Периостална реакция при злокачествени тумори. Промени в периоста Туберкулозният остеит най-често се среща при

Периостит

възпаление на периоста. Обикновено започва във вътрешния или външния слой и след това се разпространява в други слоеве. Поради тясната връзка между периоста (надкостницата) и костта, възпалителният процес лесно преминава от една тъкан в друга (остеопериостит).

от клиничен ходП. се разделя на остър (подострен) и хроничен; според патологоанатомичната картина и отчасти според етиологията - на прости, фиброзни, гнойни, серозни, осифициращи, туберкулозни, сифилитични.

Обикновен периостит- остър асептичен възпалителен процес, при който се наблюдават хиперемия, леко удебеляване и инфилтрация на периоста. Развива се след натъртвания, фрактури (травматични П.), както и близо до възпалителни огнища, локализирани например в костите и мускулите. Придружено от болка и подуване в ограничена област. Най-често периостът е засегнат в областта на костите, които са слабо защитени от меките тъкани (например предната повърхност на пищяла). Възпалителният процес в по-голямата си част бързо отшумява, но понякога може да доведе до фиброзни израстъци или отлагане на калциеви соли и неоплазма. костна тъкан(развитие на остеофити), т.е. преминава в осифициращ периостит.

Фиброзен периоститразвива се постепенно и протича хронично. Възниква под въздействието на раздразнения, продължаващи с години и се проявява с безчувствено фиброзно удебеляване на надкостницата, плътно спойка с костта. Наблюдава се например върху пищяла при хронични язви на крака, костна некроза, хронично възпаление на ставите и др. Значителното развитие на фиброзна тъкан може да доведе до повърхностно разрушаване на костта. В някои случаи, при продължителна продължителност на процеса, се отбелязва ново образуване на костна тъкан. След елиминиране на стимула обикновено се наблюдава обратното развитие на процеса.

Гноен периоститобикновено се развива в резултат на инфекция при нараняване на периоста, проникване на инфекция в него от съседни органи (например П. на челюстта със зъбен кариес), както и по хематогенен път (например метастатичен П. с пемия). При метастатичен П. обикновено се засяга периоста на всяка дълга тръбеста кост (най-често бедрото, пищяла, раменна кост) или няколко кости едновременно. Гнойният П. е задължителен компонент на острия гноен остеомиелит. Има случаи на гноен П., при които не е възможно да се открие източникът на инфекция.

Гнойният П. започва с хиперемия на периоста, появата на серозен или фибринозен ексудат в него. След това идва гнойната инфилтрация на периоста и той лесно се отделя от костта. Свободният вътрешен слой на периоста е наситен с гной, който след това се натрупва между периоста и костта, образувайки субпериостален абсцес. При значително разпространение на процеса периостът се ексфолира в значителна степен, което може да доведе до недохранване на костта и нейната повърхностна некроза. Некрозата, улавяща цели участъци от костта или цялата кост, се образува само когато гной проникне в кухините на костния мозък. Възпалителният процес може да спре в развитието си (особено при своевременно отстраняване на гной или когато той избухне самостоятелно през кожата) или да премине в околните меки тъкани (виж Флегмон) и в костното вещество (виж Остит).

Началото на гнойния П. обикновено е остро, с повишена температура до 38-39°C, втрисане и повишаване на броя на левкоцитите в кръвта (до 10,0-15,010 9 /l). В областта на лезията се забелязва силна болка, усеща се болезнено подуване. При продължително натрупване на гной обикновено скоро се отбелязва флуктуация; околните меки тъкани и кожа могат да бъдат включени в процеса. Протичането на процеса в повечето случаи е остро, но има случаи на първично продължително, хронично протичане, особено при отслабени пациенти. Понякога има изтрита клинична картина без висока температура и изразени локални явления.

Разпределете злокачествена, или най-остра, P. при която ексудат бързо става гнилост; подута, сиво-зелена, мръсна на вид периоста лесно се разкъсва, разпада се. В най-кратки срокове костта губи периоста си и се увива в слой гной. След пробив на периоста, гноен или гнойно-гнилостен възпалителен процес преминава като флегмон към околните меки тъкани.

Злокачественият П. може да бъде придружен от септикопиемия (вж. Сепсис).

Серозен албуминов периостит- възпалителен процес в периоста с образуване на ексудат, който се натрупва субпериостално и изглежда като серозно-мукозна (вискозна) течност, богата на албумин. Ексудатът е заобиколен от кафяво-червена гранулационна тъкан. Отвън гранулационната тъкан, заедно с ексудат, е покрита с плътна мембрана и наподобява киста, която, когато се локализира върху черепа, може да симулира мозъчна херния. Количеството ексудат понякога достига 2 литра. Обикновено се намира под надкостницата или под формата на гроздовидна торбичка в самата надкостница, може дори да се натрупва по външната й повърхност; в последния случай се наблюдава дифузен едематозен оток на околните меки тъкани. Ако ексудатът е под надкостницата, той се ексфолира, костта се оголи и може да настъпи нейната некроза – образуват се кухини, пълни с гранулации, понякога с малки секвестри.

Процесът обикновено се локализира в краищата на диафизата на дългите тръбни кости, най-често бедрена кост, по-рядко костите на подбедрицата, раменната кост, ребрата; младите мъже обикновено се разболяват. Често P. се развива след нараняване. Появява се болезнено подуване, телесната температура първоначално се повишава, но скоро става нормална. Когато процесът е локализиран в областта на ставата, може да се наблюдава нарушение на неговата функция. Първоначално подуването има плътна текстура, но с течение на времето може да омекне и да се колебае повече или по-малко ясно. Протичането е подостро или хронично.

Осифициращ периостит- честа форма на хронично възпаление на периоста, което се развива при продължително дразнене на периоста и се характеризира с образуването на нова кост от хиперемичен и интензивно пролифериращ вътрешен слой на надкостницата. Този процес може да бъде самостоятелен или по-често да придружава възпаление в околните тъкани. Осифициращият П. се развива в кръг от възпалителни или некротични огнища в костта (например остеомиелит), под хронични варикозни язви на подбедрицата, в кръг от възпалителни стави и туберкулозни огнища в кортикалния слой на костта. Изразената осифицираща P. се наблюдава при сифилис. Развитието на реактивен осифициращ P. е известно при костни тумори и рахит. Явленията на осифициращ генерализиран П. са характерни за периостозата на Bamberger - Marie, те могат да се присъединят към кефалхематома (Kefalhematoma).

След прекратяване на раздразненията, причиняващи явленията на осифициращия П., по-нататъшното костно образуване спира; при плътни компактни остеофити може да настъпи вътрешно преструктуриране на костта (медулизация) и тъканта придобива характера на гъбеста кост. Понякога осифициращият П. води до образуване на синостози, най-често между телата на съседни прешлени, между пищяла, по-рядко между костите на китката и тарзуса.

Туберкулозен периоститнай-често се локализира по ребрата и костите на лицевия череп, където в значителен брой случаи е първичен. Процесът често се среща в детство. Протичането на туберкулозния П. е хронично, често с образуване на фистули, отделяне на гнойни маси.

Сифилитичен периостит. Повечето лезии на скелетната система при сифилис започват и се локализират в периоста. Тези промени се наблюдават както при вроден, така и при придобит сифилис. По естеството на лезията сифилитичният П. е осифицируващ и слепващ. При новородени с вроден сифилис са възможни случаи на осификация на П. в областта на диафизата на костите.

Промените в периоста при придобития сифилис могат да бъдат открити още във вторичния период. Те се развиват или веднага след явленията на хиперемия, предшестващи периода на обриви, или едновременно с по-късните връщания на сифилиди (обикновено пустуларни) на вторичния период, има преходни периостални отоци, които не достигат значителни размери, които са придружени от рязко летене болки. Най-голяма интензивност и разпространение на измененията в периоста се достига в третичния период, като често се наблюдава комбинация от лепкав и осифициращ периостит.

Осифициращият P. с третичен сифилис обикновено се локализира в дългите тръбни кости, особено в пищяла и в костите на черепа. В резултат на П. се развиват ограничени или дифузни хиперостози.

При сифилитичен П. са чести силните болки, които се засилват през нощта. При палпация се открива ограничен плътен еластичен оток, който има вретеновидна или кръгла форма; в други случаи подуването е по-обширно и има плоска форма. Той е покрит с непроменена кожа и е свързан с подлежащата кост; при палпирането му се забелязва значителна болка. Най-благоприятният изход е резорбцията на инфилтрата, наблюдавана главно при свежи случаи. Най-често се наблюдава организацията и осификацията на инфилтрата с неоплазми на костната тъкан. По-рядко, при бързо и остро протичане, се развива гнойно възпаление на периоста; процесът обикновено се разпространява в околните меки тъкани, възможно е образуването на външни фистули.

Периостит при други заболявания.При сап има огнища на ограничено хронично възпаление на периоста. При пациенти с проказа могат да се появят инфилтрати в периоста, както и вретеновидни отоци по тръбните кости, дължащи се на хроничен периостит. При гонорея се развиват възпалителни инфилтрати в периоста, в случай на прогресиране на процеса - с гноен секрет. Изразената П. се описва при бластомикоза на дълги тръбни кости, възможни са лезии на ребрата след тиф под формата на ограничени плътни удебелвания на периоста с равномерни контури. Локалният П. протича с разширени вени на дълбоките вени на крака, с разширени язви. П. се наблюдава и при ревматизъм (процесът обикновено е локализиран в метакарпалните и метатарзалните, както и в главните фаланги), заболявания на кръвотворните органи, при болест на Гоше (периостални удебеления предимно около дисталната половина на бедрената кост). При продължително ходене и бягане може да се появи П. на пищяла, който се характеризира със силна болка, особено в дисталните части на подбедрицата, усилваща се при ходене и физическо натоварване и отшумяваща в покой. Локално видимо ограничено подуване поради подуване на периоста, силно болезнено при палпация.

Рентгенова диагностика.Рентгеновото изследване позволява да се идентифицират локализацията, разпространението, формата, размера, структурата, очертанията на периосталните слоеве, връзката им с кортикалния слой на костта и околните тъкани. Рентгенографски се разграничават линейни, ресни, гребеновидни, дантелени, слоести, игловидни и други видове периостални слоеве. При хронични, бавно протичащи процеси в костта, особено възпалителни, обикновено се наблюдават по-масивни наслоения, като правило се сливат с основната кост, което води до удебеляване на кортикалния слой и увеличаване на обема на костта ( ориз. 1-3 ). Бързите процеси водят до ексфолиране на периоста с гной, който се разпространява между него и кортикалния слой, възпалителен или туморен инфилтрат. Това може да се наблюдава при остър остеомиелит, тумор на Юинг, ретикулосарком. Гладките, равномерни периостални слоеве придружават напречното патологично функционално преструктуриране. При остър възпалителен процес, когато под надкостницата се натрупва гной под високо налягане, надкостницата може да се разкъса, а костта продължава да се образува на местата на разкъсванията, като на рентгеновата снимка се получава неравномерен, разкъсан ръб (фиг. 4).

В бърз растежзлокачествен тумор в метафизата на дълга тръбна кост, периосталните слоеве имат време да се образуват само в маргиналните области под формата на така наречените върхове.

При диференциалната диагноза на периосталните слоеве е необходимо да се имат предвид нормалните анатомични образувания, например костни бугри, междукостни хребети, издатини на кожни гънки (например по горния ръб на ключицата), апофизи, които не са се слели с основната кост (по горния ръб на крилото на илиаката) и др. Също така не трябва да се бърка с П. отлагането на калциеви соли в точките на прикрепване на сухожилията на мускулите към костите. Не е възможно да се разграничат само отделните форми) според рентгеновата снимка.

Лечениеможе да бъде консервативен или оперативен. Определя се от естеството на основния патологичен процес и неговия ход. Така, например, при сифилитичен P. обикновено се провежда специфично лечение (виж Сифилис) и ако венеца се счупи навън с образуването на язва или костна некроза, може да се наложи хирургическа интервенция. Лечение на други форми на П. - виж Остеомиелит, Остит, Екстрапулмонална туберкулоза (Екстрапулмонална туберкулоза), туберкулоза на костите и ставите и др.

Вижте също Кост.

Библиограф.: Клинична радиология, изд. g.A. Зедгенидзе, т. 3, М., 1984; Лагунова И.Г. Рентгенова семиотика на заболяванията на скелета, М., 1966.

възпаление на периоста.

Гноен периостит(p. purulenta) - P., характеризиращ се с натрупване на гной под периоста.

Злокачествен периостит(p. maligna; синоним: P. acute, subperiosteal phlegmon) - форма на остър гноен P., характеризиращ се с особено бързо разпространение на процеса, тежестта и степента на лезията.

Периостит одонтогенен остър(p. odontogena acuta; синоним: parulis, flux - остарял.) - гноен П. на алвеоларния израстък на челюстта, произтичащ от разпространението на възпалителния процес от огнище, разположено в тъканите на зъба или пародонта.

Осифициран периостит(r. ossificans) - хроничен П., характеризиращ се с удебеляване на кортикалния слой на костта, образуване на остеофити и синостози; наблюдава се например при хроничен остеомиелит, сифилис, синдром на Мари-Бамбергер, болест на Kamurati-Engelmann.

Периоститът е най-остър(стр. acutissima) - вж Злокачествен периостит.

Периостит ексфолиран- П., съчетано с отлепване на периоста от костта в ограничена площ в резултат на субпериостален кръвоизлив или натрупване на гной.

Периостит прост(п. симплекс) - П., характеризиращ се с хиперемия, оток и левкоцитна инфилтрация на периоста без образуване на свободен ексудат; възниква след нараняване или в обиколката на огнището на възпаление на костната тъкан.

Рахитичен периостит(R. rachitica) - осифициращ П. с рахит.

Сифилитичен периостит(p. syphilitica) - П. със сифилис, протичащ под формата на осифициращ П. предимно на дълги тръбни кости и череп или с образуване на венци, по-често в периоста на челните и париеталните кости, гръдната кост, ключицата, пищяла .

Туберкулозен периостит(p. tuberculosa) - P. при туберкулоза, характеризираща се с образуване на грануломи, огнища на сиренеста некроза и гнойно сливане, по-често по ребрата и костите на лицето.

Периостит фиброзен(r. fibrosa) - P., характеризиращ се с удебеляване на периоста поради плътност съединителната тъкан; наблюдава се при хронично възпаление на съседни тъкани.

ПЕРИОСТИТ (периостит; Гръцки, пери около, около + остеон кост + -ит) - възпаление на периоста. П. е често срещано заболяване. Според клина протичането на П. се разделя на остро (подостро) и хронично; според патологоанатомичната картина и отчасти според етиологията - до прости, или вулгарни, фиброзни, гнойни, албуминови (слузни, серозни), осифициращи, туберкулозни, сифилитични.

Възпалителният процес обикновено започва във вътрешния или външния слой на периоста (виж) и след това се разпространява в останалите му слоеве. Поради тясната връзка между периоста и костта, възпалителният процес лесно преминава от една тъкан в друга. Трудно е да се реши въпросът за наличието в момента на П. или остеопериостит (вж.).

Обикновеният периостит е остър асептичен възпалителен процес, с хиперемия на Кром, леко удебеляване и серозна клетъчна инфилтрация на периоста. Развива се след натъртвания, фрактури (травматичен П.), както и близо до възпалителни огнища, локализирани, например, в кости, мускули и др. Придружава се от болка в ограничена област и подуване. Най-често периостът е засегнат в области на костите, които са слабо защитени от меките тъкани (например предната повърхност на пищяла). Възпалителният процес в по-голямата си част бързо отшумява, но понякога може да даде фиброзни израстъци или да бъде придружен от отлагане на вар и образуване на костна тъкан - остеофити (виж) - преход към осифициращ P. Лечение в началото на процеса е противовъзпалително (настинка, почивка и др.), в бъдеще - локално прилагане на топлинни процедури. При силна болка и продължителен процес се използва йонофореза с новокаин, диатермия и др.

Фиброзният периостит се развива постепенно и протича хронично; проявява се чрез безчувствено фиброзно удебеляване на надкостницата, плътно спойка с костта; възниква под въздействието на раздразнения, продължаващи с години. Най-значима роля в образуването на фиброзна съединителна тъкан играе външният слой на периоста. Тази форма на П. се наблюдава например на пищяла при хрон, язви на краката, с костна некроза, хрон, възпаление на ставите и др.

Значителното развитие на фиброзна тъкан може да доведе до повърхностно разрушаване на костта. В някои случаи при значителна продължителност на процеса се отбелязва ново образуване на костна тъкан и т.н. директен преход към осифициращ P. След елиминирането на стимула обикновено се наблюдава обратното развитие на процеса.

Гнойният периостит е често срещана форма на П. Обикновено се развива в резултат на проникваща инфекция при нараняване на периоста или от съседни органи (например П. на челюстта със зъбен кариес, преминаване на възпалителния процес от кост към периост), но може да се появи и хематогенно (например ., метастатичен П. с пемия); отбелязват се случаи на гноен П., при които не е възможно да се открие източник на инфекция. Причинителят е гнойна, понякога анаеробна микрофлора. Гноен П. - задължителен компонент на остър гноен остеомиелит (вж.).

Гнойният П. започва с хиперемия, серозен или фибринозен ексудат, след което настъпва гнойна инфилтрация на периоста. Хиперемичен, сочен, удебелен периост в такива случаи лесно се отделя от костта. Свободният вътрешен слой на периоста е наситен с гной, който след това се натрупва между периоста и костта, образувайки субпериостален абсцес. При значително разпространение на процеса периостът се ексфолира в значителна степен, което може да доведе до недохранване на костта и нейната повърхностна некроза; значителна некроза, улавяща цели участъци от костта или цялата кост, настъпва само когато гной, следвайки хода на съдовете в хаверсовите канали, проникне в кухините на костния мозък. Възпалителният процес може да спре в развитието си (особено при своевременно отстраняване на гной или когато той избухне самостоятелно през кожата) или да премине в околните меки тъкани (виж Флегмон) и в костното вещество (виж Остит). При метастатичен П. периоста на всяка дълга тръбна кост (най-често бедрото, пищяла, раменната кост) или в същото време няколко кости обикновено е изненадан.

Началото на гнойния П. обикновено е остро, с температура до 38-39°C, с втрисане и повишаване на броя на левкоцитите в кръвта (до 10 000-15 000). В областта на лезията се усеща силна болка, подуване в засегнатата област, болезнено при палпация. При продължително натрупване на гной обикновено скоро се отбелязва флуктуация; процесът може да включва околните меки тъкани и кожа. Протичането на процеса в повечето случаи е остро, въпреки че има случаи на първично продължително, хронично течение, особено при отслабени пациенти. Понякога има изтрита клинична картина без висока температура и изразени локални явления.

Nek-ry изследователи разпределят остра форма на P. - злокачествена, или най-остра, P. При него ексудат бързо става гнилост; подута, сиво-зелена, мръсна на вид периоста, лесно се разкъсва на парчета, разпада се. В най-кратки срокове костта губи периоста си и се увива в слой гной. След пробив на периоста, гноен или гнойно-гнилостен възпалителен процес преминава като флегмон към околните меки тъкани. Злокачествената форма може да бъде придружена от септична пиемия (вижте Сепсис). Прогнозата в такива случаи е много трудна.

IN начални етапипроцесът показва използването на антибиотици както локално, така и парентерално; при липса на ефект - ранно отваряне на гнойния фокус. Понякога, за да се намали напрежението на тъканите, се прибягва до порязвания дори преди да се открие флуктуация.

Албуминозният (серозен, мукозен) периостит е описан за първи път от A. Ponce и L. Oilier. Това е възпалителен процес в периоста с образуване на ексудат, който се натрупва субпериостално и изглежда като серозно-мукозна (вискозна) течност, богата на албумин; съдържа отделни люспи фибрин, няколко гнойни тела и клетки в състояние на затлъстяване, еритроцити, понякога пигмент и мастни капки. Ексудатът е заобиколен от кафяво-червена гранулационна тъкан. Отвън гранулационната тъкан, заедно с ексудат, е покрита с плътна мембрана и наподобява киста, разположена върху костта; когато се локализира върху черепа, може да симулира церебрална херния. Количеството ексудат понякога достига два литра. Обикновено се намира под надкостницата или под формата на кистозна торбичка в самата надкостница, може дори да се натрупва по външната й повърхност; в последния случай се наблюдава дифузен едематозен оток на околните меки тъкани. Ако ексудатът е под надкостницата, той се ексфолира, костта се оголи и може да настъпи нейната некроза с кухини, пълни с гранулации, понякога с малки секвестри. Някои изследователи разграничават този П. като отделна форма, докато мнозинството го счита за специална форма на гноен П., причинен от микроорганизми с атенюирана невирулентност. В ексудат се откриват същите активатори, както при гноен P.; в някои случаи културата на ексудат остава стерилна; има предположение, че в този случай причинителят е туберкулозен бацил. Гнойният процес обикновено се локализира в краищата на диафизата на дългите тръбни кости, най-често бедрената кост, по-рядко костите на подбедрицата, раменната кост и ребрата; младите мъже обикновено се разболяват.

Често заболяването се развива след нараняване. В определена област се появява болезнено подуване, температурата се повишава в началото, но скоро става нормална. Когато процесът е локализиран в областта на ставата, може да се наблюдава нарушение на неговата функция. Отначало подуването е с плътна консистенция, но с течение на времето може да омекне и да се колебае повече или по-малко ясно. Протичането е подостро или хронично.

най-трудно диференциална диагнозаалбуминови П. и саркоми (вж.). За разлика от последния при албуминов P. rentgenol. промените в костите в значителна част от случаите липсват или са леки. При пункция на центъра на P. точката обикновено представлява прозрачна вискозна течност със светложълт цвят.

Осифициращият периостит е много често срещана форма на хрон, възпаление на надкостницата, което се развива при продължително дразнене на периоста и се характеризира с образуването на нова кост от хиперемичен и интензивно пролифериращ вътрешен слой на периоста. Този процес е независим или често е придружен от възпаление в околните тъкани. Остеоидната тъкан се развива в пролифериращия вътрешен слой на периоста; в тази тъкан е отлагането на вар и образуването костно вещество, чиито лъчи са предимно перпендикулярни на повърхността на основната кост. Такова костно образуване в значителна част от случаите се среща в ограничена област. Израстъците на костната тъкан изглеждат като отделни брадавици или игловидни възвишения; те се наричат ​​остеофити. Дифузното развитие на остеофити води до общо удебеляване на костта (виж Хиперостоза), а повърхността й придобива голямо разнообразие от форми. Значителното развитие на костта предизвиква образуването на допълнителен слой в нея. Понякога в резултат на хиперостозите костта се сгъстява до огромен размер, развиват се удебелвания, подобни на слонова кост.

Осифициращият P. се развива в кръг от възпалителни или некротични процеси в костта (например в областта на остеомиелит), при хронични разширени язви на подбедрицата, йод в хронично възпалена плевра, в кръг на възпалително- модифицирани стави, по-слабо изразени с туберкулозни огнища в кортикалния слой на костта, в малко по-голяма степен с поражение на туберкулоза на диафизата на костите, в значителни количества с придобит и вроден сифилис. Развитието на реактивен осифициращ П. е известно при костни тумори, рахит, хрон, жълтеница. Явленията на осифициращ генерализиран П. са характерни за т.нар. Болест на Бамбергер-Мари (виж периостоза на Бамбергер-Мари). Вкостяващи феномени на P. могат да се присъединят към кефалхематом (вж.).

След прекратяване на раздразненията, причиняващи явленията на осифициращия П., по-нататъшното костно образуване спира; при плътни компактни остеофити може да настъпи вътрешно преструктуриране на костта (медулизация) и тъканта придобива характера на гъбеста кост. Понякога осифициращият П. води до образуване на синостози (виж Синостоза), най-често между телата на два съседни прешлена, между пищяла, по-рядко между костите на китката и тарзуса.

Лечението трябва да бъде насочено към основния процес.

Туберкулозен периостит. Изолиран първичен туберкулозен P. е рядък. Туберкулозният процес с повърхностно разположение на фокуса в костта може да отиде в периоста. Увреждане на периоста е възможно и по хематогенен път. Гранулационната тъкан се развива във вътрешния периостален слой, претърпява сиренеста дегенерация или гнойно сливане и разрушава периоста. Под периоста се открива костна некроза; повърхността му става неравна, грапава. Туберкулозният П. се локализира най-често по ребрата и костите на лицевия череп, където в значителен брой случаи е първичен. Когато е засегната периоста на реброто, процесът обикновено бързо се разпространява по цялата му дължина. Гранулационни израстъци с увреждане на периоста на фалангите могат да причинят същото подуване на пръстите във формата на бутилка, както при туберкулозен остеопериостит на фалангите, spina ventosa (вж.). Процесът често се случва в детството. Протичането на туберкулозния П. е хронично, често с образуване на фистули, отделяне на гнойни маси. Лечение - съгласно правилата за лечение на костна туберкулоза (виж Екстрапулмонална туберкулоза, туберкулоза на костите и ставите).

Сифилитичен периостит. По-голямата част от лезиите на скелетната система при сифилис започва и се локализира в периоста. Тези промени се наблюдават както при вроден, така и при придобит сифилис. По естеството на промените сифилитичният П. е вкостенял и лепкав. При новородени с вроден сифилис има случаи на осификация на P. с локализацията му в областта на диафизата на костите; самата кост може да остане непроменена. При тежък сифилитичен остеохондрит осифициращият П. има и ениметафизарна локализация, въпреки че периосталната реакция е много по-слабо изразена, отколкото на диафизата. Осифициращ П. при вроден сифилис се среща в много кости на скелета, като промените обикновено са симетрични. Най-често и най-остро тези изменения се откриват по дългите тръбести кости на горните крайници, по пищяла и илиума, в по-малка степен по бедрената кост и фибулата. Промените при късния вроден сифилис по същество се различават малко от промените, характерни за придобития сифилис.

Промените в периоста при придобития сифилис могат да бъдат открити още във вторичния период. Те се развиват или непосредствено след явленията на хиперемия, предшестващи периода на обриви, или едновременно с по-късно връщане на сифилиди (често пустуларни) на вторичния период; тези изменения са под формата на преходен периостален оток, който не достига значителен размер, и са придружени от остри летящи болки. Най-голяма интензивност и разпространение на измененията в периоста се достига в третичния период, като често се наблюдава комбинация от смолист и осифициращ П..

Осифициращият P. в третичния период на сифилиса има значително разпространение. Според L. Ashoff, патологоанатомичната картина на P. няма нищо характерно за сифилис, въпреки че при gistol изследването понякога успява да открие снимки на милиарни и сублиарни венци в препарати. Локализацията на П. остава характерна за сифилиса - най-често в дългите тръбни кости, особено в пищяла и в костите на черепа.

По принцип този процес е локализиран главно по повърхността и ръбовете на костите, слабо покрити от меките тъкани.

Осифициращият П. може да се развие предимно, без гумни промени в костта, или да бъде реактивен процес с гума на периоста или костта; често на едната кост има гумус, на другата - осифициращо възпаление. В резултат на P. се развиват ограничени хиперостози (сифилитични екзостози или възли), особено често се наблюдават к-ри на пищяла и са в основата на типичните нощни болки или образуват дифузни дифузни хиперостози. Има случаи на осифициращ сифилитичен P., с Krom около тръбните кости, се образуват многослойни костни мембрани, отделени от кортикалния слой на костта от слой от пореста (медула) субстанция.

При сифилитичен П. са чести силните болки, които се засилват през нощта. При палпация се установява ограничен плътен еластичен оток, който има вретеновидна или кръгла форма; в други случаи подуването е по-обширно и има плоска форма. Той е покрит с непроменена кожа и е свързан с подлежащата кост; при палпирането му се забелязва значителна болка. Ходът и резултатът от процеса могат да варират. Най-често се наблюдава организацията и осификацията на инфилтрата с неоплазми на костната тъкан. Най-благоприятният изход е резорбцията на инфилтрата, наблюдавана по-често при пресни случаи, като остава само леко удебеляване на периоста. В редки случаи при бързо и остро протичане се развива гнойно възпаление на периоста, процесът обикновено улавя околните меки тъкани, с перфорация на кожата и излизане на гной.

При гумозен П. се развиват гуми - плоски еластични удебеления, в една или друга степен болезнени, върху разрез с желатинова консистенция, като изходна точка е вътрешният слой на периоста. Има както изолирани гуми, така и дифузна гумусна инфилтрация. Гумите се развиват най-често в костите на черепния свод (особено в предната и париеталната част), на гръдната кост, пищяла и ключицата. При дифузен гумозен P. може да няма промени в кожата за дълго време, а след това, при наличие на костни дефекти, непроменената кожа потъва в дълбоки депресии. Това се наблюдава на пищяла, ключицата, гръдната кост. В бъдеще венците могат да се абсорбират и заменят с белези, но по-често в по-късните етапи те претърпяват мастно, сирене или гнойно топене, а околните меки тъкани, както и кожата, се привличат в процеса. В резултат на това кожата се топи в определен участък и съдържанието на гума се пробива с образуване на язвена повърхност, а при последващо зарастване и набръчкване на язвата се образуват прибрани белези, споени с подлежащата кост. Около дъвкавия фокус обикновено се установяват значими явления на осификация на П. с реактивно костно образуване, като понякога те излизат на преден план и могат да скрият основния патол, процеса – гума.

Библиография:Абелдяев В. Д. За походния периостит, Voyen.-med. списание, бр. 11, с. 72, 1974; Акулова Е. А. Гонореен периостит, Вестн, дерма и вени., № 1, с. 58, 1961; Готлиб А. А. Периостит от пренапрежение на военнослужещи, Воен.-мед. списание, бр.10, с. 68, 1959; Краснобаев Т. П. Остеоставна туберкулоза при деца, стр. 34, 40, Москва, 1950; Лагунова И. Г. Рентгенова семиотика на заболяванията на скелета, М., 1966; Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г. Кости и стави в рентгеновото изображение, Крайници, стр. 209, JI., 1957; Reinberg S. A. Рентгенова диагностика на заболявания на костите и ставите, книга. 1 - 2, М., 1964; Friedman, M. S. Травматичен периостит при кърмачета и деца, J. ​​Amer, med. ас., с. 66, стр. 1840, 1958; За-рестер D.M.a. Kirkpatrick J. Периостит и псевдопериостит, Радиология, v. 118, стр. 597, 1976; G a i 1 1 a r d L., Meunier P. et DelphinD. Perios-tose multifocale r^currente de l'enfant, Ann. Педиат., т. 50, стр. 449, 1974; S c h e i d-1 e r F. Zur Periostitis albuminosa (oilier), Bruns' Beitr, klin. Чир., Bd 68, S. 480, 1910.

В. Я. Шлапоберски; П. Л. Жарков (под наем).

Периоститът е възпалителен процес, който протича в периоста на костта.

Периостът е съединителна тъкан под формата на филм, който е разположен по цялата повърхност извън костта. По правило възпалителният процес започва във външните или вътрешните слоеве на периоста и след това прониква в другите му слоеве.

Поради факта, че периостът и костта са тясно свързани, възпалението лесно се появява в костната тъкан и се нарича остеопериостит.

Код по ICD-10

МКБ е международна класификация на болестите и различни здравословни проблеми.

В момента в света е в сила десетата версия на документа на Международната класификация на болестите, наречена МКБ-10.

Различните видове периостит получиха своите кодове в тази класификация:

Периостит на челюстите - принадлежи към клас K10.2 - "Възпалителни заболявания на челюстите":

• K10.22 - гноен, остър периостит на челюстта
• K10.23 - хроничен периостит на челюстта

Клас M90.1 - „Периостит с др инфекциозни заболяваниякласифицирани другаде”:

• M90.10 - множествена локализация на периостит
• M90.11 - периостит с локализация в раменната област (ключица, лопатка, акромиоклавикуларна става, раменна става, стерноклавикуларна става)
• M90.12 - периостит с локализация в рамото (раменна кост, лакътна става)
• M90.13 - периостит с локализация в предмишницата ( радиус, лакътна кост, става на китката)
• M90.14 - периостит с локализация в ръката (китка, пръсти, метакарпус, стави между тези кости)
• M90.15 - периостит с локализация в тазовата област и бедрото (глутеална област, бедрена кост, таз, тазобедрена става, сакроилиачна става)
• M90.16 - периостит с локализация в подбедрицата (фибула, пищял, колянна става)
• M90.17 - периостит с локализация в глезенната става и стъпалото (метатарзус, тарзус, пръсти, глезенна става и други стави на стъпалото)
• M90.18 Друг периостит (глава, череп, шия, ребра, хобот, гръбначен стълб)
• M90.19 - периостит, неуточнена локализация

Код по ICD-10

M90.1* Периостит при други инфекциозни заболявания, класифицирани другаде

Причини за периостит

Причините за периостит са, както следва:

1. Различни видове наранявания - натъртвания, изкълчвания, фрактури на кости, разкъсвания и навяхвания на сухожилия, рани.
2. Възпаление на близките тъкани - в резултат на възникване на възпалително огнище в близост до периоста се получава инфекция на периоста.
3. Токсичен - това са причините, които са ефектите на токсините върху тъканта на периоста. Някои видове често срещани заболявания могат да провокират появата на токсини в тялото на пациента и проникването им в периоста. Токсините попадат от болния орган в кръвоносната и лимфната системи и с тяхна помощ се разнасят по цялото тяло.
4. Специфично - възпалението на периоста възниква в резултат на някои заболявания, например туберкулоза, сифилис, актиномикоза и т.н.
5. Ревматична или алергична - реакцията на периосталната тъкан към алергени, които са проникнали в нея.

Патогенезата на периостит

Патогенезата на периостита, тоест механизмът на появата и протичането му, може да бъде от няколко вида.

1. Травматичен периостит - възниква като следствие от всякакви костни наранявания, засягащи периоста. Травматичният периостит може да се прояви в остра форма и след това, ако лечението не бъде предоставено навреме, отидете на хронична форма.
2. Възпалителен периостит – този вид периостит възниква в резултат на възпаление на други близки тъкани. Например, този вид периостит се наблюдава при остеомиелит.
3. Токсичен периостит - в резултат на излагане на периоста на токсини, които влизат в него с кръв или лимфа от други лезии. Този вид периостит се появява с някои често срещани заболявания на тялото.
4. Ревматичен или алергичен периостит - възниква в резултат на алергични реакции на организма към определени фактори.
5. Специфичен периостит - причинен от определени заболявания, като туберкулоза, актиномикоза и т.н.

Симптоми на периостит

Симптомите на периостит зависят от вида на периостита. Помислете за реакцията на тялото с асептичен и гноен периостит.

Симптомите на асептичен периостит се изразяват, както следва:

1. Остър асептичен периостит се характеризира с появата на подуване, което е леко ограничено. Когато се усети подуването, се появява силна болка. Това повишава локалната температура в засегнатата област. С появата на тази форма на периостит на крайниците може да се наблюдава куцота от поддържащ тип, тоест нарушение на поддържащата функция.
2. Фиброзният периостит се характеризира с ограничена форма на подуване. В същото време има плътна текстура и практически не е болезнено или изобщо не причинява болка. Местната температура в засегнатата област остава непроменена. И кожата над лезията става подвижна.
3. Осифициращият периостит се проявява в подуване, което има рязко ограничени очертания. Консистенцията му е твърда, понякога с неравна повърхност.

Болезнените усещания не се появяват, а местната температура остава нормална.

При всички видове асептичен периостит няма обща реакция на организма към началото на заболяването.

При гноен периостит се наблюдава различна реакция на тялото. Проявите на гноен периостит се характеризират със силни локални нарушения и промени в състоянието на целия организъм. Наблюдава се повишаване на телесната температура, пулсът и дишането на пациента се ускоряват, апетитът изчезва, появяват се слабост, умора и обща депресия.

Подуването е много болезнено, горещо, има повишено напрежение в тъканите на възпалената област. Може би появата на оток на меките тъкани на мястото на възпаление на периоста.

Периостит на челюстта

Периоститът на челюстта е възпалителен процес, който възниква в алвеоларния израстък горна челюстили алвеоларна част на долната челюст. Периоститът на челюстта възниква поради болни зъби: нелекуван или недиагностициран пародонтит или пулпит. Понякога възпалителният процес започва поради инфекция от други болни органи с кръв или лимфен поток. Ако лечението не се случи навреме, тогава периоститът провокира появата на фистула (или флюс) върху венците. Гнойното възпаление може да се разпространи от периоста към тъканите, които заобикалят лезията, което води до абсцес или флегмон.

Периостит на зъба

Остър периостит

Хроничен периостит

Това е продължителен и бавно протичащ възпалителен процес на периоста на костта. Хроничният периостит се характеризира с появата на удебеляване на костта, което не причинява болка.

Рентгеново изследване разкри, че хроничният периостит се проявява в лезии, които имат ясни ограничения. В същото време има патологични променикостна тъкан умеренои появата на тежка хиперплазия в периоста.

Развитието на хронични форми на периостит се дължи на нелекуван остър периостит, който се трансформира в хронично заболяване. Има случаи, когато хроничният периостит не преминава през остър стадий, а веднага се превръща в бавно, продължително заболяване.

Също така, появата на хроничен периостит може да бъде улеснена от специфични заболявания с възпалително инфекциозно естество (туберкулоза, сифилис, остеомиелит и др.), които водят до усложнения, например появата на хронична форма на периостит.

Обикновен периостит

Остър възпалителен процес с асептичен характер, при който има повишен приток на кръв към засегнатата част на периоста (хиперемия), както и леко удебеляване на периоста и натрупване на течност в тъканите му, което не е характерно за то (инфилтрация).

Гноен периостит

Най-честата форма на периостит. Възниква в резултат на нараняване на периоста и появата на инфекция в него, най-често от съседни органи. Например, гноен периостит на челюстта възниква поради зъбен кариес, когато възпалението се прехвърля от костите към периоста. Понякога този вид периостит протича по хематогенен начин, например с пиемия. Гнойният периостит винаги придружава проявата на остър гноен остеомиелит. Понякога се случва, че източникът на инфекцията не може да бъде открит.

Гнойният периостит започва с остро състояние. Развива се хиперемия на периоста, при която се образува ексудат - течност, наситена с протеини и кръвни елементи. Появява се топлинатяло, около 38 - 39 градуса, втрисане. В засегнатата област се усеща удебеляване, което е болезнено при натискане. След това настъпва гнойна инфилтрация на периоста, в резултат на което той лесно се откъсва от костта. Вътрешният слой на периоста се разхлабва и се изпълва с гной, който след това се натрупва между периоста и костта, образувайки абсцес.

При гноен периостит може да възникне възпаление на меките тъкани и кожата на пациента, свързано с периоста.

Серозен периостит

Серозен (албуминозен, мукозен) периостит се появява след различни наранявания. В увредената област на периоста се появява подуване заедно с болка в него. В началото на проявата на заболяването телесната температура се повишава и след това се нормализира. Ако възпалителният процес се наблюдава в ставната област, това може да доведе до намаляване на неговата мобилност. В първия стадий на серозен периостит подуването има плътна текстура, но след това омекотява и може да стане течно.

Има подостри и хронични форми на серозен периостит. Във всеки един от тези случаи възпалението на периоста води до образуване на ексудат, който се локализира под надкостницата в кистообразна торбичка или в самата надкостница. Има вид на серозно-мукозна вискозна течност. Съдържа албумини, както и включвания на фибринови люспи, гнойни тела и клетки в състояние на затлъстяване, червени кръвни клетки. Понякога течността съдържа пигменти и мастни капчици. Ексудатът е в обвивка от кафяво-червена зърнеста тъкан и е покрита с плътна обвивка отгоре. Количеството на ексудат може да достигне два литра.

Ако ексудатът се натрупва по външната повърхност на периоста, това може да причини оток на меките тъкани, което се проявява в тяхното подуване. Ексудатът, който се намира под периоста, провокира ексфолирането му от костта. Това води до факта, че костта се разкрива и възниква некроза, когато в костта се появяват кухини, пълни със зърнеста тъкан и микроорганизми с отслабена вирулентност.

Фиброзен периостит

Фиброзният периостит има хронично протичане и дълъг процес на увреждане. Развива се в продължение на много години и се характеризира с появата на калозно фиброзно удебеляване на периоста, което е силно свързано с костта. Ако фиброзните отлагания са значителни, това може да доведе до разрушаване на повърхността на костите или до появата на неоплазми върху нея.

Линеен периостит

Това е конфигурацията на периостит, която е разкрита на рентгенова снимка. Линейният периостит на рентгенова снимка изглежда като една линия по протежение на костта. По ръба на костта има линейно потъмняване под формата на ивица (осификация). Тази форма на периостит се наблюдава при възпалителния процес, който се развива бавно и постепенно. Например, линеен периостит се наблюдава при сифилис, възникнал в ранна възраст, в детска възраст или по време на началната фаза на костно възпаление (остеомелит).

При остър периостит тъмното линейно потъмняване се отделя от него със светла зона. Може да бъде ексудат, остеоидна или туморна тъкан. Такива прояви на рентгеновата снимка са характерни за остър възпалителен периостит - остър периостит, обостряне на хроничен остеомиелит, първичен стадий на появата на калус в периоста или за злокачествен тумор.

При по-нататъшни наблюдения светлата лента може да стане по-широка, а тъмната дори да изчезне. Такива прояви са характерни за хиперостоза, когато образуванията в периостата се сливат с кортикалния слой на костта.

Осифициращ периостит

Възниква поради обикновен периостит поради постоянно дразнене на периоста и е хронична форма на това заболяване. Характеризира се с отлагането на калциеви соли в периоста и неоплазмата на костната тъкан от вътрешния слой на периоста. Този вид периостит може да се появи самостоятелно или да бъде придружен от възпаление на околните тъкани.

Ретромоларен периостит

Заболяване, което се причинява от остър перикоронит. С прогресия това заболяванев ретромоларната област се появява възпаление на периоста.

В бъдеще под периоста се появява абсцес, по ръбовете на който възниква възпаление на меките тъкани. Страдат областта на криломандибуларната гънка, предната палатинна дъга, мекото небце, предния ръб на челюстния клон, лигавицата на гънката над външната наклонена линия в областта на шести - осми зъби. Може да има възпалено гърло.

Няколко дни след появата на абсцес изпод възпалената черупка близо до осмия зъб започва да се появява гной. Понякога абсцесът не се отваря в тази област, а се разпространява по външната наклонена линия до нивото на премоларите и образува фистула в тази област. Понякога може да се отвори и абсцес в максиларно-езичния жлеб, също под формата на фистула.

Острата фаза на ретромоларен периостит е придружена от повишаване на телесната температура до 38 - 38,5 градуса, тризъм на челюстите, затруднено хранене в резултат на това и поява на слабост. остра формапериоститът, ако не се осигури лечение, преминава в хронична фаза, която е придружена от развитие на остър кортикален остеомиелит на челюстта.

Одонтогенен периостит

Диагностика на периостит

Диагнозата на периостит варира в зависимост от неговия вид и форма на изтичане.

При остър периостит внимателното изследване и разпит на пациента са ефективни. Важен аспект от диагнозата са резултатите общ анализкръв. Рентгеновото изследване в този случай е неефективно. При периостит на носа се използва риноскопия.

При хроничен периостит се използва рентгеново изследване. С помощта на рентгенова снимка е възможно да се идентифицира локализацията на лезията, нейната форма и граници, размери, както и естеството на слоевете. Картината помага да се идентифицира степента на проникване на възпалението в кортикалния слой на костта и околните тъкани, както и степента на некротични промени в костната тъкан.

Слоевете периостит могат да бъдат различни форми- иглени, линейни, дантелени, ресни, гребеновидни, наслоени и други. Всяка от тези форми съответства на определен вид периостит и усложненията, които причинява, както и съпътстващи заболявания, например злокачествен тумор.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на периостит се използва за установяване на точна диагноза, когато има симптоми на няколко подобни заболявания.

При остър и гноен периостит трябва да се разграничи от остър пародонтит, остеомиелит, абсцеси и флегмони, които са причинени от други причини, гнойни заболявания на лимфните възли - лимфаденит, гнойни заболявания на слюнчените жлези и т.н.

При хроничен, асептичен и специфичен периостит се извършва рентгеново изследване. В този случай е необходимо да се идентифицират удебеления и израстъци върху костта, некротични промени и неоплазми на костната тъкан, които са последствия от периостит.

Диференциалната диагноза на хроничния периостит се извършва едновременно с откриването на остеомиелит и злокачествени тумори с помощта на рентгенови лъчи. В пика на заболяването рентгеновото изследване има много добра валидност. С отслабването на възпалителния процес и преминаването му към бавен стадий, слоевете върху костите започват да се удебеляват и стават по-слабо изразени наслоявания. Лезиите в костта също се уплътняват, което прави по-трудно диагностицирането на наличието на хроничен периостит.

При гноен периостит, тоест в резултат на инфекция, е показана операция, по време на която се разрязва периоста и се отстранява гнойта.

Острата форма на периостит изисква не само използването на операция под формата на операция, но и назначаването на антибиотици, лекарства, които облекчават интоксикацията на тялото, възстановителни лекарства и физиотерапевтични процедури.

При хроничен периостит се предписва курс от общоукрепващи лекарства, както и антибиотици. При лечението на тази форма на заболяването е показана физиотерапия, която насърчава резорбцията на патологични удебеления и израстъци върху костта - парафинотерапия, лазерна терапия, йонофореза с използване на пет процента калиев йодид.

Профилактика на периостит

Предотвратяването на периостит е навременното лечение на причините, които могат да доведат до началото на заболяването.

Например периоститът на зъба или челюстта може да бъде предотвратен с навременно лечение на зъбен кариес, пулпит и пародонтит. За да направите това, трябва да посещавате зъболекаря за превантивни цели веднъж на всеки три месеца. И ако се открият симптоми на зъбно заболяване, те трябва да бъдат лекувани незабавно.

Асептичният периостит, причинен от други заболявания - туберкулоза, сифилис, остеомиелит и др., може да бъде предотвратен навременно лечениеосновно заболяване. Необходимо е да ходите на курсове навреме лечение с лекарстваи физиотерапия. И също така периодично се подлагат на диагностика, при която е възможно да се открие появата на периостит в самия ранна фаза.

Травматичният и посттравматичен периостит могат да бъдат предотвратени чрез незабавно започване на лечение на увреждане на периосталната тъкан - физиотерапия и медицински процедурипо лекарско предписание. В този случай навременното лечение на травма е основният начин за предотвратяване на периостит.

При хроничен периостит, който протича неусетно, без изразени симптоми, е необходимо преди всичко да се премахнат хроничните възпалителни процеси. Не може да бъде възпалителни заболяванияразлични вътрешни органии системи, които трябва да бъдат подложени на навременна терапия.

Прогноза за периостит

Прогнозата за възстановяване от периостит зависи от формата и вида на заболяването, както и навременността на започнатото лечение.

Благоприятната прогноза се отнася до травматичен и остър периостит. Ако лечението бъде предоставено навреме, тогава състоянието на пациента се подобрява и впоследствие настъпва пълно възстановяване.

При гноен периостит в напреднали случаи, ако лечението не бъде предоставено навреме, е възможно да се предвиди неблагоприятна прогноза за хода на заболяването. В този случай възникват усложнения - появява се възпаление на всички костни тъкани и се появява сепсис.

Специфичният периостит, причинен от различни заболявания, има хронична форма. Прогнозите за възстановяване от хроничен специфичен периостит зависят от успеха на лечението на основното заболяване.

Периоститът е доста коварно заболяване, което води до сериозни последици за тялото на пациента и неговата костна система. Ето защо, не се колебайте да лекувате периостит, дори и при минимална вероятност от възпаление на периоста.

Рентгенова диагностика. Методи на изследване: полипроекционна радиография (фиг. 3), с едностранно развитие, изборът на проекция под контрола на предаването може да помогне. Тъканите с обикновен периостит са прозрачни за рентгенови лъчи и поради това не се откриват рентгенографски.

Субстратът на сянка при осифициращ периостит (периостален остеофит) е вътрешният камбиален слой на периоста; причинява на рентгенови снимки линейна или лентовидна сянка върху повърхността на костта или близо до нея извън прилягането на хрущяла и прикрепването на сухожилията и връзките. Тази сянка може да бъде най-дебела в диафизата на тръбните кости, по-тънка в метафизите и дори по-тънка на повърхността на късите и плоски кости, според различната дебелина и костообразуваща активност на камбиалния слой на периоста на тези места. Сянката на периосталния остеофит може да бъде отделена от повърхността на костта чрез неосифицирана, радиопрозрачна част от камбиалния слой на периоста (неасимилиран периостален остеофит) с дебелина на фракции до няколко милиметра, в допълнение, сянката на остеофита може да бъде отделена от кортикалния слой на подлежащата кост чрез екстравазация (серозна, гнойна, кървава), тумор или гранулация.

Бавното развитие на периостит (например с дифузен сифилитичен остеопериостит) или отшумяването на причината, която го е причинила, причинява увеличаване на интензивността (често хомогенизиране) на сянката на периосталните наслагвания върху рентгенови снимки и тяхното сливане, асимилация с повърхността на подлежащата кост (асимилиран периостален остеофит). При обратното развитие на периостит, сянката на периосталния остеофит в допълнение става по-тънка.

Скоростта на развитие на периосталните слоеве, плътност, дължина, дебелина, степен на асимилация с кортикалния слой, очертания и игра на структурата важна роляв диференциалната диагноза на причината за периостит. При остро развитие на основното заболяване, висока реактивност на тялото и млада възраст, първата, слаба сянка на периосталния остеофит може да бъде открита още седмица след началото на заболяването; при тези условия сянката може значително да се увеличи по дебелина и дължина. Сянката на линията или лентата на периостита може да бъде равномерна, груба или фино вълнообразна, неправилна, прекъсната. Колкото по-висока е активността на основното заболяване, толкова по-малко ясни на рентгеновите снимки са външните очертания на периосталните наслагвания, които могат да бъдат гладки или неравномерни - изпъкнали, с ресни, под формата на пламъци или игли (особено при злокачествен остеогенен тумор) , перпендикулярно на кортикалния слой на подлежащата кост (поради осификация на камбиалните клетки по стените на кръвоносните съдове, които се изтеглят от кортикалния слой при отлепване на периоста).

Периодичността, повтарянето на активността на причината за периостит (пробиви на гной, рецидиви на инфекциозни огнища, рязко нарастване на тумора и др.) може да причини наслоен модел на структурата на периостита на рентгенови снимки. Въвеждането на елементи от основното заболяване в тъканта на периосталния остеофит води до неравномерност, до просветление в сянката му (например с гумен остеопериостит - "дантелен" периостит) и дори до пълен пробив на централната част на сянката (например при злокачествен тумор, по-рядко при остеомиелит), поради което ръбовете на пробива изглеждат като козирки.

Сенките с периостит трябва да се разграничават от нормалните анатомични издатини (междукостни хребети, грудки), кожни гънки, осификация на връзки, сухожилия и мускули, наслоен модел на кортикалния слой при тумор на Юинг

Ориз. 3. Рентгенова диагностика на периостит: 1 - линейни ясни сенки на неасимилиран периостален остеофит при рецидив на хроничен остеомиелит на раменната кост; 2 - линейна, неинтензивна, размита сянка на свеж, неасимилиран периостален остеофит близо до задната повърхност на бедрената кост при остър остеомиелит преди три седмици; 3-оттенък на частично асимилиран периостален остеофит с очертания с ресни при "тумороподобен" остеомиелит на бедрото; 4 - деликатни игловидни сенки на образуване на кости покрай съдовете на периоста; 5 - асимилиран плътен периостален остеофит на предната повърхност на пищяла с узура при гумозен остеопериостит; 6 - асимилиран периостален остеофит с дантелен модел, дължащ се на перфорирани просветления (венци) върху диафизата на лакътната кост с гумен и дифузен остеопериостит; 7 - интензивна, слята с кортикалния слой на пищяла, сянка на асимилиран периостален остеофит при хроничен кортикален абсцес; кухина със секвестър в дебелината на остеофита; 8 - асиметрично разположена сянка на асимилирания периостален остеофит на пищяла при хронична трофична язва на крака.

Болестите на костно-ставната система и съединителната тъкан представляват актуален медико-социален проблем не само от национално, но и от световно значение.
Те заемат едно от водещите места в структурата на първичната и общата заболеваемост на населението.
Са най-много обща кауза продължителна болкаи увреждане.

Структурата на остеоартикуларната патология.

• дистрофични заболявания
• диспластични заболявания
• метаболитни заболявания
• нараняване
• възпалителни заболявания
• неопластични заболявания

Въпроси, на които трябва да отговори рентгенолог, когато се открие образуване на кост.

1 - неопластично, инфекциозно образувание или резултат от дистрофични (диспластични) промени или метаболитни нарушения
2 - доброкачествен или злокачествен
3 - основно или средно образование
Необходимо е да се използва не скиологичен, а морфологичен език на описание.

Целта на радиационните изследвания.

Локализация
количествено определяне:
брой формации
инвазия.

Качествена оценка:
злокачествен или доброкачествен предполагаем хистологичен тип

Препоръчителна диагноза:
нормален вариант дистрофични/диспластични промени метаболитни нарушения (метаболитни) травми
възпаление подуване


Важно.

Диагностика за насочване
възраст
Оценка на резултатите от предишни изследвания, анализи
Симптоми и резултати от физикален преглед
Моно - или полиращо поражение


Оценка на промените в анализите
Остеомиелит - повишена ESR, левкоцитоза
доброкачествени тумори- няма промени в анализа
Сарком на Юинг - левкоцитоза
Остеосарком - повишена алкална фосфатаза
Метастази, множествен миелом - анемия, повишен калций в кръвта
Множествен миелом - протеин на Бенс-Джонсън в урината

Оценка.

Локализация на образованието
Брой на образуванията
Разрушаване/склеротични промени в костта
Наличието на хиперостоза
Вид периостална реакция
Промени в околните тъкани

Количествено определяне.
Първичните тумори често са единични
Метастази и миелом - множество

Групи от големи промени
промени във формата и размера на костта
промени в контурите на костта
промени в костната структура
промени в периоста, хрущяла
промени в околните меки тъкани

Групи от големи промени.
Костна кривина (дъговидна, ъглова, S-образна)
Промяна в дължината на костите (скъсяване, удължаване)
Промяна в обема на костите (удебеляване (хиперостоза, хипертрофия), изтъняване, подуване)
Промяна в структурата на костите
остеолиза (деструкция, остеопороза, остеонекроза, секвестрация) - добре диференцирана, слабо диференцирана
остеосклероза

Разрушаване на костната тъкан.

Доброкачествени - поради експанзивен растеж, повишено налягане, периостът е запазен (за дълго време), доброкачествена лична реакция
Злокачествено - инвазивен растеж, лоша диференциация на границите, мекотъканен компонент, злокачествена периостална реакция, периостална хиперплазия, модел на изяден от молец

кортикално разрушаване.

Определено кога широк обхватпатология, възпалителни изменения при доброкачествени и злокачествени тумори. Пълна деструкция може да бъде при силно диференцирани злокачествени тумори, с локални агресивни доброкачествени образувания, като еозинофилен гранулом, с остеомиелит. Частичната деструкция може да бъде при доброкачествени и слабо диференцирани злокачествени тумори.
Зъбчатото по вътрешната повърхност (ендостеално) може да бъде с фиброзен кортикален дефект и слабо диференцирани хондросаркоми.
Подуването на костите също е вариант на кортикална деструкция - резорбцията на ендостеума и образуването на кост се случва поради периоста, "неокортексът" може да бъде гладък, непрекъснат и с области на прекъсване.

Според рентгенография при злокачествени дребноклетъчни тумори (сарком на Юинг, дребноклетъчен остеосакром, лимфом, мезенхимален хондросарком) целостта на кортикалната плоча може да бъде запазена, но, разпространявайки се през хаверсовите канали, те могат да образуват масивен мекотъканен компонент.

Видове лична реакция.

• Солиден - линеен, отделен периостит
• Луковичен - наслоен периостит
• Spiculous - иглени периостит
• Козирка Codman (Codman) - периостит под формата на козирка
• В домашната практика разделението на доброкачествени и агресивни видове не се използва и е противоречиво.

• Видове периостална реакция
  Линеен периостит (вляво)
  Булозен периостит (вдясно)

• Видове периостална реакция
  Спикулен периостит (вляво)
  Козирка на Codman (вдясно)

калцификация на матрицата.

Калцификация на хондроидния матрикс при тумори на хрущяла. Симптом на "пуканки", калцификация по вида на люспите, по вида на халките и арките.
Калцификация на остеоидния матрикс при остеогенни тумори. Трабекуларна осификация. Може да бъде при доброкачествени (остеоидна остеома) и злокачествени тумори (остеогенен сарком)

Остеомиелит.

— бактериално възпалениекостен мозък след метална остеосинтеза (по-често при възрастни)
- ограничен гноен фокус с образуване на деструкция (фокален остеомиелит)
- повърхностна форма - засяга кортикалния слой на костта и околните меки тъкани
- често срещан вид остеомиелит - обширна костна лезия на фона на предишния процес
- хроничен остеомиелит - наслоени периостални наслоявания, има редуване на процеса на образуване на периостална кост (периостоза) с образуването на нова кост

– оток на костния мозък (рентгеново отрицателна фаза, до 4 седмици, методът на избор е ЯМР)
- инфилтрация на меките тъкани на паразоса
- гнойно възпаление на костния мозък
- некроза на костен мозък
- огнища на разрушаване
- образуване на секвестри
- разпространението на гной по мускулните структури, образуване на фистули


Сравнително изображение на остеомиелит
1) остеогенен сарком
2) остеомиелит
3) еозинофилен гранулом.

Оток на костния мозък.

Мозъчният оток се визуализира при 15 различни патологии.

• Отляво - оток при ревматоиден артрит
• В центъра - оток при таласемия
• Вдясно - енхондрома

Остеоартрит.

1 етап
- субхондрална склероза
- маргинални костни израстъци
2 етап
субхондрални кисти (геоди)  изход към ръба - ерозия
стесняване на ставното пространство
3 етап
- дефигурация ставни повърхности, нарушение на връзката в ставата
- хондромалация, субхондрален оток (ЯМР)
ставен излив (реактивен синовит, ЯМР)
— вакуумно явление (kt)

Геоди се намират на:
– остеоартрит
- ревматоиден артрит(също ерозия) 
- заболявания с нарушено отлагане на калций (пирофосфат
артропатия, хондрокалциноза, хиперпаратиреоидизъм)
- аваскуларна некроза

Геоди. ерозия. 

Хиперпаратиреоидизъм.

Субпериостална резорбция в тръбните кости на ръцете (радиус), шийката на бедрената кост, проксималния тибия, ребрата
кортикално тунелиране
Тумор на Браун (кафяви тумори) - литична лезия с ясни, равни ръбове, набъбва периоста, m.b. кръвоизлив (тазови кости, ребра, бедрена кост, лицеви кости). Най-често при жени на възраст 30-60 години. Развиват се при 20% от пациентите с хиперпаратиреоидизъм. Хетерогенен сигнал в последователност на ЯМР
хондрокалциноза

Тумор на Браун при хиперпаратиреоидизъм

Разпределение по възраст на костните образувания.

Локализация на костните образувания
FD - фиброзна дисплазия
Юинг - сарком на Юинг
EG- ефосиноф гранулом
Остеоидостеома- остеоид-остеома
NOF - не е вкостенял. Фиброма
SBC - просто костна киста
CMF - хондромиксоидна фиброма
ABC - аневризмална костна киста
Остеосарком - остеогенен сарком
Хондробластом - хондробластом
Остеохондрома - остеохондрома
Енхондрома-енхондрома
хондросарком-
хондросаркома
инфекция - инфекция
Geode (геоди) -
субхондрална киста
Гигантски CT (GCT) - гигантски клетъчен тумор
метастаза - метастаза
Миелом - миелом
Лимфом - лимфом
HPT - хиперпаратиреоидизъм


Местоположение.

Централна: проста костна киста, аневризмална костна киста, еозинофилен гранулом, фиброзна дисплазия, енхондрома.
Ексцентрични: остеосарком, неосифицираща фиброма, хондробластом, хондромиксоидна фиброма, остеобластом, гигантски клетъчни тумори.
Кортикална: остеоидна остеома.
Юкстакортикална: остеохондрома, парадоксален остеосарком

Принципът на оценка на рентгенографията.

Съотношението на възрастта и най-честата патология.

FD - фиброзна дисплазия
Юинг - сарком на Юинг
EG- ephosinoph.granuloma Остеоидостеома- остеоид-остеома
NOF - не е вкостенял. Фиброма
SBC - проста костна киста
CMF - хондромиксоидна фиброма ABC - аневризмална костна киста Остеосарком - остеогенен сарком Хондробластом - хондробластом Остеохондрома - остеохондрома Енхондрома-енхондрома Хондросарком - хондросарком Инфекция - инфекция
Geode (geodes) - субхондрална киста
Гигантски CT (GCT) - гигантски клетъчен тумор Метастази - метастази
Миелом - миелом
Лимфом - лимфом
HPT - хиперпаратиреоидизъм
левкемия - левкемия

Нисък клас - ниско диференциран
Висока степен - високо диференциран Parosteal Osteosar - параостален остеосарком


Основни точки на диференциалната диагноза.

По-голямата част от костните тумори са остеолитични.
При пациенти под 30-годишна възраст наличието на зони на растеж е норма.
Метастазите и множественият миелом винаги са включени в диференциалната серия от множествени литични лезии при пациенти над 40-годишна възраст.
Остемиелит (инфекция) и еозинофилните грануломи могат да имитират злокачествено заболяване (агресивен тип периостална реакция, разрушаване на кортикалната пластина, лоша диференциация на границите)
Злокачествените тумори не могат да причинят доброкачествена периостална реакция
Наличието на периостална реакция изключва фиброзна дисплазия, енхондрома, неосифицираща фиброма и проста костна киста.

Локализация на костни тумори.

FD фиброзна дисплазия
Юинг - сарком на Юинг
EG- ефосиноф. гранулом Остеоидостеом- остеоид-остеом NOF - не осифицир. Фиброма SBC - проста костна киста
CMF - хондромиксоидна фиброма ABC - аневризмална кост
киста
Остеосарком - остеогенен сарком Хондробластом - хондробластом Остеохондрома - остеохондрома Енхондрома-енхондрома Хондросарком - хондросарком Инфекция - инфекция
Geode (geodes) - субхондрална киста Giant CT (GCT) - гигантска клетка
тумор
метастаза - метастаза
Миелом - миелом
Лимфом - лимфом
HPT - хиперпаратиреоидизъм
левкемия - левкемия
Костен остров - костни острови
Нисък клас - ниско диференциран Висок клас -
високо диференциран паростален остеосар
остеосаркома

Специфична локализация на редица костни образувания.

Образувания с множество литични изменения от типа "молец".

Промени, които могат да образуват секвестър

Формации с множество литични промени като "сапунени мехурчета"

Най-често срещаните гръбначни литични лезии.

1- хемангиом 2- метастази
3- множествен миелом
4 - плазмоцитом

Други варианти на гръбначни литични лезии.

болест на Paget.

Болестта на Бегет (PD) е доста често срещано заболяване в много европейски страни, Съединените щати. Оценките на разпространението при хора над 55-годишна възраст варират от 2% до 5%. Факт е, че значителна част от пациентите остават безсимптомни през целия си живот. PD винаги трябва да се има предвид при диференциалната диагноза на остеосклеротичните, както и остеолитичните скелетни лезии.
Етап I (литичен) - остър стадий, разрушаването на кортикалния слой се определя под формата на огнища на пламък или под формата на клин.
Етап II (преходен) - смесена лезия (остеолиза + склероза).
Етап III (склеротичен) - преобладаване на склероза с възможна костна деформация
При монокостни случаи, чиято честота според публикациите започва от 10-20% до почти 50%, диференциалната диагноза може да бъде много по-трудна. В по-голямата част от случаите на PD, наличието на хетерогенни зони на костна склероза или остеолиза с изкривяване на трабекуларната архитектура, в комбинация с кортикално удебеляване и фокално удебеляване на костите, е почти патогномонично за това заболяване. Бедрената кост е второто най-често монокостно място след таза. В случаите, когато има дистална лезия, радиологични признаци, характерни за PD, се откриват с по-малка честота или са по-слабо изразени, така че диференцирането с други процеси, по-специално тумори, може да бъде трудно.

Аневризмални костни кисти.

Интрамедуларна ексцентрична метаеписална мултилокуларна кистозна маса
В кухините се определят множество нива на течност, съдържаща кръв
Ограничена от мембрана с различна дебелина, състояща се от костни трабекули и остеокласти
В 70% - първични, без очевидни причини
При 30% - вторично, в резултат на травма
Етиологията е неизвестна, предполага се неопластичен произход
Без предразположение към пола, на всяка възраст
По-често при дългите кости и гръбначния стълб
Аневризмални костни кисти
 Мултилокуларни кисти с прегради
Множество нива на течност
Склеротичен пръстен по периферията
При локализация в прешлените - засяга повече от един сегмент
Рядко се намира централно
"Надува" костта, причинява разрушаване на костните греди, компактна материя
Може да се разпространи в съседни костни елементи

Друг случай на ACC

проста костна киста.

Интрамедуларни, често едностранни кухини, със серозно или серозно-хеморагично съдържание, разделени от мембрана с различна дебелина
По-често при мъжете (2/3:1)
Намира се през първите две десетилетия от живота в 80%
В 50% - проксималната половина на раменната кост
В 25% - проксималната половина на бедрената кост
Третата локализация по честота на поява е проксималната половина на фибулата
При по-възрастните пациенти се среща по-често в талуса и калканеуса

Добре разграничени, симетрични
Не се простира над епифизарната плоча
Намира се в метаепифизата, с растеж в диафизата
Деформирайте и изтънете компактната плоча
Няма периостална реакция
Възможни фрактури, на фона на кисти
Преградата е практически освободена
При T2W, разбъркване, PDFS висок хомогенен сигнал, нисък при T1W, без твърд компонент. При счупвания са възможни признаци на високопротеинов компонент (кръв, повишен сигнал на T1W).

Юкста-ставна костна киста.

Не-неопластична субхондрална кистозна маса в резултат на мукоидна дегенерация на съединителната тъкан
Не е свързано с дистрофични процеси
Съдържа муцинозна течност и е ограничена от фиброзна тъкан с миксоидни свойства
Ако се определят дистрофични промени в ставата, тази промяна се интерпретира като дегенеративна субхондрална псевдокиста (често те са множествени)
Преобладават мъжките
80% - между 30 и 60 години
Най-често се намира в тазобедрената става коленни стави, глезен, китка и рамо

Юкста-ставна костна киста
Определя се като добре разграничена овална или закръглена кистозна маса
ексцентричен
Намира се субхондрално, в епифизите
Ограничена от съединителнотъканна мембрана с фибробласти, колаген, синовиални клетки
Синоними - вътрекостен ганглий, вътрекостна мукоидна киста.
Може да деформира периоста
Ограничена от склеротичен ръб
По-често 1-2 см, рядко до 5 см
Дистрофични променине се изразява в ставата

• Хомогенен нисък сигнал на T1W, висок сигнал на T2W
• Нисък сигнал във всички последователности в склеротичния ръб
• Възможно е да има оток (висок сигнал при разбъркване) в съседния костен мозък

Метаепифизен фиброзен дефект (фиброзен кортикален дефект).

Синоним - неосифицираща фиброма (да не се бърка с фиброзна дисплазия), използва се при образувания по-големи от 3 см.
Не-неопластично образование
Състои се от фиброзна тъкан с многоядрени гигантски клетки, хемосидерин, възпалителни елементи, хистиоцити с мастна тъкан
Една от най-често срещаните тумороподобни образувания на костната тъкан
60% мъже, 40% жени
67% - през второто десетилетие от живота, 20% - през първото
Най-често засегнати са дисталната феморална метаепифиза и проксималната тибиална метаепифиза. Съставят 80% от случаите

Дължината е разположена по оста на костта
2-4 см, рядко до 7 см или повече
Кистозна формация в метаепифизата, винаги в близост до ендостеалната повърхност на компактната пластина, често в периферията на склерозата, ясно ограничена от заобикалящия костен мозък
Може да причини разрушаване на кортикалната плоча, усложнено от фрактура
По-широко дистално
Няма растеж през метаепифизарната плоча, разпространявайки се към диафизата
Възможно е да има хеморагични промени
Няма периостална реакция, изменения в съседните меки тъкани
Намален сигнал на T1W, променлив на T2W, разбърквайте по-често високо

 Периостален десмоид.

Вариант на фиброзен кортикален дефект, локализиран по дорзалната повърхност на дисталната трета на бедрената кост
Семиотика подобна на фиброзния кортикален дефект, само че процесът е ограничен до кортикалната плоча

фиброзна дисплазия.

Доброкачествена интрамедуларна фибро-костна диспластична придобита лезия
Може да бъде моно- и полиосална лезия
Форма с едно дупе - 75%
Слабо доминиран от жените (W-54%, M-46%)

Възрастовите характеристики са представени на следващия слайд
3% от пациентите с полиостотична форма развиват синдром на McCune-Albright (петна от кафе с мляко + ендокринни нарушения, най-често гонадотропин-зависим преждевременен пубертет)
Локализация
Дълги кости - проксимална трета на бедрената кост, раменната кост, пищяла
Плоски кости - ребра, лицево-челюстна област - горна и Долна челюст
В тръбните кости се локализира в метаепифизи и диафизи
При отворени зони на растеж - локализацията в епифизите е рядка
Хистологично се състои от фибробласти, плътен колаген, богато васкуларизиран матрикс, костни трабекули, незрели остеоиди и остеобласти.
Възможни патологични фрактури, перпендикулярни на дългата ос

Патогномоничен признак е модел на "шлифовъчно стъкло" според КТ и рентгенография, по-рядко може да се наблюдава картина на литични промени, в зависимост от степента на преобладаване на фиброзния компонент.
Експанзивен растеж
Изчистени контури
Фигури с висока плътност в сравнение с гъбести, но по-малко от компактни
Деформира, "надува" костта
В тръбните кости се образува деформация от типа "овчарска тояга".
Периостална реакция, мекотъканният компонент не е изразен, разрушаването на кортикалната плоча не се определя
Могат да се образуват маси с експанзивен растеж
Рядък хрущялен компонент
Висок сигнал на T2W, симптом на стъклото, дефиниран като леко минерализирана маса. CT сканирането е по-специфично и разкриващо
ЯМР може да покаже добре демаркирани кисти, хомогенно висок сигнал на T2W
Зъбчат ръб на вътрешната повърхност на кортикалната плоча



остеофиброзна дисплазия.

Доброкачествена фиброзно-костна формация
Синоним - осифицираща фиброма
По-често при деца, преобладават момчетата
Първите две десетилетия от живота
Най-честата локализация е предната кортикална плоча на пищяла, по-рядко фибулата.
Той е мултифокален кистозна формация, основната маса, ограничена от предната кортикална плоча и склероза по периферията

Деформира, надува костта отпред и отстрани Висок сигнал при T2W, нисък при T1W
Няма периостална реакция
За разлика от фиброзната дисплазия - екстрамедуларна, кортикална формация

Миозит осифициран (хетеротопна осификация).

Рядко, доброкачествено образувание
Локално, добре очертано, фибро-костно
Локализиран в мускули или други меки тъкани, сухожилия
Преобладават мъжките
Може да се появи на всяка възраст, преобладава юношеството или младата възраст
Долен крайник (квадрицепс и глутеални мускули) е по-често ангажиран.
На ранен етап се определя уплътняването на меките тъкани
От 4 до 6 седмици - петниста калцификация от типа "воал".
Кортикалната плоча не е замесена
Без инвазия на костния мозък
Няма периостална реакция, при близко разположение може да изглежда фалшива принадлежност на костта
До 3-4 месеца се минерализира, по-слабо изразена минерализация в центъра, често се наблюдава периферна калцификация според вида на черупката или може да се запази бучкава калцификация.
При ЯМР като нехомогенна маса (висок сигнал на T2W, разбъркване, нисък на T1W) области с нисък сигнал на T1W, T2W, PDFS поради калцификация, за точно изобразяване е по-добре да се извърши T2* (GRE)
Не съдържа хрущял, което се вижда ясно при T2* и PDFS
CT е по-информативен



Лангерханс клетъчна хистиоцитоза.

Форми:
- еозинофилен гранулом
- болест на ръката – Шулер – Кристиан (разпространена форма)
- болест на Letterer-Siwe (разпространена форма)
Етиологията е неизвестна. По-малко от 1% от всички костни образувания. По-често моноосална форма, отколкото полиосална. Може да се появи на всяка възраст, по-често при деца. Черепен свод, долна челюст, прешлени, долинни кости долни крайници- рядко.
Ребра – по-често се засягат при възрастни

"дупка в дупка" - плоски кости (калвариум), склероза по периферията
- плана на прешлените
- с увреждане на дълги тръбни кости - литична интрамедуларна лезия в метаепифизата или диафизата
- може да има кортикална деструкция, периостална реакция
- много рядко ниво на течности
- нисък сигнал на T1W, висок на T2W, разбъркване, натрупване на HF

Метастази на рак на гърдата

Остеоидна остеома

Заключения

1. Диференциалната диагноза при остеоартикуларната патология е сложна и обемна.
2. Целесъобразно и оправдано е прилагането на мултимодален подход с използване на данни от рентгенова, CT, MRI, ултразвукова диагностика.
3. Данните трябва да се вземат предвид лабораторни методиизследвания и клинична картина при изграждане на диференциална серия.
4. Спазвайте стриктно методологията и използвайте пълноценно всички възможности на методите за радиодиагностика (полипозиционна, сравнителна рентгенография, костен режим за КТ на OB, DWI последователности за всеки фокален процес и др.)

Материал, взет от лекцията:

• Въпроси диференциална диагнозаостеоартикуларна патология.
  Какво трябва да знае рентгенологът? Екатеринбург 2015г
• Мешков A.V. Цориев А.Е.