Orice boală neurologică, în special la tineri (până la 45 de ani), cu un tablou clinic atipic, care se caracterizează printr-o creștere rapidă a deficitului neurologic cu psihopatologic, incl. afectarea cognitivă ar trebui să fie o preocupare pentru infecția cu HIV.
Până în prezent, infecția cu HIV a fost rareori luată în considerare printre posibilii factori etiologici ai patologiei neurologice [acute și/sau subacute] identificate, în ciuda studiilor utilizate pe scară largă de sensibilitate variabilă la detectarea HIV. În unele cazuri, pacienții ascund intenționat cu atenție rezultatele unor studii specifice efectuate anterior, complicând procesul de diagnostic, mai ales în cazul dezvoltării acute a simptomelor neurologice.
infectie cu HIV= infectie cauzata de virusul imunodeficientei umane (din engleza Human Immunodeficiency Virus Infection - HIV-infectie). Infecția cu HIV este o boală antroponotică lent progresivă, cu un mecanism de transmitere de contact, caracterizată printr-o leziune specifică a sistemului imunitar cu dezvoltarea sindromului de imunodeficiență dobândită (SIDA). Manifestările clinice ale SIDA care duc la moartea unei persoane infectate sunt infecții oportuniste (adică secundare), neoplasme maligne și procese autoimune.
NeuroSIDA este un concept clinic generalizat care include o varietate de sindroame primare și secundare și boli ale sistemului nervos cauzate de HIV (sau: denumirea comună diverse forme clinice de afectare a sistemului nervos care se dezvoltă la pacienţii cu HIV/SIDA).
Agenții cauzali ai SIDA - lentivirusurile HIV-1 și HIV-2 - aparțin subfamiliei Lentivirinae a unei familii mari de retrovirusuri (virusurile care conțin ARN conțin două molecule de ARN monocatenar), al căror principiu principal de replicare este transcripția. de ARN virion într-o catenă dublă liniară de ADN, care este ulterior integrată în genomul celulei gazdă ARN-ul HIV este capabil să se transforme în ADN și să invadeze genomul limfocitelor T care conțin receptori CD4 - limfocitele CD4, în urma cărora acestea din urmă mor; odată cu moartea unui număr semnificativ de limfocite T, se dezvoltă sindromul imunodeficienței dobândite - SIDA). Enzima responsabilă pentru acest proces este ADN polimeraza dependentă de ARN. Această enzimă asigură un flux invers al informației genetice - de la ARN la ADN, și nu invers, așa cum se întâmplă de obicei conform postulatului de bază al geneticii: ADN-ARN-proteină. ADN-polimeraza dependentă de ARN se mai numește și transcriptază inversă. Un element structural important al HIV este glicoproteinele din învelișul exterior al virusului - gp120 și gp41. Prin gp120 (cu participarea co-receptorilor), HIV se atașează de membrana celulelor gazdă care conțin molecule CD4 [receptori] - limfocite T (ajutor T), macrofage și celule dendritice (în creier, virusul se găsește în principal în macrofage, celule microgliale și astrocite). Prin gp41, învelișul exterior al HIV fuzionează cu membrana celulară [a celulelor gazdă], pătrunderea în celulă și „dezbracarea” ARN viral (în plus, procesele în curs sunt descrise mai sus - vezi evidențierea roșie).
Trebuie remarcat faptul că HIV, participând la procesele biologice în reprezentanții diverselor societăți timp de decenii, a suferit mutații repetate. În prezent, acest proces continuă în corpul unei persoane infectate și în fiecare microsocietate în care predomină unul sau altul tip de virus. HIV are o mare diversitate genetică, formând tipuri, grupuri, subgrupe și forme recombinante, care pot (pe lângă proprietățile comune) să dobândească caracteristici biologice datorită diferențelor genetice, inclusiv tropism pentru afectarea sistemului nervos central (SNC). Folosind analiza filogenetică a secvențelor de nucleotide ale genomului HIV-1, au fost identificate mai multe subtipuri de virus - A, B, C, D, E, F, G, H, J și K și 3 grupuri - M (principal - principal), care include majoritatea subtipurilor, O (outlier - izolat) și N (nici M și nici O). În anumite zone geografice predomină diferite subtipuri. De exemplu, subtipul A este comun în țările CSI, subtipul B - în Europa de Vestși SUA. Există, de asemenea, virusuri recombinante, exemplificate prin subtipul E. HIV-2, un virus mai puțin patogen strâns înrudit cu HIV-1, circulă la oameni în anumite părți ale Africii de Vest, dar este relativ rar în alte regiuni.
După contactul virusului cu limfocitele T CD4+, are loc replicarea intensivă a virusului și dezvoltarea viremiei, ceea ce duce la răspândirea intensivă a virusului prin ganglionii limfatici regionali, creier și alte țesuturi. După ce virusul HIV intră în organism, celulele infectate pot fi detectate în ganglionii limfatici în decurs de 2 zile și în plasmă în a 5-a zi după infectare. Viremia este considerată a fi asociată cu manifestările clinice ale „sindromului infecției acute cu HIV”, care poate apărea timp de câteva săptămâni la scurt timp după infecție. De asemenea, cu viremie sunt asociate simptome asemănătoare mononucleozei. Cu toate acestea, adesea viremia nu prezintă niciun simptom, chiar și în ciuda concentrației mari a virusului în sânge și a proceselor intensive de răspândire a acestuia. În ciuda unui răspuns imun celular și umoral intens, virusul nu este complet distrus, ci continuă să se replice limitat, ceea ce poate apărea (= infecție cronică) cu aproximativ 10 ani înainte de apariția simptomelor clinice de SIDA, când concentrația de CD4+ T- limfocitele din sânge scad la un nivel critic (mai puțin de 200 de celule pe microlitru de sânge) - în acest moment, persoanele infectate cu HIV devin foarte susceptibile la infecții oportuniste (dezvoltarea simptomelor este de obicei caracterizată de astenie inițială urmată de apariția condiții oportuniste, dar uneori condiții oportuniste apar rapid).
Notă! Când intră în țesutul cerebral, HIV este localizat în interstițiu, contactând mai multe grupuri de celule care au CD4 și co-receptori. Începe procesul de infectare a celulelor receptorilor CD4 și de reproducere a HIV. Virusul captează treptat toate sectoarele de țesut, dar replicarea este lentă, pe parcursul mai multor ani, până la o exacerbare treptată sau neașteptată. Cu o exacerbare, procesul dobândește caracteristicile encefalitei HIV sau meningitei cu participarea membranelor creierului și, cu un curs prelungit, tulburările cognitive sunt principalele și se agravează treptat. [ !!! ] O etapă separată este adăugarea infecțiilor co- și oportuniste, dezvoltarea tumorilor primare și secundare în sistemul nervos central.
Prin urmare, principala caracteristică a patogenezei infecției cu HIV este considerată a fi o relație clară între progresia bolii și o scădere a numărului de limfocite CD4, precum și o încălcare a activității lor funcționale. Tulburările sistemului imunitar în infecția cu HIV includ, de asemenea, activarea și creșterea numărului de limfocite CD8, creșterea producției de imunoglobuline, precum și procese autoimune (inclusiv producerea de autoanticorpi la membranele limfocitelor).
Anticorpii împotriva virusului HIV apar, în medie, în decurs de 2 săptămâni de la infectare, dar concentrația lor rămâne la un nivel relativ scăzut pentru o anumită perioadă de timp. Această perioadă inițială este caracterizată ca o „fereastră” în timpul căreia este dificil să se detecteze anticorpii, deși virusul începe să circule în sânge, reprezentând o amenințare de infecție pentru ceilalți. Pe măsură ce titrurile de anticorpi cresc (seroconversie), are loc o scădere a concentrației virusului în sânge, care scade la un nivel minim în primele 12 luni de boală. Ca urmare, începe așa-numita perioadă latentă, fără nicio manifestare clinică, care durează câțiva ani. Cu toate acestea, pe măsură ce concentrația de limfocite T CD4+ scade (la nivelul de 200 de celule pe microlitru de sânge), simptomele clinice ale SIDA apar sub formă de infecții oportuniste, ducând inevitabil la moartea pacientului. În etapa finală, se observă din nou o creștere a încărcăturii virale și o scădere a titrurilor de anticorpi anti-p24.
Notă! Seroconversia este o situație în care anticorpii HIV (AT) se formează pentru prima dată într-un organism infectat într-un volum suficient pentru a fi detectați printr-un anumit set de teste serologice (3-4 săptămâni după infectare, se activează un răspuns imun umoral; anticorpi la antigenele HIV - p24 apar în sânge, gp41 și gp120, apare seroconversia și poate persista până la 3 luni; seroconversia coincide cu sfârșitul unei infecții acute).
Pentru a confirma diagnosticul de infecție cu HIV, [ 1
] serologice (ELISA, blotting imun) și [ 1
] metode genetice moleculare (PCR). procedura standard diagnosticul de laborator al infecției cu HIV este detectarea anticorpilor la HIV în ELISA cu confirmarea ulterioară a specificității acestora în reacția de blotting imun, care permite detectarea anticorpilor la diferiți antigeni ai agentului patogen (cel mai termen timpuriu detectarea anticorpilor - 2 săptămâni de la momentul infecției).
citiți, de asemenea, Ghidurile consolidate pentru serviciile de testare HIV [OMS] Organizația Mondială a Sănătății; iulie 2015 [citește]
Desi simptomele infectiei HIV variaza in functie de stadiul bolii (faza febrila acuta, faza asimptomatica, SIDA), toate sunt manifestari ale unei singure boli. După cum sa menționat mai sus, reproducerea activă a virusului și deteriorarea sistemului imunitar la majoritatea persoanelor infectate cu HIV (cu excepția cazurilor rare de progresie întârziată a bolii) au loc pe tot parcursul bolii, inclusiv în faza asimptomatică. Din punct de vedere empiric, infecția HIV este împărțită în trei etape în funcție de numărul de limfocite CD4: precoce (> 500 μl-1), intermediară (200 - 500 μl-1) și tardivă (< 200 мкл-1). Отнесенные к диагностическим критериям СПИДа оппортунистические инфекции и истинные злокачественные новообразования типичны для поздней стадии ВИЧ-инфекции, в то время как саркома Капоши и неврологические нарушения могут возникнуть и на более ранних стадиях заболевания, то есть до развития выраженного иммунодефицита.
Clasificarea infecției cu HIV [la adolescenți și adulți] pe baza caracteristicilor clinice și a numărului de CD4:
Există trei categorii clinice (A, B și C) și trei de laborator (1, 2 și 3); acestea din urmă diferă prin numărul de limfocite CD4 din sânge. Combinațiile acestor categorii dau 9 grupuri independente. Diagnosticul de SIDA se face în următoarele cazuri: [ 1 ] când există cel puțin o boală care îndeplinește criteriile de diagnostic pentru SIDA, indiferent de numărul de limfocite CD4 sau [ 2 ] când numărul de limfocite CD4 scade sub 200 μl-1, indiferent de prezența unor boli clasificate drept criterii de diagnostic pentru SIDA. Dacă pacientul este încadrat în categoria B, atunci ulterior, chiar dacă starea lui se ameliorează, nu poate fi încadrat în categoria A; nu se poate trece de la categoria C nici la categoria B, nici la categoria A.
NEURO SIDA
Manifestările neurologice ale infecției cu HIV pot fi cauzate atât de HIV în sine, cât și de infecțiile oportuniste, neoplasme, precum și de efectele toxice ale medicamentelor antiretrovirale. Efectul direct al HIV asupra celulelor sistemului nervos este de a infecta și distruge celulele care au receptorul CD4 (celule microgliale, astro-, mono-, oligodendrocite, celule endoteliale). vase de sânge iar neuronii înșiși [HIV prezintă un tropism mai pronunțat pentru macrofage/monocite în comparație cu limfocitele T]). În plus, celulele SNC sunt distruse de proteina membranară gp 120, care joacă un rol cheie în patogeneza leziunilor neuronale prin blocarea neuroleukinei. De asemenea, trebuie amintit că mecanismele imunopatologice duc la inflamarea și distrugerea tecii de mielină a fibrelor nervoase periferice.
În patogeneza tulburărilor neurologice rol important joacă tulburări biochimice complexe. O modificare a activității de reglare a sistemului hipotalamo-hipofizar duce la tulburări ale metabolismului neurotransmițătorilor, o deficiență de acid γ-aminobutiric și glicină, care sunt asociate cu dezvoltarea crizelor epileptice, o scădere a producției de serotonină - până la apariția de tulburări depresive și ataxie, o încălcare a metabolismului vasopresinei - la tulburări de memorie, leziuni ale celulelor endoteliale plexurilor coroidiene ale meningelor și ependimului ventricular - la dezvoltarea demielinizării secundare; deprimarea imunității celulare - la dezvoltarea infecțiilor oportuniste ( OI) și procesele neoplazice.
Persoanele infectate cu HIV prezintă anomalii morfologice ale substanței albe a creierului, precum și pierderea neuronilor. Mai mult, este puțin probabil ca infecția directă să joace vreun rol important în acest fenomen. Cel mai probabil, aceste tulburări sunt asociate cu acțiunea toxinelor produse de monocitele infectate care se infiltrează în creier. Neurotoxinele sunt produse de monocite din cauza infecției și activării imune. S-a demonstrat că astfel de neurotoxine sunt capabile să distrugă neuronii creierului prin intermediul receptorului NMDA (N-metil-D-aspartat). În plus, proteina virală gp120, eliminată de monocitele infectate în timpul infecției cu virusul HIV, poate provoca neurotoxicitate prin blocarea funcției unui important regulator celular, peptida intestinală vasoactivă (VIP), precum și prin creșterea nivelului de calciu intracelular și reducerea nivelului factorului de creștere a nervilor din cortexul cerebral. În plus, o serie de citokine produse de monocite pot avea un efect neurotoxic direct sau indirect. Aceste citokine includ: TNFα, IL-1, IL-6, TGFp, INFγ, factorul de activare a trombocitelor și endotelina. În cele din urmă, activarea celulelor monocitare poate determina o creștere a producției de eicosanoide și acid chinolinic, care sunt neurotoxice.
Notă!
Tulburările neurologice apar aproape în toate etapele infecției cu HIV și pot fi de natura inflamației, demielinizării și degenerării (în acest caz, HIV este izolat din lichidul cefalorahidian al pacienților cu tulburări atât simptomatice, cât și asimptomatice). Diverse mecanisme patogenetice pot duce la apariția manifestărilor clinice cu o varietate de deficite neurologice (sau iritații) la un anumit pacient. Dintre numeroasele tulburări patologice observate în infecția cu HIV, doar encefalopatia (deteriorarea neurocognitivă asociată HIV) se referă la bolile definitorii de SIDA.
Prin urmare, este fundamental [important] ca un neurolog să distingă [ 1 ] leziuni directe ale sistemului nervos - neuroSIDA primar, care este cauzată numai de acțiunea HIV și nu afectează încă alte organe și sisteme (MANĂ, encefalo-, mielo-, polineuropatii asociate HIV [sau o combinație a acestora]; alte leziuni ale SNC cauzate de infecția cu HIV - meningită aseptică, meningoencefalită) și [ 2 ] leziuni ale sistemului nervos cauzate de OI și procese neoplazice ( neuroSIDA secundar); de asemenea, un loc important în rândul leziunilor secundare ale sistemului nervos în infecția cu HIV îl ocupă [ 3 ] neuropatii de droguri toxice, care sunt asociate cu numirea de medicamente antiretrovirale, antimicrobiene, citostatice. Trebuie amintit că diagnosticul de „neuroSIDA primar” este extrem de dificil, deoarece nu există criterii de diagnosticare specifice care să permită un diagnostic rapid și precis. în afară de forme clinice iar opțiunile sunt variate și pot fi adesea prima și singura manifestare a infecției cu HIV, atunci când pacientul poate să nu fie conștient de statutul său HIV sau să o ascundă de neurolog.
metodă de diagnosticare a tulburărilor neurocognitive asociate HIV 
citiți mai multe despre neuroSIDA în următoarele surse:
articol „Mecanisme de afectare cerebrală în infecția cu HIV” N.A. Belyakov, S.V. Medvedev, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin, N.E. Dementieva, S.A. Shelomov; Institutul de Cercetare de Medicină Experimentală, Filiala de Nord-Vest a Academiei Ruse de Științe Medicale, Sankt Petersburg; Instituția de sănătate a bugetului de stat din Sankt Petersburg „Centrul pentru Prevenirea și Controlul SIDA și Bolilor Infecțioase”; Institutul creierului uman RAS, Sankt Petersburg (revista „Buletinul Academiei Ruse de Științe Medicale” nr. 9, 2012) [citește];
articol „Sistemul imunitar al creierului, neuroSIDA, probleme și perspective (fapte și poziție conceptuală)” R.I. Sepiashvili, Yu.A. Malashkhia, Z.G. Nadareishvili, V.Yu. Malashkhia; Centrul Internațional de Cercetare pentru Imunoreabilitare, Moscova; Institutul de Imunologie Clinică și Alergologie, Tskhaltubo (revista „Alergologie și Imunologie” nr. 1, 2015) [citește];
articol „Complicațiile neurologice ale infecției cu HIV” M.A. Evzelman, I.A. Snimshchikova, L.Ya. Koroleva, P.R. Kamceatnov; GBOU VPO „Universitatea de Stat din Oryol”, Oryol; Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior „Universitatea Națională de Cercetare Medicală a Rusiei. N.I. Pirogov”, Moscova (Revista de neurologie și psihiatrie, nr. 3, 2015) [citește];
prelegere pentru practicieni „Afectarea sistemului nervos în SIDA” G.B. Kabdrakhmanova, L.A. Kumeiko, E.A. Kryazhova, D.K. Kuzhakulov; Universitatea de Medicină de Stat din Kazahstanul de Vest, numită după Marat Ospanov; Aktobe BSMP; Aktobe MC "Kuanysh" (Jurnalul medical al Kazahstanului de Vest nr. 1-2, 2013) [citește];
Articolul „Manifestările neurologice ale infecției cu HIV (recenzia literaturii)” A.N. Boyko, A.I. Mazus, E.V. Tsyganova, V.V. Ovcharov, O.V. Boyko, S.V. Serkov, E.I. Gusev; Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia. N.I. Pirogov; Centrul orașului Moscova pentru scleroza multiplă, pe baza Spitalului Clinic Orășenesc nr. 11 DZ din Moscova; Centrul orașului Moscova pentru Prevenirea și Controlul SIDA; Institutul de Cercetare de Neurochirurgie. acad. N.N. Burdenko, Moscova (Jurnalul de neurologie și psihiatrie, nr. 9, 2012, numărul 2) [citește];
articolul „Neurospeed: punctul de vedere al unui neurolog” Ya.Kh. Babușkin, O.V. Kurushina, N.V. Matokhin; Departamentul de Neurologie, Neurochirurgie cu un curs de genetică medicală, Universitatea de Medicină de Stat din Volgograd (Revista „Buletinul medical” nr. 2, 2013) [citește];
Articolul „NeuroSIDA ca unul dintre cele mai presante probleme neurologie practică modernă” S.K. Evtușenko, I.N. Derevyanko; Universitatea de Stat de Medicină Donețk. M. Gorki; Centrul Regional Donețk pentru Prevenirea și Controlul SIDA (Revista Internațională Neurologică, nr. 5, 2006) [citește];
Articolul „Neurospeed în neurologie practică” D.D. Dzharbaeva, S.M. Karpov; Departamentul de Neurologie, Neurochirurgie și Genetică Medicală Stavropol State Medical University, Stavropol (Forum Științific Studențesc, 2017) [citește];
articol „Relevanța problemei neuroSIDA în practica unui neurolog” Yu.S. Romanenkova, T.I. Kuzminova, M.I. Kyzymko; Instituția de învățământ bugetară de stat federală educatie inalta Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova. I. M. Sechenov, Moscova (revista „Science and Education Today” nr. 1, 2017) [citește];
Clinical Aspects of HIV Infection 2009-2010 de John Bartlett, Joel Gallant, Paul Pham (tradus și adaptat de Alianța Internațională a Sănătății Americane cu sprijinul Statelor Unite) Dezvoltare internațională), p. 453 în continuare [a se citi];
articol „Clinica, diagnosticul și tratamentul neuroSIDA” I.M. Ulyukin, Yu.I. Bulankov, V.N. Bolekhan; Academia Medicală Militară. CM. Kirov, Sankt Petersburg (revista „Probleme medico-biologice și socio-psihologice ale securității în Situații de urgență„Nr. 2, 2013) [citește];
articol „Leziunile sistemului nervos asociate HIV în patogeneza neuroSIDA” E.V. Shcigolev, FGBOU VO Universitatea Medicală de Stat Ural de Sud a Ministerului Sănătății al Rusiei, Chelyabinsk (revista „Buletinul Consiliului Tinerilor Oameni de Știință și Specialiști din Regiunea Chelyabinsk” nr. 4, 2017) [citește];
articolul „Multe fețe ale neuroradiologiei infectie cu HIV» T.N. Trofimova, N.A. Belyakov; St.Petersburg Academia Medicală de Stat numită după A.I. I.I. Mechnikov; Centrul pentru Prevenirea și Controlul SIDA și Bolilor Infecțioase, Sankt Petersburg (revista „Diagnostic și terapie cu radiații” nr. 3, 2010) [citește];
articol „Diagnosticul diferențial între scleroza multiplă și manifestările neurologice ale infecției cu HIV: o trecere în revistă a literaturii și un exemplu clinic” A.N. Boyko, V.V. Ovcharov, O.V. Boyko, S.V. Serkov, N.A. Tsurina, E.I. Gusev; Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia. N.I. Pirogov RF; Centrul orașului Moscova pentru scleroza multiplă, pe baza Spitalului Clinic Orășenesc nr. 11; Institutul de Cercetare de Neurochirurgie. Academicianul N.N. Burdenko, Moscova (Jurnalul de neurologie și psihiatrie, nr. 2, 2012; numărul 2) [citește];
secțiunea „HIV infectie” (autori: E. Fauci, K. Lane) din cartea „Internal Diseases according to Tinsley R. Harrison” (cartea a șasea), pp. 2191 și mai departe [citește];
cartea „Sindromul imunodeficienței dobândite” Almaz Sharman, Academia de Medicină Preventivă NeiroNex, Bethesda, SUA, 2006 [citește] (capitolul „Tulburări neurologice și oncologice în SIDA” [citește]);
Ghidurile Societății Clinice Europene de SIDA din 2017 (orientări EACS 9.0), octombrie 2017 (engleză) [citește]
© Laesus De Liro
Patomorfologie. Afectarea directă morfologic a creierului de către HIV duce la dezvoltarea encefalitei subacute cu celule gigantice cu zone de demielinizare. În țesutul cerebral, pot fi detectate monocite cu o cantitate mare de virus care au pătruns din sângele periferic. Aceste celule se pot fuziona, formând formațiuni multinucleate gigantice cu o cantitate imensă de material viral, ceea ce a fost motivul pentru desemnarea acestei encefalite ca celulă gigantică. În același timp, este caracteristică discrepanța dintre severitatea manifestărilor clinice și gradul modificărilor patomorfologice. La mulți pacienți cu manifestări clinice distincte de demență asociată HIV, doar „albirea” mielinei și astroglioza centrală ușoară pot fi detectate patologic.
Manifestari clinice. Simptomele afectării directe (primare) a sistemului nervos în infecția cu HIV sunt clasificate în mai multe grupuri.
Complexul cognitiv-motor asociat HIV. LA Acest complex de tulburări, denumit anterior demență SIDA, include acum trei boli - demența asociată HIV, mielopatia asociată HIV și tulburările cognitiv-motorii minime asociate HIV.
Demența asociată HIV. Pacienții cu aceste tulburări suferă în principal de tulburări cognitive. Acești pacienți prezintă manifestări de demență (demență) de tip subcortical, care se caracterizează printr-o încetinire a proceselor psihomotorii, neatenție, pierderi de memorie, procese afectate de analiză-informare, ceea ce complică munca și viața de zi cu zi a pacienților. Mai des, acest lucru se manifestă prin uitare, încetineală, scăderea concentrării, dificultate în numărare și citire. Se poate observa apatie, limitarea motivațiilor. În cazuri rare, boala se poate prezenta cu tulburări afective (psihoză) sau convulsii. Examenul neurologic al acestor pacienți relevă tremor, încetinirea mișcărilor rapide și repetitive, eșalonare, ataxie, hipertonicitate musculară, hiperreflexie generalizată și simptome de automatism oral. În stadiile inițiale, demența este depistată doar cu teste neuropsihologice. Ulterior, demența poate progresa rapid la stare gravă. Acest tablou clinic se observă la 8-16% dintre pacienții cu SIDA, totuși, ținând cont de datele autopsiei, acest nivel crește la 66%. În 3,3% din cazuri, demența poate fi primul simptom al infecției cu HIV.
mielopatie asociată cu HIV.În această patologie predomină tulburările de mișcare, în principal în membrele inferioare asociat cu înfrângerea măduva spinării(mielopatie vacuolară). Se remarcă somn semnificativ putere- In-negah. creșterea tonusului muscular spastic, ataxie. Adesea identificate și tulburări cognitive molid activitate, cu toate acestea, slăbiciune la nivelul picioarelor și tulburări de mers ies ~ 75 aT! Tulburările de mișcare pot afecta nu numai membrele inferioare, ci și superioare. Sunt posibile tulburări de sensibilitate de tip conductiv. Mielopatia este mai degrabă difuză decât segmentară, așa că de obicei nu există un „nivel” de tulburări motorii sau senzoriale. Caracterizat prin absența durerii. În lichidul cefalorahidian, se observă modificări nespecifice sub formă de pleocitoză, o creștere a conținutului de proteine totale și HIV poate fi detectat. Prevalența mielopatiei în rândul pacienților cu SIDA ajunge la 20%.
Tulburări cognitiv-motorii minime asociate HIV. Acest complex de sindrom include cele mai puțin pronunțate tulburări. Simptomele clinice caracteristice și modificările testelor neuropsihologice sunt similare cu cele din demență, dar într-o măsură mult mai mică. Adesea există uitare, încetinirea proceselor de gândire, scăderea capacității de concentrare, tulburări de mers, uneori stângăcie în mâini, modificări de personalitate cu motivație limitată.
Diagnosticare. În stadiile inițiale ale bolii, demeidia este detectată numai cu ajutorul unor teste neuropsihologice speciale: Ulterior, un tablou clinic tipic pe fundalul imunodeficienței, de regulă, permite un diagnostic precis. La investigații ulterioare, simptome subacută e ndefaliha. Studiile CT și RMN dezvăluie atrofie cerebrală cu o creștere a brazdelor și a stomacului . ] fiice. RMN-ul poate arăta focare suplimentare seniya si a intrat în substanța albă a creierului asociată cu demielinizarea locală. Aceste studii ale lichidului cefalorahidian sunt nespecifice, se poate detecta o ușoară pleocitoză, o ușoară creștere a conținutului de proteine și o creștere a nivelului de imunoglobuline din clasa G.
Alte tulburări ale SNC asociatecu infectie cu HIV . La copii, implicarea primară a SNC este adesea cel mai precoce simptom al infecției cu HIV și este denumită encefalopatie progresivă asociată HIV în copilărie. Această boală se caracterizează prin întârziere în dezvoltare, hipertensiune musculară, microcefalie și calcifiere a ganglionilor bazali.
Tratament. Pe lângă lupta împotriva retrovirusului în sine, se efectuează un tratament specific pentru o boală infecțioasă care se dezvoltă pe fundalul imunodeficienței. Combinații de imunomodulatori și medicamente antivirale. De exemplu, alfa-interferonul recombinant (doze de la 3.000.000 la 54.000.000 UI), singur sau în combinație cu retrovir sau vinblastină, este utilizat în tratamentul sarcomului Kaposi. Printre agenții antivirali pentru tratamentul oportuniștilor infecții virale Aciclovirul este considerat cel mai eficient, un analog al nucleozidei purinice, care, după ce a fost transformat în aciclovir trifosfat în organismul uman, inhibă biosinteza ADN-ului viral. Forma virală a enzimei timidin kinazei (punctul de aplicare al aciclovirului) se leagă de medicament de 1.000.000 de ori mai repede decât enzima umană. Mai des, se utilizează administrarea intravenoasă: 5-10 mg/kg la 8 ore 5-10 zile, în funcție de severitatea leziunii. Efecte secundare sunt destul de pronunțate, mai ales periculoasă este cristaluria, care se observă mai des cu administrarea intravenoasă, astfel încât medicamentul se administrează lent, timp de o oră, pe fondul consumului intens de alcool, care trebuie luat în considerare în tratamentul encefalitei cu edem cerebral. Specia mai puțin utilizată este rabina, un analog al unei nucleozide purinice care inhibă ADN polimeraza, adică. acest medicament este, de asemenea, eficient numai împotriva virusurilor care conțin ADN. Calea de administrare intravenoasă este utilizată preponderent timp de 12 ore. Când se utilizează vidarabină, sunt posibile următoarele reactii adverse: Tremor asemănător parkinsonian, ataxie, mioclon, halucinații și dezorientare, pancitopenia este posibilă la creșterea dozei. Medicamentele antivirale în cazurile severe sunt combinate cu plasmafereza. În unele cazuri, combinația de medicamente antivirale cu interferoni este eficientă.
Pentru infecțiile fungice, în special meningita criptococică și histoplasmoza, se utilizează mai des amfotericina B. Acest antibiotic polienic se leagă de o proteină specifică din membrana ciupercilor și protozoarelor, deformând-o, ceea ce duce la eliberarea de potasiu și enzime și, în consecință, moartea celulelor. Mai des folosită intravenos la 0,1 mg în 1 ml de soluție de glucoză 5%, administrarea endolombară poate fi eficientă. Medicamentul este foarte toxic, cea mai periculoasă este o încălcare a funcției renale. Prin urmare, se recomandă utilizarea acestuia numai cu încredere deplină într-un diagnostic confirmat serologic.
Cu toxoplasmoza sistemului nervos central, se utilizează o combinație de cloridină (pirimetamina) și sulfonamide. acțiune scurtă(sulfazină, sulfadiazină, sulfadimezină). Aceste medicamente afectează metabolismul acid folic, oferind un efect bactericid comun. Pentru leziunile tuberculoase se folosesc dozele uzuale de medicamente antituberculoase. Se preferă izoniazida, care pătrunde bine prin BBB (300 mg pe zi per os), mai rar se utilizează rifampicina (600 mg pe zi per os) și streptomicina (0,75 g intramuscular de 6 ori pe zi). Limfomul SNC este susceptibil de radioterapie agresivă, fără de care moartea pacientului poate apărea în decurs de 2 săptămâni. Tratament medical a pacienților cu neuroSIDA ar trebui să fie combinată cu o alimentație bună pentru a menține greutatea corporală, alimentația ar trebui să fie luată în considerare deja atunci când este detectată o reacție pozitivă la HIV. Unele tipuri de diete cu conținut scăzut de proteine pot fi periculoase pentru astfel de pacienți, deoarece imunitatea umorală este suprimată.
Simptome cerebrale. Simptomele presiunii intracraniene crescute sunt cele mai pronunțate în tumorile care provoacă ocluzia căilor LCR (tumori ale fosei craniene posterioare, ventriculi cerebrali), tumori ale lobului temporal (adesea însoțite de dislocarea creierului și afectarea circulației LCR la nivelul deschiderea tentorială), tumori care comprimă principalele căi de scurgere venoasă (meningioame parasagitale).
Durere de cap - adesea primul simptom al unei tumori din cauza presiunii intracraniene crescute. Cefaleea poate fi generală, neavând o localizare clară. Apare ca urmare a iritației durei mater, care este inervată de dura, vag și nervii glosofaringieni, și pereții vasului; încălcarea fluxului venos în vasele diploice ale osului. Sindromul hipertensiv se caracterizează prin durere matinală. În timp, durerea se intensifică, devine permanentă. Predominanța durerii în orice zonă a capului poate fi un simptom al efectului local al tumorii asupra durei mater și a vaselor de sânge.
Vărsături- unul dintre simptomele caracteristice ale presiunii intracraniene crescute. Se întâmplă de mai multe ori, adesea la înălțimea durerii de cap. Trebuie remarcat faptul că vărsăturile pot fi un simptom local al unei tumori care afectează partea inferioară a ventriculului IV.
discuri stagnante nervii optici- una dintre manifestările tipice și izbitoare ale hipertensiunii intracraniene. În primul rând, există o vedere încețoșată pe termen scurt, care poate crește cu stres, activitate fizică. Apoi acuitatea vizuală începe să scadă. Rezultatul final este „orbirea” din cauza așa-numitei atrofii secundare a nervilor optici.
Crize de epilepsie- creșterea presiunii intracraniene și modificări concomitente ale circulației sanguine a creierului, pot fi cauza crizelor epileptice generale. Totuși, mai des apariția convulsiilor, în special a celor focale, este rezultatul expunerii locale la tumoră.
Probleme mentale sub formă de letargie, apatie, pierderi de memorie, invaliditate, iritabilitate pot fi cauzate și de creșterea presiunii intracraniene.
Ameţeală, care apare la pacienții cu tumori cerebrale poate fi rezultatul congestiei în labirint.
Consecința hipertensiunii intracraniene poate fi modificări ale activității cardiovasculare (creștere tensiune arteriala, bradicardie) și tulburări respiratorii.
tumori hipofizare
Un grup special este tumori hipofizare. La rândul lor, ele pot fi împărțite în hormonal activși hormonal inactiv tumori.
Complexul de simptome care se dezvoltă cu aceste tumori este foarte caracteristic. Constă în simptome de disfuncție a glandei pituitare (hiper- sau hipofuncție), scăderea vederii din cauza comprimării nervilor optici și chiasmei optice. Tumorile mari cu creștere intracraniană pronunțată pot afecta regiunile hipotalamice ale creierului și chiar pot interfera cu fluxul de lichid cefalorahidian din sistemul ventricular, provocând compresie. III ventricul.
Tumorile hipofizare active hormonal ating rareori dimensiuni mari, deoarece provoacă simptome endocrine caracteristice care contribuie la recunoașterea lor precoce.
În funcție de tipul de celule endocrin-active din care se formează tumora, se disting adenoamele secretoare de prolactină; adenoame producătoare de hormoni de creștere; ACTH-secretor și alte câteva tumori.
Adenoame secretoare de prolactină (prolactinoame) provoacă lacto-reau ciclu menstrualși alte câteva simptome.
Adenoame producătoare de hormon de creștere la o vârstă fragedă provoacă gigantism, iar la pacienții adulți provoacă simptome caracteristice ale acromegaliei: creșterea dimensiunii mâinilor, picioarelor, îngroșarea trăsăturilor faciale, creșterea organe interne.
La Adenoame secretoare de ACTH Sindromul Cushing dezvoltă: creșterea tensiunii arteriale, depozite caracteristice de grăsime pe corp, striae gravidarum, hirsutism.
Multe dintre aceste tumori se găsesc în stadiul inițial, când dimensiunea lor nu depășește câțiva milimetri, sunt complet localizate în șaua turcească - acestea sunt microadenoame.
La adenoamele inactive hormonal care comprimă glanda pituitară, se notează simptome de panhipopituitarism (obezitate, scăderea funcției sexuale, scăderea performanței, paloarea pielii, scăderea tensiunii arteriale etc.). Adesea, aceste tumori sunt aproape asimptomatice până când cresc cu mult dincolo de șaua turcească și provoacă pierderea vederii.
Un complex de metode (radiografie, tomografie computerizată, RMN, studii ale nivelului diferiților hormoni) vă permite să determinați tipul de tumoră hipofizară, dimensiunea și direcția de creștere. Una dintre cele mai tipice semne diagnostice- expansiunea în formă de balon a șeii turcești, care este ușor de detectat în timpul studiilor craniografice, CT și RMN (Fig. 13.16).
Tratament. Creșterea micilor tumori hipofizare secretoare de prolactină poate fi oprită cu ajutorul unor medicamente - agonişti dopaminergici (bromocriptină).
În cele mai multe cazuri, cel mai rezonabil tratament este îndepărtarea chirurgicală a tumorii pituitare. Tumorile hipofizare mici, localizate predominant în sella turcică, sau tumorile cu creștere supraselară moderată, sunt de obicei îndepărtate prin abord transnazal-transfenoidal (raid tumora din țesutul hipofizar normal și îndepărtarea radicală a acesteia. Concomitent, se efectuează controlul cu raze X pentru a determina adâncimea de penetrare a instrumentelor în cavitatea craniană și îndepărtarea radicală a tumorii.
Adenoamele hipofizare cu creștere pronunțată supra- și paraselară sunt îndepărtate folosind un abord frontal sau fronto-temporal.
Ridicare lob frontal, chirurgul ajunge în zona chiasmei optice. Nervii optici și chiasma sunt de obicei deplasate brusc de tumora care iese din sella turcică. Capsula adenomului este deschisă între nervii optici și tumora este îndepărtată intracapsular cu o lingură chirurgicală și prin aspirație. Când tumora se extinde paraselar în sinusul cavernos sau retroselar în cisterna interpedunculară, operația devine dificilă și riscantă, în primul rând din cauza creșterii excesive a tumorii. artera carotidași ramurile sale.
Cu îndepărtarea parțială a tumorii, este recomandabil să se efectueze radioterapie. Iradierea este, de asemenea, indicată pentru creșterea recurentă a tumorii.
Tumori ale cerebelului. Aceste tumori pot fi fie benigne (astrocitoame, caracterizate prin creștere lentă), fie maligne, cu creștere infiltrativă (meduloblastoame). Atât astrocitoamele, cât și mai ales meduloblastoamele sunt mai frecvente în copilărie.
Tumorile cerebelului afectează adesea vermisul, umplu cavitatea ventriculului IV și comprimă trunchiul cerebral. În acest sens, simptomele sunt cauzate nu atât de mult (și adesea nu numai) de deteriorarea nucleilor și a căilor cerebelului, ci de compresia trunchiului cerebral.
O caracteristică a tumorilor cerebeloase este, de asemenea, că acestea conduc adesea la scurgerea afectată a lichidului cefalorahidian, închizând ieșirea din ventriculul IV sau stoarcerea apeductului cerebral.
Hidrocefalia ventriculilor lateral și III, în creștere rapidă în ocluzie acută, duce la dislocarea creierului cu pericolul leziunii acute a trunchiului cerebral în regiunea foramenului tentorial.
Prin ea însăși, o tumoare care se dezvoltă în cerebel duce la creșterea volumului acestuia și poate provoca înțepare atât în foramenul tentorial cât și în cel occipital.
Simptomele inițiale ale unei tumori cerebeloase sunt adesea tulburări de coordonare, ataxie, adiadococineză și scăderea tonusului muscular. Precoce, în special în cazul tumorilor chistice sau cu creștere rapidă, pot apărea simptome de compresie a structurilor fundului ventriculului IV: nistagmus (de obicei orizontal), tulburări bulbare, vărsături și sughiț. Odată cu dezvoltarea încălcării trunchiului cerebral în foramenul occipital, tulburările de respirație apar până la oprirea sa, o încălcare a activității cardiovasculare: bradicardie, creșterea tensiunii arteriale cu scăderea sa ulterioară.
Astrocitoamele cerebelului spre deosebire de astrocitoamele emisferice, acestea pot fi bine delimitate de țesutul cerebelos din jur și pot conține chisturi (Fig. 13.19). Histologic, aceste tumori aparțin celui mai benign tip - astrocitoame pilocitare, care apar în principal în copilărie.
Tomografia computerizată și RMN evidențiază tumori cu contururi clare și chisturi conținute în ele (Fig. 13.20).
Aceste tumori pot fi îndepărtate radical de-a lungul graniței cu țesutul cerebelului, care este comprimat, dar nu germinat de tumoră. Operațiile pot duce la o recuperare completă a pacientului sau la o remisiune lungă, mulți ani.
Odată cu aceasta, există tumori în creștere infiltrativă ale cerebelului, dintre care unele cresc în trunchiul cerebral.
La tomografia computerizată, tumora este caracterizată prin contururi neclare, neclare. În aceste cazuri, este posibilă doar rezecția parțială a acelei părți a tumorii, care în structura sa diferă cel mai mult de țesutul normal al cerebelului.
Îndepărtarea astrocitomului cerebelos, precum și a altor tumori, se realizează prin trepanarea fosei craniene posterioare, de obicei folosind o incizie mediană de țesut moale în regiunea cervical-occipitală.
Hemangioblastoame (angioreticuloame)- tumori bogat vascularizate, ducând adesea la formarea de chisturi (în 70% din cazuri). Cele mai multe hemangioblastoame sunt localizate în emisferele cerebelului sau vermisului. Ocazional, tumora este localizată în medular și puț. Hemangioblastoamele pot afecta și măduva spinării. Mai des, hemangioblastoamele se dezvoltă la vârsta de 30-40 de ani. Trebuie avut în vedere că în aproximativ 20% din cazuri, tumorile sunt multiple și sunt o manifestare a bolii Hippel-Lindau (o boală ereditară de tip autosomal dominant). În aceste cazuri, pe lângă tumorile sistemului nervos central (cerebel, măduva spinării), angiomatoza retiniană, tumorile și modificările chistice ale rinichilor și ale altor organe interne, sunt adesea detectate policitemia.
Odată cu formarea unui chist, se observă uneori o dezvoltare rapidă a bolii cu apariția unor simptome formidabile de compresie a trunchiului cerebral.
Tratament. Îndepărtarea chirurgicală hemangioblastoamele cerebeloase solitare duc în majoritatea cazurilor la recuperarea aproape completă a pacienților.
În unele cazuri, partea principală a neoplasmului este un chist, în timp ce tumora în sine este neglijabilă și poate trece neobservată. În acest sens, după golirea chistului, este necesar să se examineze cu atenție toți pereții acestuia din interior pentru a detecta o tumoare care se distinge printr-o culoare roșie aprinsă.
Îndepărtarea tumorilor solide, în special a celor care pătrund în trunchi, poate fi dificilă: aceste tumori au o cantitate foarte bogată de sânge, iar dacă sursele principale de alimentare cu sânge nu sunt „închise” la începutul extirparei, operația poate fi foarte traumatizant. Cu boala Hippel-Lindau, recăderile bolii sunt posibile datorită creșterii tumorii multifocale.
Meduloblastom- tumori maligne, cu creștere rapidă, care apar mai ales în copilărie. Meduloblastoamele localizate în fosa craniană posterioară reprezintă 15-20% din toate tumorile cerebrale la copii. Mai des, meduloblastomul se dezvoltă din vierme, umple ventriculul IV, se poate infiltra în fundul acestuia și crește în trunchi, duce devreme la scurgerea afectată a lichidului cefalorahidian din ventriculul IV și hidrocefalie. Metastazează în spațiile lichidului cefalorahidian (Fig. 13.21).
Cele mai tipice simptome sunt durere de cap, vărsături, ataxie la nivelul membrelor, mers instabil, nistagmus. Odată cu germinarea fundului ventriculului IV, apar simptome bulbare, sensibilitate afectată pe față și tulburări oculomotorii. Tomografia computerizată evidențiază o tumoare localizată în regiunea ventriculului IV, vermis și părțile mediale ale cerebelului (de obicei este o structură eterogenă) și semne de expansiune hidrocefalică a lateral și III ventricule.
Tratament. Interventie chirurgicala constă în îndepărtarea cât mai completă a tumorii (nu sunt îndepărtate doar zonele care cresc în trunchiul cerebral) și restabilirea circulației normale a lichidului cefalorahidian.
Tumoarea are adesea o consistență moale, iar îndepărtarea ei se realizează prin aspirație cu aspirație convențională sau ultrasonică. După operație, fosa craniană posterioară este iradiată în combinație cu iradierea generală a creierului și a măduvei spinării pentru a preveni metastazarea tumorii. Un rezultat pozitiv poate fi obținut prin utilizarea chimioterapiei (medicamente cu nitrozuree, vincristină etc.).
Poliradiculoneuropatie acută inflamatorie demielinizantă (sindrom Guillain-Barré). Descrisă de neuropatologii francezi G. Guillain și J. Barre în 1916. Cauza bolii rămâne insuficient elucidată. Adesea se dezvoltă după o sciatică acută anterioară. Este posibil ca boala să fie cauzată de un virus filtrabil, dar din moment ce nu a fost izolat până în prezent, majoritatea cercetătorilor consideră că natura bolii este alergică. Boala este considerată a fi autoimună cu distrugerea țesutului nervos secundar răspunsurilor imune celulare. Infiltratele inflamatorii se găsesc în nervii periferici, precum și în rădăcini, combinate cu demielinizarea segmentară.
Manifestari clinice. Boala începe cu apariția unei slăbiciuni generale, o creștere a temperaturii corpului până la un număr subfebril și dureri la nivelul extremităților. Uneori, durerea este chinuitoare în natură. Principalul semn distinctiv al bolii este slăbiciunea musculară a membrelor. Paresteziile apar în părțile distale ale brațelor și picioarelor și uneori în jurul gurii și în limbă. Tulburările senzoriale severe sunt rare. Poate exista slăbiciune a mușchilor faciali, deteriorarea altora nervi cranieniși tulburări vegetative. Afectarea nervilor grupului bulbar în absența resuscitarii respiratorii poate duce la moarte. Tulburările de mișcare apar mai întâi la nivelul picioarelor și apoi se răspândesc la brațe. Leziuni posibile predominant membre proximale; în acest caz, apare un complex de simptome asemănător miopatiei. Trunchiurile nervoase sunt dureroase la palpare. Pot exista simptome de tensiune (Lasegue, Neri).
Tulburările vegetative sunt deosebit de pronunțate - răceală și frig la extremitățile distale, acrocianoză, fenomene de hiperhidroză, uneori există hipercheratoză a tălpilor, unghii casante.
Disociarea proteină-celulă în lichidul cefalorahidian este tipică. Nivelul proteic ajunge la 3-5 g/l. O concentrație mare de proteine este determinată atât de puncția lombară, cât și de cea occipitală. Acest criteriu este foarte important pentru a distinge sindromul Guillain-Barré de tumorile coloanei vertebrale, în care concentrații mari de proteină se găsesc doar la puncția lombară. Citoză nu mai mult de 10 celule (limfocite și monocite) în 1 µl.
Boala se dezvoltă de obicei în 2-4 săptămâni, apoi vine etapa de stabilizare, iar după aceea - îmbunătățire. Cu exceptia forme acute poate fi subacută sau cronică. În marea majoritate a cazurilor, rezultatul bolii este favorabil, dar există și forme care se desfășoară în funcție de tipul de paralizie ascendentă a lui Landry cu răspândirea paraliziei la mușchii trunchiului, brațelor și mușchilor bulbari.
Tratament. Cea mai activă metodă de terapie este plasmafereza cu administrare intravenoasă imunoglobulinei. La pacienți, plasma sanguină este eliminată parțial, returnând elementele formate. Se mai folosesc glucocorticoizi (prednisolon 1-2 microni/kg pe zi), antihistaminice (difenhidramină, suprastin), terapie cu vitamine (grupa B), medicamente anticolinesterazice(prozerină, galantamina). Este important să aveți grijă de pacient cu o monitorizare atentă a stării sistemului respirator și cardiovascular. Insuficiența respiratorie în cazurile severe se poate dezvolta foarte rapid și poate duce la deces în absența unei terapii adecvate. Dacă capacitatea pulmonară a pacientului este mai mică de 25-30 % se recomandă volumul curent previzionat sau sindroame bulbare, intubarea sau traheotomia pentru ventilație mecanică. Hipertensiunea arterială severă și tahicardia sunt oprite prin utilizarea de antagoniști ai ionilor de calciu (Corinfar) și beta-blocante (propranolol). În cazul hipotensiunii arteriale, lichidele sunt administrate intravenos pentru a crește volumul intravascular. Este necesar la fiecare 1-2 ore să se schimbe cu atenție poziția pacientului în pat. Retenție acută și dilatare urinară Vezică poate provoca tulburări reflexe care duc la fluctuații ale tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac. În astfel de cazuri, se recomandă utilizarea unui cateter permanent. În perioada de recuperare, terapia cu exerciții este prescrisă pentru prevenirea contracturilor, masaj, ozocerită, parafină, băi cu patru camere.
Mielită acută
Mielita este o inflamație a măduvei spinării care afectează atât substanța albă, cât și cea cenușie.
Etiologie și patogeneză. Alocați mielita infecțioasă, intoxicație și traumatică. Mielita infectioasa poate fi primara, cauzata de neurovirusuri (herpes zoster, poliomielita, virusuri rabice), datorate tuberculozei sau leziunilor sifilitice. Mielita secundară apare ca o complicație a bolilor infecțioase generale (rujeolă, scarlatina, tifoidă, pneumonie, gripă) sau orice focar purulent în organism și sepsis. În mielita infecțioasă primară, infecția se răspândește hematogen, viremia precede afectarea creierului. În patogenia mielitei infecțioase secundare, reacțiile autoimune și infecția hematogenă la nivelul măduvei spinării joacă un rol. Mielita de intoxicație este rară și se poate dezvolta ca urmare a intoxicației exogene severe sau a intoxicației endogene. Mielita traumatică apare cu deschidere și leziuni închise coloana vertebrala si maduva spinarii cu adaugarea unei infectii secundare. Cazurile de mielită post-vaccinare nu sunt rare.
Patomorfologie. Macroscopic, substanta creierului este flasca, edematoasa, se umfla; pe secțiune, modelul „fluturelui” este uns. Microscopic, hiperemie, edem, mici hemoragii, infiltrații se găsesc în zona focalizată. elemente de formă, moartea celulelor, descompunerea mielinei.
Manifestari clinice. Tabloul mielitei se dezvoltă acut sau subacut pe fondul simptomelor infecțioase generale: febră până la 38-39 ° C, frisoane, stare de rău. Manifestările neurologice ale mielitei încep cu dureri moderate și parestezii la nivelul extremităților inferioare, spate și piept, care sunt de natură radiculară. Apoi, în decurs de 1-3 zile, apar tulburări motorii, senzoriale și pelvine, cresc și ajung la maximum.
Natura simptomelor neurologice este determinată de nivelul procesului patologic. Cu mielita părții lombare a măduvei spinării, se observă parapareză periferică, tulburări pelvine sub formă de incontinență urinară și fecală adevărată. Cu mielita părții toracice a măduvei spinării, există paralizii spastice ale picioarelor, tulburări pelvine sub formă de retenție de urină și fecale, transformându-se în incontinență. Cu mielita transversală care se dezvoltă brusc, tonusul muscular, indiferent de locația focalizării, poate fi scăzut pentru o perioadă de timp din cauza diashizei. Când măduva spinării este lezată la nivelul îngroșării cervicale, se dezvoltă paraplegie flască superioară și spastică inferioară. Mielita în partea superioară a colului uterin a măduvei spinării se caracterizează prin tetrapresiune spasmodică, afectarea nervului frenic cu detresă respiratorie, uneori cu tulburări de bulevard. Tulburările de sensibilitate sub formă de hiperestezie sau anestezie sunt: de natură conductivă, întotdeauna cu o limită superioară corespunzătoare nivelului segmentului afectat. Rapid, uneori în primele zile, escarele de decubit se dezvoltă pe sacrum, în regiunea frigăruilor mari, femururilor și picioarelor. În cazuri mai rare, procesul inflamator acoperă doar jumătate din măduva spinării, ceea ce se manifestă prin tabloul clinic al sindromului Brown-Sequard.
Sunt descrise formele de mielită necrozantă subacută, care se caracterizează prin afectarea părții lombo-sacrale a măduvei spinării, urmată de răspândirea ascendentă a procesului patologic, dezvoltarea tulburărilor bulbare și moartea. În lichidul cefalorahidian în mielită se găsesc continut crescut proteine și pleocitoză. Celulele pot include celule polinucleare și limfocite. Cu testele dinamice lichior, proteinele sunt absente. În sânge, se observă o creștere a VSH și leucocitoză cu o deplasare la stânga.
Actual și prognoză. Cursul bolii este acut, procesul atinge cea mai mare severitate după câteva zile și apoi rămâne stabil timp de câteva săptămâni. Perioada de recuperare durează de la câteva luni până la 1-2 ani. Sensibilitatea este restabilită cel mai rapid și mai devreme, apoi funcțiile organelor pelvine; tulburările de mișcare regresează lent. Adesea există paralizii persistente sau pareze ale membrelor. Cel mai grav curs și prognostic sunt mielita cervicală datorată tetraplegiei, proximitatea centrelor vitale și tulburările respiratorii. Prognosticul pentru mielita localizării toracice inferioare și lombo-sacrale este nefavorabil din cauza leziunilor severe, refacerii slabe a funcțiilor organelor pelvine și, în legătură cu aceasta, adăugarea unei infecții secundare. Prognosticul este de asemenea nefavorabil pentru urosepsis și sepsis datorat escarelor.
Diagnosticare și diagnostic diferentiat. Debutul acut al bolii cu dezvoltarea rapidă a unei leziuni transversale a măduvei spinării pe fondul simptomelor infecțioase generale, prezența modificărilor inflamatorii în lichidul cefalorahidian în absența unui bloc face diagnosticul destul de clar. Cu toate acestea, este foarte important să se diagnosticheze cu promptitudine epidurita, al cărei tablou clinic în cele mai multe cazuri nu se poate distinge de simptomele mielitei, dar care necesită o intervenție chirurgicală urgentă. În cazuri îndoielnice, ar trebui luată în considerare laminectomia exploratorie. Când diagnosticați epidurita, trebuie să aveți în vedere prezența unui focar purulent în organism, apariția durerii radiculare și sindromul de compresie crescândă a măduvei spinării. Poliradiculonevrita acută Guillain-Barré diferă de mielită prin absența tulburărilor de conducere ale sensibilității, a fenomenelor spastice și a tulburărilor pelvine. Tumorile măduvei spinării se caracterizează printr-un curs lent, prezența disocierii proteine-celule în lichidul cefalorahidian și un blocaj în testele licorodinamice. Hematomielia și hematorahia apar brusc, nu sunt însoțite de o creștere a temperaturii; cu hematomielie, substanța cenușie este afectată în principal; dacă hemoragia a avut loc sub membrane, atunci există simptome meningiene. Istoria poate dezvălui adesea indicii de traumă.
Leziunea transversală acută a măduvei spinării trebuie diferențiată de afectarea acută a circulației spinării. Scleroza multiplă poate fi suspectată, dar se caracterizează prin implicarea selectivă a substanței albe, regresia adesea rapidă și semnificativă a simptomelor după câteva zile sau săptămâni și dovezi de implicare difuză a măduvei spinării și a creierului. Meningomielita cronică se caracterizează prin dezvoltare mai lentă, lipsă de febră și se datorează adesea leziunilor sifilitice, care se stabilește cu ajutorul testelor serologice.
Tratament. In toate cazurile trebuie prescrise antibiotice cu spectru larg sau sulfonamide in doze cat mai mari.Antipireticele sunt indicate pentru reducerea durerii si la temperaturi ridicate. Se aplică hormoni glucocorticoizi în doză de 50-100 mg pe zi G sau doze echivalente de dexametazonă sau triamcinolonă), ACTH în doză de 40 UI de două ori pe zi timp de 2-3 săptămâni cu o scădere treptată a dozei.O atenție deosebită trebuie acordată. plătit pentru prevenirea dezvoltării escarelor și infecției urogenitale ascendente Pentru_profilaxia escarelor, care apar adesea peste proeminențe osoase, pacientul trebuie așezat pe un cerc, pune dischete de bumbac sub călcâie, șterge zilnic corpul cu alcool camfor, schimba poziția.Pentru a preveni formarea escarelor și după apariția lor, se efectuează iradierea cu ultraviolete a feselor, sacrului și picioarelor.
În prima perioadă a bolii, retenția urinară poate fi depășită uneori prin utilizarea medicamentelor anticolinesterazice; dacă aceasta este insuficientă, este necesară cateterizarea vezicii urinare cu lavaj.
Il mananc cu solutii antiseptice.
Abilitatea reală. Este determinată de localizarea și prevalența procesului, gradul de afectare a funcțiilor motorii și pelvine, tulburările senzoriale. În perioadele acute și subacute, pacienții nu pot lucra temporar. Cu o bună refacere a funcțiilor și posibilitatea de a reveni la muncă concediu medical poate fi prelungit până la recuperarea practică. La efecte reziduale sub forma unei ușoare parapareze inferioare cu slăbiciune a sfincterelor, se administrează pacienților III grup de dizabilitati. Cu parapareză inferioară moderată, mers afectat și statică, pacienții nu pot lucra în condiții normale de muncă și sunt recunoscuți ca invalizi de grupa II. Dacă pacienții au nevoie de îngrijire externă constantă (paraplegie, tetrapareză, disfuncție a organelor pelvine), li se atribuie grupa I de handicap. Dacă în termen de 4 ani nu are loc restabilirea funcțiilor afectate, grupa de handicap se constituie pe termen nedeterminat.
Plexopatii
Cel mai cauze comune leziunile plexului brahial (plexopatii) sunt traumatisme datorate luxaţiei capului humerus, o rană înjunghiată, un garou plasat sus pe umăr pentru o perioadă lungă de timp, traumatisme la plexul dintre claviculă și prima coastă sau capul umărului în timpul operațiilor sub anestezie inhalatorie cu mâinile în spatele capului, presiunea unei linguri de obstetrica forceps pe plex la nou-născuți sau întinderea plexului în timpul manipulărilor de naștere. Plexul poate fi comprimat de calus dupa o fractura a claviculei de catre muschii scalenus (sindromul Nafziger scalenus), coastele cervicale.
Encefalopatia HIV este o patologie care afectează sistemul imunitar și nervos al unei persoane și, de asemenea, îi distruge creierul. În plus, alte organe interne ale pacientului suferă, ceea ce duce treptat la o perturbare gravă a funcționării acestora. Boala progresează destul de lent, ucigând celulele imune.
Ca urmare, organismul își pierde capacitatea de a rezista la diverși factori externi care îl afectează negativ. În majoritatea cazurilor, copiii mici suferă de encefalopatie HIV, care se explică prin sistemul lor nervos incomplet format. Boala este extrem de periculoasă, prin urmare, necesită o monitorizare medicală atentă.
Specificul patologiei
Transmiterea HIV la adulți are loc prin contact sexual sau prin sânge. Infecția unui copil cu virusul imunodeficienței este posibilă chiar și în uter. Agentul cauzal al bolii este foarte insidios, deoarece nu numai că nu se poate manifesta de ani de zile, ci poate provoca și progresia rapidă a patologiei. Adesea, infecția cu HIV afectează astfel de sisteme:
Dezvoltarea encefalopatiei cauzate de HIV are propriul său mecanism special, care poate fi declanșat atât imediat după naștere, cât și la un anumit moment al vieții pacientului. Este aproape imposibil de prezis când va începe să progreseze, dar puteți încerca să o preveniți dacă treceți diagnosticul în timp util și începeți terapia.
Encefalopatia HIV este cunoscută și sub un alt nume - demența HIV. Provoacă moartea rapidă a celulelor creierului. Pacienții au leziuni ale astrocitelor și microgliei, care sunt responsabile pentru activarea reacțiilor de apărare ale organismului ca răspuns la un impact negativ. factori externiși infecție în sânge.
La pacienţii cu HIV, echilibru electroliticțesuturile creierului. Boala este de natură ciclică și se poate manifesta periodic - în funcție de starea sistemului imunitar al pacientului. Acest lucru explică riscul de a dezvolta demență la unii pacienți.
După ce țesutul cerebral la persoanele infectate cu HIV începe să moară, organul este supus unui atac puternic de către microflora patogenă - bacterii, ciuperci și alte microorganisme. Acest lucru duce la o încălcare gravă a microcirculației în GM, care provoacă un salt grav în ICP (presiune intracraniană), umflarea creierului, dezvoltarea hipoxiei cerebrale.
Sub influența tuturor acestor factori, începe treptat să aibă loc procesul de distrugere și reducere a dimensiunii creierului. O astfel de afecțiune patologică poate dura ani de zile, fără să se facă simțită mult timp, dar în final, pacientul începe să dea primele semne alarmante ale encefalopatiei HIV. Există puține motive pentru dezvoltarea encefalopatiei la HIV. Mai precis, este unul singur - este virusul imunodeficienței umane însuși.
Pătrunzând cu ușurință prin membranele celulare ale creierului, provoacă treptat moartea țesuturilor sănătoase. Cum se poate explica faptul că patologia se dezvoltă mult mai repede la copii? Chiar la copil mic sistemele nervoase și imunitare nu sunt încă complet formate, ceea ce oferă virusului capacitatea de a infecta cu ușurință țesuturile diferitelor organe interne. Din acest motiv, encefalopatia HIV este cel mai des diagnosticată la pacienții tineri.
Stadiile dezvoltării și simptomele bolii
În medicină, encefalopatia HIV are și alte denumiri: sindrom de demență SIDA, neurospeed, formă de afectare neurocognitivă asociată HIV etc. Patologia are 3 grade de severitate:
Boala este mult mai greu de tolerat pentru o persoană dacă există meningită sau encefalită cauzată de infecția cu HIV. Adesea, această combinație de procese patologice provoacă moartea unui pacient la o vârstă destul de fragedă.
Tabloul clinic encefalopatia cauzată de infecția cu HIV nu diferă de cele care îi sunt caracteristice fără boli concomitente. Începe să apară treptat, din a doua etapă a dezvoltării bolii. Simptomele encefalopatiei HIV pot fi exprimate astfel:
Adesea, encefalopatia HIV se dezvoltă din cauza utilizării grele medicamentele destinat ameliorării simptomelor SIDA. Acest lucru se datorează depresiei sistemului nervos, în urma căreia se dezvoltă demența. Și aceasta nu este cea mai gravă complicație a bolii.
Măsuri diagnostice și terapeutice
După infectarea cu virusul imunodeficienței, poate dura mult timp până când pacientul începe să prezinte primele semne de SIDA. Același lucru este valabil și pentru encefalopatia cauzată de HIV. Poate fi descoperit din întâmplare, mai ales într-un stadiu incipient de dezvoltare. După care se atribuie examinare cuprinzătoare- cheia punerii unui diagnostic corect, care, la rândul său, are un impact uriaș asupra alegerii metodei de terapie.
Puteți identifica boala folosind:
- puncție lombară, care poate fi folosită pentru identificarea primei modificări patologiceîn activitatea sistemului nervos;
- tomografia (RMN) - ajută la detectarea modificărilor în structura medularei albe;
- reoencefalografia (REG), care face posibilă evaluarea stării vaselor și arterelor sistemului nervos central al pacientului;
- dopplerografia, necesară pentru evaluarea stării vaselor de sânge cerebrale.
Este posibil să se evite complicațiile encefalopatiei din sistemul nervos numai dacă tratamentul patologic este început în timp util. În acest caz, pacientului i se arată:
Doar un neuropatolog sau un psihiatru poate determina exact ce medicamente și metode de influență psihologică în caz de encefalopatie ar trebui utilizate în fiecare caz specific. Totul depinde de cât de gravă este patologia la pacient, deoarece este direct legată de caracteristicile individuale ale corpului uman.
Previziuni și posibile complicații
De asemenea, este imposibil să vorbim fără echivoc despre prognosticul tratamentului encefalopatiei în infecția cu HIV, deoarece depinde de gradul de deteriorare a sistemului nervos și a creierului. În plus, encefalopatia este un proces ireversibil, deci nu poate fi vindecat complet - nu poți decât să previi progresia ei.
Mulți pacienți se întreabă: „Dacă trăiesc cu HIV de mulți ani, atunci care este speranța de viață cu encefalopatia creierului legată de SIDA?”. Cât timp, aproximativ vorbind, o persoană cu un set similar de patologii i-a rămas de trăit nu poate fi spus cu certitudine. Se știe doar că la începutul terapiei, când encefalopatia HIV a devenit deja severă, pacientul poate să nu mai trăiască până la 40 de ani.
Moartea timpurie este caracteristică unei astfel de patologii precum HIV SIDA, iar encefalita nu face decât să accelereze progresia procesului patologic. Din acest motiv, pentru a evita complicațiile grave, trebuie să căutați ajutor la prima suspiciune de HIV.
Una dintre cele mai frecvente complicații ale encefalitei HIV este dezvoltarea demenței. Cea mai gravă consecință este moartea.
Din păcate, prevenirea dezvoltării bolii este imposibilă, deoarece SIDA este o patologie care perturbă activitatea tuturor organelor interne. Puteți încerca doar să preveniți apariția complicațiilor.
Pentru a face acest lucru, ar trebui să solicitați ajutor medical atunci când:
- stare depresivă;
- altele pronunţate probleme mentale Oh;
- schimbări frecvente ale dispoziției;
- probleme de somn;
- dureri de cap persistente;
- scăderea acuității vizuale;
- halucinații auditive sau vizuale.
Intervenția medicală în timp util poate ajuta la prevenire complicatii severe. Cu toate acestea, pentru aceasta, pacientul însuși trebuie să fie interesat să-și prelungească viața. Confruntarea cu patologii precum HIV și encefalopatia este destul de dificilă, iar mulți oameni trec prin cele mai dificile experiențe psihologice. În acest caz, nu trebuie să refuzați ajutorul unui specialist. Poți învăța să te înțelegi cu orice boală dacă te aranjezi într-un mod pozitiv. Acest lucru va ajuta la îmbunătățirea semnificativă a prognosticului bolii.
Articolul descrie caracteristicile patogenezei și cursului clinic al accidentelor vasculare cerebrale la pacienții HIV pozitivi.
Sistemul nervos este unul dintre organele țintă afectate de infecția cu HIV. Virusul intră în creier cu celule infectate. Se știe că printre celulele sanguine, doar o celulă din 10.000 este afectată de virusul imunodeficienței, iar în țesutul cerebral, HIV infectează și ucide fiecare sută de celulă.
Sistemul nervos este afectat de virusul imunodeficienței umane în 80-90% din cazuri, chiar și în absența modificărilor caracteristice ale sângelui periferic și ale altor organe. Mai mult, în 40-50% din cazuri complicaţiile neurologice sunt primele manifestări ale simptomelor infecţiei HIV, adică pacientul află despre primele sale manifestări de neuroSIDA tocmai din problemele apărute la nivelul sistemului nervos (deteriorări severe ale memoriei, slăbirea atenției și a capacității de concentrare, scăderea inteligenței, demență progresivă, accidente vasculare cerebrale hemoragice și ischemice etc.).
Pentru mai multe informații despre pierderea memoriei în SIDA, consultați articolul: „8 cauze principale ale deteriorării și pierderii memoriei în HIV SIDA”
Numeroase complicații la pacienții cu simptome de infecție cu HIV pot fi cauzate de:
- virusul imunodeficienței
- tulburări metabolice
- o varietate de infecții oportuniste și chiar
- efect secundar medicamente antiretrovirale
În creierul pacienților cu infecție HIV, se găsesc tulpini de virus care infectează celulele care au receptori CD4 la suprafața lor. Acestea dăunează substanței albe a creierului cu ajutorul neurotoxinelor produse de activate sau infectate de virus. cu propriile celule. În plus, celulele infectate inhibă creșterea de noi celule nervoase în cortexul cerebral; au un efect neurotoxic.
Ca exemplu, să cităm statisticile observațiilor a 1600 de pacienți cu simptome de infecție cu HIV la vârsta de 35-45 de ani. Numărul accidentelor vasculare cerebrale la pacienții seropozitivi a depășit statisticile persoanelor neinfectate de peste 30 de ori!
Astfel, se poate concluziona că pacienții cu simptome de infecție cu HIV prezintă un risc ridicat de accident vascular cerebral.
Principalele forme de tulburări care se observă la persoanele HIV pozitive sunt un accident vascular cerebral ischemic mare al substanței albe și cenușii a creierului sau multe accidente vasculare cerebrale ischemice mici care regresează în 2-3 săptămâni.
Deoarece receptorii CD4 sunt localizați în diferite celule ale creierului și măduvei spinării, aproape întregul sistem nervos central este atacat de HIV. sistem nervos persoană. Și după accidente vasculare cerebrale de severitate diferită, distrugerea produsă contribuie la deteriorarea secundară a țesutului nervos.
La pacienții cu consum de droguri injectabile, aceste leziuni sunt suprapuse de alergie la substanțe străine și deteriorarea pereților vaselor de către impurități străine mici, ceea ce duce la îngustarea lumenului vasului și tromboza acestuia cu un posibil accident vascular cerebral ischemic ulterioară sau, ruperea vasului. navă.
Din cauza neglijării sterilității injecțiilor, complicațiile purulent-septice nu sunt neobișnuite.
La pacienții care au folosit medicamente pentru o lungă perioadă de timp, există adesea o expansiune a venelor mici din toate părțile creierului, pereții vaselor sunt înfundați și parțial întinși și rupti, hemoragiile mici și trombozele sunt frecvente. Putem spune că „pregătirea” pentru un AVC ischemic s-a făcut la 5, nu a ratat nimic!
Pacienții cu simptome de infecție cu HIV au adesea fie un accident vascular cerebral ischemic, fie o transformare accident vascular cerebral ischemic la hemoragic. În sine, accidentul vascular cerebral hemoragic primar este destul de rar. Ocazional apar și hemoragii spinale spontane.
Accidentul vascular cerebral hemoragic este mai frecvent la pacienții cu metastaze ale sarcomului Kaposi la creier.
Desfășurate într-una dintre clinicile americane pe o perioadă de 10 ani, studiile au arătat că numărul de accidente vasculare cerebrale la persoanele cu simptome de infecție cu HIV a crescut cu 67%. (Toate accidentele vasculare cerebrale au fost ischemice.) În același timp, în lotul de control (pacienți neinfectați cu HIV), numărul accidentelor vasculare cerebrale a scăzut cu 7%.
Toți pacienții au avut imunitate redusă sever: 66,7% dintre pacienți au avut un număr de CD4 sub 200/µl, 33,3% - 200-500/µl.
