 de minute).

Starea de după leșin este asociată cu letargie, slăbiciune musculară, tensiune arterială scăzută, menținerea orientării în timp și pe sol. Durata poate fi de până la câteva ore.

Frecvență leșin poate varia de la câteva ori pe săptămână până la câteva ori pe an. În intervalele dintre atacuri, acești pacienți manifestă anxietate și depresie.

Motivele

Cauzele neurogenice asociate cu disfuncția reglării autonome sunt destul de extinse.

Sincopa vasodepresoare

Este cel mai frecvent tip de sincopă și este declanșată de condiții stresante (frică, vești proaste, anxietate bruscă). Cu toate acestea, uneori afecțiunea poate apărea fără factori provocatori evidenti.

Adesea, leșinul apare la o ședere lungă în transport, la cozi. A fi într-o cameră în care nu există suficient oxigen poate provoca hiperventilație compensatorie, care poate provoca și sincope la copii și adulți. Febra, băutura, oboseala sunt toate cauzele potențiale ale leșinului.

Pacientul în timpul atacului este nemișcat, pielea este rece, palidă sau cenușie. Presiunea scade, se notează tulburări cardiace.

Leșinul care durează mai mult de 10-20 de secunde poate duce la convulsii, urinare involuntară și defecare. Uneori, încercarea pacientului de a se ridica după terminarea atacului poate duce la reapariția sincopei.

De regulă, astfel de pacienți au tulburări emoționale, tendință la hipotensiune arterială și instabilitate a sistemului autonom.

În ciuda numărului mare de factori care cauzează această afecțiune, nu există o explicație exactă pentru motive.

Stare ortostatică

Apare cu o ședere îndelungată într-o poziție în picioare sau când se trece de la o poziție orizontală la una verticală. Acest lucru se întâmplă din cauza unui salt rapid al presiunii de la joasă (când treceți de la o poziție orizontală la o poziție verticală) la mare.

Diagnosticul se pune cu pierderea conștienței pe fondul tensiunii arteriale scăzute, fără modificarea ritmului cardiac. Se face un test Schellong, în care, la ridicarea din poziție orizontală, presiunea scade brusc.

De asemenea, poate fi efectuat un test cu o stație de 30 de minute - presiunea scade, de asemenea, treptat. Pentru a face un diagnostic precis, starea ortostatică este comparată cu starea vasodepresoare. Primului îi lipsește vreunul factori externi expunerea, în timpul celei de-a doua se manifestă bradicardie.

Hiperventilatoare

Pot fi de 2 tipuri:

Sincopa sinocarotidiană

Ele sunt cauzate de sensibilitatea crescută a sinusului carotidian, în urma căreia ritmul cardiac se modifică, apare tonusul vascular. Cel mai adesea, persoanele peste 30 de ani suferă de acest lucru, în special bărbații.

Datorită faptului că afecțiunea apare atunci când sinusul carotidian este iritat, cel mai adesea apare după o înclinare ascuțită a capului, poate fi cauzată de o cravată strânsă, prezența unor formațiuni asemănătoare tumorii pe gât.

Stadiul precursor, precum și cel post-sincopă, poate să nu fie. Dacă stadiul pre-sincopă este prezent, atunci se manifestă prin dificultăți de respirație, frică. Durata atacului poate ajunge la 1 minut, urmată de astenie, depresie.

Sincopa sinusului carotidian poate fi de mai multe tipuri:

sincopă de tuse

Apar la tuse, cel mai adesea pe fondul bolilor care afectează sistemul respirator, bolilor cardiopulmonare.

De regulă, se desfășoară fără precursori, postura corpului, de asemenea, nu joacă un rol. În timpul unei tuse, venele de la gât se pot umfla, se observă o față albastră.

Pot apărea convulsii, durata atacului variază de la 2-3 secunde la 2-3 minute.

La înghițire

Cauza probabilă este iritarea fibrelor sistemului nervos vag.

Apar cel mai adesea cu boli ale laringelui și esofagului, iritații organe interne. Examinările au relevat că atacul este însoțit de o perioadă de asistolă fără scăderea presiunii.

De obicei, nu există dificultăți în diagnosticare, deoarece o legătură între un atac și deglutiție este întotdeauna dezvăluită. În acest caz, preparatele cu atropină ajută la prevenirea apariției leșinului.

Sincopa nicturică

Apar după (uneori în timpul) urinarii, observată la ridicarea din pat noaptea. Nu există stări pre- și post-sincopal.

Nevralgia nervului glosofaringian

Un atac de nevralgie în acest caz este atât un factor provocator, cât și o manifestare a unei stări pre-sincopale. În acest caz, în zona amigdalelor și a faringelui, apare durere acută, care poate radia spre gât și maxilarul inferior.

Durerea durează de la 20 de secunde la câteva minute, se termină cu leșin, sunt posibile convulsii. Sincopa de acest tip este rară, mai frecventă la bărbații cu vârsta peste 50 de ani.

Ca și în cazul leșinului la înghițire, medicamentele cu atropină pot preveni apariția convulsiilor.

Sincopa hipoglicemică

Deteriorarea conștienței apare atunci când concentrația de zahăr din organism este sub 1,65 mmol / l. Cel mai adesea, oameni cu Diabet, tumori, insuficienta alimentara. Poate fi atât o adevărată sincopă hipoglicemică, cât și o sincopă vasodepresoare care apare din cauza glicemiei scăzute.

Adevăratul leșin poate fi însoțit de o schimbare a conștiinței în diferite grade. Sentimentul de foame este caracteristic.

Modificările legate de activitatea inimii sau presiunea nu au fost înregistrate. Atacul diferă de obicei ca durată.

Cu varianta vasodepresoare, hipoglicemia este combinată cu somnolență, letargie și slăbiciune. Foarte des sincopa provoacă hipoglicemie în combinație cu hiperventilația. Dieta greșită, exercițiile fizice, supradozajul de insulină pot provoca un atac.

Are loc o revenire treptată a conștiinței, asociată cu astenie, adinamie.

Sincopa isterică

Ele sunt împărțite în două tipuri, apar destul de des, în manifestările lor sunt similare cu crizele epileptice, în același timp au o natură diferită, isterică:

Somatogen

Acest tip de sincopă este împărțit în:

• cardiovascular;
• anemic;
• hipovolemic (cauzat de pierderi semnificative de sânge);
• hipoxic;
• respirator;
• situațional;
• toxic.

Etiologie neclară

Diagnosticul de sincopă de origine necunoscută se face prin excluderea tuturor celorlalte opțiuni. La mai puțin de jumătate dintre pacienți, cauza leșinului poate fi identificată.

Leșinul în timpul sarcinii este, de asemenea, un eveniment frecvent. Acestea pot fi cauzate de tensiunea arterială scăzută, de încărcarea fătului în creștere pe vena cavă și de alte cauze caracteristice apariției sincopei (înfundare, stres, frică).

Diagnosticul de sincopă

Mai întâi efectuat examinare cuprinzătoare neurolog si terapeut. Acest lucru se face pentru a exclude conexiunea leșinului cu un atac de cord, sângerare, tumori. La diagnosticare, se ia în considerare și un factor genetic.

Se acordă o atenție deosebită anamnezei, deoarece cu atacuri de scurtă durată și trimitere la un specialist în perioada post-sincopă, diagnosticul devine dificil.

Istoria include colectarea de date despre vârsta la care au apărut pentru prima dată crizele și evenimentele care au dus la acestea.
precedat. Sunt specificate frecvența și frecvența leșinului, ce anume le provoacă: efort fizic, stres, tuse etc.

Sunt identificate metode pentru a ajuta la evitarea pierderii cunoștinței (schimbarea poziției, hrana, accesul la aer).

Starea pacientului în timpul leșinului este examinată:

• culoarea pielii,
• ritm cardiac,
• schimbarea presiunii etc.

De o importanță nu mică este revenirea din leșin: durata, amnezia, durerea. Medicul este interesat de prezența bolilor din trecut și de medicamentele utilizate.

Se efectuează un examen extern, palpare și auscultare a vaselor periferice, măsurarea presiunii la două mâini în poziții diferite - culcat și în picioare. Acesta este urmat de un studiu al stării neurologice și al stării sistemului autonom sistem nervos.

Studiile generale sunt obligatorii: sânge, urină, ECG, raze X ale plămânilor, inimă.

La pacienții cu episoade frecvente de sincopă poate fi utilizat ECG zilnic asigurarea monitorizării continue a stării pacientului.

În cazul convulsiilor rare, este indicat să se folosească monitorizarea evenimentelor, în care persoana însuși activează dispozitivul, iar ECG-ul este transmis prin telefon.

Poate fi folosit și un test de înclinare, care reflectă modificările stării corpului la trecerea de la o poziție orizontală la una verticală.

Tratament

Direct în timpul leșinului, este necesar să se ia măsuri pentru normalizarea circulației sângelui și a saturației de oxigen a creierului. Cauzele sincopei trebuie îndepărtate, pacientul trebuie să fie culcat, fără îmbrăcăminte strâmtă și trebuie asigurat aer proaspăt. Fața este stropită cu apă rece, amoniac este dat un adulmec.

Tratamentul sincopei este o măsură preventivă care reduce gradul de excitabilitate neurovasculară și crește stabilitatea sistemelor autonom și mental.

Pentru a regla stabilitatea psihică, se folosesc medicamente psihotrope, a căror acțiune are ca scop stabilirea principalului sindrom psihopatologic. Durata cursului este de obicei de 2-3 luni.

Pentru a elimina anxietatea, se prescriu seduxen, grandoxin, antelepsin. În stările depresive se prescrie antelepsină.

Este necesar să se monitorizeze starea generală a corpului: activitate fizică moderată, mers pe jos aer proaspat, un regim deplin de muncă și odihnă va ajuta la reducerea probabilității de leșin.

Dintre preparatele farmaceutice se folosesc vitaminele B, nootropele, medicamentele vasoactive.

Exercițiile de respirație pot fi folosite pentru a corecta tulburările autonome. Scopul său este de a învăța pacientul să controleze durata și profunzimea inspirației.

În afecțiunile sincopale cauzate de tulburări cardiace, agenții sunt utilizați pentru îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian, glicozide cardiace, atropină.

Atribuit dacă este necesar anticonvulsivante.

O abordare integrată a tratamentului sincopei poate reduce semnificativ frecvența atacurilor sau le poate elimina cu totul.

In spital

În anumite condiții, pacienții care suferă de sincopă sunt internați. Spitalizarea este necesară pentru pacienții cu afecțiuni cardiace, săraci Indicatori ECG, istoric familial de mortalitate.

Spitalizarea pentru clarificarea diagnosticului se efectuează pentru pacienți:

• cu suspiciune de boli de inimă;
• cu apariția leșinului în timpul exercițiilor fizice;
• un istoric familial dezamăgitor;
• încălcări ale activității cardiace înainte de atac;
• convulsii recurente;
• leșin în decubit dorsal.

Pacienți internați la spital pentru tratament

• cu boală ischemică;
• cu aritmie care provoacă un atac;
• cu simptome neurologice acute;
• cu leziuni rezultate din sincopă.

În modern practică medicală cuvantul „lesin” nu a mai fost folosit de multa vreme. Numele învechit a fost înlocuit cu un termen nou - sincopă (sincopă). Atacurile de pierdere bruscă și persistentă a conștienței pentru o perioadă scurtă sau lungă de timp apar periodic la adulți și copii. Afecțiunile sincopale de orice origine sunt periculoase pentru persoanele în vârstă, deoarece duc la leziuni cerebrale traumatice severe și fracturi de șold.

Ce este o sincopă?

Sincopa este un sindrom care se caracterizează printr-o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței, însoțită de o pierdere a rezistenței la tonusul muscular. După leșin, tulburarea de conștiență se reface rapid și complet. Deci, starea sincopală (codul ICB 10) este:

• Pierderea conștienței nu durează mai mult de un minut;
• După sincopă, nu există tulburări neurologice;
• După un atac, poate exista durere de cap, slăbiciune, somnolență;
• Pierderile de conștiență de diverse etiologii sunt mai frecvente la copii, femei și adolescenți, dar pot apărea și la bărbații sănătoși;
• Nu este neobișnuit ca persoanele în vârstă să uite cele câteva minute care preced o sincopă.

În timpul leșinului, pacientul nu are tensiune în mușchi, pulsul încetinește, mișcările respiratorii scad. Pielea unei persoane devine palidă, nu reacționează în niciun fel la stimuli externi. În cazuri rare, în timpul sincopei poate apărea urinarea involuntară.

Cauzele leșinului

Creierul uman are nevoie de o aprovizionare intensivă cu sânge a țesuturilor. Pentru funcționarea normală, necesită 13% din volumul total al fluxului sanguin. Pe fondul stresului, postului sau efortului fizic, aceste cifre se schimbă. Având în vedere greutatea medie a creierului (1500 g), o persoană are nevoie de 750 ml de sânge pe minut. O scădere a indicatorului duce la stări pre-leșin. Dar fluxul în sine nu se oprește. Motivele pentru aceasta sunt:

• boli cardiovasculare organice;
• atacuri ischemice tranzitorii;
• activitate crescută a nervului vag;
• scăderea glicemiei;
• reflex vasovagal patologic;
• deshidratare sau otrăvire;
• încălcarea ritmului contracțiilor inimii;
• nevralgia nervului glosofaringian;
• tulburări psihice, isterie;
• hipoperfuzie cerebrală;
• distonie vegetativ-vasculară (VVD);
• boli infecțioase;
• leziuni cerebrale;
• sindromul de hiperventilație;
• cu pericardită și epilepsie;
• afecțiuni cardiogenice congenitale;
• geneza necunoscuta.

Clasificarea sincopei

Conform clasificării adoptate de Societatea Europeană de Cardiologie, sincopăîmpărțit în 5 tipuri.

1. Sincopă reflexă (neurotransmițătoare).. Sincopa este cauzată de bradicardie și vasodilatație periferică datorată hipoperfuziei sau hipotensiunii. Leșinul situațional este provocat de sunete neplăcute, durere, emoții, tuse, o întoarcere bruscă a capului, un guler strâns.
2. colaps ortostatic. Sincopa apare atunci când stai mult timp în locuri fierbinți, aglomerate sau sub stres. Există o reacție incorectă a sistemului nervos la o schimbare a posturii (o tranziție bruscă la o poziție orizontală). Acest tip de leșin poate fi cauzat de disfuncționalități ale inimii, luând anumite medicamente, atrofie multisistem, boala Parkinson.
3. aritmie cardiaca. Tahicardia, asistolia și bradicardia sinusală duc la scăderea debitului cardiac. Printre cauzele potențiale ale sincopei se numără patologiile ereditare, tahicardia paroxistică ventriculară sau supraventriculară și scăderea conducerii atrioventriculare.
4. Boala cardiacă structurală. Acestea sunt hipertensiunea pulmonară sistolică, stenoza aortică, mixoamele inimii. Situația crește probabilitatea unei stări sincopale atunci când nevoile circulare ale corpului depășesc cu mult capacitatea organismului de a crește cantitatea de debit cardiac.
5. Sincopa cerebrală. Apare ca urmare a perfuziei scăzute a creierului, care este asociată cu patologii cerebrovasculare. Printre astfel de boli se numără insuficiența vertebrobazilară și sindromul de furt. Examinarea pacienților vă permite uneori să stabiliți absența unui puls radial și brahial, zgomot peste artera carotidă.

Sincopă înec

Când vine vorba de moarte în apă, înecul sincopal este pus într-o categorie separată. După numeroase studii, s-a stabilit că unele dintre victime prezintă următoarele simptome:

• Aproape fără lichid în căile respiratorii;
• Moartea survine chiar înainte de a intra în apă;
• După îndepărtarea unei persoane din apă, se observă o culoare palidă a pielii și nu cianoza obișnuită;
• Resuscitarea poate avea succes după 6 minute;
• Majoritatea victimelor sunt copii și femei.

Înecul sincopal se dezvoltă din cauza unei intrări ascuțite în apă rece sau de a o lovi. Uneori, patologia este asociată cu reglarea nervoasă, iar epilepsia, hipoglicemia, accidentul vascular cerebral sau atacul de cord sunt adesea indicate drept cauză a morții. Condiția se numește cruțare, deoarece victima nu suferă de asfixie și nu agonizează. O persoană înecată are șanse foarte mari de a fi resuscitată.

Diagnosticare

Paroxismul (atacul) sincopal în istorie se caracterizează prin respirație neregulată, puls slab, tensiune arterială scăzută, pupile dilatate. De aceea diagnostic diferentiat efectuate concomitent în cardiologie şi neurologie. Se acordă o atenție deosebită semne clinice, deoarece cu o singură sincopă, diagnosticul este dificil. Dacă se observă căderi secundare sau frecvente și pierderea orientării, atunci se precizează periodicitatea și frecvența manifestărilor episoadelor sincopale, culegerea de date privind vârsta la care a început pierderea cunoștinței și evenimentele care le-au precedat.

Este important să te întorci din sincopă. Medicul este interesat de bolile trecute, luarea de medicamente, evaluarea funcțiilor vitale (respirație, conștiență). Apoi se efectuează o examinare a stării sistemului nervos autonom, a stării neurologice, pacientul este trimis pentru examinări generale: radiografii ale inimii și plămânilor, ECG, analize de urină și sânge. Dacă cauza dezvoltării sincopei nu este identificată, atunci diagnostice suplimentare sunt prescrise prin alte metode:

1. monitorizarea ECG;
2. fonocardiografie;
3. radiografie a craniului;
4. masaj sinusului carotidian timp de 10 secunde;
5. examinare de către un oftalmolog;
6. electroencefalografie;

Primul ajutor pentru sincopă

Oamenii ar trebui să fie conștienți de faptul că este posibil să nu se acorde întotdeauna îngrijiri de urgență competente pentru leșin. Pentru a evita rănile, trebuie să puteți recunoaște în prealabil mecanismele sincopei: scârțâit în urechi, muște intermitente în fața ochilor, greață, amețeli, transpirație abundentă, o senzație de slăbiciune generală. Dacă se înregistrează astfel de modificări ale stării de sănătate, urmați o serie de pași simpli:

• Întindeți-vă pe o suprafață plană, ridicați picioarele 40-50 de grade;
• Slăbiți hainele strânse, asigurați accesul la aer;
• Masați gropița de pe buza superioară și zona tâmplei;
• Inhalați vaporii de amoniac.

Dacă o persoană a avut deja pierderea conștienței, atunci următoarele acțiuni sunt efectuate de către alții:

1. Așezați victima pe spate, astfel încât capul și trunchiul să fie la același nivel. Întoarce-ți capul într-o parte, astfel încât limba să nu interfereze cu procesul de respirație.
2. Deschideți ușile sau ferestrele pentru a permite oxigenului să intre. Cereți să eliberați spațiu în jurul pacientului, desfaceți nasturii îmbrăcămintei.
3. Pentru a activa centrii vasomotori și respiratori este necesară iritarea receptorilor pielii. Pentru a face acest lucru, frecați urechile persoanei, stropiți-i fața cu apă rece, mângâiați-l pe obraji.

Tratament

Terapia sincopei în medicină se realizează cu ajutorul unor medicamente specifice. În sincopa asociată cu hipotensiune arterială severă, se injectează intramuscular 1 ml metazonă (1%) sau cordiamină 2 ml. Uneori, terapia poate include injectarea subcutanată a 1 ml de cofeină (10%). Opțiunile suplimentare de tratament pentru pacient depind de cauzele bolii. Terapia stărilor sincopale vizează măsuri preventive care reduc excitabilitatea neurovasculară, cresc stabilitatea sistemelor mentale și autonome.

Pentru a rezolva stările psihice, medicul prescrie aportul de medicamente psihotrope, al căror curs de tratament este de cel puțin 2 luni. Comprimatele de antelepsină, grandoxin, seduxen ajută la eliminarea anxietății. O persoană ar trebui să monitorizeze cu atenție starea generală a corpului său. Vizitați în mod regulat aerul proaspăt, aplicați o activitate fizică moderată, asigurați-vă odihna adecvată, monitorizați regimul de lucru, controlați nivelul tensiunii arteriale sistemice.

Pentru a corecta tulburările autonome, sunt prezentate exerciții de respirație, luarea de vitamine B, medicamente vasoactive, nootropice. Dacă afecțiunile sincopale sunt cauzate de procese patologice cardiace, atunci sunt prescriși agenți care îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian: atropină, glicozide cardiace. În funcție de cauza pierderii conștienței, pot fi utilizate anticonvulsivante. Spitalizarea după sincopă este rezervată pacienților care:

• convulsii repetate;
• există o încălcare a activității cardiace înainte de leșin;
• istoric familial slab;
• leșinul apare în decubit dorsal;
• leziuni după sincopă;
• simptome neurologice acute;
• prezența ischemiei miocardice;
• atacul este cauzat de o aritmie.

În ciuda varietății de manifestări fenomenologice ale paroxismelor caracterizate prin afectarea conștiinței, în prezent se disting două grupuri principale de tulburări paroxistice ale conștiinței - epilepticși non-epileptic.În structura ultimului sincopă statele (leșinând) ocupă un loc de frunte.

La unii pacienți, sincopa convulsivă se mascadă drept crize epileptice.. După o examinare neurologică inițială, acestor pacienți li se prescrie adesea tratament cu medicamente antiepileptice. În ciuda terapiei în curs, 25% dintre pacienții cu epilepsie au sincopă.

Recomandările Colegiului American de Cardiologie/American Heart Association (ACC/AHA), European Heart Society (ESC) iar alții indică faptul că pacienții cu sincopă, presincopă, amețeli sau palpitații recurente inexplicabile ar trebui să fie supuși monitorizării electrocardiograme (ECG) obligatorii. Cu capacitățile de diagnosticare ale monitoarelor ECG, este posibil să se efectueze monitorizarea pe termen lung și diagnosticarea simptomelor tranzitorii sau rare.

Clasificarea sincopei

Dat fiind faptul că sincopa apare în practica clinică a medicilor interniști de orice profil, este necesar abordare unificată la clasificarea lor.

În prezent se disting următoarele stări:
1. sincopă neurogenă: psihogen, iritativ, dezadaptativ, discirculator.
2. Sincopa somatogenă: cardiogen, vasodepresor, anemic, hipoglicemiant, respirator.
3. Condiții sincopale în timpul expunerii extreme: hipoxic, hipovolemic, intoxicație, medicament, hiperbaric.
4. Sincopă rară și multifactorială: nocturică, tuse.

În plus, considerând leșinul ca un proces desfășurat în timp, se distinge severitatea stărilor sincopale.
1. Presincopă:
Gradul I - slăbiciune, greață, muște în fața ochilor;
Gradul II - simptome mai pronunțate descrise mai sus cu elemente de tonus postural afectat.
2. Sincopa:
Gradul I - oprire de scurtă durată a conștienței pentru câteva secunde fără un sindrom post-crisic pronunțat;
Gradul II - o pierdere mai lungă a conștienței și manifestări pronunțate post-convulsii.
Această clasificare subliniază faptul că paroxism sincopal este proces pas cu pas, în care se pot distinge stările de tranziție
clinica de leșin

Leșinul se caracterizează prin:
slăbiciune musculară generalizată
scăderea tonusului postural, incapacitatea de a sta în picioare
pierderea conștienței

Termenul „slăbiciune” înseamnă o lipsă de forță cu un sentiment de pierdere iminentă a conștienței. La începutul leșinului (!!!) pacientul este mereu în poziție verticală, cu excepția atacului Adams-Stokes. De obicei pacientul are un presentiment de leșin iminent. La început, se îmbolnăvește, apoi apare o senzație de mișcare sau balansare a podelei și a obiectelor din jur, pacientul căscă, muștele apar în fața ochilor, tinitus, greață, uneori vărsături, vederea este slăbită. Cu un debut lent al sincopei, pacientul poate preveni căderile și rănirea prin asumarea rapidă a unei poziții orizontale. În acest caz, este posibil să nu existe o pierdere completă a conștienței.

Profunzimea și durata stării inconștiente sunt diferite
uneori pacientul nu este complet deconectat de lumea exterioară
se poate dezvolta o comă profundă cu pierderea completă a conștienței și lipsa de răspuns la stimuli externi.

O persoană poate fi în această stare timp de câteva secunde sau minute, uneori chiar și aproximativ o jumătate de oră. De regulă, pacientul zace nemișcat, mușchii scheletici sunt relaxați, totuși, imediat după pierderea conștienței, apar zvâcniri clonice ale mușchilor feței și trunchiului. Funcțiile organelor pelvine sunt de obicei controlate, pulsul este slab, uneori nu este palpabil, presiunea arterială(TA) este scăzută, respirația este aproape imperceptibilă. De îndată ce pacientul ia o poziție orizontală, sângele curge către creier, pulsul devine mai puternic, respirația devine mai frecventă și profundă, tenul se normalizează, conștiința este restabilită. Din acel moment, o persoană începe să perceapă în mod adecvat mediul înconjurător, dar simte o slăbiciune fizică ascuțită, o încercare prea grăbită de a se ridica poate duce la leșin repetat.
Dureri de cap, somnolență și confuzie, de obicei, nu apar după leșin.

Leșin de origine vasculară

Sincopa vasculară include afecțiuni rezultate din scăderea tensiunii arteriale sau scăderea întoarcerii venoase a sângelui către inimă:
vasovagal
sinocarotide
ortostatic
sincopă situațională.
sincopa psihogenă se distinge și ca urmare a influenței factorilor psiho-emoționali

Pacienții descriu leșinul ca apariția unei senzații de amețeli, amețeli. Devin palide, apare transpiratia, apoi pacientii isi pierd cunostinta. Se crede că baza patogenetică a sincopei vasovagale este depunerea excesivă de sânge în vene. extremitati mai joaseși perturbarea influențelor reflexe asupra inimii. Au fost descrise și alte variante ale sincopei vasovagale. Cu sindromul durerii intense de origine viscerală, iritația nervului vag poate contribui la încetinirea activității cardiace și chiar la stop cardiac, de exemplu, cu un atac de colică hepatică, afectarea esofagului, mediastinului, bronhoscopie, puncție pleurală și laparocenteză, amețeli sistemice severe cu tulburări labirintice și vestibulare, puncție a cavităților corpului. Uneori, leșinul se dezvoltă cu un atac de migrenă sever.

Sincopa sinocarotidiană

Ele sunt caracteristice persoanelor de vârstă mijlocie, sunt asociate cu iritația nodului sinusului carotidian și dezvoltarea bradicardiei reflexe, care duc la leșin. Apare atunci când capul este aruncat brusc înapoi sau gâtul este strâns de o cravată strâns legată sau gulerul cămășii. Specificul situației este cheia diagnosticului, pentru confirmarea căruia trebuie efectuat un masaj unilateral atent al sinusului carotidian în poziția orizontală a pacientului, de preferință sub control ECG pentru a înregistra bradicardia. Un astfel de masaj este informativ din punct de vedere diagnostic la pacienții vârstnici, (!!!) dar nu trebuie efectuat în timpul unei programari în ambulatoriu dacă se aud zgomote peste artera carotidă, indicând prezența unei plăci aterosclerotice, sau dacă există antecedente de tahicardie ventriculară, o tulburare circulatorie ischemică tranzitorie recentă, accident vascular cerebral. sau MI.

Sincopa ortostatică

Principala diferență dintre sincopa ortostatică- aspectul lor numai la trecerea dintr-o pozitie orizontala pe una verticala.
Hipotensiunea arterială ortostatică este cauza sincopei în medie la 4-12% dintre pacienți.

Acest tip de sincopă apare la indivizi Cu insuficiență cronică sau instabilitatea periodică a reacţiilor vasomotorii. O scădere a tensiunii arteriale după luarea unei poziții verticale are loc din cauza unei încălcări a reactivității vasoconstrictoare a vaselor extremităților inferioare, care sunt responsabile pentru rezistența și capacitatea vaselor.

Sincopa posturală se dezvoltă la persoanele aparent sănătoase care, din motive necunoscute, au răspunsuri posturale defecte (care pot fi familiale). La astfel de oameni, apare un sentiment de slăbiciune cu înclinații ascuțite, tensiunea arterială scade ușor și apoi se stabilește la un nivel și mai scăzut. În curând, reacțiile compensatorii slăbesc brusc și tensiunea arterială continuă să scadă rapid.

Acest tip de sincopă este posibilă cu insuficiență primară a sistemului nervos autonom, disfuncții autonome familiale.

Au fost descrise cel puțin trei sindroame de sincopă ortostatică:

eu. Disfuncție autonomă acută sau subacută. Cu această boală, la adulți practic sănătoși sau la copii, o defalcare parțială sau completă a activității parasimpatice și sisteme simpatice. Reacțiile pupilare dispar, se observă oprire lacrimală, salivară și transpirație, impotență, pareză Vezica urinarași intestine, hipotensiune arterială ortostatică. Cercetările suplimentare dezvăluie continut crescut veverita in fluid cerebrospinal, degenerarea fibrelor nervoase autonome nemielinice. Se crede că această boală este o variantă a polinevritei acute idiopatice, similară cu sindromul Landry-Guillain-Barré.

II. Insuficiența cronică a fibrelor nervoase autonome postganglionare. Această boală se dezvoltă la persoanele de vârstă mijlocie și înaintată, care dezvoltă treptat hipotensiune ortostatică cronică, uneori în combinație cu impotență și disfuncție a organelor pelvine. După ce a stat în poziție verticală timp de 5-10 minute, tensiunea arterială scade cu cel puțin 35 mm Hg. Art., presiunea pulsului scade, în timp ce nu se observă paloare, greață și creșterea frecvenței pulsului. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Afecțiunea este relativ benignă și aparent ireversibilă.

III. Insuficiență cronică a fibrelor nervoase autonome preganglionare. În această boală, hipotensiunea ortostatică, împreună cu anhidroza recurentă, impotența și disfuncția organelor pelvine, este combinată cu leziuni ale sistemului nervos central.
Acestea includ:
1. Sindromul Shy-Drager caracterizat prin tremor, rigiditate extrapiramidală și amnezie;
2. Degenerescenta cerebeloasa progresiva, dintre care unele soiuri sunt de familie;
3. Boli extrapiramidale și cerebeloase mai variabile(degenerare striato-nigrală).

Aceste sindroame duc la dizabilitate și adesea deces în câțiva ani.

Hipotensiunea ortostatică secundară rezultă din
tulburări ale sistemului nervos autonom
modificări fiziologice legate de vârstă
insuficiență suprarenală
hipovolemie
luând câteva medicamente(medicamente antihipertensive, antidepresive triciclice, medicamente levodopa, antipsihotice, -blocante), în special la pacienții vârstnici care trebuie să ia mai multe medicamente în același timp
Insuficiența sistemului nervos autonom - afectarea fibrelor autonome pre- și postganglionare - apare cel mai adesea atunci când coloanele laterale sunt implicate în procesul patologic măduva spinării(siringomielie) sau nervi periferici (polineuropatie diabetică, alcoolică, amiloidă, sindromul Adie, hipovitaminoză etc.)
hipotensiunea ortostatică este considerată una dintre manifestările bolii Parkinson,
atrofia multisistem a creierului
sindromul furtului artera subclavie
Dar mai des cauzele hipotensiunii ortostatice sunt foametea, anemia, repausul prelungit la pat.

Sincopa situațională

Sincopa situațională apare cu tuse, urinare, defecare și înghițire. Leșinul în timpul urinării sau defecării este o afecțiune care este frecvent întâlnită la persoanele în vârstă în timpul sau după urinare, mai ales după trecerea bruscă de la o poziție orizontală la una verticală. Poate fi distins ca un tip separat de sincopă posturală.

Se presupune că scăderea presiunii intraveziculare determină o vasodilatație rapidă, care crește în poziție verticală. Un anumit rol îl joacă și bradicardia, datorită activității nervului vag. Leșinul la tuse și la înghițire este destul de rară și se dezvoltă numai atunci când este expus unui factor provocator specific fiecărei forme.

Sincopă de natură psihogenă
Natura psihogenă a sincopei este depistată la pacienți după posibile studii în absența semnelor de boală cardiacă sau tulburări neurologice.

Acest grup de pacienți poate fi împărțit în două categorii:
pacienţii care au avut un prim episod de sincopă (examinarea ulterioară poate fi întreruptă) şi
pacienții care continuă să sufere de sincopă (ar trebui evaluați stare mentala rabdator). În aproape 25% din astfel de cazuri, un examen psihiatric poate detecta probleme mentale asociate cu leșinul.

Adesea, oamenii labili din punct de vedere emoțional se dezvoltă pe fondul acțiunii unui factor psihotraumatic. atacuri de panica, care se caracterizează printr-un debut brusc, palpitații, senzație de căldură, lipsă de aer, apoi durere în cufăr, tremur, sentiment de frică și de moarte. Hiperventilația este urmată de parestezii. În astfel de momente, pacienții simt în mod subiectiv o pierdere a conștienței sau chiar apariția morții, dar nu există o întrerupere a conștienței sau o cădere. Conversația cu martorii oculari a convulsiilor, un test de hiperventilație și apariția simptomelor de mai sus ajută clinicianul să diagnosticheze corect.

Separat, este necesar să descrieți crize non-epileptice, sau pseudo-convulsii. Sunt mai frecvente la femeile în jurul vârstei de 20 de ani, în istoricul familial al cărora, de regulă, există referiri la rude care sufereau de epilepsie. Astfel de pacienți au avut ocazia să observe dezvoltarea crizelor epileptice, să le imite sau să sufere ei înșiși de boli mintale. Pseudo-crizele sunt variate și durează mai mult decât adevăratele crize epileptice. Se caracterizează prin coordonarea slabă a mișcărilor, localizare complexă, apar în locuri aglomerate, leziunile sunt foarte rare. În timpul unei convulsii, pacientul poate rezista la consultarea unui medic.

Sincopa neurologica

Pe lângă sincopa de origine cardiacă, sincopa include afecțiuni cu debut brusc de afectare pe termen scurt a conștienței, care poate fi rezultatul anemiei tranzitorii a creierului. Un nivel suficient de alimentare cu sânge a creierului depinde de o serie de condiții fiziologice ale stării activității cardiace și de tonusul vascular, de volumul sângelui circulant și de compoziția sa fizico-chimică.

Există trei factori principali care contribuie la deteriorarea fluxului sanguin cerebral, malnutriția creierului și, în cele din urmă, întreruperile episodice.
1. Cardiac- slăbirea forței de contracție a inimii de natură neurogenă sau din cauza insuficienței funcționale acute a mușchiului inimii, aparatului valvular, tulburări ritm cardiac.
2. Vascular- o scădere a tonusului vascular al sistemelor arteriale sau venoase, însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
3. Homeostatic- o modificare a compoziției calitative a sângelui, în special o scădere a conținutului de zahăr, dioxid de carbon, oxigen.

Atunci când selectați pacienții pentru un examen neurologic, este necesar să colectați cu atenție un istoric neurologic (aflați prezența convulsiilor în trecut, pierderea prelungită a conștienței, diplopie, dureri de cap, întrebați despre starea după pierderea cunoștinței) și efectuați o analiză țintită. examen fizic, dezvăluind zgomote vasculare și simptome neurologice focale.

Sondajul ar trebui să includă, de asemenea
electroencefalografie
imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată a creierului
dopplerografia transcraniană în cazul suspiciunii de prezență a unui proces stenozant (la persoanele cu vârsta peste 45 de ani, în cazul depistarii zgomotului peste artera carotidă, la persoanele care au avut atacuri ischemice tranzitorii sau accident vascular cerebral).

Leșin la vârstnici

(!!!) Odată cu dezvoltarea sincopei la pacienții vârstnici, în primul rând, trebuie să vă gândiți la apariția unui blocaj transversal complet al conducerii sau a tahiaritmiei. Când le examinăm, este necesar să ne amintim natura complexă a sincopei și faptul că astfel de pacienți iau adesea mai multe medicamente în același timp.

La varsta inaintata, cele mai frecvente cauze ale sincopei sunt
hipotensiune arterială ortostatică
tulburări neurologice
aritmii

Dacă examenul a evidențiat hipotensiune ortostatică, este necesar să se acorde o atenție deosebită internării pacientului medicamente, contribuind la scăderea tensiunii arteriale odată cu dezvoltarea tulburărilor posturale. Dacă pacientul nu ia astfel de medicamente, atunci trebuie acordată atenție principală studii ale sistemului cardiovascular și nervos. Dacă nu există un examen neurologic modificări patologice, dar există plângeri legate de tulburări de urinare, transpirație, constipație, impotență, iar pacientul vorbește despre dezvoltarea leșinului numai după ce s-a ridicat brusc din pat sau după somn, apoi sugerează dezvoltarea insuficiență vegetativă cronică.În acest caz, principalul pericol pentru pacient nu este pierderea conștienței în sine, ci căderea însoțitoare, deoarece aceasta duce adesea la fracturi.

Pacientul trebuie sfătuit să nu se ridice brusc din pat, să se așeze mai întâi sau să facă mai multe mișcări cu picioarele întinse, să folosească bandaje și bandaje elastice, să așeze covoare în baie și pe coridor, deoarece acestea sunt cele mai frecvente locuri pentru căderi datorate. la leşin la bătrâni. Este indicat să faceți plimbări în aer curat în locuri unde nu există suprafață tare, nu trebuie să stați nemișcat mult timp.

Dacă, în timpul unei examinări neurologice a pacientului, sunt dezvăluite semne de deteriorare a sistemului nervos, mai mult examinare amănunţităîntr-un spital specializat pentru a clarifica cauza sincopei și a selecta un regim de tratament adecvat.

Grupul operativ pentru diagnosticul și managementul sincopei al Societății Europene de Cardiologie (ESC)

Dezvoltat în colaborare cu European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA) și Heart Rhythm Society (HRS)

Avizat de următoarele societăți, Societatea Europeană de Medicină de Urgență (EuSEM), Federația Europeană de Medicină Internă (EFIM), Societatea Europeană de Medicină Geriatrică (EUGMS), Societatea Americană de Geriatrie (AGS), Societatea Europeană de Neurologie (ENS), Federația Europeană de Societăți Autonomice (EFAS), Societate Autonomă Americană (AAS)

Ghid pentru diagnosticul și tratamentul sincopei (versiunea 2009)

Grupul operativ pentru diagnosticarea și gestionarea sincopei al Societății Europene de Cardiologie (ESC). Dezvoltat în colaborare cu Asociația Europeană pentru Ritmul Inimii (EHRA), Asociația pentru insuficiență cardiacă (HFA) și Societatea pentru Ritmul Inimii (HRS).

Abrevieri și acronime

Preambul

Introducere

Partea 1. Definiții, clasificare și fiziopatologie, epidemiologie, prognostic, impact asupra calității vieții, aspecte economice

1.1 Definiții
1.2 Clasificare și fiziopatologie 1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul mai larg al pierderii conștiinței (reală sau percepută)
1.2.2.1 Sincopă reflexă (sincopă cu neurotransmițători)
1.2.2.2 Hipotensiune arterială ortostatică și sindrom de intoleranță ortostatică
1.2.2.3 Sincopă cardiacă (cardiovasculară).
1.3 Epidemiologie
1.3.1 Proporția de sincope în populația generală
1.3.2 De la populația generală la unitățile medicale
1.3.3 Prevalența cauzelor sincopei
1.4 Previziuni
1.4.1 Risc de deces și evenimente care pun viața în pericol
1.4.2 Frecvența sincopei și riscul de rănire
1.5 Impactul asupra calității vieții
1.6 Probleme economice

Partea 2. Evaluări inițiale, diagnostic și stratificarea riscului

2.1 Evaluare inițială
2.1.1 Diagnosticul sincopei
2.1.2 Diagnosticul etiologic
2.1.3 Stratificarea riscului
2.2 Teste diagnostice
2.2.1 Masajul sinusului carotidian
2.2.2 Testul ortostatic
2.2.2.1 Ridicare activă
2.2.2.2 Testarea înclinării
2.2.3 Monitorizare ECG (non-invazivă și invazivă)
2.2.3.1 Monitorizare în spital
2.2.3.2 Monitorizare Holter
2.2.3.3 Perspective asupra înregistratoarelor externe de evenimente
2.2.3.4 Înregistratoare bucle în aer liber
2.2.3.5 Înregistratoare de buclă implantabile
2.2.3.6 Telemetrie de la distanță (acasă)
2.2.3.7 Clasificarea înregistrărilor electrocardiografice
2.2.3.8 Monitorizarea ECG a sincopei la locul de muncă
2.2.4 Studii electrofiziologice
2.2.4.1 Suspiciune de bradicardie intermitentă
2.2.4.2 Sincopă la pacienții cu bloc His bifascicular (bloc atrioventricular înalt)
2.2.4.3 Tahicardie suspectată
2.2.5 Proba de ATP
2.2.6 Ecocardiografie și alte modalități imagistice
2.2.7 Testarea la stres
2.2.8 Cateterismul cardiac
2.2.9 Evaluare psihiatrică
2.2.10 Evaluare neurologică
2.2.10.1 Starea clinică
2.2.10.2 Teste neurologice

Partea 3. Tratament

3.1 Tratamentul pacienţilor cu sincopă reflexă şi intoleranţă ortostatică
3.1.1 Sincopa reflexă
3.1.1.1 Terapie
3.1.1.2 Caracteristici individuale
3.1.2 Hipotensiune arterială ortostatică și intoleranță ortostatică
3.2 Aritmia ca principală cauză a sincopei
3.2.1 Disfuncția nodului sinusal
3.2.2 Tulburări de conducere atrioventriculară
3.2.3 Tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare
3.2.4 Defecțiuni ale dispozitivelor implantate
3.3 Sincopă cu leziuni organice ale inimii sau ale sistemului cardiovascular
3.4 Sincopă inexplicabilă la pacienţii cu risc crescut de moarte subită cardiacă
3.4.1 Cardiomiopatii ischemice și neischemice
3.4.2 Cardiomiopatie hipertrofică
3.4.3 Cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept
3.4.4 Pacienți cu boală cardiacă electrică primară

Partea 4: Probleme speciale

4.1 Leșin la bătrânețe
4.2 Sincopa în practica pediatrică
4.3 Conducerea și leșinul

Partea 5. Aspecte organizatorice

5.1 Managementul sincopei în practică generală
5.2 Managementul sincopei în secție îngrijire de urgență
5.3 Managementul uniform al sincopei (T-LOC)
5.3.1 Modelul actual pentru managementul unificat al sincopei
5.3.2 Modelul propus

Bibliografie

Abrevieri și acronime

• ANF ​​​​insuficiență a sistemului nervos autonom
• ANS sistemul nervos autonom
• Cardiomiopatia aritmogenă ARVC a ventriculului drept
• ATP adenozin trifosfat
• AV atrioventricular
• Dispozitiv antiaritmic implantabil AVID - defibrilator
• Bloc de ramură a fasciculului BBB
• Tensiunea arterială BP
• b.p.m. bătăi pe minut
• CAD boala coronariană
• CO Debitul cardiac
• Hipersensibilitatea sinusului carotidian la CSH
• CSM masaj sinusului carotidian
• Sindromul sinusului carotidian CSS
• CSNRT KVVFSU
• tomografie computerizată CT
• Cardiomiopatie dilatată DCM
• electrocardiograma ECG
• Secția de urgență ED
• electroencefalograma EEG
• Studiu electrofiziologic EPS
• ESC Societatea Europeană de Cardiologie
• Serviciul de leșin și căderi FASS
• Managementul FDA Produse alimentare si medicamente
• insuficiență cardiacă HF
• Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă HOCM
• Frecvența cardiacă HR
• HV hiso-ventriculară
• Defibrilator cardioverter implantabil ICD
• Înregistrator de buclă implantabil ILR
• LBBB bloc de ramură stângă a fasciculului
• LOC pierderea conștienței
• FEVS fracția de ejecție a ventriculului stâng
• Imagistica prin rezonanță magnetică RMN
• OH hipotensiune arterială ortostatică
• Manevra PCM „Contra-presiune fizică”.
• Asistent digital personal PDA (computer portabil)
• POTS Sindromul tahicardiei ortostatice posturale
• RBBB bloc de ramură a fasciculului drept
• SCD moarte subită cardiacă
• Timp de recuperare a funcției nodului sinusal SNRT
• SVR rezistența vasculară sistemică (SVR)
• SVT tahicardie supraventriculară
• atac ischemic tranzitoriu TIA
• T-LOC pierderea tranzitorie a conștienței
• tahicardie ventriculară TV
• Sincopa vasovagală VVS

Preambul

Ghidurile și documentele de consens ale experților rezumă și evaluează toate dovezile disponibile în prezent cu privire la o problemă specifică pentru a ajuta medicii în alegerea sistemului optim de strategii de management pentru un pacient tipic care suferă de această afecțiune, ținând cont de impactul asupra rezultatului final, precum și ca raporturi risc/beneficiu.agenţi diagnostici sau terapeutici specifici. Manualele nu pot înlocui manualele. Implicațiile juridice ale aplicării ghidurilor au fost discutate anterior. Un număr mare de ghiduri și documente de consens experți au fost emise în ultimii ani de către Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) și alte societăți și organizații.

Datorită impactului asupra practicii clinice, au fost create criterii de calitate pentru elaborarea ghidurilor pentru a face toate deciziile transparente pentru utilizator. Documentele pot fi găsite pe site-ul ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Ghidurile și recomandările ar trebui să ajute medicii în practica clinică, cu toate acestea, decizia finală cu privire la tratamentul unui pacient trebuie să fie luată de medicul pacientului.

Notă: *Nu este recomandată utilizarea ESC Clasa III.

Tabelul 2 Niveluri de evidență

Introducere

Primele linii directoare ESC pentru gestionarea sincopei au fost publicate în 2001 și revizuite în 2004. În martie 2008, Comitetul pentru Ghid Practici a decis că există suficiente dovezi noi pentru a dezvolta noi ghiduri. Există două aspecte principale ale acestui document care îl deosebesc de predecesorii săi. Unul este de a identifica cauza exactă a sincopei pentru a oferi un mecanism adecvat și eficient pentru tratamentul specific și pentru a determina riscul specific pentru pacient, care depinde adesea de boala de bază, mai degrabă decât de sincopă. Al doilea aspect este pregătirea unui document cuprinzător care se adresează nu doar cardiologilor, ci tuturor medicilor interesați de acest domeniu. Pentru atingerea acestui obiectiv a participat un numar mare de specialişti în alte specialităţi. La acest proiect au participat 76 de specialişti din diverse discipline.

Cele mai semnificative modificări sunt enumerate aici:

• O clasificare actualizată a sincopei în cadrul mai larg al pierderii tranzitorii a conștienței (T-Loc).
• Date noi despre epidemiologie.
• O nouă abordare diagnostică s-a concentrat pe stratificarea riscului de moarte subită cardiacă (SCD) și a evenimentelor CV după evaluarea inițială, inclusiv câteva recomandări pentru tratamentul pacienților cu sincopă inexplicabilă cu risc ridicat.
• Accent pe consolidarea rolului unei strategii de diagnostic bazate pe monitorizare pe termen lung, spre deosebire de strategia traditionala bazata pe teste de laborator.
• Actualizarea tratamentului bazat pe dovezi.

Literatura de specialitate privind evaluarea și tratamentul sincopei se bazează în mare măsură pe serii de cazuri, studii de cohortă sau analize retrospective ale datelor existente. Impactul acestor abordări asupra rezultatelor tratamentului și a reducerii recurenței sincopei este dificil de evaluat fără implementarea unor studii randomizate și orb.

Recunoaștem că pentru unele dintre recomandările legate de procesele de diagnostic și terapeutice nu au fost niciodată efectuate studii controlate. În consecință, unele dintre aceste recomandări sunt adoptate pe baza mici studii, practica clinică, consensul experților și uneori doar bunul simț. În aceste cazuri, în conformitate cu formatul actual de recomandare, este dat nivelul de evidență C.

Partea 1. Definiții, clasificare.

Sincopa este o pierdere tranzitorie a conștienței (T-LOC) cauzată de hipoperfuzia cerebrală globală tranzitorie, caracterizată prin debut rapid, durată scurtă și recuperare completă spontană.

Sincopa de hipoperfuzie cerebrală globală tranzitorie diferă de alte pierderi de conștiență. Fără această adăugare, definiția sincopei devine suficient de largă pentru a include tulburări precum convulsii epileptice și comoție.

Termenul T-LOC este destinat în mod specific să acopere toate tulburările caracterizate prin pierderea conștienței cu recuperare de sine (LOC), indiferent de mecanism (Figura 1).

Această definiție minimizează confuzia conceptuală și diagnostică.

În documentele din trecut, leșinul nu era adesea menționat sau era de prisos, de exemplu, crizele de epilepsie și chiar un accident vascular cerebral erau atribuite leșinului. Această confuzie mai poate fi găsită în literatură.

Ocazional, sincopa poate avea un prodrom în timpul căruia diverse simptome(amețeli, greață, transpirații, slăbiciune, tulburări de vedere) avertizează că leșinul se va întâmpla inevitabil.

Deseori, însă, LOC apare „fără avertisment”. O estimare precisă a duratei episoadelor spontane este rareori disponibilă.

Sincopa tipică este scurtă. Pierderea completă a conștienței în timpul sincopei reflexe nu durează mai mult de 20 de secunde. Cu toate acestea, în cazuri rare, leșinul poate dura mai mult, chiar și până la câteva minute. În astfel de cazuri, diagnosticul diferențial între sincopă și alte cauze de pierdere a cunoștinței (LOC) poate fi dificil.

Recuperarea după sincopă este de obicei însoțită de o revenire aproape imediată la un comportament și orientare adecvate. Amnezia retrogradă, deși considerată neobișnuită, poate fi mai frecventă decât se credea anterior, în special la persoanele în vârstă. Uneori, perioada de recuperare poate fi marcată de slăbiciune severă.

Adjectivul „pre-sincopă” este folosit pentru a se referi la simptomele și semnele a ceea ce se întâmplă înainte de leșin și este sinonim cu „avertisment” și „prodrom”. Substantivul „pre-sincopă” sau „aproape de sincopă” este adesea folosit pentru a descrie o stare care seamănă cu debutul unei sincope, dar nu este urmată de pierderea conștienței (LOC); rămân îndoieli dacă mecanismele implicate în aceste fenomene sunt aceleași ca în sincopă.

1.2 Clasificare și fiziopatologie

1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul mai larg al pierderii tranzitorii a conștienței (reală sau percepută)

Conceptul de Pierdere Tranzitorie a Conștienței (T-LOC) este prezentat în Figura 1.

Doi arbori de decizie separă T-LOC de alte condiții: În primul rând, există sau nu o pierdere a conștienței?

In caz de pierdere a cunostintei sunt prezente 4 semne: Tranzitoriu, Debut rapid, Atacul scurt, Recuperare spontana?

Cu un răspuns pozitiv, se precizează T-LOC.

T-LOC este subdivizat în forme traumatice și netraumatice. Forma traumatică a T-LOC este de obicei reprezentată de comoție cerebrală. T-LOC non-traumatic este împărțit în sincope, crize epileptice, pseudosincope psihogene și T-LOC din cauze diverse rare.

Pseudosincopele psihogenice sunt discutate în altă parte în acest document. Rare Tulburările diverse includ, de exemplu, cataplexia sau cele a căror prezentare clinică seamănă cu T-LOC numai în cazuri rare (de exemplu, somnolență excesivă în timpul zilei).

Unele tulburări pot semăna cu sincopa în două moduri: (Tabelul 3).

Tabelul 3 Condiții diagnosticate greșit ca sincopă

În unele cazuri, există într-adevăr o pierdere a conștienței, dar mecanismul său este diferit de hipoperfuzia cerebrală globală. Exemple sunt epilepsia, anumite tulburări metabolice (inclusiv hipoxia și hipoglicemia), intoxicația și atacul ischemic tranzitoriu vertebrobazilar (AIT).

În alte tulburări, conștiința este pierdută doar aparent, acestea fiind cazuri precum cataplexie, atac hipotonic, atac de cădere, pseudosincopă psihogenă și AIT de la arterelor carotide. În aceste cazuri, diagnosticul diferențial față de sincopă este de obicei evident, dar uneori poate fi dificil din cauza lipsei de istorie, a caracteristicilor înșelătoare sau a confuziei cu privire la definiția sincopei.

Această diferențiere este importantă pentru clinician, care întâlnește adesea pacienți cu LOC bruscă (real sau imaginar) care se poate datora altor cauze decât scăderea fluxului sanguin cerebral global.

1.2.2 Clasificarea și fiziopatologia sincopei

Tabelul 4 prezintă clasificarea fiziopatologică a principalelor cauze ale sincopei, evidențiind grupele mari de boli asociate cu diferite profiluri de risc. Diverse procese fiziopatologice pot duce la o scădere a presiunii arteriale sistemice (TA) cu o scădere a fluxului sanguin cerebral global, care este principala cauză a sincopei. O oprire bruscă a fluxului sanguin cerebral timp de 6-8 secunde este suficientă pentru a provoca pierderea conștienței. Experiența de testare a înclinării a arătat că o scădere a tensiunii arteriale sistolice de 60 mm sau mai puțin duce la sincopă. TA sistemică este determinată de debitul cardiac (CO) și rezistența vasculară periferică totală, iar scăderea TA poate fi determinată fie de unul dintre factori, fie de o combinație a acestora, deși contribuțiile lor relative pot varia semnificativ.

Tabelul 4. Clasificarea sincopei.

Figura 2 arată modul în care patofiziologia stă la baza clasificării.

Traducere și ilustrare fezabile la o calitate superioară:

În centrul figurii - tensiune arterială scăzută / hipoperfuzie cerebrală globală, în continuare - jumătatea inelului stâng reflectă rezistență periferică scăzută sau insuficientă, jumătatea inelului drept - debit cardiac scăzut.

Rezistența periferică scăzută sau insuficientă se poate datora activității reflexe anormale (reprezentată în cercul următor) care provoacă vasodilatație și bradicardie. Sincopa reflexă se datorează vasodilatației, din cauza încetinirii activității cardiace, sau mixtă. Ele sunt reflectate în partea de sus a inelului exterior.

Cauza rezistenței periferice scăzute sau insuficiente pot fi și tulburări funcționale sau structurale ale sistemului nervos autonom (SNA) cu insuficiență indusă de medicamente, primară sau secundară a sistemului nervos autonom (ANF). Ele sunt reflectate în partea stângă jos a inelului exterior. În ANF, răspunsul vasomotor nu reușește să crească rezistența vasculară periferică totală.

Atunci când se asumă o poziție verticală, gravitația combinată cu slăbiciunea vasomotorie duce la o concentrație de sânge venos sub diafragmă, ceea ce duce la o scădere a întoarcerii venoase și, prin urmare, la o scădere tranzitorie a debitului cardiac de până la 3 ori.

Primul motiv care reduce debitul cardiac este bradicardia reflexă. Al doilea grup de cauze - aritmii și boli organice ale inimii și plămânilor, inclusiv embolie pulmonară și hipertensiune pulmonară.

În al treilea rând, există retur venos insuficient din cauza hipovolemiei sau a depunerilor venoase.

Cele trei mecanisme finale, reflex, ortostatic și cardiovascular, sunt prezentate în afara inelelor în Figura 2.

1.2.2.1 Sincopă reflexă (sincopă cu neurotransmițători)

Sincopa reflexă se referă în mod tradițional la un grup eterogen de afecțiuni în care reflexele cardiovasculare, care sunt în mod normal necesare pentru controlul circulației sanguine, devin periodic patologice. Aceasta duce la vasodilatație și/sau bradicardie și, prin urmare, la o scădere a tensiunii arteriale și a perfuziei cerebrale globale.

Sincopa reflexă este de obicei clasificată în funcție de calea eferentă cea mai implicată - simpatică sau parasimpatică.

Termenul de „tip vasodepresor” este folosit de obicei în hipotensiune arterială datorită predominării tonusului vasodilatator asupra vasoconstrictorului.

Termenul „tip cardioinhibitor” este folosit atunci când predomină bradicardia sau asistolia.

Termenul „tip mixt” este utilizat dacă ambele mecanisme sunt prezente.

Sincopa reflexă poate fi clasificată și în funcție de mecanismul de declanșare, adică. cale aferentă (Tabelul 4).

Trebuie recunoscut că aceasta este o simplificare, deoarece în contextul unor situații specifice, cum ar fi sincopa în timpul urinării sau defecării, pot funcționa simultan multe mecanisme diferite.Situațiile de declanșare variază semnificativ între pacienți individuali. În majoritatea cazurilor, căile eferente nu depind în mare măsură de natura declanșatorului (de exemplu, sincopa urinară și sincopa vasovagală (VVS) pot fi fie cardioinhibitoare, fie sincope vasodepresoare). Cunoașterea diferiților factori declanșatori este important din punct de vedere clinic, deoarece recunoașterea lor poate fi un instrument în diagnosticul sincopei:

• Sincopa vasovagală (VVS), cunoscută și sub denumirea de „sincopă normală”, este declanșată de emoție sau stres ortostatic. De regulă, este precedat de simptome prodromale de activare autonomă (transpirație, paloare, greață).
• Sincopa situațională se referă în mod tradițional la sincopa asociată în mod reflex cu o anumită circumstanță. Sincopa poate apărea la sportivii tineri după efort, iar în rândul persoanelor de vârstă mijlocie și vârstnici, se poate manifesta ca o manifestare precoce a „insuficienței sistemului nervos autonom” (ANF) înainte de a deveni „hipotensiunea ortostatică tipică”.
• Mențiune specială merită sincopa sinusului carotidian. În forma sa spontană rară, este cauzată de manipularea mecanică a sinusurilor carotide. Într-o formă mai frecventă, nu se găsește niciun declanșator mecanic iar diagnosticul se pune prin masaj sinusului carotidian.
• termen " Forma atipica» este folosit pentru a descrie acele situații în care sincopa reflexă apare în situații de declanșare nedefinite și chiar în absența aparentă a declanșatorilor. Diagnosticul în acest caz se bazează nu atât pe anamneza, cât pe excluderea altor cauze de sincopă (lipsa bolilor organice ale inimii) și pe reproducerea simptomelor la un test de înclinare.

Forma clasică de VVS debutează de obicei la o vârstă fragedă ca un episod izolat, care se deosebește de alte forme cu manifestare atipică, debut la bătrânețe și adesea asociate cu tulburări cardiovasculare și neurologice, eventual sub formă de hipotensiune ortostatică sau postprandială. În aceste din urmă forme, sincopa reflexă pare a fi o expresie a unui proces patologic, legat în principal de capacitatea afectată a sistemului nervos autonom de a activa reflexele compensatorii, astfel încât există o duplicare a „insuficienței sistemului nervos autonom” (ANF).

Datele comparative despre sincopa ortostatică sunt prezentate în Tabelul 5.

1.2.2.2 Sindroame de hipotensiune ortostatică și intoleranță ortostatică

Spre deosebire de sincopa reflexă, în „insuficiența autonomă” (ANF), activitatea simpatică eferentă este afectată cronic, rezultând o vasoconstricție insuficientă. În poziție în picioare, tensiunea arterială scade și apare leșinul sau pre-sincopa.

Hipotensiunea ortostatică este definită ca o scădere anormală a tensiunii arteriale sistolice în picioare. Strict vorbind, din punct de vedere fiziopatologic, nu există „suprapunere” între sincopa reflexă și ANF, dar manifestari clinice aceste două stări se suprapun adesea, uneori diagnostic diferentiat foarte dificil.

„Intoleranța ortostatică” este definită ca un complex de simptome care apare în poziție verticală din cauza tulburărilor circulatorii. Leșinul este unul dintre simptome, altele sunt posibile:

• amețeli, pre-leșin (II),
• slăbiciune, oboseală, letargie (III),
• palpitații, transpirație (IV),
• tulburări de vedere (inclusiv vedere încețoșată, luminozitate crescută, vedere în tunel) (V),
• deficiență de auz (inclusiv tinitus trosnet) (VI),
• durere la nivelul gâtului (occipital, paracervical și la nivelul umărului), în partea inferioară a spatelui sau durere la nivelul inimii.

Diverse sindroame clinice de intoleranță ortostatică sunt prezentate în Tabelul 5.

Printre aceste forme se numără și sincopa reflexă, în care stresul ortostatic este principalul declanșator.

• Hipotensiunea ortostatică „clasică” este definită ca o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu cel puțin 20 mm Hg. iar tensiunea arterială diastolică cu cel puțin 10 mm Hg. în decurs de 3 minute de la ridicarea în picioare (Fig. 3) descrise la pacienții cu ANF pur, cu hipovolemie sau cu alte forme de ANF.
• Hipotensiunea ortostatică „inițială (precoce)” se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale imediat după ridicare cu mai mult de 40 mmHg, după care tensiunea arterială revine spontan și rapid la normal, astfel încât perioada de hipotensiune arterială și simptomele clinice este scurtă, mai mică de 30 de secunde. (Fig. 3).
• Hipotensiunea ortostatică „tardivă (progresivă)” nu este neobișnuită la vârstnici. Este legat de tulburări legate de vârstă reflexe compensatorii, rigiditate a inimii la vârstnici, sensibile la scăderea preîncărcării. Această formă se caracterizează printr-o scădere treptată lentă a tensiunii arteriale sistolice după ridicarea în picioare. Absența bradicardiei distinge hipotensiunea ortostatică de sincopa reflexă. Bradicardia poate apărea uneori mai târziu, dar curba căderii presiunii este mai puțin abruptă decât la o vârstă fragedă (Fig. 4).
• Sindromul tahicardiei ortostatice posturale (POTS). Unii pacienți, majoritatea femei tinere cu intoleranță ortostatică severă (dar nu sincopă), au o creștere foarte vizibilă a ritmului cardiac (când se ridică în picioare, ritmul cardiac crește cu mai mult de 30 de bătăi pe minut sau la mai mult de 120, iar ritmul este instabil.) POTS este adesea apare în sindromul de oboseală cronică. Fiziopatologia procesului nu a fost încă determinată.

Leșin(sincopă) se numește un atac de pierdere pe termen scurt a conștienței cu o încălcare a tonusului postural și o restabilire rapidă, completă, independentă a unei stări normale. Principal semne a oricărei sincope sunt brușterea dezvoltării, durata scurtă și reversibilitatea. Uneori se disting și stările presincopale (presincope, lipotimice) - nu există pierderea completă a conștienței cu starea paroxistică persistentă.

Din punct de vedere practic, este logic să distingem 3 grupuri principale sincopă: neurogenă (neuromediată), cardiacă, angiogenă. De asemenea, este important să diferențiem leșin din alte condiții cu o scurtă pierdere a conștienței (hipoglicemie, convulsii epileptice și isterice).

Caracteristicile sincopei

Sincopă neurogenă (neuromediată).- sincopă, în patogeneza căreia rolul principal este dat efectelor reflexe asupra sistemului cardiovascular:

* Sincopă emoțională (normală, sau vasovagală);

* Leșin în sindromul sinusului carotidian;

* Stimularea gastrointestinală (leșin la înghițire, defecare);

* Leșin la urinare;

* Sincopa glosofaringiană;

* Stimularea tractului respirator;

* Creșterea presiunii intratoracice (cântat la instrumente de suflat, ridicare de greutăți, încordare);

* Leșin cu tuse prelungită (bettolepsie), cu strănut.

Sincopa neurogenă se dezvoltă adesea în poziție în picioare, mai ales într-o cameră înfundată. Factorii provocatori pot fi durerea, stresul emoțional.

Sincopa neurocardiogenă se poate dezvolta în trei moduri: cardioinhibitoare (semnul principal este bradicardia, episoade de asistolă), vasodepresoare (hipotensiune fără bradicardie) sau mixtă. Apariția lor este precedată de o presincopă (presincopă): paloare și umiditate a pielii, slăbiciune, cefalee, amețeli, vedere încețoșată, disconfort în regiunea epigastrică, greață. În timpul sincopei, se observă confuzie sau pierderea conștienței pe fondul scăderii tensiunii arteriale și (sau) bradicardiei. Starea post-leșin se caracterizează printr-o recuperare rapidă a conștienței, hiperemie și umiditate a pielii.

Patogenia sincopei neuromediate rămâne neclară. Conceptele moderne sugerează că impulsurile aferente de la diverși receptori periferici (de exemplu, mecanoreceptori, chemoreceptori) ai numeroaselor organe și sisteme, precum și impulsurile de intrare din părțile supraiacente ale SNC, se ciocnesc în centrii vasomotori ai măduvei spinării, ceea ce duce la apariţia semnalelor neuronale eferente care provoacă bradicardie şi vasodilataţie periferică.

În sincopa vasovagală, mecanoreceptorii cardiopulmonari, deși sursa principală de semnale neuronale aferente necesare pentru declanșarea sincopei la subiecții susceptibili, necesită și diverși factori precipitanți (de exemplu, anxietate, durere, exerciții fizice).

În sindromul sinusului carotidian (CSS), principala sursă de activitate neuronală aferentă este probabil baroreceptorii carotidieni. Diagnosticul de SCS se bazează pe apariția în timpul masajului sinusului carotidian sau a unei pauze asistolice de cel puțin 3 secunde, sau a unui răspuns vasodepresor cu scăderea tensiunii arteriale cu peste 50 mm Hg. din original. Destul de des, cu SCS, se dezvoltă un bloc atrioventricular tranzitoriu.

Sincopa cardiogenă.

Sincopa aritmică se dezvoltă brusc fără presincopă.

* tahiaritmii (paroxisme ale ventriculare, mai rar - tahicardie supraventriculară).

* bradiaritmii (blocat atrioventricular sau sinoatrial, sindrom de sinus bolnav, stop nodul sinoatrial, extrasistole blocate frecvente);

Tahiaritmiile ca cauze ale stărilor sincopale se dezvoltă adesea în forme congenitale (sindromul Romano-Ward - cardioneuropatie primară) și dobândite (datorită bolilor miocardice anterioare, tulburări electrolitice, expuneri la medicamente) forme de sindrom QT lung, sindrom WPW, disociere atrioventriculară și alte afecțiuni.

Sincopa în sine poate fi relativ prelungită, însoțită de tahicardie sau bradicardie severă, scăderea tensiunii arteriale, cianoză. Starea post-leșin este caracterizată prin cianoză, senzație de întrerupere a activității inimii și slăbiciune.

Sincopa obstructivă se dezvoltă în prezența obstacolelor mecanice în calea umplerii inimii cu sânge sau debit cardiac (adică, cu încălcări ale hemodinamicii cardiace).

Cu stenoza aortică, sincopa apare în timpul efortului, adesea pe fondul dificultății de respirație și al durerii anginoase din cauza scăderii tensiunii arteriale; o altă cauză a leșinului poate fi tahicardia ventriculară. Sincopa repetată la pacienții din această categorie este un semn de prognostic nefavorabil și una dintre indicațiile pentru corectarea chirurgicală a bolilor cardiace.

Același lucru este valabil și pentru pacienții cu stenoză subaortică hipertrofică idiopatică sau stenoză pulmonară.

Cu un tromb sferic al atriului stâng, leșinul se dezvoltă în momentul în care pacientul se ridică sau se așează. Înainte de apariția leșinului, apar dificultăți de respirație și cianoză fin pete, mai ales pronunțate pe pielea jumătății superioare a corpului.

În cazul mixomului atrial, sincopa se dezvoltă numai în poziție verticală, pe fondul dificultății de respirație, cianoză și tahicardie.

Sincopa cardiogenă obstructivă poate fi cauzată de hipertensiune pulmonară primară sau de embolie pulmonară, mai rar de anevrism de aortă disecție, tamponare cardiacă și disfuncție a protezelor valvulare.

În sindromul displaziei țesutului conjunctiv al inimii cu tulburări severe ale hemodinamicii intracardiace, sincopa este adesea singura manifestare clinică a bolii.

Condițiile sincopale cu muncă fizică redusă, uneori cu o schimbare a poziției corpului, se pot dezvolta cu modificări coronariene ale miocardului: cardioscleroză postinfarct cu zone pronunțate de hipokinezie, anevrisme postinfarct (datorită scăderii semnificative a activității eficiente a inimii).

Sincopa vasculară.

Sincopa ortostatică apare atunci când pacientul trece rapid de la o poziție orizontală la una verticală. Nu există pre-sincopă în sincopa ortostatică. Sincopa este de scurtă durată și decurge fără reacții vegetative, pielea este uscată, de culoare normală, nu se dezvoltă tahicardie sau bradicardie. După leșin, slăbiciunea pe termen scurt poate persista.

Sincopa cerebrală este cauzată de afectarea arterelor cerebrale sau a altor artere care afectează alimentarea cu sânge a arterelor cerebrale (carotide, vertebrale, subclaviere) și se dezvoltă atunci când tonusul acestora se schimbă, scade tensiunea arterială, compresie, sindrom de furt, embolie de scurtă durată.

O astfel de sincopă se dezvoltă de obicei fără avertisment și este relativ prelungită. Cefaleea, durerea la nivelul gâtului, simptomele neurologice tranzitorii (pareze, tulburări de scurtă durată a vorbirii și vederii) sunt caracteristice stării post-leșin.

Dezvoltarea leșinului din cauza compresiei arterelor vertebrale poate fi indicată de apariția unei sincope cu o înclinare ascuțită a capului, așa-numitul „sindrom Capelei Sixtine”. O situație similară se poate datora sindromului sinusului carotidian.

Dacă fluxul sanguin prin artera carotidă este perturbat, se poate observa amauroză pe termen scurt pe partea leziunii și (sau) hemipareză pe partea opusă.

Stenoza arterei subclaviei (proximală față de originea arterei vertebrale) este evidențiată de dezvoltarea sincopei atunci când se lucrează cu mâna afectată, ducând la dezvoltarea sindromului „furt”. În aceste cazuri, puteți găsi o diferență semnificativă în umplerea pulsului și cantitatea de tensiune arterială pe un braț sănătos și afectat.

Pe fondul aterosclerozei cerebrale cu leziuni stenotice ale arterelor creierului, chiar și o scădere tranzitorie a ritmului cardiac poate provoca o deteriorare suplimentară a fluxului sanguin cerebral și poate duce la pierderea conștienței. Crizele repetate de pierdere a conștienței pot duce la modificări ale sistemului nervos central cu leziuni organice ale creierului, manifestate prin simptome focale.

Mecanismele tulburărilor de circulație cerebrală în leziunile aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice includ:

* încetinirea locală a fluxului sanguin din cauza stenozei sau tortuozității patologice a segmentului extracranian al arterei;

* turbulența crescută a fluxului sanguin, având ca rezultat formarea de microagregate, embolii, aruncate în arterele intracraniene;

* embolie arterio-arterială cu ulcerație a plăcilor aterosclerotice ale părților extracraniene ale arterelor cerebrale.

Asemănarea tabloului clinic al sindromului de sinus bolnav (SSS) și afectarea ramurilor arcului aortic poate provoca dificultăți în stabilirea cauzei principale a sincopei, ceea ce împiedică alegerea tacticii corecte de tratament.

Tabloul clinic la pacienții cu accident cerebrovascular tranzitoriu se caracterizează prin plângeri de cefalee occipitală, amețeli, adesea cu zgomot și tinitus. Mersul cel mai frecvent perturbat și static sub formă de eșalonare la mers, există tulburări de vedere - văl, vedere dublă, episoade de pierdere a cunoștinței.

În manifestările clinice ale disfuncției sinusurilor, amețelile, „pentrunderea” sau confuzia de scurtă durată, întunecarea ochilor, scăderea, leșinul, precum și slăbiciunea și oboseala constantă sunt de importanță primordială.

Aproximativ un sfert dintre pacienții vârstnici cu SSSU prezintă o leziune aterosclerotică semnificativă hemodinamic a arterelor brahiocefalice. În bradicardia asociată cu SSSU, interpretarea datelor Doppler a arterei cerebrale extracraniene poate fi dificilă. Metode suplimentare de cercetare la acești pacienți sunt dopplerografia transcraniană, scintigrafia și tomografia computerizată a creierului.

Alte cauze frecvente de pierdere a conștienței sunt stările hipoglicemice, crizele epileptice și isterice.

Stările de hipoglicemie se dezvoltă la pacienții diabetici care primesc insulină. Ele sunt precedate de introducerea insulinei, aport alimentar insuficient, agitație, foame, slăbiciune crescândă. Un simptom caracteristic este transpirația severă. Deteriorarea conștienței se dezvoltă pe fondul ritmului cardiac normal și al tensiunii arteriale normale. După retragerea din starea hipoglicemică, stupoarea persistă. Dacă se suspectează o afecțiune hipoglicemică, trebuie acordată atenție prezenței urmelor de injecții.

Crizele epileptice încep de obicei la o vârstă fragedă, după o infecție, leziuni cerebrale traumatice sau alcoolism cronic. Crizele apar fără motive vizibile, la unii pacienti, pierderea cunostintei este precedata de aure vizuale, auditive, gustative, olfactive sau sensibile, in timp ce senzatiile neobisnuite o deosebesc de starile pre-sincopei.

Crizele de Grand Mal încep de obicei cu crize tonice care progresează la clonice. Caracterizată prin muşcarea limbii, urinare involuntară, stupoare prelungită după un atac, care aminteşte de somn, dureri de cap, oboseală. Paloarea pielii și hipotensiunea arterială sunt necaracteristice.

Crizele epileptice mici se dezvoltă adesea brusc, apar cu o pierdere pe termen scurt a conștienței, în timp ce în unele cazuri tonusul muscular poate fi păstrat și pacienții „îngheață” pentru câteva secunde, o scădere bruscă a tonusului muscular și o scădere a pacienților sunt mai rar. observat.

Cu cât pacientul suferă mai mult de epilepsie și cu cât apar mai des convulsii, cu atât mai semnificative sunt modificările caracteristice ale personalității (iritabilitate, vâscozitate, acuratețe excesivă). Importante în diagnosticul epilepsiei sunt rezultatele unor metode suplimentare de cercetare: electroencefalografia (înregistrarea modificărilor specifice ale activității electrice a creierului), tomografia computerizată a creierului (formațiuni masive, tulburări licorodinamice grosiere, procese atrofice pronunțate - ca surse de epileptogenie). activitate).

Crizele isterice se dezvoltă la pacienții cu un stil demonstrativ de gândire încă din tinerețe. Convulsiile apar din motive evidente, întotdeauna în public și de durată relativ lungă. Pacienții cad lin, ușor, astfel încât practic nu există răni. În timpul unei convulsii, culoarea pielii și a mucoaselor nu se schimbă, pupilele răspund bine la lumină (pleoapele sunt comprimate!), Nu există bradicardie sau hipotensiune arterială, mușcătura buzelor (dar nu și limba!), Gemete, posturi artistice, mișcări haotice (dar nu convulsii tonice sau clonice!). Uneori este posibil să se întrerupă criza ținând pacientul gura și nasul pentru o perioadă scurtă de timp.

Program de examinare pentru diagnosticul diferenţial al sincopei:

1. Anamneza vieții, informații despre boli anterioare, leziuni, medicamente luate;

2. Reclamatii in perioada interictala;

3. Date despre cât timp și cât de des apare sincopa;

4. Factori care provoacă leșin;

5. Caracteristicile sincopei:

* prezența, manifestările și durata pre-sincopei;

* simptome în timpul leșinului (culoarea și umiditatea pielii, frecvența și natura respirației și pulsului, sindrom convulsiv);

* durata lesinului;

* prezența, manifestările și durata stării post-leșin.

6. Examen fizic cu accent pe depistarea bolilor cardiovasculare (dimensiunea inimii, suflu cardiac și vascular, tensiunea arterială, frecvența și regularitatea pulsului, diferența de umplere a pulsului pe ambele părți ale arterelor radiale și carotide, semne de insuficiență cardiacă etc. .) .

7. Analiza ECG (dacă este posibil, evaluarea ECG-urilor anterioare).

8. Examinare de către un neurolog.

9. Dacă există indicații – metode de cercetare de laborator (hemoglobină, eritrocite, hematocrit, glicemie etc.).

10. În funcție de caracteristicile identificate - efectuarea testelor:

* test ortostatic activ conform Tulesius;

* teste Valsalva;

* Masaj sinusului carotidian.

11. Consultatie psihiatrica.

12. Teste speciale, monitorizare zilnică ECG, tensiune arterială, ecocardiografie, EFI.

În funcție de caracteristicile anamnezei sau a datelor din metodele obiective de cercetare, se fac modificări corespunzătoare în program.