Forme atipice de îngrijire de urgență pentru infarctul miocardic. Simptomele și tratamentul infarctului miocardic atipic. Formele atipice de atac de cord sunt mai severe și cu un număr mare de complicații, inclusiv fatale.

infarct miocardic- o boală acută a mușchiului inimii, caracterizată prin unul sau mai multe focare de necroză ca urmare a tulburărilor circulatorii. Aceasta este cea mai grea formă. boala coronariană inimile. Pacientul are nevoie de repaus la pat. Diagnosticul se bazează pe trei caracteristici clinice: durere anginoasă severă caracteristică de peste 30 de minute, neameliorată de nitroglicerină; Date ECX (undă Q patologică sau complex QS ca semn de necroză, supradenivelare a segmentului ST și undă T negativă); o creștere a enzimei FC-MB în serul sanguin.

Se observă mai des la bărbații în vârstă de 40-60 de ani. La bărbați, infarctul miocardic este mai frecvent decât la femei, mai ales la o vârstă fragedă. La vârsta de 41-50 de ani, acest raport este de 5:1, iar în perioada 51-60 de ani - 2:1. Ulterior, diferența dispare din cauza creșterii frecvenței atacurilor de cord la femei. Se crede că locuitorii din mediul urban suferă de infarct miocardic mai des decât rezidenții din mediul rural, dar se pare că nivelul inegal al capacităților de diagnostic joacă un rol aici. Mortalitatea maximă are loc în perioada toamnă-iarnă. De obicei, infarctul miocardic apare ca urmare a deteriorării arterelor coronare (coronare) ale inimii în timpul aterosclerozei, când lumenul acestora se îngustează. Adesea, acest proces este alăturat de blocarea vasului în zona înfrângerii sale, în urma căruia sângele se oprește complet sau parțial să curgă în secțiunea corespunzătoare a mușchiului inimii și se formează focare de necroză (necroză). aceasta.

Risc de infarct miocardic (conform Asociației Americane a Inimii)

Riscul de infarct miocardic este scăzut - 6-13 puncte, mediu - 14-22 puncte, ridicat - 23 de puncte.

La persoanele care au avut un accident vascular cerebral, pacienții Diabet predispus genetic la boli de inima, riscul de a dezvolta infarct miocardic este mult mai mare.

Clasificarea infarctului miocardic

1. Prin localizare (ventricular drept, ventricular stâng, septal etc.);

2. După profunzimea necrozei miocardice (penetrantă, nepenetrantă, focală, răspândită);

3. După etapele infarctului miocardic:

• cel mai ascuțit;
• picant;
• subacut;
• postinfarct.

4. În funcție de prezența complicațiilor:

• complicat;
• necomplicat;

5. În funcție de adâncimea leziunii: infarct miocardic transmural (procesul captează întreaga grosime a mușchiului inimii), intramural (cu localizarea focarului de necroză în grosimea mușchiului cardiac), precum și subepicardic și subendocardic infarct (adiacent endocardului sau epicardului).

6. Trei zone principale de modificări ale mușchiului cardiac în timpul unui atac de cord: focarul de necroză, zona prenecrotică și zona îndepărtată de necroză. Rezultatul necrozei musculare este formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv.

7. Variante clinice ale evoluției infarctului miocardic: tipice (sau dureroase) și atipice, inclusiv: astmatice, abdominale, aritmice, cerebrovasculare și nedureroase (malosimptomatice), precum și cu localizare atipică a durerii.

Cel mai adesea, un atac de cord se dezvoltă în peretele anterior al ventriculului stâng, în bazinul de alimentare cu sânge a ramurii descendente anterioare a arterei coronare stângi, care este cel mai adesea afectată de ateroscleroză. Al doilea loc cel mai frecvent este ocupat de infarctul peretelui posterior al ventriculului stâng. Aceasta este urmată de leziuni ale septului interventricular și ale mușchilor papilari.

1. Forma dureroasă (dezvoltare tipică)

Într-un curs tipic de infarct miocardic sever, se disting cinci perioade: prodromală, acută, acută, subacută și post-infarct.

Perioada prodromală, sau așa-numita stare preinfarct, se observă la mai mult de jumătate dintre pacienți. Clinic, se caracterizează prin apariția sau creșterea semnificativă și severitatea crescută a crizelor de angină, precum și modificări ale stării generale (slăbiciune, oboseală, scăderea dispoziției, anxietate, tulburări de somn). Efectul analgezicelor convenționale la pacienții care le primesc, de regulă, devine mai puțin eficient.

Perioada cea mai acută (timpul de la debutul ischemiei miocardice până la primele manifestări ale necrozei acesteia).

Caracteristicile unui atac tipic de durere în infarctul miocardic:

1. Caracteristicile durerii: brusc apare durere in spatele sternului, foarte intensa, arsura cu iradiere la bratul stang, omoplatul stang, abdomen, spate.

2. Durata durerii: sindromul dureros durează în medie mai mult de 30 de minute, uneori chiar 1-2 zile.

3. Reacția la medicamente: durerea nu este ameliorată de nitroglicerină sau validol, este nevoie de asistență medicală pentru ameliorarea durerii.

4. Reacția la stres fizic: durerea se intensifică, este necesară repausul la pat și reducerea oricărei activități fizice.

5. Alte semne de durere: un atac de durere poate fi însoțit de un sentiment de frică, slăbiciune severă, o senzație de lipsă de aer, frică de moarte, transpirație abundentă, dificultăți de respirație în repaus, greață și vărsături. frecvente (mai ales cu localizarea mai mică a infarctului miocardic). Adesea, acest lucru se întâmplă la pacienții aflați într-o stare de stres psiho-emoțional puternic, intoxicație cu alcool.

Infarctul miocardic apare în orice moment al zilei, mai ales des noaptea, la primele ore ale dimineții. Rareori, nu există durere.

La examinarea unui pacient, paloarea pielii și simptome asociate cu durere intensă (suferire a expresiei faciale, neliniște sau rigiditate motorie, frig transpirație lipicioasă). În primele minute, tensiunea arterială crește, apoi scade progresiv ca manifestare a dezvoltării insuficienței vasculare acute cardiace și reflexe. O scădere bruscă a tensiunii arteriale este de obicei asociată cu dezvoltarea șoc cardiogen.

Perioada acută începe imediat după sfârșitul celei mai acute perioade și durează aproximativ 2 zile - până la demarcarea finală a focarului de necroză (în această perioadă, o parte a miocitelor situate în zona periinfarctului moare, cealaltă este restaurată) . Cu un curs recurent de infarct miocardic, durata perioadei acute poate fi extinsă la 10 sau mai multe zile.

În primele ore ale perioadei acute, durerile anginoase dispar. Conservarea durerii este posibilă odată cu dezvoltarea inflamației pericardului, precum și cu cursul prelungit sau recurent al infarctului miocardic. Insuficiența cardiacă și hipotensiunea arterială, de regulă, rămân și pot chiar progresa, iar în unele cazuri apar deja după sfârșitul perioadei celei mai acute. Tulburările de ritm și de conducere ale inimii sunt determinate în marea majoritate.

Sindromul de resorbție care se dezvoltă în perioada acută a infarctului miocardic se caracterizează prin apariția unei reacții febrile (în timp ce temperatura corpului depășește rar 38,5 ° C) și creșterea VSH.

Perioada subacută, corespunzătoare intervalului de timp de la delimitarea completă a focarului de necroză până la înlocuirea acestuia cu țesut conjunctiv sensibil, durează aproximativ 1 lună. Simptome clinice asociat cu o scădere a masei miocardului funcțional (insuficiență cardiacă) și instabilitatea sa electrică (aritmii cardiace), se manifestă diferit în această perioadă. Starea generală de sănătate a pacienților, de regulă, se îmbunătățește. Dificultățile de respirație în repaus, precum și semnele auscultatorii și radiografice de stază a sângelui în plămâni, scad sau dispar.

Sonoritatea tonurilor inimii crește treptat, dar la majoritatea pacienților nu este complet restaurată. Tensiunea arterială sistolică la majoritatea pacienților crește treptat, deși nu atinge valoarea inițială. Dacă infarctul miocardic s-a dezvoltat pe fondul hipertensiunii arteriale, tensiunea arterială sistolică rămâne semnificativ mai mică decât înainte de infarctul miocardic, în timp ce tensiunea arterială diastolică nu se modifică semnificativ ("fără cap" hipertensiune arteriala).

Trebuie să știți că atacurile de angină pot fi absente; dispariția lor la un pacient care suferea de angină pectorală înainte de infarct miocardic indică un blocaj complet al arterei, în bazinul căreia ischemia miocardică a apărut periodic înainte de infarct.

Perioada post-infarct care urmează celei acute completează cursul infarctului miocardic, deoarece la sfârșitul acestei perioade este de așteptat formarea finală a unei cicatrici dense în zona infarctului. Este în general acceptat că, cu un curs tipic de infarct miocardic cu focal mare, perioada post-infarct se termină la un moment corespunzător la aproximativ 6 luni de la debutul focarului de necroză. În această perioadă, se dezvoltă treptat hipertrofia compensatorie a miocardului rămas, din cauza căreia insuficiența cardiacă, dacă a apărut în mai multe perioadele timpurii infarct miocardic, la unii pacienti poate fi eliminat. Cu toate acestea, cu leziuni mari ale miocardului, compensarea completă nu este întotdeauna posibilă, iar semnele de insuficiență cardiacă persistă sau cresc.

2. Forma astmatică

Dintre formele atipice de infarct miocardic, cea mai frecventă este varianta astmatică, care decurge în funcție de tipul de astm cardiac sau edem pulmonar. Se observă cu afectare extinsă a mușchiului cardiac, cu infarcte repetate, pe fondul insuficienței circulatorii deja existente, în prezența cardiosclerozei. Apare la 5-10% dintre pacienți. În jumătate din cazuri, sufocarea este combinată cu durere retrosternală. O creștere acută a tensiunii arteriale poate contribui la dezvoltarea astmului cardiac.

Baza acestui sindrom este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă și stagnarea sângelui în plămâni. Brusc apare un sentiment de lipsă de aer, care se transformă în sufocare și teama de moarte asociată cu aceasta. Pacientul devine foarte neliniștit, „nu își găsește un loc”, ia o poziție șezând forțat, sprijinindu-și mâinile pe pat pentru a crește mișcările respiratorii. Frecvența respiratorie crește la 80-90 pe minut. Natura respirației se modifică: o inhalare scurtă este urmată de o expirație prelungită. Expresia feței pacientului este în suferință, epuizată, pielea este palidă, buzele sunt albăstrui, apare transpirația rece.

Respirația devine zgomotoasă, clocotirea, șuierăturile se aude în depărtare. Apare o tuse, în curând începe să se separe o spută lichidă, spumoasă, de culoare roz sau cu un amestec de sânge.

3. Forma abdominală

Varianta abdominală a infarctului miocardic se observă la 2-3% dintre pacienți, în principal cu localizarea sa inferioară sau inferioară-posterior. Durerea este concentrată în regiunea epigastrică. Pacienții sunt emoționați, se grăbesc, geme, pielea în momentul durerii crescute devine acoperită de transpirație. Cu toate acestea, palparea abdomenului nu provoacă dureri semnificative, abdomenul rămâne moale, nu există simptome de iritație peritoneală.

Durerea în regiunea epigastrică poate fi însoțită de greață, vărsături, sughiț chinuitor, scaun lichid. Acest lucru poate duce la concluzii eronate despre intoxicația alimentară sau gastroenterită.

4. Forma cerebrală

Forma cerebrovasculară poate avea loc sub forma unei sincope sau a unui accident vascular cerebral. Încălcare circulatia cerebrala este de obicei tranzitorie. Există semne de afectare vasculară a creierului (tulburări de vorbire, accident vascular cerebral). Alături de accidentele vasculare cerebrale în perioada acută a infarctului miocardic se observă și alte tulburări neurologice: leșin, pierderea conștienței.

AVC-ul cerebral este adesea o complicație a infarctului miocardic. O examinare atentă a inimii, o înregistrare ECG și teste biochimice de sânge clarifică situația.

5. Forma aritmică

Varianta aritmică începe cu diverse încălcări ritm - atacuri de fibrilație atrială, tahicardie, extrasistole frecvente. Durerea este absentă sau apare după ce a apărut aritmia. IMA se poate manifesta prin tahiaritmii severe cu scăderea tensiunii arteriale, moarte clinică subită datorată defibrilației ventriculare (mai rar asistolie).

Diagnosticul de infarct miocardic este concludent atunci când pacientul are un tablou clinic al unui atac anginos, o creștere a unui număr de enzime (CPK, LDH etc.) în sânge și modificări caracteristice în ECG.

Complicațiile infarctului miocardic

1. Încălcarea ritmului de conducere (șoc aritmic).

Infarctul miocardic afectează nu numai miocardita - celulele musculare, ci și sistemul de conducere suferă. Inima se află în condiții de muncă neobișnuite, pentru optimizarea cărora este necesară o restructurare. Dar această transformare necesită timp. Prin urmare, inima încearcă să livreze sânge către organele umane cu ajutorul mai multor contracții. Aritmiile care apar cu infarctul miocardic pot fi atât temporare, cât și permanente. Așa-numita fibrilație atrială este foarte periculoasă.

2. Adevăratul șoc cardiogen- cel mai complicatie severa infarct miocardic, care se termină adesea cu moartea. Cauza șocului este o necroză rapidă și extinsă a mușchiului ventriculului stâng (mai mult de jumătate din masa musculară a acestuia), care este însoțită de o scădere bruscă a volumului de sânge ejectat. În același timp, pacientul nu se mișcă, este puternic slăbit, nu se plânge de durere, răspunde cu dificultate la întrebări, adesea cade într-o stare de inhibiție, poate exista pierderea conștienței. Fața este palidă, cu buze și mucoase albastre, extremitățile sunt reci, pielea capătă un model de „marmură”, acoperită cu transpirație rece copioasă.

Unul dintre principalele semne ale șocului cardiogen este o scădere catastrofală a tensiunii arteriale - sub 80 mm Hg. Adesea presiunea sistolica nu este detectata. Puls de umplere slabă, frecventă, mai mult de 100-120 de bătăi pe minut. Cu o scădere a tensiunii arteriale sub 60/40 mm Hg. pulsul devine firid, la presiune mai mica pulsul nu este palpabil. Respirația este frecventă și superficială (25-35 pe minut). În plămâni, pe fondul scăderii tensiunii arteriale, congestia crește, până la edem. Scăderea urinării până la absenta totala urină.

3. Insuficiență cardiacă acută. Slăbiciunea ventriculului stâng nu se manifestă întotdeauna sub formă de astm cardiac și edem pulmonar. La mulți pacienți, insuficiența ventriculară stângă este mai moderată. Pacientul simte o ușoară dificultăți de respirație, are bătăi rapide ale inimii (mai mult de 100 de bătăi pe minut), buzele sunt albăstrui. Tensiunea arterială este menținută la un nivel normal sau ușor redus. În părțile posterioare-inferioare ale plămânilor, se aude adesea o cantitate mică de bubuituri fine umede. Formele extreme de insuficiență ventriculară stângă sunt astmul cardiac.

4. Ruptura inimii. Rupturile mușchiului cardiac apar la pacienții cu infarct miocardic transmural primar. Infarcturile repetate sunt rareori complicate de rupturi. Mortalitatea în acest caz este foarte mare. Cele mai multe rupturi apar in primele trei zile de boala, mai des in prima zi. Există rupturi externe și interne ale inimii, externe sunt mai frecvente. Ruptura are loc de obicei de-a lungul peretelui anterior al ventriculului stâng, mai aproape de vârful acestuia. Majoritatea pacienților mor în prima zi a rupturii miocardice.

5. Anevrism al inimii. Această complicație a infarctului miocardic transmural avansat se prezintă ca o umflătură difuză sau o cavitate asemănătoare sacului, care conține de obicei un tromb parietal. Cel mai adesea, anevrismul este situat în regiunea apexului ventriculului stâng sau aproape de acesta. Un anevrism se formează la 10-15% dintre pacienți în primele săptămâni de infarct miocardic. Anevrismul cronic este rezultatul cicatrizării pereților unui anevrism acut.

Anevrismul acut al inimii se poate complica prin ruptură în primele 3 săptămâni de la debutul infarctului miocardic. Aproximativ 70% dintre pacienții cu anevrism postinfarct cronic mor în decurs de 3-5 ani din cauza insuficienței cardiace, aritmii sau infarct miocardic recurent.

Unul dintre următoarele criterii este suficient pentru diagnosticul de infarct miocardic acut.

O creștere tipică și scădere treptată (troponine cardiace) sau o creștere și scădere mai rapidă (MB CK) a markerilor biochimici ai necrozei miocardice în combinație cu unul dintre următoarele:

a) tabloul clinic al SCA;

b) apariția undelor Q patologice pe ECG;

în) Modificări ECG indicând apariția ischemiei miocardice: apariția ridicării sau deprimării segmentului ST, blocarea LBPH;

d) apariția semnelor de pierdere a miocardului viabil sau afectarea contractilității locale la utilizarea tehnicilor care permit vizualizarea inimii.

Diagnosticare

Principalele semne clinice și de laborator ale infarctului miocardic sunt:

1. O creștere a temperaturii corpului (de la cifre subfebrile la 38,5-39 ° C).

2. Leucocitoză, care de obicei nu depăşeşte 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneozinofilie.

4. O mică deplasare a formulei de sânge spre stânga.

5. VSH crescut.

Diagnosticul enzimatic. Nivelul activității enzimatice poate fi judecat în funcție de severitatea infarctului miocardic. De exemplu, activitatea fracțiunii MB a enzimei CPK (creatinina fosfokinaza) crește de obicei după 8-10 ore de la debutul infarctului miocardic și revine la normal după 48 de ore. Determinarea activității se efectuează la fiecare 6-8 ore; Sunt necesare cel puțin trei rezultate negative pentru a exclude infarctul miocardic. Tratamentul este început fără a aștepta o creștere a activității CPK. Noile metode pentru determinarea izoenzimelor CPK pot accelera diagnosticarea, dar acestea nu au fost încă utilizate pe scară largă. Activitatea primei izoenzime LDH (LDH;) devine mai mare decât activitatea LDH 2 în a 3-a-5-a zi de infarct miocardic. Activitatea LDH se determină zilnic timp de 3 zile dacă pacientul ajunge la 24 de ore de la debutul simptomelor de infarct miocardic. Dacă activitatea LDH atinge valori limită sau dacă pacientul ajunge la 3 zile sau mai mult de la debutul simptomelor, este indicată scintigrafia miocardică cu 99m Tc-pirofosfat.

Studiu electrocardiografic. Potrivit lui Bayley, încălcarea circulatia coronarianaîn infarctul miocardic duce la formarea a trei zone de modificări patologice: în jurul zonei de necroză există zone de leziuni ischemice și ischemie. În derivații, al căror electrod activ este situat direct deasupra zonei MI, fiecare dintre aceste zone este implicată în formarea următoarelor modificări ECG.

1. Zona de necroză - undă Q patologică (cu o durată mai mare de 30 ms) și o scădere bruscă a amplitudinii undei R sau complexului QS.

2. Zona de afectare ischemică - deplasarea segmentului RS-T deasupra (cu MI transmural) sau sub izolinie (cu afectarea subendocardică a mușchiului cardiac).

3. Zona de ischemie – unda T „coronară” (echilaterală și ascuțită) (pozitiv ridicat cu IM subendocardic și negativ cu IM transmural).

Ecocardiografia este una dintre metodele de cercetare obligatorii care sunt utilizate pentru a diagnostica IM acut și pentru a evalua tulburările hemodinamice și structurale în această boală.

Utilizarea scintigrafiei miocardice cu tehnețiu este indicată pentru verificarea infarctului miocardic, în special în cazurile în care există dificultăți semnificative în interpretarea modificărilor ECG, datorită prezenței blocului de ramificație, tulburări paroxistice. ritm cardiac sau semne ale unui infarct miocardic trecut.

Când vine vorba de boala coronariană, există patru lucruri de reținut:

1. Ateroscleroza arterelor coronare este un concept anatomic care indică posibilitatea îngustarii polimorfe a arterelor coronare.

2. Cardiopatia ischemică reflectă o astfel de stare a arterelor coronare, atunci când sunt morfologice (structurale) sau tulburări funcționale duce la deficitul lor. Stenoza arterelor coronare este observată ca urmare a modificărilor ateromatoase concentrice sau excentrice ale peretelui vasului și a bolii coronariene vasospastice, care reflectă modificări nu structurale, ci funcționale (angiospasm). Este posibilă existența formelor tranzitorii: o combinație de stenoză și boală vasospastică a arterelor coronare.

3. Insuficienţă coronariană — de bază mecanism patologic boala coronariană însoțitoare.

Apare ca urmare:

1) dezechilibru între cererea miocardică de oxigen și livrarea în stenoza arterei coronare;

2) scăderea fluxului sanguin coronarian din cauza vasospasmului arterelor coronare, evidențiată de tehnica ventriculografiei cu taliu-201 sau radionuclizi în timpul unui atac spontan sau cauzat de ergonovină

3) încălcări în mici (intramurale) vase de sânge miocardului. Acesta din urmă este caracteristic sindromului X (boală coronariană fără boală coronariană dovedită).

Astfel, există zone de ischemie miocardică care sunt alimentate de arterele coronare stenotice sau vasospasmice. Zona de ischemie este o zonă eterogenă, deoarece este alimentată și cu sânge din alte artere coronare și, prin urmare, conține și fibre non-ischemice.

4. Boala coronariană este un sindrom clinic care se manifestă prin simptome și semne de ischemie miocardică. Gradul de îngustare a arterei coronare și semnificația funcțională a leziunii arterei coronare, dovedite prin metode arteriografice, pot fi studiate prin tehnica radiografică electronică.

Dacă în timpul unui test de stres pe un ergometru de bicicletă la o sarcină de 120-150 W timp de 14 minute, durerea anginoasă nu apare la subiect (precum simptome echivalente și semne de ischemie specifice ECG), atunci angina pectorală poate fi complet exclus. În cazurile în care rămân îndoieli, este necesar să se recurgă la angiografia coronariană. Datele negative angiografia coronariană exclude angina pectorală.

Spre deosebire de toate celelalte tipuri de dureri toracice, angina pectorală ca sindrom de durere caracteristic este, de asemenea, stabilită pe baza unui studiu detaliat al senzațiilor subiective ale pacientului (natura durerii anginoase), care provoacă diverse influențeîn primul rând stres mental și fizic. Durerea din angina pectorală dispare rapid după încetarea exercițiilor fizice sau a nitroglicerinei (de obicei, deja în decurs de 1 minut). Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că durerea anginoasă se manifestă uneori atipic.

Manifestările atipice ale anginei includ în principal iradierea atipică a durerii anginoase: umarul drept, maxilarul, vârful nasului, vârful limbii, palatul tare și gâtul, sprâncenele, spatele capului.

De asemenea, trebuie amintit că dificultățile de respirație de severitate variabilă pot fi echivalentul durerii anginoase tipice.

Atunci când se efectuează diagnosticul diferențial, acestea sunt deosebit de utile: întrebări detaliate, dinamica pozitivă a modificărilor specifice ECG (ischemie), un test pozitiv cu nitroglicerină (cu observare clinică simultană și înregistrare ECG).

Dacă nu există o dinamică pozitivă a ECG, atunci durere de natură prelungită în jumătatea stângă cufăr indică fie o formă severă de boală coronariană (IM), fie absența legăturii lor cu boala coronariană.

Angina este de obicei indicată de date ECG pozitive sub formă de depresiune (sau ridicare) a segmentului ST cu mai mult de 2 mm sub sau deasupra liniei izoelectrice. Mulți autori sunt de părere că apariția unei unde T negative în timpul unui test de stres are o semnificație similară.

Un test de efort nu trebuie efectuat în cazul datelor ECG pozitive în repaus, este indicat să repetați testul de efort după administrarea de nitroglicerină.

Deteriorarea stării subiective a pacientului și dinamica modificărilor ECG, indicând ischemie severă, indică o exacerbare a anginei pectorale, care, la rândul său, necesită adoptarea de măsuri speciale. În acest scop, este urgent să se prescrie o terapie adecvată și repaus la pat pentru a preveni dezvoltarea anginei instabile sau a infarctului miocardic.

Angina instabilă este o formă clinică de tranziție între angina stabilă și infarctul miocardic.

infarct miocardic- cea mai severă formă de boală coronariană. În tabloul clinic clasic, printre trasaturi caracteristice domină durerea anginoasă acută, care durează 15 minute, sau o afecțiune anginoasă prelungită, care durează ore și zile, care este oprită doar de narcotice. medicamente. Se caracterizează prin modificări ECG clasice care se dezvoltă în concordanță cu modificările morfologice (ischemie, afectare, necroză) și datele de laborator (accelerarea VSH, hiperglicemie, leucocitoză). continut crescut ACT, ALT, CPK etc.) și o creștere a temperaturii corpului. Aceste semne biochimice și ECG indică necroză miocardică în infarctul miocardic acut.

ÎN diagnostic diferentiat durere anginoasă și definiție forma clinica IHD în favoarea anginei pectorale se evidențiază printr-o stare generală bună, mai bună decât la infarctul miocardic, analize clinice, absența tahicardiei, dificultăți de respirație, hipertensiune arterială, tulburări biochimice, date ECG specifice IM (undă Q patologică, supradenivelare de segment ST). și temperatură ridicată a corpului).

În schimb, IM, chiar și în absența durerii anginoase, este indicată de apariția bruscă (fără alt motiv aparent) a insuficienței cardiace și colapsului. Cu toate acestea, un studiu mai detaliat al anamnezei sugerează existența bolii coronariene la un pacient. Modificările specifice ECG și constatările biochimice relevante sunt utile în stabilirea unui diagnostic definitiv care sugerează IM.

Atacul anginos poate fi provocat (cu excepția stresului fizic și psihic deja menționat) atât cu boala coronariană, cât și în absența aterosclerozei arterelor coronare: tahicardie (orice motiv), bradicardie (în special cu bloc atrioventricular), temperatura ridicata organism, tulburări metabolice (în special cu tireotoxicoză, anemie severă și hipoglicemie), intoxicație cu nicotină, o schimbare bruscă a condițiilor climatice (aer rece, cald sau umed) și a mediului (ședere în zonele montane înalte), consumul de doze mari de alcool.

O scădere a fluxului sanguin coronarian de perfuzie cu sindromul de insuficiență coronariană concomitent reduce și volumul stroke al inimii, care este cauzat în special de: bradicardie severă, hipotensiune arterială, insuficiență cardiacă.

Diagnosticul diferențial dintre angina pectorală și alte boli cardiovasculare se realizează în primul rând cu acele boli în care apare insuficiența coronariană.

Acestea includ:

- anomalii congenitale ale arterelor coronare;

- fistule arterio-venoase coronare congenitale;

- embolie a arterei coronare (celule grase, aeriene, tumorale etc.);

- dilatarea idiopatică a gurii artera pulmonara cu hipertensiune pulmonară;

- stenoza arterei pulmonare sau combinarea acesteia cu tetrada Fallot;

- malformații cardiace congenitale cu șunturi stânga-dreapta;

- prolaps tranzitor al valvei mitrale;

- leziuni ale gurii aortei (stenoză aortică, insuficiență aortică);

- stenoza mitrala (forma severa);

- miocardită obstructivă hipertrofică și stenoză subaortică hipertrofică idiopatică;

- anevrism disectiv al inimii;

- aortită (inclusiv aortita sifilitică);

- cardiopatie reumatismala si mai ales complicatii ale endocarditei acute;

- pericardita acuta si cronica;

- aritmii cardiace, în primul rând tahicardie paroxistica supraventriculară;

- hipertensiune pulmonară primară și secundară;

- coronarita inflamator-alergica;

- panarterita aortei (boala Takayashi);

- tromboarterita obliterantă (boala Buerger);

- periarterita nodulara;

- Aproape tot boli sistemice colagenoza țesutului conjunctiv).

La efectuarea diagnosticului diferențial, este important de reținut că există posibilități terapeutice mari pentru corectarea insuficienței coronariene în bolile de mai sus, în primul rând prin tratarea bolii de bază.

Printre defectele cardiace congenitale și dobândite, următoarele boli sunt de o importanță deosebită în diagnosticul diferențial:

1. Anomalii congenitale ale arterelor coronare, în primul rând bypass anormal al arterei coronare din artera pulmonară, ducând la insuficiență coronariană în copilărie timpurie. Unii autori consideră că „strigătele dureroase” neașteptate ale copiilor indică un defect similar.

2. Fistulele arterio-venoase coronare congenitale pot fi cauza durerii anginoase. În diagnosticul diferenţial ajută identificarea unui suflu diastolic grosier în regiunea precordială. Corectarea chirurgicala (ligatura) a fistulei duce la disparitia simptomelor coronariene.

3. Malformații cardiace dobândite cu apariția sindromului coronarian. Potrivit multor autori, diferitele defecte cardiace dobândite, în special în stadiul insuficienței cardiace, pot fi însoțite de dureri anginoase, iar la unii sunt principala manifestare subiectivă a bolii.

4. Prolapsul intermitent al valvei mitrale poate fi însoțit de insuficiență coronariană din cauza spasmului arterelor coronare. Acest lucru este susținut și de studiile lui I. K. Shkhvatsabay (1982), care a remarcat că în timpul angiografiei coronariene și ventriculografiei, ca urmare a atingerii vârfului cateterului la gura arterelor coronare, a apărut un spasm, care la rândul său provoacă ischemie. muschii papilariși insuficiența valvei mitrale.

La pacienții cu prolaps intermitent al valvei mitrale, durerea anginoasă apare spontan în repaus, adesea însoțită de sincopă, dispnee și modificări ECG care sugerează ischemie și aritmii.

Potrivit numeroaselor studii, inclusiv cele efectuate în Iugoslavia, favorabile efect terapeuticîn tratamentul acestei boli se realizează cu ajutorul antagoniştilor de calciu.

Malformațiile cardiace dobândite și congenitale, care conduc cel mai adesea la creșterea cerințelor pentru fluxul sanguin coronarian, respectiv la insuficiență coronariană relativă (secundară), sunt următoarele:

- stenoza mitrala,

- stenoza arterei pulmonare,

- defecte cardiace cu șunturi stânga-dreapta,

- miocardită obstructivă hipertrofică și stenoză subaortică hipertrofică idiopatică,

- Hipertensiune pulmonară primară și secundară.

La tipuri variate Defectele cardiace dobândite ale durerii anginoase apar cu frecvență diferită.

- defecte aortice și aortico-mitrale - 40%,

- stenoza mitrala, mai ales la copii, 6,4%.

Cu cât severitatea insuficienței cardiace este mai mare, cu atât apare mai des durerea anginoasă.

Potrivit lui I. K. Shkhvatsabay (1982), utilizarea metodei de angiografie coronariană face cu adevărat posibilă detectarea aterosclerozei stenosante a arterelor coronare în diferite defecte cardiace. În acest fel, s-a constatat că este reprezentat în mod egal la pacienții cu defecte cardiace aortice (17%) și mitrale (20%). I. K. Shkhvatsabaya explică aceste diferențe prin faptul că rolul principal în patogeneza sindromului coronarian cu defecte cardiace dobândite este jucat de insuficiența hemodinamică, și nu de gradul modificări aterosclerotice vasele coronare.

În insuficiența aortică, apariția durerii toracice anginoase este cauzată de presiunea diastolică scăzută și efectul de „aspirație” asupra arterelor coronare a fluxului sanguin invers în miocardul hipertrofiat al ventriculului stâng al inimii.

În stenoza aortică, inclusiv stenoza subaortică, durerea anginoasă este mai pronunțată ca urmare a scăderii volumului sanguin sistolic și minut în condițiile unei cereri crescute pentru acesta din partea miocardului ventricular stâng hipertrofiat, ceea ce determină o scădere a fluxului sanguin coronarian.

În cazul bolii valvei mitrale, durerea anginoasă este cauzată de staza de sânge în sinusul coronarian, ca urmare a tensiune arterială crescutăîn atriul drept, precum și o reducere a volumului stroke și creșterea inadecvată a acestuia în activitate fizica.

Pericardita (acută și cronică) poate fi însoțită de durere în partea stângă a toracelui, care simulează angina pectorală.

Un debut brusc și o durere intensă constantă de localizare atipică în torace în pericardita acută poate simula angina pectorală, mai ales că semnele ECG indică acest lucru (denivelarea segmentului ST și unda T negativă, chiar și apariția unei unde Q în unele cazuri).

În diagnosticul diferențial, dificultatea nu este doar sindromul durerii, ci și accelerarea VSH, o creștere a numărului de leucocite, care este, de asemenea, caracteristică bolii coronariene severe, infarctului miocardic și pericarditei. Cu toate acestea, o definiție clinică clară a pericarditei, datele angiografice relevante în primul rând (silueta inimii sub formă de trapez) și modificările ECG de mai sus care nu reflectă dinamica, ajută la diagnosticul diferențial al pericarditei acute.

Pericardita cronică însoțită de atrezii parțiale sau depuneri de calcar poate, de asemenea, să semene cu angina pectorală din cauza:

- durere în partea stângă a toracelui, care se manifestă sub formă de compresie prelungită sau furnicături, și este agravată de o modificare a poziției corpului sau de modificări ale condițiilor meteorologice;

- Modificări ECG care prezintă dificultăți cunoscute (undă T negativă persistentă, „corectând” la pozitiv în timpul efortului și imediat după revenirea la nivelul inițial).

În diagnosticul diferențial, alături de semnele de mai sus, în favoarea acestui tip de pericardită mărturisesc și rezultatele corespunzătoare ale angiografiei (prezența aderenței și a depunerilor de calcar).

Embolia arterelor coronare (grase, aer, celule tumorale) duce la insuficiență coronariană. Prin urmare, în diagnosticul diferențial, este necesar să ne amintim factorii etiologici care duc la o astfel de embolie a arterelor coronare.

Tratament

Sistemul actual de tratament al pacienților cu infarct miocardic include:

• echipe specializate de ambulanță cardiologică (etapa prespitalicească);
• secții de specialitate infarct cu o unitate de terapie intensivă sau o unitate de terapie intensivă cardio (etapa spital);
• de specialitate centre de reabilitare(secții de spitale și sanatorie cardiologice);
• centre de consultanță și diagnostic cardiologic și cabinete de cardiologie ale policlinicilor (examenul medical al pacienților care au suferit IM).

Terapia de bază, care se efectuează la toți pacienții cu IM cu undă Q, indiferent de prezența sau absența anumitor complicații, include următoarele măsuri:

• calmarea durerii (analgezie);
• terapia trombolitică (ținând cont de indicațiile și contraindicațiile individuale);
• terapie antitrombotică și antiplachetă;
• oxigenoterapie;
• utilizarea medicamentelor anti-ischemice;
• aplicarea inhibitori ai ECAşi antagonişti ai receptorilor angiotensinei II.

- necroza unei secțiuni mai mari sau mai mici a mușchiului inimii. Din acest motiv, inima nu face față pe deplin sarcinilor sale de pompare a sângelui în tot corpul.

Într-un infarct miocardic, pompa noastră naturală de sânge semnalează cu toată puterea că este ruptă. La urma urmei, dacă nu poate asigura circulația normală a sângelui, țesuturile nu vor primi o nutriție adecvată, persoana va muri. Nu este o coincidență faptul că cel mai indicativ simptom al infarctului miocardic este un simptom foarte ascuțit, uneori insuportabil.(pacientul spune că părea să fi fost lovit cu un leagăn în piept - și anume, în regiunea inimii). Cu acest simptom, diagnosticul de IM este inconfundabil.

Dar corpul uman nu creat de natură ca un plan . Într-o serie de cazuri, datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice ale corpului, infarctul miocardic se manifestă complet atipic - uneori chiar ciudat, într-un aspect neexperimentat, simptome. Prin urmare, variantele atipice ale acestei boli sunt izolate.

Cauzele formelor atipice de infarct miocardic

Formele atipice de infarct miocardic sunt cel mai adesea observate de clinicieni la persoanele în vârstă care au dezvoltat cardioscleroză (înlocuire parțială). tesut muscular conjunctiv) și insuficiență circulatorie, atât din cauza modificărilor legate de vârstă, cât și din cauza bolilor sistemului cardiovascular.

Cu astfel de forme, doar debutul infarctului miocardic va fi atipic. Mai mult, tabloul clinic se dezvoltă într-o manieră clasică.

Clasificarea formelor atipice de infarct miocardic

Variantele (formele) atipice ale infarctului miocardic sunt:

• abdominal (c,);
• astmatic (cu manifestări după tip);
• edematos (cu apariția edemului);
• aritmic (cu una sau alta încălcare a ritmului cardiac);
• colaptoid (cu conștiință afectată, această formă se mai numește și ischemie nedureroasă);
• cerebrală (cu manifestări cerebrale);
• periferic (cu ea, durerea se poate manifesta oriunde, dar nu în proiecția inimii);
• oligosimptomatice (sau șterse), până la semne abia distinse;
• combinate.

Forma abdominală a infarctului miocardic

Această variantă a infarctului miocardic se dezvoltă dacă apare necroza în porțiunea posterioară a inimii adiacentă diafragmei. Simptomele sunt similare cu clinica bolilor de organe cavitate abdominală. Există ascuțite (în principal la etajele sale superioare sau), pronunțate, repetate, ceea ce este foarte obositor pentru pacient, deoarece apare chiar și cu stomacul gol. , gazele nu pleacă, ca în cazul parezei intestinale, sau abia pleacă. În alte cazuri, dimpotrivă, se poate observa hiperactivitate intestinală cu evacuare abundentă de gaze.

Forma astmatică a infarctului miocardic

Această formă de infarct miocardic seamănă cu un atac. Pacientul începe să se sufoce brusc, se dezvoltă pronunțat cu descărcare de spută. Există chiar și un sentiment de frică de moarte din cauza incapacității de a respira normal. Diagnosticul corect este problematic dacă dificultățile de respirație sunt observate mai mult la expirație - la urma urmei, un astfel de simptom este foarte caracteristic astmului bronșic adevărat.

forma edematoasa

În acest caz, pacientul se dezvoltă brusc și crește edemul - mai întâi local, apoi extins, poate apărea chiar apă în cavitatea abdominală (ascita). Edemul este însoțit de o creștere a ficatului, în unele cazuri - o senzație de sufocare.

Forma aritmică

Manifestările durerii în această formă de infarct miocardic sunt minime sau complet absente. Se observă o varietate de forme (de la o creștere a ritmului până la o contracție haotică a mușchiului inimii) - până la dezvoltarea așa-numitelor blocaje atrioventriculare (când sunt blocate impulsurile electrice din celulele mușchiului cardiac).

Forma colaptoidă

În cele mai multe cazuri, se dezvoltă fără manifestări dureroase, chiar minime. În schimb, pacientul are semne -, „muște” și întunecare în ochi, o stare preconștientă.

formă cerebrală

Se manifestă sub formă de insuficiență cerebrovasculară - dar, spre deosebire de forma colaptoidă, se caracterizează prin amețeli mai pronunțate (până la tulburarea conștienței), greață și vărsături, slăbiciune ascuțită în partea superioară și membrele inferioare. Ca varietate, se poate dezvolta o formă de accident vascular cerebral cu tulburări de vorbire și activitate motrică.

formă periferică

Cu această variantă de infarct miocardic, pacientul indică o localizare a durerii care este complet atipică pentru bolile de inimă:

formă oligosimptomatică

Numele vorbește de la sine: infarctul miocardic se manifestă printr-un minim aspecte comune care sunt adesea ignorate. Se observă slăbiciune, stare generală proastă, pierderea forței - pacienții lor pot fi atribuite oboselii, volumului excesiv de muncă, șederii lungi fără vacanță, chiar lenei. Aceasta este una dintre cele mai insidioase forme de infarct miocardic, deoarece este adesea diagnosticată târziu. Ca urmare, timpul este pierdut și măsuri medicaleîncepe prea târziu.

Forma combinată

Se manifestă printr-o combinație de diferite forme atipice. Deci, pacientul poate experimenta simultan durere în abdomen, ca și în forma abdominală, însoțită de amețeli și conștiința crepusculară, ca în varianta cerebrală.

Diagnosticul formelor atipice de infarct miocardic

Pentru a fi sigur de diagnostic, ar trebui făcut, ceea ce va confirma necroza unei secțiuni a mușchiului inimii. Dificultate în diagnosticarea cu electrocardiografie în forma aritmică, aritmia poate masca semnele ECG ale infarctului miocardic în diferite grade. Fără întârziere, medicul trebuie să elimine atacul de aritmie și să repete electrocardiograma.

Deoarece formele atipice de infarct miocardic simulează boli ale altor organe și sisteme, este necesar să se facă examinări. excluzând aceste boli:

• Periferic cu localizare atipică a durerii: a) stângaci; b) scapularul stâng; c) laringian-faringian; d) vertebrală superioară; e) mandibulare.
• Abdominal (gastralgic).
• Astmatic.
• Colaptoid.
• Edem.
• Aritmic.
• Cerebral.
• Şters (oligosimptomatic).
• Combinate.

Formele atipice de infarct miocardic sunt cel mai adesea observate la persoanele în vârstă cu simptome severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie, adesea pe fondul infarctului miocardic recurent. Cu toate acestea, doar debutul unui atac de cord este atipic; în viitor, de regulă, infarctul miocardic devine tipic.

Tip periferic de infarct miocardic cu localizare atipică a durerii caracterizată prin dureri de intensitate variabilă, uneori crescătoare, neoprite de nitroglicerină, localizate nu în spatele sternului și nu în regiunea precordială, ci în locuri atipice - în gât (forma laringe-faringiană), în mâna stângă, vârful degetul mic stâng etc.( stângaci), omoplat stâng (scapular stâng), în regiunea coloanei cervicotoracice (vertebra superioară), în regiunea maxilarului inferior (mandibulară). În acest caz, pot apărea slăbiciune, transpirație, acrocianoză, palpitații, aritmii și o scădere a tensiunii arteriale. Diagnosticul acestei forme de IM se bazează pe simptomele de mai sus, pe înregistrarea ECG repetată, ținând cont de dinamica modificărilor sale și pe detectarea sindromului de resorbție-necrotic.

Tip abdominal (gastralgic) de infarct miocardic observat mai des cu infarctul diafragmatic (posterior), manifestat prin dureri intense în epigastru sau în regiunea hipocondrului drept, jumătatea dreaptă a abdomenului. În același timp, există vărsături, greață, balonare, posibilă diaree, pareză tract gastrointestinal cu o expansiune bruscă a stomacului, intestinelor. La palparea abdomenului, există tensiune și sensibilitate a peretelui abdominal. Este necesar să se diferențieze această formă de pancreatită, colecistită, apendicită, obstrucție intestinală, ulcer gastric perforat, toxiinfecții alimentare. Diagnosticul acestei forme de IM se face pe baza modificărilor sistemului cardiovascular (aritmii, scăderea tensiunii arteriale, surditate a zgomotelor cardiace), înregistrări ECG în dinamică, sindrom de resorbție-necrotic, luând în considerare modificările biochimice caracteristice bolile acute mai sus menționate ale organelor abdominale.

Varianta astmatică a infarctului miocardic decurge în funcție de tipul de sufocare severă, tuse cu spută roz spumoasă (astm cardiac, edem pulmonar) în absența sau intensitatea scăzută a durerii în regiunea inimii. În acest caz, se observă un ritm de galop, aritmii, o scădere a tensiunii arteriale; de regulă, această variantă este mai frecventă cu IM repetat, precum și cu IM pe fondul cardiosclerozei severe și aproape întotdeauna cu infarct muscular papilar. Pentru a diagnostica această variantă, este necesară înregistrarea unei electrocardiograme în dinamică și identificarea sindromului de resorbție-necrotic.

Varianta colaptoidă a infarctului miocardic- aceasta este de fapt o manifestare a șocului cardiogen, caracterizată prin absența durerii, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, amețeli, întunecarea ochilor, apariția transpirației reci.

La formă edematoasă de infarct miocardic pacientul dezvoltă dificultăți de respirație, slăbiciune, edem și chiar ascită relativ rapid, ficatul se mărește - adică se dezvoltă insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Varianta aritmică a infarctului miocardic manifestată printr-o mare varietate de aritmii (extrasistolă, tahicardie paroxistică sau fibrilatie atriala) sau diferite grade de blocaje atrioventriculare. Tahicardia paroxistică maschează complet semnele de IM pe ECG. Sarcina medicului este de a opri de urgență atacul de tahicardie paroxistică și de a înregistra din nou ECG.

Infarctul miocardic cerebral datorită dezvoltării insuficienței cerebrovasculare. Mai des este dinamic (amețeli, greață, vărsături, confuzie, slăbiciune tranzitorie a membrelor), mai rar există o formă de accident vascular cerebral cu dezvoltarea hemiparezei și tulburări de vorbire (tromboză simultană a arterelor coronare și cerebrale).

Forma ștearsă (malosimptomatică) de infarct miocardic manifestată prin slăbiciune, transpirație, dureri toracice vagi, cărora pacientul adesea nu le acordă importanță.

Varianta combinată a infarctului miocardic combină diverse manifestări ale mai multor forme atipice.

Pentru diagnosticul formelor atipice de infarct miocardic, este necesar să se evalueze cu atenție manifestari clinice, dinamica modificărilor ECG, sindromul de resorbție-necrotic, date ecocardiografice.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Articol: „Forme atipice de infarct miocardic, simptome” din secțiune

Formele atipice de infarct miocardic se caracterizează prin simptome atipice pentru această patologie sau absența lor pe etapele inițiale. Acesta este pericolul acestei patologii: neștiind despre existența ei, oamenii continuă să trăiască în ritmul lor obișnuit, până când într-o zi boala atinge apogeul.

Despre ceea ce poate provoca dezvoltarea stării patologice în cauză și cum pot fi recunoscute, vor fi descrise în acest articol.

Cauzele formelor atipice de infarct miocardic – factori de risc

Formele considerate de patologie cardiacă sunt adesea diagnosticate la persoanele în vârstă pe fondul tulburărilor sistemului circulator. Condiții negative similare pot apărea atunci când lumenul vasului este blocat. cheaguri de sânge, în caz de fluctuații tensiune arteriala, precum și la spasm al vaselor de sânge.

Prezența în istoricul medical al pacientului a următoarelor patologii crește riscul unei forme atipice de infarct miocardic în viitor:

• Erori semnificative în funcționarea sistemului nervos central.
• Formarea plăcilor aterosclerotice.
• Diabet.
• Creșterea regulată a tensiunii arteriale.
• Insuficiență cardiacă în stadii avansate.
• Defecțiuni grave ale stomacului și/sau intestinelor.
• Boală arterială coronariană.
• Cardioscleroza, în care celulele normale ale mușchilor inimii sunt înlocuite cu țesut cicatricial care este de natură neelastică.
• Infarctul miocardic în trecut.

Clasificarea formelor atipice de infarct miocardic - simptome și tablou clinic

Grupul considerat de atacuri de cord este denumit și atacuri de cord oligosimptomatice sau silențioase. Toți sunt uniți tablou simptomatic ușorîn stadiile iniţiale de dezvoltare.

Există următoarele tipuri de forme atipice de infarct miocardic:

1. Abdominală sau gastralgică. Această patologie se dezvoltă pe fondul necrozei secțiunii posterioare a miocardului. Pacienții se plâng de dureri severe sub coasta dreaptă sau în zona stomacului. De asemenea, îngrijorat de greață și vărsături, care nu sunt asociate cu mâncatul. Unii pacienți au diaree, cu o scurgere puternică de flatus. Alții suferă de flatulență și constipație.
2. Hidropic.În primul rând, apare edem local. Pacientul obosește repede, vrea constant să doarmă, se sufocă. Venele gâtului sunt vizibil mărite. În viitor, lichidul se poate acumula în plămâni, precum și în peritoneu, care se manifestă printr-o senzație de disconfort în piept. Parametrii ficatului cresc brusc.
3. Aritmic. O persoană simte eșecuri în contracția inimii: o creștere a bătăilor inimii poate fi înlocuită cu o senzație de „decolorare” a inimii. Durerea din spatele sternului este nesemnificativă sau complet absentă.
4. Astmatic. Boala luată în considerare în manifestările externe este foarte asemănătoare cu astm bronsic. Tusea este de natură paroxistică și este însoțită de eliberarea de spută spumoasă, care are o culoare roz. Durerea în regiunea inimii poate fi prezentă sau nu. Tensiunea arterială scade, iar inima bate într-un ritm frenetic. Din cauza incapacității de a respira normal, pacientul dezvoltă o teamă patologică de moarte.
5. Cerebral. Poate apărea sub două forme. În primul caz, simptomele vor fi similare cu cele diagnosticate în timpul lipsei de oxigen a țesuturilor creierului. În primul rând, pacientul a remarcat prezența durerii în zona ochilor, tâmple. De asemenea, va fi foarte amețit, întunecat în ochi. Se termină adesea leșin. Imaginea de ansamblu este completată de greață și vărsături. A doua formă de infarct miocardic atipic cerebral este accidentul vascular cerebral. În practică, este mult mai puțin frecventă și este însoțită de o încălcare a activității motorii și a vorbirii.
6. Colaptoid.În unele surse medicale, puteți găsi un alt nume pentru aceasta - ischemie nedureroasă. Judecând după nume de familie, concluzia despre sindromul durerii sugerează de la sine - pur și simplu nu există. Adesea, patologia este observată la oameni după vârsta de 50 de ani pe fondul insuficienței cardiace cronice. La astfel de pacienți, se observă amețeli frecvente (dar nu la fel de severe ca în forma cerebrală a infarctului miocardic), picioarele sunt în mod constant reci, picăturile de sudoare apar pe frunte. Se schimbă și trăsăturile feței: nasul capătă o formă ascuțită, globii oculari se prăbușește, pielea devine moale, își pierd elasticitatea. Presiunea arterială este redusă semnificativ.
7. Infarct miocardic asimptomatic sau șters. Acest formular boala se manifestă într-o măsură minimă: o cădere, ușoare dureri în piept, apetit scăzut sau absența acesteia, transpirație. Uneori chiar și medicul ignoră simptomele indicate, punând totul pe seama oboselii și deficienței de vitamine. Infarctul miocardic șters, în virtutea a tot ceea ce este descris mai sus, este unul dintre cele mai periculoase: de regulă, ei învață despre el în stadii avansate, când nu mai este posibil să salveze viața pacientului.
8. Periferic. Senzațiile de durere în astfel de situații sunt de natură crescândă și sunt localizate oriunde, dar nu în locuri tipice pentru patologiile cardiace: în vârful degetului mic stâng, brațul stâng, omoplat stâng, gât, maxilarul inferior sau în gât și piept aproape coloană vertebrală. În acest sens, pacienții pot solicita inițial sfatul unui specialist greșit: un chirurg, un otolaringolog sau un stomatolog. Pe lângă sindromul durerii, pacientul poate fi deranjat de slăbiciune, transpirație crescută și tulburări ale ritmului cardiac.
9. Combinate. Combină mai multe forme deodată. De exemplu, disfuncția muncii tractului digestiv(ca și în infarctul miocardic abdominal) poate fi completat cu amețeli, „muște” în ochi, tulburarea conștienței (ca și în infarctul miocardic cerebral).

localizarea durerii şi disconfort la diferite formeși tipuri de infarct miocardic

Caracteristici ale diagnosticului formelor atipice de infarct, diagnostic diferenţial

Diagnosticul bolii în cauză începe cu o anamneză detaliată și atentă. Primul pas de diagnostic este înregistrarea electrocardiograme. Dacă apar atacuri de aritmie, acestea trebuie oprite de urgență, deoarece acest lucru poate afecta diagnosticul final. După eliminarea aritmiei, efectuați repeta ECG.

În plus față de ECG, pot fi prescrise și alte metode de cercetare instrumentală: Ecografia cardiacă, tomografie computerizată, precum și alte măsuri la latitudinea medicului.

Unele forme atipice de infarct miocardic au simptome în care este problematică suspectarea imediată a unei patologii cardiace. Prin urmare, este foarte important să distingem în timp util patologia luată în considerare de alte boli și să facem un diagnostic precis.

Complicații ale formelor atipice de infarct, prognostic pe viață

În general, este problematic să prezicem cum se va termina această boală, deoarece aceasta va fi determinată de mai mulți factori:

1. Varsta pacientului. Persoanele în vârstă au șanse mai mici de supraviețuire. Acest lucru se datorează dezvoltării aterosclerozei, deteriorării metabolismului, prezenței unui număr de afecțiuni cronice odată cu vârsta.
2. Prezența exacerbărilor.
3. Calitatea și actualitatea măsurilor terapeutice.
4. Varietăți de forme atipice de infarct miocardic. Infarcturile asimptomatice și nedureroase au un prognostic nefavorabil și se termină adesea cu tristețe pentru pacient. Acest lucru se datorează absenței manifestărilor clare în acele stadii ale bolii în care se poate acorda asistență de specialitate.

Cele mai frecvente complicații ale formelor atipice de infarct miocardic sunt:

• Tulburări ale ritmului cardiac. O astfel de condiție patologică este destul de periculoasă - poate provoca moartea.
• anevrism cardiac natura cronica. Aspectul său este asociat cu perioada de formare a cicatricilor după infarctul miocardic.
• Insuficiență cardiacă acută.

Infarctul miocardic se numește lezarea mușchiului inimii din cauza unei încălcări a alimentării sale cu sânge. În partea în care s-a dezvoltat înfometarea de oxigen, celulele mor, primele mor deja la 20 de minute după ce alimentarea cu sânge se oprește.

Infarctul se numără printre primele boli care provoacă mortalitate în populație. În fiecare an, numai în Europa, 4,3 milioane de oameni mor din această cauză.

Clasificarea infarctului miocardic presupune patru etape de dezvoltare a bolii în timp și tablou clinic - lezare, acut, subacut, cicatricial.

Perioada de deteriorare (inițială)

Simptomele apar în timpul de la câteva ore până la 3 zile. În această etapă, există leziuni transmurale ale fibrelor ca urmare a tulburărilor circulatorii. Cu cât faza latentă este mai lungă, cu atât boala este mai gravă.

Recunoașteți boala. Ionii de potasiu, trecând dincolo de celulele moarte, formează curenți de deteriorare. Apoi apare o undă Q anormală, care se fixează în a doua zi.

Dacă există tulburări necrotice în inimă, atunci segmentul ST este mult mai înalt decât izolina, convexitatea este îndreptată în sus, repetă forma unei curbe monofazice. În același timp, fuziunea acestui segment cu un dinte T pozitiv este fixată.

Cu cât ridicarea segmentului ST deasupra izolinei este mai puternică, cu atât prognosticul infarctului miocardic este mai rău.

Este de remarcat faptul că dacă nu există undă Q, atunci toate celulele mușchiului inimii sunt încă în viață. Acest dinte poate apărea chiar și în a 6-a zi.

Acut

Durata celei de-a doua etape - de la 1 zi la 3 săptămâni.

Treptat, ionii de potasiu sunt spălați din zona deteriorată, slăbind puterea curenților. În acest caz, zona deteriorată scade, deoarece o anumită secțiune a fibrelor moare și partea supraviețuitoare încearcă să-și revină și intră în ischemie(scăderea locală a circulației sanguine).

Segmentul ST coboară spre izolinie, iar unda T negativă capătă un contur expresiv. Cu toate acestea, în cazul infarctului miocardic al peretelui anterior al ventriculului stâng, supradenivelarea ST este probabil să persistă pentru o anumită perioadă de timp.

Dacă a fost extinsă, creșterea segmentului ST durează cel mai mult, indicând severă tablou clinicși prognostic prost.

Dacă nu a existat un val Q în prima etapă, acum apare ca QS în tipul transmural și QR în tipul non-transmural.

subacută

Etapa durează aproximativ 3 luni, uneori până la un an.

În această etapă, fibrele profund deteriorate trec în zona de necroză, care se stabilizează. Alte fibre sunt parțial restaurate și formează o zonă ischemică. In aceasta perioada medicul determină dimensiunea leziunii. În viitor, zona ischemică este redusă, fibrele din ea continuă să se refacă.

Fenomenele sunt afișate pe ECG. În mod convențional, a treia etapă este împărțită în două faze. În primul, unda T devine mare, se lărgește, ceea ce face sistola electrică a ventriculilor mai lungă. Qt. În a doua fază, amplitudinea undei T inferioare scade.

Cicatricial (final)

Cicatrizarea fibrelor durează întreaga viață a pacientului. La locul necrozei, țesuturile zonelor sănătoase învecinate sunt conectate. Procesul este însoțit de hipertrofia compensatorie a fibrelor, zonele afectate sunt reduse, tipul transmural se transformă uneori într-unul netransmural.

În etapa finală cardiograma nu arată întotdeauna o undă Q, prin urmare, ECG nu raportează boala. Nu există nicio zonă de afectare, segmentul ST coincide cu izolina (infarctul miocardic are loc fără creșterea acestuia). Datorită absenței unei zone ischemice, ECG arată o undă T pozitivă, caracterizată prin netezime sau înălțime mai mică.

Împărțirea după anatomia leziunii

În funcție de anatomia leziunii, boala se distinge:

• transmural;
• intramural;
• subendocardică;
• subepicardic.

transmural

Într-un infarct transmural, afectarea ischemică a întregului strat muscular al organului. Boala are multe simptome care sunt caracteristice altor boli. Acest lucru complică semnificativ tratamentul.

După simptome, boala seamănă cu diferența că, în ultimul caz, ischemia este un fenomen temporar și cu un atac de cord, devine ireversibil.

intramural

Înfrângere concentrată în grosimea peretelui ventriculului stâng, nu afectează endocardul sau epicardul. Dimensiunea leziunii poate varia.

În forma intramurală, nu există undă Q patologică. În jurul zonei afectate se produce ischemia transmurală, din cauza căreia unda de repolarizare își schimbă direcția, în timp ce se înregistrează o undă T simetrică negativă, însoțită adesea de o creștere a segmentului QT.

subendocardică

Acesta este numele unui atac de cord sub forma unei benzi înguste lângă endocardul ventriculului stâng. Apoi zona afectată este înconjurată de leziuni subendocardice, ca urmare a căreia segmentul ST cade sub izolinie.

În cursul normal al bolii, excitația trece rapid prin secțiunile subendocardice ale miocardului. Prin urmare, o undă Q patologică nu are timp să apară deasupra zonei de infarct Semnul principal al formei subendocardice este acela de deasupra zonei afectate. segmentul ST este deplasat orizontal sub linia electrică mai mult de 0,2 mV.

Subepicardic

Leziunea apare în apropierea epicardului. Pe cardiogramă, forma subepicardică este exprimată într-o amplitudine redusă a undei R, în derivații deasupra zonei de infarct. este vizibilă o undă Q patologică, iar segmentul ST se ridică deasupra izoliniei. Unda T negativă apare în stadiul inițial.

Pentru mai multe detalii despre definiția bolii pe ECG, vedeți videoclipul:

Volumul zonei afectate

Există infarct cu focal mare, sau Q-infarctul miocardic, și focar mic, care se mai numește și infarct non-Q.

macrofocal

Provoacă tromboză sau spasm prelungit al arterei coronare. De regulă, este transmural.

Următoarele simptome indică dezvoltarea unui infarct Q:

• durere în spatele sternului, iradiază spre dreapta partea de sus trunchi, sub omoplatul stâng, în maxilarul inferior, la alte părți ale corpului - umăr, braț cu partea dreapta, regiunea epigastrică;
• ineficacitatea nitroglicerinei;
• durata durerii este diferită - pe termen scurt sau mai mult de o zi, sunt posibile mai multe atacuri;
• slăbiciune;
• depresie, frică;
• adesea - dificultăți de respirație;
• scăderea tensiunii arteriale la pacienții cu hipertensiune arterială;
• paloarea pielii, cianoza (cianoza) mucoaselor;
• Transpirație profundă;
• uneori -, în unele cazuri transformându-se în tahicardie;
• aritmie.

La examinarea organului, se găsesc semne, extinderea inimii în diametru. Deasupra apexului și în punctul Botkin, tonul 1 este slăbit, uneori divizat, domină tonul 2, se aud suflu sistolic. Ambele zgomote ale inimii devin înfundate. Dar dacă necroza nu s-a dezvoltat pe fondul modificărilor patologice ale organului, atunci predomină primul ton.

Cu un infarct focal mare frecarea pericardică, ritmul cardiac devine galopant, ceea ce indică o contracție slăbită a mușchiului inimii.

La pacienți, temperatura corpului crește în zilele 2-3 și persistă până la 7-10 zile. Nivelul depinde de gradul de afectare a organului.

Studiile de laborator se găsesc în organism nivel ridicat de leucocite, VSH crescut (după 2 zile), există un efect „foarfecă” în raportul dintre acești doi indicatori. Forma mare-focală este însoțită de alte anomalii biochimice, principala dintre acestea fiind hiperenzima, care apare în primele ore și zile.

Cu o formă mare-focală spitalizare indicată. În perioada acută, pacientului i se prescrie repaus la pat, odihnă psihică. Mese - fracționat, calorii limitate.

Scopul terapiei medicamentoase este prevenirea și eliminarea complicațiilor- insuficienta cardiaca, soc cardiogen, aritmii. Pentru a opri sindromul dureros, se folosesc analgezice narcotice, neuroleptice și nitroglicerină (intravenos). Pacientului i se prescriu antispastice, trombolitice, antiaritmice, beta-blocante, antagoniști de calciu, magnezie etc.

Focal mic

Cu această formă, pacientul dezvoltă mici leziuni ale mușchiului inimii. Boala caracterizat printr-o mai blândă comparativ cu leziunile mari.

Durerea anginoasă nu durează mult și nu este severă. Dar dacă durerea este prelungită, aceasta indică o recidivă, care continuă cu formarea de noi leziuni. Cu un sindrom de durere puternică, șocul se dezvoltă în unele cazuri.

Sonoritatea tonurilor rămâne aceeași, nu există ritm de galop și frecare pericardică. Temperatura urcă la 37,5 grade, dar nu mai mare.

Numărul de celule albe din sânge este de aproximativ 10.000-12.000, ESR ridicat nu sunt întotdeauna detectate, în cele mai multe cazuri nu există eozinofilie și schimbare de înjunghiere. Enzimele sunt activate pentru scurt timp și nesemnificativ.

Pe electrocardiogramă segmentul RS-T este deplasat, cel mai adesea cade sub izolinie. Există, de asemenea modificări patologice Unda T: de regulă, devine negativă, simetrică și capătă o formă ascuțită.

Infarctul cardiac mic-focal este, de asemenea, un motiv de spitalizare a pacientului. Tratamentul se efectuează folosind aceleași mijloace și metode ca și în forma focală mare.

Prognosticul pentru această formă este favorabil, mortalitatea este scăzută - 2-4 cazuri la 100 de pacienți. Anevrism, ruptură cardiacă, insuficiență cardiacă, asistolă, tromboembolism și alte consecințe mic infarct focal infarctul miocardic apare rar, cu toate acestea, o astfel de formă focală a bolii la 30% dintre pacienți se dezvoltă într-una mare-focală.

Localizare

În funcție de localizare, infarctul miocardic apare în următoarele variante clinice:

• ventriculul stâng și drept- mai des, mai mulți pereți pot fi afectați deodată.
• septal când septul interventricular are de suferit;
• apical- necroza apare în vârful inimii;
• bazale- deteriorarea secțiunilor înalte ale peretelui posterior.

Tipuri atipice de boli

Pe lângă cele de mai sus, există și alte forme ale acestei boli - atipice. Se dezvoltă când boli croniceși obiceiuri proaste, din cauza aterosclerozei.

Formele atipice complică semnificativ diagnosticul.

Există gastralgice, astmatice, asimptomatice și multe alte variații ale atacurilor de cord. Am vorbit despre asta mai detaliat într-un alt articol.

multiplicitate

Pe această bază, se disting următoarele tipuri de infarct miocardic:

• primar- apare pentru prima dată;
• recurent- leziunea se fixeaza timp de doua luni dupa precedenta, si in aceeasi zona;
• a continuat- la fel ca recurent, dar zona afectată este diferită;
• repetate- este diagnosticat in doua luni si mai tarziu, orice zona este afectata.

Prin urmare, ceea ce poate indica un atac de cord, ar trebui solicitați imediat asistență medicală.