Tratamentul insuficienței ventriculare drepte cronice. Insuficiență ventriculară dreaptă: tipuri, cauze, simptome, diagnostic și tratament. Boală cardiovasculară acută

Insuficiența cardiacă este o tulburare în funcționarea mușchilor inimii. Cel mai frecvent diagnostic este insuficiența ventriculară stângă. Dar dacă încălcările se referă la circulația pulmonară, atunci în acest caz există insuficiență ventriculară dreaptă. Acest sindrom este foarte periculos. Pacientul are nevoie de îngrijiri medicale urgente.

Cauzele insuficientei ventriculare drepte

Mecanismul de dezvoltare a insuficienței ventriculare drepte este asociat cu astfel de modificări:

• hipertensiune pulmonară, care dă o sarcină mare pe ventriculul drept. Este mai slab, deoarece insuficienta ventriculara stang nu apare in acest caz;
• este caracteristică o scădere a fluxului sanguin către ventriculul stâng, ceea ce duce la o creștere a încărcăturii din dreapta;
• bronhospasmul face ca fluxul de sânge să găsească noi căi (de la dreapta la stânga) și să pună o tensiune pe ventriculul drept.

Adică, patogeneza sindromului include o creștere a sarcinii pe ventricul și o scădere a lumenului vaselor. Factorii prin care apare sindromul pot diferi în funcție de faptul că este în stadiul acut sau cronic.

X stadiul ronic

• Diverse tulburări grave ale sistemului respirator.
• Patologii ale coloanei vertebrale sau ale sistemului muscular care duc la limitarea mișcării cufăr.
• Încălcarea hemodinamicii într-un cerc mic, care poate fi asociată cu compresia internă sau externă.
• Prezența bolilor cardiace congenitale sau a pericarditei constructive.
• Obezitatea, care limitează mișcarea diafragmei.

DESPRE etapă dreaptă

• Separarea unui tromb masiv în artera pulmonara.
• Pneumotorax valvular.
• Un atac de astm bronșic puternic, pe termen lung, fără oprire.
• Pneumonie acută pe scară largă.
• Miocardită.
• Infarct de țesut miocardic în ventriculul drept, sau stânga cu efect la dreapta.
• Leziuni ale septului interventricular.

Simptome

Manifestările insuficienței cardiace ventriculare drepte încep cu faptul că există semne de stagnare a circulației pulmonare și sunt neschimbate.

• tahicardie;
• cadere de presiune;
• dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer;
• durere în piept percepută ca presiune;
• scăderea temperaturii pielii;
• cianoza extremităților și triunghiul nazolabial;
• venele jugulare devin vizibile, se observă pulsația lor;
• este posibil leșinul;
• poate apărea edem pulmonar.

Mecanismul de dezvoltare a insuficienței implică o creștere a simptomelor. Clinica de stagnare a sângelui într-un cerc mare este conectată, care este de obicei însoțită de insuficiență ventriculară stângă:

• există dureri în hipocondrul drept din cauza măririi ficatului;
• picioarele se umfla, iar in cazurile mai severe, peretele abdominal;
• se dezvoltă ascită și hidrotorax;
• afectarea hemodinamicii rinichilor, care poate provoca complicații grave;
• cantitatea de urină produsă scade.

Un pacient cu aceste simptome are nevoie imediată sănătate.

Tipuri posibile

Există mai multe clasificări ale insuficienței cardiace. În funcție de natura cursului, se disting sindroamele acute și cronice.

• Insuficiența ventriculară dreaptă acută are simptome pronunțate. Mecanismul dezvoltării sale este rapid, iar evoluția clinică este de obicei extrem de severă. Tratamentul acestei forme nu este întotdeauna posibil. Adesea se termină cu moartea. forma acuta se poate prezenta sub formă de edem pulmonar. Dar insuficiența ventriculară stângă este mult mai frecventă.
• Insuficiența ventriculară dreaptă cronică are un mecanism de dezvoltare mai blând și mai prelungit.

Există patru tipuri de severitate:

1. eu - absent simptome externe insuficienţă;
2. II - există respirații șuierătoare mici, un grad slab;
3. III - crește numărul de șuierătoare, un grad mai pronunțat;
4. IV - presiune foarte scăzută, șoc cardiogen.

Există o altă clasificare care împarte mecanismul de dezvoltare a sindromului în trei etape:

• HI - stadiu ascuns. Activitatea fizică provoacă dificultăți de respirație și palpitații. Performanță generală scăzută. Parametrii hemodinamici în repaus nu sunt perturbați.
• HII - încălcarea hemodinamicii se observă chiar și la sarcini mici și uneori în repaus. Este împărțit în două perioade:
• HIIA – cu efort fizic redus, apare scurtarea respirației. Există manifestări de stagnare în circulația pulmonară: tuse uscată, prezența râurilor umede și crepitus, apare hemoptizie. Există o palpitație și întreruperi în activitatea inimii. Seara, încep să apară încălcări ale circulației sistemice: ușoară umflare și mărire a ficatului. Capacitatea de angajare scade brusc.
• HIIB - scurtarea respirației apare deja în repaus. Toate simptomele sunt agravate. Apărea durere prelungită, cianoza pronuntata a tesuturilor, muschiul inimii lucreaza intermitent. Edemul este constant, ficatul este mărit. Astfel de pacienți sunt complet handicapați.
• HIII este stadiul final, care nu este tratabil. Sindromul provoacă modificări ireversibile în organe interne. Metabolismul este perturbat, ceea ce duce la epuizarea completă a pacientului.

Diagnosticare

Video: Insuficiență cardiacă - animație medicală.

Criteriile de diagnostic importante pentru determinarea insuficienței ventriculare drepte sunt:

• modificări în timpul unei examinări obiective;
• extinderea granițelor inimii;
• suflu sistolic care crește la inspirație;
• tahicardie;
• puls slab;
• modificări ale electrocardiogramei;
• caracterizată prin întunecarea la raze X.

Dacă pacientului i se prescrie un tratament serios, atunci pot fi necesare diagnostice suplimentare:

• Probă de mers pe jos de 6 minute;
• echo-KG;
• măsurarea presiunii în artera pulmonară;
• doppler;
• CT și RMN;
• monitorizarea ventriculului drept.

De asemenea, trebuie efectuată diagnostic diferentiat cu boli pulmonare severe, care pot avea un mecanism similar de dezvoltare.

Tratament

Pacienților trebuie să se acorde îngrijiri medicale de urgență dacă este prezentă insuficiență ventriculară dreaptă sau stângă. Măsurile terapeutice vizează eliminarea simptomelor și tratarea bolii de bază. Dacă sindromul este într-un stadiu acut, atunci cauza trebuie îndepărtată imediat. Primul ajutor trebuie acordat cât mai curând posibil:

• elimină un tromb din artera pulmonară;
• reduce presiunea pulmonară cu blocante ganglionare și aminofilină;
• înlătura stare de șoc perfuzie intravenoasă de soluții;
• prescrie antibiotice pentru pneumonie;
• restabilirea fluxului sanguin în cazul unui atac de cord;
• oprirea unui atac de astm bronșic cu corticosteroizi;
• drenează cavitatea pleurală cu pneumotorax.

Dacă sindromul a dobândit un curs cronic, atunci tratamentul poate fi după cum urmează:

• terapie de urgență cu diuretice - aceasta va reduce congestia;
• terapia antihipertensivă a arterei pulmonare:
• antagonişti ai canalelor de calciu;
• inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei;
• nitrați;
• blocante.
• glicozide cardiace - ajută la fibrilația atrială;
• intervenție chirurgicală pentru eliminarea defectului, este posibil un transplant de inimă. În acest caz, doar o clinică de chirurgie cardiacă poate veni în ajutor.

Predicții pentru evoluția bolii

Sindromul de insuficienta ventriculara dreapta se termina adesea nefavorabil. Dacă primul ajutor de urgență nu a fost acordat la timp, pacientul poate muri. Dar un atac oprit are în continuare un efect negativ asupra organismului și provoacă complicații. Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu sânge a altor organe și sisteme, ceea ce duce la patogeneza bolii. Ele suferă modificări ireversibile.

Dacă se începe îngrijirea medicală de urgență pentru un pacient cu sindrom de insuficiență circulatorie pulmonară, este posibil să-i prelungească semnificativ viața și să-i îmbunătățească calitatea. Și, deși adesea prognoza această boală adversă, medicina modernă oferă șansa de a te simți mai bine.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă (RHF) pune viața în pericol, simptomele bolii se manifestă în moduri diferite. Patologia apare ca urmare a unei incarcari histologice puternice pe ventriculul drept. Insuficiența ventriculară dreaptă acută apare din cauza patologiilor care cresc presiunea.

La unii pacienți, PSN se dezvoltă pe fondul stenozei arteriale, apărând cu presiune crescută și încărcare excesivă pe ventriculul drept. Alte cauze includ pericardita exudativă și adezivă.

Cu această patologie, în organism apar următoarele modificări:

1. Eșecuri în munca inimii.
2. Funcționarea ventriculului drept se înrăutățește.
3. Numărul bătăilor inimii crește.
4. Fluxul de sânge în vene încetinește.
5. Presiunea crește.
6. Cantitatea de hemoglobină crește.
7. Filtrarea rinichilor este afectată.

Insuficiența ventriculară dreaptă acută apare brusc. Boala este extrem de periculoasă: atunci când îi identifici semnele, trebuie să chemi o ambulanță. Poate apărea din cauza tromboembolismului, infarctului miocardic. În acest caz, este necesară o terapie specială.

Cum se manifestă forma acută a bolii?

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă acută are simptome astfel încât să apară ca semne ale unei alte patologii. Boala se caracterizează prin durere acută apăsată în spatele sternului, care iradiază spre gât, brațe. Cu durere, există o frică de moarte. Senzații neplăcute apar pe fondul insuficienței coronariene funcționale. Cu PSN, o persoană este deranjată de dificultăți de respirație. Ficatul este mărit, capsula Glisson este întinsă. Forma acută de PSN necesită un diagnostic în timp util.

În timpul examinării, medicii descoperă venele umflate ale gâtului. Acest fenomen este asociat cu stagnarea sângelui. Simptomele insuficienței cardiace ventriculare drepte se manifestă prin piele palidă. Rezultatele diagnosticului arată că există un suflu sistolic în inimă, care crește odată cu inspirația. Pulsul este rar, presiunea arterială este scăzută. La pacientii cu insuficienta ventriculara dreapta acuta, ficatul poate fi marit mult. Imaginea arată că marginile organului nu sunt denivelate, ci uniforme. La palpare, se simte durere, apare umflarea vaselor situate în gât. Diagnosticul relevă tahicardie.

Ce se întâmplă în forma cronică a bolii

PSN cronic se manifestă într-un mod diferit. O astfel de boală se dezvoltă timp de 2-3 luni. În acest caz, ventriculul drept este supraîncărcat, sângele nu circulă corespunzător. În PSN cronică, circulația sângelui în plămâni este perturbată, presiunea în acest organ crește. Diferite părți ale inimii suferă mult stres. Insuficiența cronică izolată apare pe fondul patologiilor care afectează sistemul respirator. Cauzele bolii sunt stenoza arterială, pericardita.

Principalul simptom al insuficienței ventriculare drepte cronice este edemul. Apare pe fondul unei circulații sanguine dificile. Cu edem, este deranjat echilibrul de apă și electroliți, lichidul cu sodiu stagnează în organism. PSN duce la o tulburare a funcționării ficatului: cu această boală, producția de albumină este perturbată. În ceea ce privește edemul cardiac, acestea diferă ca intensitate. Retenția de lichide duce la faptul că o persoană crește în greutate, urina nu este excretată în întregime. Edemul apare pe picioare, coapse.

Insuficiența ventriculară dreaptă severă determină acumularea de lichid în organism.

Hidrotoraxul este o afectiune in care lichidul se acumuleaza in pleura. Există hidrotorace drepte și bilaterale. Cu hidropericardită, lichidul se acumulează la locul pericardului, cu ascită - în cavitate abdominală(sângele stagnează în venele hepatice). Cât despre bătăile inimii, se manifestă în mod reflex. Pacienții au dureri în hipocondrul drept. Acest lucru se datorează faptului că sângele din vene stagnează, capsula crește și se întinde.

Pacienții cu insuficiență ventriculară dreaptă cronică sunt adesea obosiți. Astfel de oameni sunt inactivi, iritabili, au probleme cu somnul. Unele simptome sunt asociate cu circulația sanguină afectată în creier. În insuficiența cardiacă cronică, activitatea sistemului nervos central este perturbată. Oamenii au tulburări care afectează tractul gastrointestinal:

• greaţă;
• vărsături;
• pierderea poftei de mâncare.

Diagnosticul formei cronice a bolii

La examinare, este clar că pielea a devenit galbenă: acest lucru se datorează disfuncționalităților în funcționarea ficatului. Medicul trebuie să distingă edemul cu origine diferită. La pacienții cu insuficiență ventriculară dreaptă cronică, venele cervicale sunt dilatate: sângele stagnează în ele. Dacă boala progresează, metabolismul este perturbat, se dezvoltă gastrită congestivă. Persoana pierde in greutate. Pulsul este slab cu o aritmie caracteristică. Presiunea diastolică este normală, sistolică - sub nivelurile normale.

La pacienții cu o formă cronică a bolii, ficatul este mărit. Dacă apăsați pe el, va apărea durere în gât. În cazul insuficienței cardiace, se dezvoltă fibroza hepatică. Se întâmplă ca insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă să poată fi fixată pe fundalul ventricularului stâng. Dacă se observă staza de sânge, dificultățile de respirație pot scădea. Odată cu progresia bolii, funcționarea multor organe este perturbată. Se dezvoltă hipoxia. Inima crește în dimensiune, apare dezvoltarea pneumofibrozei, ciroza cardiacă. La pacienții cu o formă avansată a bolii apar escare, se dezvoltă inflamația plămânilor.

Ce trebuie să știți despre insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă

Cu această boală, se dezvoltă adesea dificultăți de respirație. Cele mai multe dintre semnele insuficienței ventriculare drepte apar pe fondul insuficienței retrograde. Există o creștere a presiunii venoase, există o stagnare a sângelui în vene. Cu PSN, ventriculul drept suferă o sarcină uriașă.

Dacă vorbim despre reflexe compensatorii, acestea pot afecta simptomele bolii în diferite moduri. Sistemul cardiovascular menține inițial aprovizionarea cu sânge adecvată a organelor. Mai întâi se activează reflexul neuroumoral extern, apoi apare compensarea cardiacă internă. Aceste procese îmbunătățesc activitatea inimii. Dacă simptomele nu se ameliorează, insuficiența cardiacă devine mai severă. Reflexele neuroumorale sunt necesare pentru a menține debitul cardiac. Hipotensiunea arterială ar trebui să activeze receptorii care cresc activitatea simpaticului sistem nervos. Reacțiile duc la faptul că inima se accelerează, vase de sânge se îngustează. Rezistența arterială crește sarcina de muncă cardiacă.

Tratamentul bolii

Cu simptome de insuficiență ventriculară dreaptă acută, permeabilitatea trebuie restabilită tractului respirator. Dacă pacientul este în stare gravă, inima se poate opri. Ca urmare, este nevoie de resuscitare. Medicii trebuie să conecteze sistemul respirator al mașinii. Dacă boala se manifestă la un copil și nu este foarte dificilă, trebuie efectuat un tratament special (cu spitalizare). Asigurați-vă că utilizați terapia cu oxigen. Pentru a elimina spuma acumulată în tractul respirator, este necesar să aplicați un umidificator special. Este necesar și antifomsilan.

Dacă copilul este foarte mic, Antifomsilan este înlocuit cu alte medicamente. La îngrijire de urgență este important să se desfășoare activități care ajută la descărcarea circulației pulmonare; este important să eliminați umflarea. Pentru a reduce fluxul de sânge, este necesar să-l depuneți. Pe membre se aplică garouri venoase cu presiune. Medicul poate prescrie medicamente care pot reține potasiul în organism ("Aldactone"). Unele medicamente vă permit să eliminați apa și sodiul.

„Aldakton” ajută la restabilirea funcționării miocardului. Se administrează intravenos: doza este prescrisă individual. Dacă există o tulburare de tip hipercinetic, ar trebui să se utilizeze medicamente blocante ganglionare care acționează asupra receptorilor colinergici, ganglionii vegetativi. Medicamentele care blochează ganglionii pot încetini transmiterea excitației nervoase. Pentru a restabili activitatea inimii, medicul poate prescrie o soluție de cinci procente de pentamină.

Primul ajutor pentru PSN

Este important să ajutați cu insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă. Este necesar să se elimine cauza care a dus la apariția bolii. Toate comorbiditățile, inclusiv cele care afectează sistemul respirator, trebuie tratate. Este necesar să se ia măsuri pentru eliminarea pneumotoraxului. Dacă tractul respirator este prezent corp strain, trebuie să-l eliminați. În prezența bronhospasmului, se efectuează un tratament adecvat. Dacă rezistența în circulația pulmonară este crescută, se prescrie o soluție de aminofilină. Pentru a reduce presiunea, trebuie să efectuați o terapie cu oxigen.

În cursul tratamentului, se utilizează glicozide cardiace. Medicamentele sunt luate cu precauție extremă.

Dacă o persoană are o boală de inimă, medicul prescrie medicamente miotrope, de exemplu, No-shpu. De asemenea, sunt necesare beta-blocante. Este necesar să se reducă spasmele ventriculului drept și sarcina asupra acestui organ.

În tromboembolia acută, „Heparina”, sunt prescrise medicamente fibrinolitice. Când respirația se oprește, este necesară resuscitarea. Insuficiența cardiacă acută este tratată cu diferite medicamente. Pacientul ia glicozide care restabilesc funcționarea miocardului, înseamnă a restabili respirația.

Când luați glicozide cardiace, se obține un efect inotrop bun, contractilitatea miocardică crește. Cu ajutorul unor astfel de fonduri, metabolismul proteinelor-carbohidrați și echilibrul electrolitic sunt restabilite. Glicozidele cardiace au un efect pozitiv: restabilirea fluxului sanguin, reducerea presiunii venoase. Se folosesc atât în ​​acut cât și forma cronica maladie. Medicul le prescrie pentru tulburări de ritm cardiac, tahiaritmie și pneumonie.

Insuficiență cardiacă dreaptă acută(acute cor pulmonale) se caracterizează prin expansiune acută a inimii și arterei pulmonare, hipertensiune arterială severă în acestea, scăderea funcției contractile a inimii drepte, perturbăm difuzia gazelor în plămâni și hipoxemie, stagnare în circulația sistemică .

Etiologia insuficientei ventriculare drepte

Cel mai cauza comuna dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte acute este embolia pulmonară masivă (EP) și ramurile sale. Se poate dezvolta, de asemenea, după o embolie grasă și aeriană a arterei pulmonare, un atac prelungit de astm bronșic, pneumotorax spontan, acumulare rapidă și semnificativă de lichid în cavitatea pleurală, extinsă pneumonie acută, atelectazie pulmonară masivă, infarct miocardic cu localizare în ventriculul drept, sept interventricular sau ambii ventricule, ruptura anevrismului de aortă în artera pulmonară.

Patogeneza insuficientei ventriculare drepte

Cauza PE este boli cardiovasculare, cel mai adesea (conform clinicilor terapeutice și chirurgicale) procesul trombotic primar care are loc cu ele în vene, mult mai rar - tromboza cavităților drepte ale inimii și chiar mai rar - tromboză locală în vasele plămânilor . Factori care predispun la dezvoltarea flebotrombozei periferice sau tromboflebitei cu posibila dezvoltare ulterioară a PE: varsta in varsta, patologie cardiovasculară sau cerebrovasculară cronică, intervenții chirurgicale, perioada postpartum, leziuni osoase, neoplasme maligne (la aproape 32% dintre pacienți), tulburări structurale (congenitale sau dobândite) ale peretelui venei, imobilizarea prelungită a membrului.

Cu PE se dezvoltă (sau se agravează anterior) hipertensiunea arterială a circulației pulmonare, în urma căreia se formează un cor pulmonar sau se intensifică semnele acestuia dacă s-a format mai devreme.

În patogeneza hipertensiunii arteriale a circulației pulmonare, se disting de obicei doi factori principali: o creștere a activității ventriculului drept și o îngustare a patului vascular. Cel mai adesea, totuși, ambii factori sunt implicați.

Se știe că obturația mecanică este agravată de reacția reflex-spastică a vaselor pulmonare. Următoarele reflexe sunt de importanță primordială în patogenia hipertensiunii pulmonare și a corului pulmonar acut în PE:

• 1) vasovasală intrapulmonară, ducând la îngustarea difuză a precapilarelor, anastomoze arteriovenoase bronhopulmonare;
• 2) pulmonar-cardiac cu stop cardiac instantaneu sau încetinire ritm cardiac;
• 3) pulmonar-vascular V. V. Larin cu scaderea presiunii in circulatia sistemica.

Cu PE, activitatea inimii se deteriorează brusc. Acest lucru se datorează mai multor motive:

• 1) în caz de hipertensiune a circulației pulmonare, ventriculul drept, care nu este pregătit prin hipertrofie, are o sarcină insuportabilă;
• 2) scăderea afluxului către inima stângă observată în acest caz duce la o scădere a ejecției sistolice, o scădere a presiunii în aortă și o deteriorare a circulației coronariene;
• 3) o scădere a scăderii presiunii arterio-venoase din cauza creșterii presiunii în părțile drepte ale inimii (creșterea presiunii în venele tebești ale inimii și în sinusul coronar) duce la stagnarea retrogradă și deteriorarea alimentării cu sânge a inimii ;
• 4) dezvoltarea hipoxemiei într-o măsură și mai mare exacerbează încălcarea activității cardiace;
• 5) constricția reflexă a bronhiilor agravează ventilația pulmonară și crește hipoxemia, scade raportul ventilație/perfuzie.

De o anumită importanță este, de asemenea, o încălcare a metabolismului serotoninei, histaminei și catecolaminelor care intră în fluxul sanguin în situații stresante, sindromul durerii și distrugerea țesutului pulmonar. De asemenea, este posibil ca sistemul kininei și prostaglandinele (în special F2α) să fie implicate în dezvoltarea tulburărilor hemodinamice și respiratorii. În perioada acută a PE apar în mod natural tulburări de difuzie a gazelor, hipoxemie arterială și hipoventilație alveolară, care sunt agravate de șuntarea sângelui de la dreapta la stânga.

Toți factorii de mai sus determină în cele din urmă o creștere a rezistenței vasculare pulmonare și pe fondul activității crescute a ventriculului drept și creșterea fluxului sanguin contribuie la apariția hipertensiunii pulmonare. O consecință directă a hipertensiunii acute a circulației pulmonare este o suprasolicitare a inimii drepte (sindromul cor pulmonar acut). Ventriculul drept crește rapid în volum; odată cu creșterea supraîncărcării, se dezvoltă insuficiența acesteia.

Trebuie luat în considerare faptul că EP se dezvoltă adesea pe fondul hipertensiunii arteriale stabile anterioare a circulației pulmonare la persoanele care suferă de boli cronice inima și organele respiratorii (stenoză mitrală, pneumonie cronică etc.). Aceasta lasă o anumită amprentă atât asupra patogenezei, cât și asupra clinicii PE. Adesea, pacienții cu cor pulmonar acut, care a apărut pe fondul bolilor pulmonare cronice și al hipertensiunii pulmonare, dezvoltă edem pulmonar. Mecanismul de declanșare pentru dezvoltarea sa este diferit de cel în insuficiența ventriculară stângă acută. Hipertensiunea circulației pulmonare perturbă fluxul venos și limfatic din plămâni, crește rezistența vasculară pulmonară și crește concentrația de catecolamine circulante, care măresc fluxul sanguin către sistemul arterelor pulmonare și, ca urmare, crește presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare. În plus, hipoxia respiratorie, ca echivalent al insuficienței ventriculare drepte acute, cauzează compensatorie dificultăți pronunțate de respirație, care ajută la reducerea presiunii intratoracice negative. Combinația acestor factori, împreună cu tulburare cronică permeabilitate a căilor respiratorii și o creștere a rezistenței acestora este destul de suficientă pentru dezvoltarea edemului pulmonar. În viitor, cursul său este determinat nu atât de natura bolii de bază, cât de răspunsul mecanismelor compensatorii-adaptative și de gradul de implicare a noilor factori patogenetici care agravează congestia plămânilor.

Tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte acute

Debutul bolii este de obicei acut. Tabloul clinic depinde de natura procesului de bază, de gradul de afectare a vaselor pulmonare și de severitatea insuficienței respiratorii. Unul dintre simptome caracteristice PE și cor pulmonale acut reprezintă debutul brusc al scurtării respirației. Există, de asemenea, o durere ascuțită de pumnal în spatele sternului, ca în infarctul miocardic. Hemoptizia și durerea toracică ca semne de infarct pulmonar sunt rare la început. Amețelile, greața, vărsăturile, pierderea cunoștinței, convulsiile sunt semne de hipoxie circulatorie a creierului și, în general, nu sunt patognomonice pentru PE. Examenul fizic dezvăluie adesea semne șoc cardiogen cu o scădere tensiune arteriala, simptome de hipoperfuzie a țesuturilor periferice, cianoză, umflarea venelor jugulare (creșterea presiunii venoase), este posibilă umflarea rapidă și sensibilitatea ficatului, creșterea pulsației în al doilea și al treilea spațiu intercostal din stânga. In timpul auscultatiei peste artera pulmonara, al 2-lea ton se intensifica, apare un suflu sistolic si uneori diastolic; în procesul xifoid se aude adesea ritmul galopului. În cazul unui infarct pulmonar, este adesea determinată o frecare pleurală, iar o arteră pulmonară mărită, atunci când se freacă de pericard, poate provoca o frecare grosieră peste plămâni.

Pe ECG, semnele de supraîncărcare a inimii drepte, deviația axei electrice a inimii la dreapta, deplasarea zonei de tranziție la stânga, apariția unei blocaje temporare (complete sau incomplete) a dreptului. piciorul pachetului Lui au o importanță decisivă. Apare adesea sindromul S1Q3, segmentul ST este deplasat în derivațiile III, aVF, aVR, V1_2, iar deprimarea acestuia apare în I, II, aVL, V5-6, care poate fi privit ca un infarct miocardic. În derivațiile II, III aVF apar uneori unde P pulmonare.Destul de des sunt depistate aritmii (flutter și fibrilație atrială, extrasistolă supraventriculară).

Nu există simptome radiologice caracteristice la debutul bolii. Ulterior se poate determina expansiunea trunchiului arterei pulmonare, o creștere a ventriculului drept, proeminența arcului drept și a venei cave superioare. Cu PE - imagine cu raze X a obturației ramurilor mari. Simptomele cu raze X ale obturației ramurilor mari ale arterei pulmonare fără dezvoltarea infarctului pulmonar:

1) bombarea conului pulmonar și extinderea umbrei inimii spre dreapta datorită atriului drept;
2) o expansiune bruscă a rădăcinii plămânului (mai rar bilateral), tăierea, deformarea, fragmentarea acesteia;
3) amputarea la nivelul gurii arterei lobare cu dispariția regională sau slăbirea modelului vascular;
4) iluminarea locală a atelectaziei discoide în plămâni;
5) poziție ridicată a diafragmei pe partea afectată. Infarctul pulmonar este caracterizat radiografic printr-un focar de compactare în formă de con -țesut pulmonar cu vârful îndreptat spre hilul plămânului. Cu toate acestea, pentru a dezvălui o astfel de imagine, căutări atente și alegerea potrivita pozitia pentru imagine. Adesea, există o scădere a transparenței plămânului într-o formă nedefinită, care este dificil de distins de pneumonia focală.

În diagnosticarea severității insuficienței cardiace ventriculare drepte, o importanță primordială se acordă metodelor invazive de studiere a hemodinamicii cu sondarea inimii drepte, arterei pulmonare și arteriografia ulterioară a plămânilor. La debutul bolii, există o relație directă între volumul leziunilor vasculare pulmonare și presiunea intracardiacă. Crește și depășește și presiunea venoasă centrală nivel normal 0,7-0,9 kPa (5-7 mm Hg) cu 1,5-2 sau chiar de 3 ori. Presiunea sistolică în ventriculul drept și artera pulmonară crește la 5,3-8 kPa (40-60 mm Hg), crește și DDLA (până la 20-24 mi Hg), în timp ce presiunea de „blocare” în capilarele pulmonare rămâne normală ( 1,1-1,5 kPa - 8-11 mm Hg). Astfel de diferențe ale nivelului de presiune în diferite părți ale vaselor circulației pulmonare (în special între DDPA și presiunea de „blocare”) sunt criterii importante de diagnostic pentru PE. Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, presiunea sistolică în inima dreaptă și arterele pulmonare scade, împreună cu o scădere a debitului cardiac. În cazurile de liză rapidă a cheagurilor și restabilirea permeabilității de-a lungul patului arterial, scade și hipertensiunea pulmonară, dar debitul cardiac crește. Prin analogie cu curbele funcționale, funcțiile ventriculului stâng pot fi construite la fel pentru cel drept.

La pacienții cu insuficiență ventriculară dreaptă acută, p02 arterială scade sub 10,7 kPa (80 mm Hg). De importanță nu mică în diagnosticul emboliei pulmonare este determinarea comparativă a p02 în sângele arterial atunci când se respiră aer atmosferic și oxigen 100% timp de 30 de minute. O scădere a pO2 în sângele arterial sub 8,7 kPa (65 mm Hg) și absența creșterii sale semnificative atunci când se respiră oxigen 100% (în mod normal până la 40-53 kPa - 300-400 mm Hg) indică cel mai probabil la TELA.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul corpulmonal acut se bazează pe o evaluare rapidă a situației clinice, utilizarea ECG și a radiografiei pentru informații exprese, sondarea inimii drepte și a arterelor pulmonare, urmată de angiopulmonografia selectivă și studiul gazelor sanguine arteriale. Pentru a diferenția boala de bază care a provocat insuficiență ventriculară dreaptă acută, se recomandă utilizarea tomografiei cu raze X a plămânilor, scanarea cu radioizotopi a plămânilor, determinarea gradientului pCO2 arterial-alveolar (care crește odată cu PE) și alveolo-arterial. Gradient de pO2 în timpul respirației cu oxigen 100%, pentru a examina enzimele din serul din sânge, bilirubina și produsele de descompunere a fibrinogenului.

Cel mai adesea, în loc de PE, este diagnosticat infarctul miocardic. Pentru a clarifica diagnosticul de PE, istoria bolii este studiată în detaliu și sunt aflați factorii care predispun la dezvoltarea trombozei. Trasaturi caracteristice PE: apariția bruscă a durerii severe în piept pumnal, tahipnee, febră, modificări ECG cu semne de dilatare și supraîncărcare a ventriculului drept. Date suplimentare pot fi obținute folosind angiografie, scanări pulmonare, gaze din sânge și enzime. Deci, cu PE, activitatea lactat dehidrogenazei totale (LDH) și LDH3 crește cu modificări minore ale creatinfosfokinazei (CPK) și izoenzimei CF a CK.Totodată, în infarctul miocardic acut, CK crește mai mult și în special CF. -CK, precum și LDH1.

Dificultăți semnificative de diagnostic apar în complicația infarctului miocardic acut al PE. În aceste cazuri, eforturile ar trebui îndreptate spre identificarea modificărilor folosind examene clinice și radiologice generale (cianoză crescută, expansiune sau deplasare a marginilor inimii spre dreapta, apariția unui accent de ton al 2-lea peste artera pulmonară și un galop). ritmul procesului xifoid, ascultarea zgomotului de frecare a pleurei, pericardului, umflarea ficatului etc.), studiul parametrilor hemodinamici (creșterea ritmului cardiac, apariția aritmiilor, creșterea și apoi scăderea tensiunii arteriale). , o creștere a presiunii în părțile drepte ale inimii și arterei pulmonare), gaze sanguine (agravarea hipoxemiei), activitate enzimatică.

Tratamentul insuficientei ventriculare drepte acute

În primul rând, este necesar să se reducă manifestările de hipoxie prin prescrierea de oxigen 100% folosind o mască printr-un aparat respirator la un debit de gaz de 10-15 l / min. În același timp, este necesar să se afle motivul principal care a dus la o astfel de complicație formidabilă. În prezența pneumotoraxului sau a acumulării de lichid în cavitatea pleurală, acestea trebuie drenate. Cu un atac intratabil de astm bronșic, atelectazie pulmonară, pneumonie extinsă, drenajul și igienizarea arborelui traheobronșic sunt recomandabile, inclusiv, dacă este indicat, intubația endotraheală și ventilația mecanică sub presiune expiratorie pozitivă.

Tratamentul conservator specific pentru PE este aplicare timpurie agenți trombolitici (streptokinază, fibrinolizină) și anticoagulante directe (heparină) cu trecere ulterioară la anticoagulante indirecte.

Medicamentele sunt folosite pentru a calma durerea. Pacienții cu boală pulmonară cronică sau astm bronsic clorhidratul de morfină este contraindicat. Pentru a elimina simptomele bronhospasmului, se utilizează eufillin, precum și vasodilatatoare periferice și agenți de blocare a ganglionilor sub monitorizarea atentă a parametrilor hemodinamici. Cu presiune venoasă mare și tensiune arterială normală sau crescută, sunt indicate sângerarea și utilizarea medicamentelor diuretice. În același timp, pacienții cu fenomene de șoc trebuie injectați în mod constant intravenos cu amine simpatomimetice, în primul rând stimulente ale receptorilor beta-adrenergici (izadrin, isuprel, dopamină), care dilată vasele plămânilor și reduc bronhospasmul. Trebuie acordată preferință precursorului norepinefrinei - dopamina, care, fără a provoca tahicardie (spre deosebire de isadrina), crește debitul cardiac, îmbunătățește fluxul sanguin renal și reduce rezistența totală periferică și pulmonară. Se administrează în doză de 1,5 până la 10 mcg/kg/min timp de 4-24 ore.

Pacienților cu insuficiență ventriculară dreaptă acută li se prescriu și glicozide cardiace, glucocorticoizi și antihistaminice. În caz de embolie pulmonară masivă și fenomene de șoc care nu sunt susceptibile de metodele conservatoare de tratament, după angiografie, este necesar să se rezolve problema embolectomiei urgente sub bypass cardiopulmonar.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că, odată cu dezvoltarea edemului pulmonar și a emboliei pulmonare masive, clorhidratul de morfină și glicozidele cardiace sunt contraindicate. Reducerea volumului sângelui circulant (sângerare, utilizarea medicamentelor diuretice) trebuie efectuată sub controlul tensiunii arteriale și al presiunii în inima dreaptă.

Prognosticul pentru insuficienta ventriculara dreapta acuta, în special cele cauzate de EP sau infarct miocardic ventricular drept, este întotdeauna gravă, deși în prezent, 80-90% din cazurile de EP au un rezultat favorabil. Cu toate acestea, chiar și cu tromboembolismul pulmonar mic este dificil de prezis rezultatul, deoarece acestea pot fi prevestitoare ale tromboembolismului masiv. PE masivă, deși observată mai puțin frecvent decât PE nemasivă, foarte adesea duce rapid la moarte.

Prevenirea constă în principal în prevenirea dezvoltării PE, adică în prevenirea și tratamentul rațional al trombozei venoase. Pentru prevenirea trombozei periferice și a PE, anticoagulantele directe și indirecte sunt utilizate în doze adecvate și se tratează bolile care contribuie la dezvoltarea acestei complicații.

Condiții de urgență în clinica bolilor interne. Gritsyuk A.I., 1985

În toate aceste cazuri, utilizarea diureticelor și vasodilatatoarelor este contraindicată. După introducerea diureticelor sau vasodilatatoarelor, apare întotdeauna o scădere a tensiunii arteriale, până la hipotensiune arterială severă sau șoc. Odată cu scăderea tensiunii arteriale, este indicată administrarea intravenoasă de lichide (soluții de substituție a plasmei într-un ritm care menține tensiunea arterială la un nivel de 90-100 mm Hg). Cu efect insuficient, se folosește infuzia de dobutamina. Milrinona poate fi utilizată.

În cazurile de hipotensiune arterială refractară severă - perfuzie de dopamină, norepinefrină, contrapulsatie intra-aortică, suport circulator.

Tratamentul este cu diuretice, inclusiv spironolactonă și, uneori, o cură scurtă de dopamină în doză mică („diuretică”).

Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, vasodilatatoarele venoase sunt contraindicate, deoarece, prin reducerea returului venos, reduc debitul cardiac.

Pentru corectarea hipotensiunii arteriale in insuficienta ventriculara dreapta este indicata administrarea de substituenti de plasma sau plasma pentru cresterea preincarcarii pe ventriculul drept in combinatie cu dobutamina si vasodilatatoare arteriale (hidralazina sau fentolamina).

Dobutamina în combinație cu fentolamină determină vasodilatație arterială periferică, reduce postsarcina ventriculară stângă, presiunea atrială stângă și presiunea arterei pulmonare. Aceasta duce la o scădere a postîncărcării ventriculului drept și la o creștere a ejecției acestuia.

Debitul accidentului vascular cerebral poate fi, de asemenea, crescut prin injectarea lichidului direct în artera pulmonară.

Antibioticele sunt indicate pentru infectia pulmonara si endocardita bacteriana.

Hipertensiunea pulmonară primară este tratată cu antagonişti de calciu, oxid nitric sau prostaglandine.

Odată cu dezvoltarea emboliei pulmonare, se efectuează terapia trombolitică și, dacă este indicată, trombectomia.

Insuficiența ventriculară dreaptă acută se tratează pe baza tratamentului bolii de bază: pentru tromboembolism pulmonar - numirea heparinei și terapiei trombolitice, pentru tamponare - pericardiocenteză și drenaj al cavității pericardice, pentru infarctul miocardic - terapie trombolitică sau tratament chirurgical.

Insuficiența ventriculară dreaptă este o tulburare acută sau cronică a activității ventriculului drept al inimii.

Intră în așa-numita circulație pulmonară, responsabilă de saturarea sângelui cu oxigen înainte de a transporta țesutul lichid în camerele din stânga.

Ei, la rândul lor, expulzează sânge în cerc mare circulația sângelui, hrănind toate organele și țesuturile.

În consecință, simptomele procesului patologic sunt determinate nu numai de semne cardiace, ci și de tulburări pulmonare masive.

Recuperarea prezintă mari dificultăți, mai ales cu caracterul organic al disfuncției, care face prognosticul în stadii avansate, iar uneori în stadii destul de incipiente, vag sau inițial negativ.

Formarea procesului patologic este determinată de o mulțime de factori. Din presiune ridicatași hipertensiune arterială la ateroscleroza arterelor coronare și alte opțiuni.

Indiferent de aceasta, încălcarea se dezvoltă întotdeauna după aproximativ același model:

• Un factor negativ afectează inima. Urmează o reacție compensatorie a organismului.

De obicei, aceasta este o îngroșare a pereților miocardului, cicatrizarea și extinderea camerelor organului muscular (dilatație) ca urmare a unui atac de cord, a unui proces inflamator și a altor puncte.

• În plus, contractilitatea organului în zona afectată, alterată anormal scade.

În consecință, o cantitate insuficientă de sânge este aruncată în cercul mic.

Aceasta înseamnă că un volum mult mai mic dintr-un volum adecvat este saturat cu oxigen.

Pe termen lung, acest lucru duce la consecințe dezastruoase. În același timp, în stadiile incipiente ale dezvoltării procesului patologic, organismul poate compensa starea.

Prin urmare, nu există simptome amenințătoare sau manifestările sunt atât de slabe încât o persoană nu le acordă atenție (ușoară dificultăți de respirație, furnicături în piept, oboseală, somnolență, tuse și altele sunt posibile).

Stadiile avansate ale insuficienței cardiace ventriculare drepte nu sunt tratate și nici măcar nu sunt supuse unei compensații parțiale. Rezultat fatal este rezultatul cel mai probabil.

Tulburarea nu este întotdeauna asociată cu probleme strict vasculare.

Același efect se observă atunci când plămânii sunt implicați în procesul patologic pe fondul BPOC, bronșită obstructivă și astm.

De regulă, există o etiologie (origine) combinată a bolii. Cauzele sunt determinate în cadrul diagnosticului instrumental.

Simptome

Manifestările depind în mare măsură de forma procesului patologic. Două clasificări sunt în general acceptate.

Prima se referă la stadializarea tulburării. Există 4 etape de încălcare (în unele variații ale metodei de tastare specificate - 3 cu mai multă împărțire fracționată a punctelor).

Conform celei de-a doua clasificări distinge insuficiența acută și cronică.

• Insuficiența ventriculară dreaptă acută se dezvoltă rapid, simptomele sunt identice cu cele cronice dar mai pronunțate, probabilitatea decesului este de aproximativ 80%.

Un atac necesită un factor de declanșare sau un provocator; nu apare din senin.

• Procesul patologic cronic sau latent, lent este însoțit de o creștere treptată a manifestărilor. Progresia corespunde schemei de etape descrise.

1 etapa

manifestări inițiale. Modificări patologice deja prezent în inimă și vasele de sânge.

Cu toate acestea, ele sunt nespecifice și de neglijare ca intensitate. În plus, pacientul nu acordă suficientă atenție. Acest lucru face ca diagnosticarea precoce să fie o problemă dificilă.

O listă aproximativă de simptome în prima etapă:

• Dispneea. Ușoare, aproape imperceptibile. Se dezvoltă pe fondul unei activități fizice extrem de intense.

O persoană are șanse mici să se întâlnească cu un astfel de nivel de activitate, pe măsură ce progresează, bara scade.

Termenii aproximativi de agravare a procesului patologic sunt de câțiva ani. Rareori mai repede.

Există cazuri când insuficiența ventriculară dreaptă în prima etapă a durat 10-15 ani sau mai mult.

• Slăbiciune, somnolență. Oboseală de neînțeles. Se numește cuvântul „astenie”. Apare brusc, însoțește pacientul în mod constant și nu dispare. Scăderea eficienței, a productivității gândirii și a activității.
• Tuse. Uscat, regulat. Durează de la câteva minute până la câteva ore. Însoțită de o senzație de lipsă de aer. De obicei, pacienții atribuie simptomul unei răceli, fumatului și altor cauze banale.
• Accelerarea activității cardiace. Tahicardie sinusala. O creștere a numărului de bătăi ale inimii până la nici măcar un fundal de odihnă. În momentul activității fizice, indicatorii cresc ușor.

Cu o astfel de imagine clinică, un pacient se întâlnește stadiul inițial insuficienta cardiaca. Uneori există mai puține simptome, rareori mai multe. Cel mai bun moment pentru terapie.

2 etapă

încălcări moderate. Acesta nu mai este începutul tulburării, dar nu este încă faza terminală.

Atenţie:

Recuperarea este încă posibilă, așa că nu puteți renunța, trebuie să contactați urgent un cardiolog.

Simptomele insuficienței ventriculare drepte în stadiul 2 sunt pronunțate, cardiace și pulmonare, neurogene și psihice.

Printre acestea:

• Dispneea. Apare când activitate fizica, dar intensitatea necesară pentru provocarea trăsăturii este mult mai mică decât în ​​stadiul inițial. De exemplu, urcând la etajul 4 sau 5. Însoțită de creșterea activității cardiace.
• Oboseală, letargie, somnolență. Mai pronunțat, este imposibil să îndeplinești sarcinile de serviciu în mod normal. După o odihnă, starea este parțial corectată, dar după câteva ore totul revine la normal și persoana este din nou ruptă.
• Insomnie. Caracterizat prin treziri nocturne frecvente. La fiecare 10-30 de minute. Semnul provoacă o agravare a simptomului anterior.
• Labilitate emoțională, iritabilitate. Dezordine mentala. Afectul este exacerbat, o persoană poate exploda cu o ocazie nesemnificativă, poate cădea în euforie într-un minut și încă două mai târziu în distimie, o stare depresivă. Acesta este rezultatul unui dezechilibru hormonal într-un sistem cerebral subnutrit.
• tahicardie. O creștere a ritmului cardiac la peste 100 de bătăi pe minut. Însoțită de dificultăți de respirație, transpirație. În repaus, slăbește, dar nu dispare complet. Aleargă în crize. Fiecare durează de la 10 la 120-180 de minute.
• Durere în piept. Apăsare, ardere, spargere. Ceea ce indică în mod direct natura cardiacă, ischemică a disconfortului. Nu există injecții sau furnicături.

Localizarea nu este întotdeauna evidentă. În unele cazuri, pacientul este sigur că doare stomacul.

• Dureri de cap. Rezultatul circulației sanguine insuficiente în structurile cerebrale. Apăsare, împușcare în personaj. Localizat în diverse părți, poate fi difuz (vărsat), fără o locație clară.
• Greaţă. Vărsături. Ambele simptome sunt relativ rare, au un caracter reflex. Prin urmare, ușurarea după actul de golire a stomacului nu are loc.
• Ameţeală. Vertij. Incapacitatea de a naviga în spațiu. În momentul unui atac acut, o persoană este forțată să ia o poziție culcat și să se miște mai puțin pentru a nu provoca o creștere a simptomului. Există o tulburare a aparatului vestibular, a sistemului extrapiramidal, precum și slăbiciune musculară.
• Transpiraţie. Hiperhidroza.
• Cianoza triunghiului nazolabial. Albastru în jurul gurii. Arată ca un inel.
• Paloarea pielii. De asemenea plăci de unghii, mucoase. Simptomul este întotdeauna definit.
• Tuse. Reflex uscat, neproductiv. Însoțește pacientul în orice moment. Intensitatea este scăzută, nu există atacuri de „înfundare”, dar nu va fi posibil să nu observați încălcarea.

3 etapă

Insuficiență ventriculară dreaptă natura severă dă simptome invalidante, care pune capăt activității profesionale și vieții normale.

O vindecare completă este imposibilă, dar există șanse de a corecta parțial afecțiunea.

Simptomele sunt identice, dar intensitatea lor este mult mai mare. Există și alte puncte care nu au fost găsite înainte.

• Dificultățile de respirație apar cu o activitate fizică minimă și chiar în repaus. Pacientul nu se poate mișca normal, plimbările devin insuportabil de dificile, precum și treburile casnice.
• tahicardie. Constant. Dar, după câteva zile sau săptămâni, o persoană se obișnuiește cu starea și încetează să simtă accelerarea activității cardiace.
• Scăderea tensiunii arteriale. Semn obiectiv. Indică contractilitate miocardică insuficientă, ineficiență a inimii. Încă nu la niveluri critice, nu există colaps, ci posibilitatea de urgență este prezent.
• Hemoptizie. Tuse cu secretie lichida picatura cu picatura. Este necesar diagnosticul diferențial cu proces tuberculos.
• Edem. Cauzat de o încălcare a funcționării rinichilor, o rată redusă de excreție a lichidului. Filtrarea slăbește, deoarece calitatea muncii inimii, funcția de pompare scade la minimum. Recuperarea necesită stimularea activității cardiace.

4 etapă

Considerat terminal. O vindecare este imposibilă, precum și o corectare a stării. Acesta este sfârșitul procesului patologic, care se termină cu moartea în toate cazurile.

Îngrijirile paliative vizează atenuarea stării și eventual menținerea bunăstării la un nivel acceptabil.

Simptomele sunt critice. O persoană nu poate respira normal, chiar și în stare de odihnă completă.

Bradicardia este detectată cu o scădere a frecvenței cardiace la 40-60 de bătăi pe minut. Alte aritmii apar, după tip.

Semnele insuficienței ventriculare drepte - cardiace, pulmonare, neurogene, psihice, prezintă un mare pericol pentru viața pacientului și abilitățile acestuia.

Primul ajutor pentru un atac

Afecțiunea acută este îndepărtată exclusiv în condiții staționare. Pentru că principalul lucru de făcut este să chemați o ambulanță.

Algoritm înainte de sosirea medicilor:

• Puneți pacientul să stea jos. Este imposibil de întins, deoarece este probabilă asfixia, o încălcare a fluxului sanguin cerebral.
• Coborâți brațele și picioarele. Acest lucru va ajuta la asigurarea unei hemodinamice acceptabile. În caz contrar, se va deplasa către trofismul periferic.
• Dați pastilele prescrise pentru un astfel de caz. Dacă tratamentul nu este prescris, atunci utilizarea medicamentelor trebuie abandonată.
• Nu lăsați persoana să se miște astfel încât să nu apară asistolă (stop cardiac).
• În caz de pierdere a cunoștinței, întoarceți capul într-o parte pentru a evita aspirația prin vărsături. Posibilă asfixie și moarte.

• În caz de stop cardiac - masaj. Așezați mâinile cu palmele deschise una peste alta, plasați-le în centrul sternului, apăsați cu o frecvență de 60-120 de mișcări pe minut. Adâncimea de perforare este de 5-6 centimetri.

• La sosirea medicilor - descrieți pe scurt starea victimei, ajutați-l la transportul la spital (dacă este posibil).

Ceea ce cu siguranță nu se poate face: da droguri, remedii populare, culca pacientul, trimite-l la baie, dus, ofera mancare.

Cauzele formei cronice

Patologiile cardiovasculare sunt pe primul loc în ceea ce privește frecvența dezvoltării.

Hipertensiune arterială (creștere stabilă a tensiunii arteriale), insuficiență a părților stângi ale organului muscular, defecte, congenitale și dobândite.

Bolile pulmonare sunt, de asemenea, frecvente. Pneumonie, BPOC, bronșită, astm de origine alergică sau de altă origine.

Formele mixte de procese patologice duc nu numai la manifestarea insuficienței ventriculare drepte, ci și la progresia sa rapidă chiar și în timpul tratamentului. Acestea includ, de exemplu, .

Factorii formării unei forme acute

Motivele sunt aceleași, doar un factor declanșator sau provocator este necesar pentru un atac.

Acesta poate fi stresul, fumatul, consumul de alcool, cafea, ceai, hipotermie, o schimbare bruscă a temperaturii (de exemplu, la părăsirea băii în timpul iernii, mutarea într-o altă zonă climatică).

Pe teren plan, încălcarea nu se dezvoltă. Aceasta înseamnă că există tulburări organice de care pacientul nu este conștient.

Diagnosticare

Se efectuează într-un spital, fără a număra etapele incipiente ale procesului patologic. Specialistul principal este un cardiolog.

Algoritmul este acesta:

• Sondaj oral. Pentru a identifica simptomele, construiți tablou clinicși ipoteze despre o posibilă boală.
• Culegere de anamneză. Stilul de viață, obiceiurile, patologiile anterioare și actuale și alte puncte.
• Măsurarea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac. Ambii indicatori în stadiile incipiente sunt normali sau ușor modificați. Apoi, atât tensiunea arterială, cât și ritmul cardiac tind să scadă.
• Monitorizare zilnică. de Holter. Vă permite să evaluați aceiași indicatori în 24 de ore. Tehnica este importantă pentru posibilitatea analizării stării în dinamică.
• Electrocardiografie. Studiul activității funcționale a structurilor cardiace. Afișează toate aritmiile, posibilele defecte.
• Ecocardiografie. Vizualizarea țesuturilor. În esență, o ecografie a inimii.
• RMN-ul toracelui după cum este necesar. Cu sau fără îmbunătățirea contrastului.

Dacă este necesar, se efectuează radiografii ale plămânilor, bronhoscopie, analize de sânge, metode generale, biochimice și alte metode. La discreția unui specialist sau a medicilor înrudiți (pneumolog și alții).

Tratament

De preferat într-un spital. Există trei sarcini: eliminarea cauzei, ameliorarea simptomelor, prevenirea complicațiilor letale.

Terapia etiotropă (prima întrebare) se efectuează prin metode conservatoare sau chirurgicale. Este necesar să se elimine patologia de bază.

O mulțime de opțiuni:

• Hipertensiunea arterială necesită utilizarea de antagoniști de calciu, diuretice și alte medicamente. În doze strict ajustate, cu o selecție atentă a schemei.
• Inflamația plămânilor este oprită de antibiotice, glucocorticoizi (Prednisolon, Dexametazonă).
• Ateroscleroza. Statine (Atoris ca principal).
• BPOC Se folosesc bronhodilatatoare, medicamente hormonale.
• Insuficienta cardiaca. Glicozide (tinctură de lacramioare), la nevoie.

A fost descrisă o parte neglijabilă a căilor.În cazul defectelor, anevrismelor și altor afecțiuni, este prescrisă o operație. Același lucru este valabil și pentru ateroscleroza cu calcificare a plăcii.

Terapie simptomatică. De asemenea, medicinale. Se folosesc următoarele medicamente:

• Antihipertensiv.
• (Amiodarona, Chinidina).
• Glicozide cardiace (digoxină, tinctură de lacramioare).

Prevenirea are ca scop menținerea activității inimii la un nivel normal.

• Cardioprotectori (Riboxin, Mildronat).
• Diuretice la nevoie. Acțiune moale, care economisește potasiu, care este extrem de importantă pentru menținerea contractilității miocardice normale (Veroshpiron).
• . Anavenol. Îmbunătățește elasticitatea vaselor de sânge.

Asigurați-vă că vă schimbați stilul de viață. Optimizarea odihnei (minimum 7 ore pe noapte), alimentatiei (sare pana la 7 grame pe zi, fara grasime, prajite, afumate, conserve, semifabricate), activitate fizica la un nivel acceptabil. Mai putin stres.

Excludeți fumatul, alcoolul, utilizarea neautorizată a drogurilor (orice).

Tratamentul insuficienței cardiace ventriculare drepte se realizează prin metode complexe, baza fiind medicamentele, în cazuri rare, intervenția chirurgicală.

Recuperarea durează mult. Poate consumul de droguri pe tot parcursul vieții.

Prognoza

La 1-2 etape - favorabil. Fazele 3-4 sunt caracterizate de un risc ridicat de deces.

Etapa terminală este absolut mortală în orice caz. Depinde mult de momentul începerii tratamentului, de calitatea acestuia.

Complicații posibile:

• Insuficienta cardiaca.
• Edem pulmonar.
• Infarct. Citiți despre simptome la femei, la bărbați.
• Invaliditate și deces ca urmare.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă este o încălcare a activității structurilor cardiace din motive organice.

Diagnosticul nu este dificil, este important să consultați un medic de îndată ce sunt detectate primele semne ale unei încălcări.

Tratamentul este eficient pentru primele etape. Prognosticul depinde de momentul inițierii terapiei.