(болест на Addison-Birmer) - заболяване, характеризиращо се с мегалобластна хематопоеза и (или) промени нервна системапоради дефицит на витамин В12, който се проявява при тежък атрофичен гастрит. Честотата на пернициозна анемия е 110-180 случая на 100 000 души от населението. Сред хората над 60 години честотата достига 1%. С фамилна предразположеност към злокачествена анемия, контингентът от пациенти е по-млад. Съотношението на болни жени и мъже е постоянно 10:7.
симптоми:
Пациентите с пернициозна анемия се оплакват от умора, сънливост, загуба на жизненост. Двадесет и пет процента от пациентите се оплакват от болка в устата или езика и една трета от симетрична болка в долните и (или) горните крайници. Има известна загуба на тегло и загуба на апетит. Много по-рядко се срещат нарушения в походката, уриниране, импотентност, зрителни нарушения и много рядко дори психични разстройства.
При преглед обикновено се открива лакиран език; при по-изразена анемия - бледа кожа и известна жълтеница на склерата. Неврологичният преглед разкрива загуба на чувствителност към вибрации, пасивна подвижност, а понякога и други признаци на увреждане на страничните и задните колони гръбначен мозък.
Причини за възникване:
В развитието на пернициозна анемия участват три фактора: а) семейна предразположеност, б) тежка атрофична анемия, в) асоциация с автоимунни процеси.
Изминаха повече от 130 години, откакто Fenwick (1870) открива атрофия на стомашната лигавица и спиране на производството на пепсиноген при пациенти с пернициозна анемия. Ахлорхидрия и действителната липса на вътрешен фактор в стомашния сок са характерни за всички пациенти. И двете вещества се произвеждат от париеталните клетки на стомаха. лигавицата улавя проксималните две трети от стомаха. Повечето или всички секретиращи клетки умират и се заменят с клетки, образуващи слуз, понякога от чревен тип. Наблюдава се лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация. Такава картина обаче е характерна не само за пернициозната анемия. Открива се и при обикновен атрофичен гастрит при пациенти без хематологични аномалии и дори след 20 години наблюдение не развиват пернициозна анемия.
Третият етиологичен фактор е представен от имунния компонент. Два вида автоантитела са открити при пациенти с пернициозна анемия: към париетални клетки и към вътрешен фактор.
Чрез метода на имунофлуоресценция в серума на 80-90% от пациентите с пернициозна анемия се откриват антитела, които реагират с париеталните клетки на стомаха. Същите антитела присъстват в серума на 5-10% от здравите индивиди. При жени в напреднала възраст честотата на откриване на антитела към париеталните клетки на стомаха достига 16%. Микроскопското изследване на биопсии на стомашната лигавица при почти всички индивиди със серумни антитела към париеталните клетки на стомаха разкрива гастрит. Въвеждането на антитела към париеталните клетки на стомаха при плъхове води до развитие на умерени атрофични промени, значително намаляване на секрецията на киселина и вътрешен фактор. Тези антитела изглежда играят важна роляв развитието на атрофия на стомашната лигавица.
Антитела срещу вътрешния фактор присъстват в серума на 57% от пациентите с пернициозна анемия и рядко се откриват при пациенти с непернициозна анемия. Когато се прилагат перорално, антителата срещу вътрешния фактор инхибират усвояването на витамин В12 чрез свързване с вътрешния фактор, което предотвратява свързването на последния с витамин В12.
Такива антитела присъстват не само в серума, но и в стомашния сок и се произвеждат от плазмените клетки в стомашната лигавица. Така че в стомашния сок могат да се съдържат антитела от клас IgA, а в серума - от клас IgG. При някои пациенти антителата присъстват само в стомашния сок. Въз основа на откриването на антитела както в серума, така и в стомашния сок, може да се заключи, че такива антитела към вътрешния фактор се откриват при приблизително 76% от пациентите.
Друга форма на имунен отговор към вътрешния фактор е клетъчният имунитет, измерен чрез инхибиране на миграцията на левкоцити или лимфоцитна бластна трансформация. Клетъчният имунитет се открива при 86% от пациентите. Ако комбинираме резултатите от всички тестове, т.е. данни за наличието на хуморални антитела в серума, в стомашните секрети, имунните комплекси в стомашните секрети и клетъчния имунитет към вътрешния фактор, се оказва, че имунният компонент присъства в 24 изхода. от 25 пациенти с пернициозна анемия.
Според съвременните схващания, лимфоцитите съдържат цялата необходима информация за производството на всякакви антитела, но производството на антитела се контролира от супресорни Т-лимфоцити. По неясни причини при редица заболявания В-лимфоцитите се измъкват от контрола на супресорните клетки и произвеждат "автоантитела" срещу париетални клетки, вътрешен фактор и доста често срещу клетки на щитовидната жлеза, паращитовидните жлези, надбъбречните жлези и островчетата на Лангерханс. Склонността към развитие на автоантитела е фамилна, при всички случаи тези антитела се откриват с висока честота при здрави роднини, а някои роднини развиват съответните заболявания. Не е ясно какво е основното в развитието на атрофичен гастрит. Антителата срещу париеталните клетки пречат на нормалната регенерация на лигавицата. Възможно е именно антителата да отключват атрофичния процес. Стероидите, унищожавайки лимфоцитите, допринасят за обратното развитие на процеса и регенерацията на атрофираната лигавица. Атрофията значително намалява обема на стомашната секреция и производството на вътрешен фактор.
Антителата срещу вътрешния фактор неутрализират остатъчните количества от него, в резултат на което усвояването на витамин В12 намалява до неадекватно ниво. Има отрицателен баланс на витамин В12 и неговият дефицит бавно се развива. Спирането на усвояването на витамин В12 (след тотално) води до дефицит след 5 години, а при по-малка степен на отрицателен баланс е необходим съответно по-дълъг период от време преди развитието на манифестния дефицит.
лечение:
За лечение назначава:
За възстановяване на запасите от витамин В12 обикновено първоначално се прилагат приблизително 6 инжекции от 1 mg оксикобаламин. Оксикобаламинът се задържа в тялото много по-добре от цианокобаламин. Така от 1 mg приложен оксикобаламин около 70-80% остават в тялото. С въвеждането на сравнима доза цианокобаламин се запазва по-малко от 30%. Няма доказателства, че цианогенната група на цианокобаламиновата молекула може да има вреден ефект.
Поддържащата терапия трябва да е насочена към дневен прием на около 5 микрограма витамин В12, което се постига чрез прилагане веднъж месечно на 250 микрограма оксикобаламин. Лекарството трябва да се прилага през целия живот на пациента. След 3-6 месеца малък брой пациенти развиват дефицит на желязо, което се доказва от спад на MCV под 80 fl. В такива случаи е показан кратък курс на перорални железни препарати.
Нормализирането на кръвната картина зависи от първоначалната тежест на анемията. При пациенти с тежка анемия животът на еритроцитите е значително намален, а възстановяването на нормалната стойност на MCV става особено бързо (25-35 дни). При лека анемия продължителността на живота на червените кръвни клетки е нормална и възстановяването на нормална стойност на MCV отнема до 80 дни.
Лечението води до елиминиране на невропатията, а други симптоми изчезват при всички пациенти. Парестезията изчезва след 4-6 месеца. Зрението, нарушено поради това, не се възстановява, но ако зрителното увреждане се дължи на кръвоизливи в областта на макулата, тогава възстановяването настъпва бързо.
Трябва да се има предвид, че много пациенти с пернициозна анемия развиват микседем след няколко години. От 5217 пациенти с пернициозна анемия, 1,8% са имали и 2,4% са имали микседем. Пернициозна анемия е установена при 9% от пациентите с първичен хипотиреоидизъм.
Според Zamcheck et al., 5,8% от пациентите в в крайна сметкастомахът развит. Две скандинавски проучвания показват, че честотата на пернициозна анемия при пациенти с рак на стомаха, открит при аутопсия, е 2,1-2,2%.
Болестта на Addison-Birmer е хронично заболяване, характеризиращо се с прогресираща анемия, засягане на нервната система и стомашна ахилия.
Болестта на Addison-Birmer е резултат от нарушена хемопоетична функция на костния мозък поради дефицит на витамин В12 в организма. В някои случаи заболяването се развива поради липса на фолиева киселина.
Болест на Адисън-Бирмер - симптоми
Началото на болестта на Addison-Birmer е придружено от умора, слабост, задух и сърцебиене при движение и замаяност. На фона на симптомите на анемия често се отбелязват диспептични явления: парене на върха на езика, гадене, оригване, диария, в някои случаи има нарушения на нервната система (залитана походка, студени крайници, парестезия).
Пациентите с болест на Addison-Birmer имат бледа кожа с лимоненожълт оттенък. Изчерпване не се наблюдава, в някои случаи храненето се увеличава. Има подуване в областта на стъпалата, лицето е подпухнало.
Отстрани храносмилателен трактсе наблюдават някои промени. Езикът обикновено е яркочервен и напукан. Изследвания стомашен сокви позволява да идентифицирате ахилия.
При палпация се открива увеличен далак и черен дроб. Може да има болка в областта на сърцето. Продължителното протичане на заболяването може да доведе до мастна дегенерация на сърцето.
Промените в дейността на нервната система се характеризират с увреждане на страничните и задните колони на гръбначния мозък - фуникуларна миелоза. Проявява се с намаляване на сухожилните рефлекси, парестезии, нарушена болка и дълбока чувствителност с нарушение във функцията на тазовите органи.
Диагностика на болестта на Addison-Birmer
Диагнозата на заболяването се състои в откриване на големи еритроцити (мегалоцити), еритроцити и мегалобласти с остатъци от ядра в кръвта. Поради преобладаването на мегабласти, точката на костния мозък е хиперпластична.
Болест на Адисън-Бирмер - лечение
При лечението на болестта на Адисън-Бирмер най-голям ефект носи използването на витамин В12. Подобрението настъпва в рамките на един ден след първата инжекция. Лекарството се инжектира интрамускулно. Благоприятни резултати могат да се постигнат и чрез орален прием на витамин В12 в комбинация с гастромукопротеин (бифактон, биопар, муковит).
- нарушение на червения зародиш на хематопоезата, поради липса на цианокобаламин (витамин В12) в организма. При В12-дефицитна анемия се развиват циркулаторно-хипоксични (бледност, тахикардия, задух), гастроентерологични (глосит, стоматит, хепатомегалия, гастроентероколит) и неврологични синдроми (нарушена чувствителност, полиневрит, атаксия). Пернициозната анемия се потвърждава от резултатите лабораторни изследвания(клиничен и биохимичен анализ на кръв, точка на костен мозък). Лечението на пернициозна анемия включва балансирана диета, интрамускулна инжекцияцианокобаламин.
МКБ-10
D51.0Анемия с дефицит на витамин В12 поради дефицит на вътрешен фактор
Главна информация
Пернициозната анемия е вид мегалобластна дефицитна анемия, която се развива при недостатъчен ендогенен прием или усвояване на витамин В12 в организма. „Пагубен“ на латински означава „опасен, пагубен“; в домашната традиция такава анемия се е наричала "злокачествена анемия". В съвременната хематология злокачествената анемия също е синоним на В12-дефицитна анемия, болест на Addison-Birmer. Заболяването се среща по-често при хора на възраст над 40-50 години, малко по-често при жени. Разпространението на пернициозната анемия е 1%; обаче около 10% от възрастните хора над 70-годишна възраст страдат от дефицит на витамин В12.
Причини за пернициозна анемия
Дневната човешка нужда от витамин В12 е 1-5 микрограма. Задоволява се от приема на витамина с храна (месо, млечни продукти). В стомаха, под действието на ензими, витамин В12 се отделя от хранителния протеин, но за усвояване и усвояване в кръвта той трябва да се комбинира с гликопротеин (фактор на Касъл) или други свързващи фактори. Абсорбцията на цианокобаламин в кръвния поток се извършва в средните и долните части на илеума. Последващият транспорт на витамин В12 до тъканите и хемопоетичните клетки се осъществява от протеини на кръвната плазма - транскобаламини 1, 2, 3.
Развитието на В12-дефицитна анемия може да бъде свързано с две групи фактори: хранителни и ендогенни. Хранителните причини се дължат на недостатъчен прием на витамин В12 с храната. Това може да се случи при гладуване, вегетарианство и диети, които изключват животински протеини.
Под ендогенни причини се разбира нарушение на усвояването на цианокобаламин поради дефицит на вътрешния фактор на Касъл с достатъчен прием отвън. Такъв механизъм за развитие на пернициозна анемия се среща при атрофичен гастрит, състояние след гастректомия, образуване на антитела срещу вътрешния фактор на Касъл или париеталните клетки на стомаха и вродено отсъствие на фактора.
Нарушение на абсорбцията на цианокобаламин в червата може да се наблюдава при ентерит, хроничен панкреатит, цьолиакия, болест на Crohn, дивертикули тънко черво, тумори на йеюнума (карцином, лимфом). Повишената консумация на цианокобаламин може да бъде свързана с хелминтиаза, по-специално дифилоботриаза. Има генетични форми на пернициозна анемия.
Абсорбцията на витамин В12 е нарушена при пациенти, подложени на резекция на тънките черва със стомашно-чревна анастомоза. Пернициозната анемия може да бъде свързана с хроничен алкохолизъм, употребата на някои лекарства(колхицин, неомицин, орални контрацептиви и др.). Тъй като черният дроб съдържа достатъчен резерв от цианокобаламин (2,0-5,0 mg), злокачествена анемиясе развива, като правило, само 4-6 години след нарушението на приема или усвояването на витамин В12.
При условия на дефицит на витамин В12 се наблюдава дефицит на неговите коензимни форми - метилкобаламин (участва в нормалното протичане на процесите на еритропоеза) и 5-деоксиаденозилкобаламин (участва в метаболитните процеси, протичащи в централната нервна система и периферната нервна система). Липсата на метилкобаламин нарушава синтеза незаменими аминокиселинии нуклеинови киселини, което води до нарушение в образуването и съзряването на еритроцитите (мегалобластен тип хематопоеза). Те са под формата на мегалобласти и мегалоцити, които не изпълняват кислородна транспортна функция и бързо се разрушават. В тази връзка броят на еритроцитите в периферната кръв е значително намален, което води до развитие на анемичен синдром.
От друга страна, при дефицит на коензим 5-деоксиаденозилкобаламин се нарушава метаболизмът на мастните киселини, в резултат на което се натрупват токсични метилмалонова и пропионова киселини, които имат пряко увреждащо действие върху невроните на главния и гръбначния мозък. . Освен това синтезът на миелина е нарушен, което е придружено от дегенерация на миелиновия слой на нервните влакна - това се дължи на увреждане на нервната система при пернициозна анемия.
Симптоми на пернициозна анемия
Тежестта на пернициозната анемия се определя от тежестта на циркулаторно-хипоксични (анемични), гастроентерологични, неврологични и хематологични синдроми. Признаците на анемичен синдром са неспецифични и са отражение на нарушение на кислородната транспортна функция на еритроцитите. Те са представени от слабост, намалена издръжливост, тахикардия и сърцебиене, виене на свят и задух при движение, субфебрилитет. При аускултация на сърцето може да се чуе въртелив или систолен (анемичен) шум. Външно има бледност на кожата със субиктеричен нюанс, подпухналост на лицето. Дългият "опит" на злокачествена анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия и сърдечна недостатъчност.
Гастроентерологичните прояви на В12-дефицитната анемия са намален апетит, нестабилност на изпражненията, хепатомегалия (затлъстяване на черния дроб). Класическият симптом, открит при злокачествената анемия, е „лакиран“ език с цвят на малина. Характерни са явленията на ъглов стоматит и глосит, парене и болка в езика. При гастроскопия се откриват атрофични изменения в стомашната лигавица, които се потвърждават с ендоскопска биопсия. Стомашната секреция е рязко намалена.
Неврологичните прояви на пернициозна анемия са причинени от увреждане на невроните и пътищата. Пациентите посочват изтръпване и скованост на крайниците, мускулна слабост, нарушена походка. Възможна инконтиненция на урина и изпражнения, поява на персистираща парапареза долни крайници. При преглед от невролог се установява нарушение на чувствителността (болка, тактилна, вибрационна), повишени сухожилни рефлекси, симптоми на Ромберг и Бабински, признаци на периферна полиневропатия и фуникуларна миелоза. При В12-дефицитна анемия могат да се развият психични разстройства - безсъние, депресия, психози, халюцинации, деменция.
Диагностика на пернициозна анемия
За да се компенсира дефицитът на цианокобаламин, се предписват мускулни инжекции на витамин В12. Необходима е корекция на състоянията, довели до В12-дефицитна анемия (обезпаразитяване, прием на ензимни препарати, хирургия), а с алиментарния характер на заболяването - диета с високо съдържаниеживотински протеин. В случай на нарушение на производството на вътрешния фактор на Castle се предписват глюкокортикоиди. Преливане на кръв се използва само при тежка анемия или признаци на анемична кома.
На фона на терапията за пернициозна анемия, кръвната картина обикновено се нормализира след 1,5-2 месеца. Неврологичните прояви се задържат най-дълго (до 6 месеца), а при късно лечение стават необратими.
Профилактика на пернициозна анемия
Първата стъпка за предотвратяване на злокачествена анемия трябва да бъде хранителна диета, която осигурява достатъчен прием на витамин В12 (месо, яйца, черен дроб, риба, млечни продукти, соя). Необходима е навременна терапия на патологии на стомашно-чревния тракт, които нарушават усвояването на витамина. След хирургични интервенции (резекция на стомаха или червата) е необходимо да се провеждат поддържащи курсове на витаминна терапия.
Пациентите с В12-дефицитна анемия са изложени на риск от развитие на дифузна токсична гуша и микседем, както и рак на стомаха, поради което трябва да бъдат наблюдавани от ендокринолог и гастроентеролог.
Анамнезаразкрива признаци, съответстващи на трите първично засегнати системи – храносмилателна, кръвна и нервна. Храносмилателни симптоми се появяват на ранни дати, те включват липса на апетит, отвращение към месо, чувство за ситост, често безвкусно повръщане; понякога има лошо храносмилане или запек, паренето на езика не е постоянно явление.
знаци анемиясе развиват по-късно под формата на умора, световъртеж, сърцебиене, заедно с появата на жълтеникава бледност. Нервните симптоми (развиващи се дори при липса на обективни признаци на миелоза, в някои случаи като първи симптом) се отнасят главно до чувствителността на крайниците: настръхване, изтръпване, различен видпарестезия, слабост, често мълниеносна или постоянна болка; психотичните разстройства са много по-рядко срещани.
Обективен преглед при. Общият вид на пациента често е характерен: подут, бледожълт оттенък поради иктерично състояние (с различна интензивност); в някои случаи се наблюдава хиперпигментация (неизяснена причина), вероятно с области на витилиго; Появяват се и трофични нарушения - суха кожа, чупливи нокти и коса, склонност към депигментация, понякога подуване, рядко елементи на пурпура по крайниците.
Проучване вътрешни органине разкрива характерни черти . И така, черният дроб е леко увеличен, далакът по принцип е осезаем по време на вдъхновение (в редки случаи повече). Явленията на сърдечна недостатъчност, наблюдавани при по-тежки случаи на заболяването, не се различават от тези при други видове анемия; те се дължат на недостиг на кислород и повишена обемна скорост на сърцето (не е изключен обаче директният ефект от липсата на витамин В12 върху метаболизма на сърдечния мускул).
Какво засяга отделителната системаза отбелязване е плейохромният аспект на урината (съдържаща уробилиноген и други пигменти), както и тенденцията към инфекция на урината от чревни бактерии.
От особено значение за диагностиката са променивъзникващи в храносмилателната система. Възпалението на лигавицата на езика (описано от Gunter) обикновено се проявява по ръбовете и на върха на езика под формата на болезнено зачервяване (в някои случаи с малки улцерации), наблюдава се допълнителна атрофия на папилите, езикът става червен, гладък и лъскав („лакиран“). В случай на фарингеално-езофагеални лезии се развива нарушение на гълтането (синдром на Plumber-Vinson), както при тежка желязодефицитна анемия.
Относно стомах, изследването разкрива изразена екскреторна недостатъчност, дори след максимална стимулация с хистамин (0,5 mg или повече), значително намаляване на стомашния сок и изчезване на пептичната активност, солна киселина и присъщ фактор (случаите на анемия на Бирмер без стомашна ахилия са изключително рядко), докато много често бактериална колонизация на стомашната кухина. Лигавицата на стомаха е рязко атрофирана в горните 2/3, тубулите изчезват; епителните клетки на стомаха и устата са по-големи, съдържат оскъден хроматин и вакуолизирана цитоплазма.
В същото време има недостатъчно чревна абсорбция на желязои други вещества (мазнини, дори фолиева киселина). В някои случаи има признаци на лека панкреатична или чернодробна недостатъчност.
Признаци на нервен характермного разнообразни по отношение на момента на възникване, форма и тежест. Те включват парастезии, дълбоки сензорни нарушения и двигателни дефицити.
При леки случаи на пациента оплаква сеза парестезия различен вид, обаче, при обективно изследване по принцип се разкриват нарушения на дълбоката чувствителност, понякога промени в рефлексите. Тежките форми се разделят (според Хайлмайер) на: вида на задната връв (фалшиво-табетична) с атаксия, загуба на рефлекси; тип странична връв с преобладаване на пирамидални признаци (ригидност, хиперрефлексивност, клонус и др.) и този тип често се комбинира с предишния; вид напречно сечение с нарушения на повърхностната чувствителност под съответното ниво, пареза на долните крайници, Пикочен мехури т.н.
Освен това има редица по-редки формипри които са засегнати отделни черепни или периферни нерви, полиневритни, психопатични форми, които са изключително редки като проява и тежест. Характерният субстрат на тези прояви са лезии на гръбначния мозък, главно задните (и страничните) струни, които се състоят от процеси, които разрушават миелиновата обвивка с по-нататъшна дегенерация на аксоните.
Протичането на болестта на Адисън-Бирмер - прогноза
зловещо Прогноза на болестта на Addison-Birmerпреди ерата на специфичната терапия, сега се подобри несравнимо. Независимо от това, дори и снимките, описани от бивши клиницисти, сега да са рядкост, за някои възрастни хора, умиращи по същество от злокачествена анемия, се поставя следсмъртна диагноза, „старческо изтощение“ или подозрение за рак на стомаха и т.н., докато формите на заболявания, които са предшествани или при които преобладават невронните симптоми, се пренебрегват за дълго време, което води до тежки необратими неврологични увреждания.
При началните форми на болестта на Addison-Birmer (с латентна хематологична симптоматика, астения, парестезия, ахилия) често се отбелязва погрешна диагноза, особено по време на предварителното лечение на тези лица с мултивитамини, съдържащи фолиева киселина(което премахва хематологичните признаци, а понякога и изостря неврологичния синдром). Описани са и скрити форми с прогресивно намаляване на витамина в кръвта, освен това протичащи дълго време без други изразени симптоми. Отбелязани са и случаи на настъпване на спонтанна ремисия (като пост-терапевтична) по все още необяснима причина.
Съпътстващи заболявания на болестта на Addison-Birmer
Комбинацията от болест на Бирмер и рак на стомаха се наблюдава в 7-12% от случаите (честотата е около три пъти по-висока, отколкото в контролната популация); промени в симптоматиката на храносмилателния тракт, резистентност на анемия към продължаваща терапия, хипохромен характер и др., са признаци на злокачествено протичане на заболяването. Полипоза на стомаха също се отбелязва доста често (в около 6% от случаите).
При описанието на етиопатогенезата се разглеждат съчетание със заболявания на щитовидната жлеза, „есенциална хипохромна анемия”, заболявания на жлъчния мехур и др. Други съпътстващи заболявания (левкемия, хемолитична жълтеница и др.) са редки и не са значими.
Второ, пациентите имат циркулиращи автоантитела: в 90% - към париеталните клетки на стомаха, в 60% - към вътрешния фактор на Castle. Антитела към париеталните клетки също се откриват при всеки втори пациент с атрофичен гастрит без нарушена абсорбция на витамин В12 и при 10-15% от произволно избраните пациенти, но те като правило нямат антитела към вътрешния фактор на Замъка.
На трето място, роднините на хора с болестта на Адисън-Бирмер са по-склонни да страдат от това заболяване и дори тези от тях, които нямат анемия, могат да открият антитела към вътрешния фактор на Замъка.
Клиничната картина се състои основно от признаци на дефицит на витамин В12 (вижте "Дефицит на витамин В12: преглед"). Заболяването започва постепенно и прогресира бавно. Лабораторното изследване разкрива хипергастринемия и абсолютна ахлорхидрия (солна киселина не се произвежда дори в отговор на прилагането на пентагастрин), както и промени в кръвната картина и други лабораторни параметри (вижте "Мегалобластна анемия: диагноза").
Заместителната терапия напълно и трайно премахва нарушенията, причинени от дефицит на витамин В12 при тези пациенти, освен в случаите, когато преди лечението са настъпили необратими промени в нервната тъкан. Въпреки това, пациентите са изключително предразположени към аденоматозни стомашни полипи и са около два пъти по-склонни да развият рак на стомаха. Показано им е наблюдение, включително редовни проби от гваяак и, ако е необходимо, допълнителни изследвания.
