Papilāru muskuļu išēmiska disfunkcija. Iegūti sirds defekti. Bieži uzdotie jautājumi ārstam

Aortas regurgitācija ir patoloģiska plūsma no aortas atpakaļ sirdī, ko izraisa nepilnīga aortas vārstuļa slēgšana, kā tas ir redzams aortas regurgitācijas gadījumā.

Patoloģijas veidi

Aortas regurgitāciju klasificē, pamatojoties uz asins plūsmas apjomu no aortas uz sirdi. Šai patoloģijai ir 4 pakāpes:

1. I pakāpe: strūkla nepārsniedz kreisā kambara izplūdes ceļu.
2. II pakāpe: strūkla stiepjas līdz priekšējai mitrālā lapiņai.
3. III pakāpe: sasniedz papilāru muskuļu līmeni.
4. IV pakāpe: var sasniegt kreisā kambara sienu.

Aortas regurgitācija ir vārstuļu nepietiekamības pazīme, kas var būt akūta vai hroniska. Akūtā slimības forma izraisa straujus hemodinamikas traucējumus un, ja persona netiek savlaicīgi nodrošināta. veselības aprūpe, palielinās kardiogēna šoka attīstības iespējamība. Hronisku aortas mazspēju raksturo izteiktu simptomu trūkums. Pakāpeniski attīstās kreisā kambara disfunkcija, ko izraisa venozo asiņu stagnācija plaušu lokā. Tiek ietekmētas arī koronārās artērijas un pazeminās diastoliskais asinsspiediens. Hroniska aortas regurgitācija noved pie pakāpeniskas kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanās.

Cēloņi

Hronisku formu izraisa:

• Aortas vārstuļa patoloģija:
  • reimatisms;
  • bakteriāls endokardīts;
  • autoimūnas slimības: reimatoīdais artrīts, sarkanā vilkēde;
  • ateroskleroze;
  • smagas traumas krūtis;
  • slimības kuņģa-zarnu trakta: Whipple slimība, Krona slimība;
  • vārstu bojājumi, ko izraisījis blakusefekts daži medikamenti;
  • bioprostētiskā vārsta nodilums.
• Augošās aortas un tās saknes patoloģija:
  • aortas saknes paplašināšanās gados vecākiem cilvēkiem;
  • aortīts, ko izraisa sifiliss;
  • hipertensija;
  • psoriāze;
  • nepilnīga osteoģenēze;
  • Reitera sindroms;
  • Behčeta slimība;
  • Marfana sindroms;
  • aortas cistiskā medianekroze.

Akūtu aortas vārstuļa nepietiekamību provocē arī vārstuļa, saknes un augšupejošās aortas bojājumi. Patoloģijas cēloņi ir:

• smagas krūškurvja traumas;
• infekciozs endokardīts;
• protēžu vārstuļa disfunkcija;
• aortas aneirisma sadalīšana;
• paraprostētiskā fistula.

Simptomi

Hroniska aortas mazspēja izpaužas, ja cilvēkam ir traucēta kreisā kambara funkcija. Simptomi:

• elpas trūkums (sākumā novērojams tikai fiziskās slodzes laikā, bet miera stāvoklī norāda uz slimības progresēšanu);
• bradikardija, visbiežāk naktī;
• stenokardija (retāk).

Akūtu slimības formu raksturo šādas izpausmes:

• smags elpas trūkums;
• ģībonis;
• sāpes krūtīs;
• spēka zudums.

Akūtai aortas regurgitācijai, kas rodas ar vārstuļu mazspēju, ir simptomi, kas līdzīgi aortas sadalīšanai. Tāpēc, ja persona saskaras ar iepriekš uzskaitītajiem simptomiem, viņam ir nepieciešams neatliekamā palīdzībaārstiem.

Ir arī simptomi, kas norāda uz aortas vārstuļa nepietiekamību:

• ritmiskas izmaiņas (pulsācija) mēles, aukslēju, mandeļu un nagu plākšņu krāsā;
• acu zīlīšu sašaurināšanās, pārmaiņus ar to paplašināšanos;
• izteikts pulss temporālajās, miega un pleca artērijās;
• bāla āda.

Ja cilvēkam rodas līdzīgi simptomi, viņam jākonsultējas ar kardiologu. Aortas nepietiekamība, tāpat kā jebkura cita sirds un asinsvadu slimība, ir jānosaka savlaicīgi.

Diagnostika

Mūsdienu pētījumu metodes palīdz ne tikai noteikt precīzu diagnozi, bet arī noteikt slimības apmēru. Ja ir aizdomas par aortas regurgitāciju un aortas mazspēju, pacientam jāveic šādi testi:

1. Elektrokardiogramma: informatīva tikai smagos slimības gadījumos.
2. Fonokardiogramma: pēc otrās skaņas dzirdams diastoliskais troksnis.
3. Sirds rentgenogrāfija: atklāj orgāna lieluma palielināšanos kreisā kambara palielināšanās un augšupejošās aortas paplašināšanās dēļ.
4. Ehokardiogrāfija: visinformatīvākā diagnostikas metode.
5. Aortogrāfija: tiek noteikta regurgitācijas pakāpe.
6. Kateterizācija: regurgitācijas viļņa un plaušu kapilārā spiediena novērtējums (labo sekciju izpētes laikā), pulsa spiediena amplitūdas novērtējums (kreisās sadaļas).

Ārstēšana

Ja cilvēkam ir akūta aortas mazspējas forma, tad indicēta steidzama aortas vārstuļa nomaiņa. Šī ir atvērta sirds operācija, kas ietver slimā vārstuļa noņemšanu un tā mākslīgā, pilnībā funkcionējošā analoga implantēšanu. Pēc operācijas tiek norādīts:

• vazodilatatori;
• inotropās zāles.

Vārstu nomaiņas operācija rada lielu komplikāciju risku. Tas ir aizliegts cilvēkiem ar miokarda infarktu un smagu kreisā kambara mazspēju.

Hroniskas aortas regurgitācijas ārstēšana ir atkarīga no pacienta simptomiem. Ja slimības izpausmes traucē pilna dzīve, persona ir indicēta aortas vārstuļa nomaiņai.

Ja slimības simptomi ir nelieli, cilvēkam jāsamazina fiziskās aktivitātes intensitāte un regulāri jāapmeklē kardiologs. Lai optimizētu kreisā kambara darbību, ārsts var izrakstīt vazodilatatorus. Ventrikulāras mazspējas gadījumā var ordinēt arī diurētiskos līdzekļus (Veroshpiron, Verospilactone) un angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus (Lisinopril). Ar šādu diagnozi nav ieteicams lietot beta blokatorus lielās devās.

Pacientiem ar šo slimību un tiem, kam veikta mākslīgā vārstuļa implantācijas operācija, ir ārkārtīgi svarīgi novērst infekciozo endokardītu. Tās būtība ir antibiotiku lietošana, īpaši šādām medicīniskām procedūrām:

• zobu ārstēšana un noņemšana;
• mandeļu un adenoīdu noņemšana;
• operācijas urīnceļu vai prostatas dziedzeris;
• operācijas kuņģa-zarnu traktā.

Infekciozā endokardīta profilaksi nodrošina šādas zāles:

1. Ampicilīns.
2. Klindamicīns.
3. Amoksicilīns.

Antibiotikas tiek lietotas stingri saskaņā ar ārsta norādīto shēmu.

Aortas mazspējas simptomu intensitātes palielināšanās ir norāde uz grūtniecības pārtraukšanu.

Ja cilvēkam ir II (III) smaguma aortas regurgitācija bez jebkādām pazīmēm un nav kreisā kambara disfunkcijas, tad prognoze būs labvēlīga. Pacientiem ar I pakāpes aortas vārstuļa nepietiekamību 10 gadu izdzīvošanas varbūtība var sasniegt 95%, ar II (III) pakāpi - 50%. Visnelabvēlīgākā prognoze ir pacientiem ar smagu IV pakāpes aortas regurgitāciju. Kreisā kambara mazspēja, ko pasliktina miokarda išēmija, palielina pēkšņas nāves iespējamību.

Cilvēkiem ar vieglu aortas regurgitāciju ir ieteicama kardiologa uzraudzība un ikgadēja ehokardiogramma. Līdzīgs ieteikums attiecas arī uz pacientiem ar smagu aortas mazspēju, kas rodas kreisā kambara pilnīgas darbības apstākļos. Ja tiek diagnosticēta aortas saknes palielināšanās, ieteicams vismaz reizi gadā kontrolēt patoloģijas apmēru. Pacientiem ieteicams ievērot veselīgu dzīvesveidu: atmest alkoholu un smēķēt, kontrolēt ķermeņa svaru, izvairīties no stresa un pārslodzes, kā arī mērenas fiziskās aktivitātes.

Ar mitrālā regurgitāciju asinis plūst atpakaļ caur sirds divkāršo (mitrālo) vārstu.

Sastopoties vidēji 5 cilvēkiem no 10 tūkstošiem, šī sirds vārstuļu slimība ieņem otro vietu pēc biežuma, otrajā vietā aiz aortas stenozes.

Parasti asins plūsma vienmēr virzās vienā virzienā: no ātrijiem caur atverēm, ko ierobežo blīvi saistaudi, nokļūst sirds kambaros un tiek izvadīts caur galvenajām artērijām. Sirds kreisā puse, kurā atrodas mitrālais vārsts, saņem ar skābekli bagātas asinis no plaušām un virza tās uz aortu, no kurienes asinis pa mazākiem traukiem plūst uz audiem, apgādājot tos ar skābekli un barības vielām. Kad ventrikuls saraujas, hidrostatiskais spiediens aizver vārstu bukletus. Vārstu bukletu kustības amplitūdu ierobežo saistaudu pavedieni - akordi -, kas savieno vārstu bukletus ar papilāru jeb papilāru muskuļiem. Regurgitācija rodas, kad vārstu bukleti pārstāj aizvērties, ļaujot nedaudz asinīm ieplūst atpakaļ ātrijā.

Mitrālā regurgitācija var būt asimptomātiska ilgu laiku, līdz pastiprināta slodze sirdij izpaužas kā pirmās sūdzības par nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves. Procesam progresējot, tas noved pie hroniskas sirds mazspējas.

Tikai operācija var novērst defektu. Sirds ķirurgs vai nu atjauno vārstuļu bukletu formu un darbību, vai aizstāj to ar protēzi.

Izmaiņas hemodinamikā (asins kustībā) patoloģijā

Sakarā ar to, ka daļa asiņu, kas nonāk kreisajā kambarī, atgriežas atpakaļ ātrijā, traukos nonāk mazāks tilpums - samazinās sirds izsviede. Par atbalstu normāls spiediens asinsvadi sašaurinās, kas palielina perifēro audu pretestību asins plūsmai. Saskaņā ar hidrodinamikas likumiem asinis, tāpat kā jebkurš šķidrums, virzās tur, kur ir mazāka pretestība plūsmai, tāpēc palielinās regurgitācijas apjoms un samazinās sirds izsviedes tilpums, neskatoties uz to, ka patiesībā asiņu tilpums ir gan ātrijā. un kambarī palielinās, pārslogojot sirds muskuli .

Ja ātrija elastība ir zema, spiediens tajā palielinās salīdzinoši ātri, savukārt palielinot spiedienu plaušu vēnā, pēc tam artērijā un izraisot sirds mazspējas izpausmes.

Ja ātrija audi ir vijīgi – tas bieži notiek ar pēcinfarkta kardiosklerozi – kreisais ātrijs sāk stiepties, kompensējot lieko spiedienu un tilpumu, un tad izstiepjas kambara. Sirds kambaru apjoms var dubultoties, pirms parādās pirmie slimības simptomi.

Patoloģijas cēloņi

Divpusējā vārsta funkcija ir traucēta:

• ar tiešiem bukletu bojājumiem (primārā mitrālā regurgitācija);
• ar akordu, papilāru muskuļu bojājumiem vai mitrālā gredzena pārmērīgu izstiepšanos (sekundāra, relatīva).

Atkarībā no laika ilguma slimība var būt:

1. Pikants. Tas rodas pēkšņi, un to izraisa sirds iekšējās oderes iekaisums (endokardīts), akūts miokarda infarkts vai strupa sirds trauma. Akordi, papilāru muskuļi vai paši vārstu bukleti ir saplēsti. Mirstība sasniedz 90%.
2. Hronisks. Lēni attīstās lēna procesa ietekmē:

• iedzimtas attīstības anomālijas vai ģenētiski noteiktas patoloģijas saistaudi;
• endokarda iekaisums neinfekciozs (reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde) vai infekciozs (bakteriāls, sēnīšu endokardīts) raksturs;
• strukturālas izmaiņas: papilāru muskuļu disfunkcija, akorda plīsumi vai plīsumi, mitrālā gredzena paplašināšanās, kardiomiopātija, ko izraisa kreisā kambara hipertrofija.

Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai palielinātu

Simptomi un diagnoze

1. pakāpes mitrālā regurgitācija bieži vispār neizpaužas, un cilvēks paliek praktiski vesels. Tādējādi šī patoloģija ir konstatēta 1,8% veselu bērnu vecumā no 3 līdz 18 gadiem, kas viņu turpmāko dzīvi nemaz netraucē.

Galvenie patoloģijas simptomi:

• ātra noguruma spēja;
• sirdsdarbība;
• elpas trūkums, vispirms ar slodzi, pēc tam miera stāvoklī;
• ja tiek traucēta elektrokardiostimulatora impulsa vadīšana, rodas priekškambaru mirdzēšana;
• hroniskas sirds mazspējas izpausmes: tūska, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un palielinātas aknas, ascīts, hemoptīze.

Klausoties sirds toņus (skaņas), ārsts atklāj, ka 1. tonis (kas parasti rodas, kad vārstuļa atloki starp kambari un ātriju aizveras) ir novājināts vai vispār nav, 2. tonis (parasti parādās vienlaicīgas aortas un plaušu stumbra vārstuļu slēgšana) tiek sadalīta aortas un plaušu komponentos (tas ir, šie vārsti aizveras asinhroni), un starp tiem ir dzirdams tā sauktais sistoliskais troksnis. Tieši sistoliskais troksnis, kas rodas apgrieztās asins plūsmas dēļ, dod pamatu aizdomām par mitrālā regurgitāciju, kas ir asimptomātiska. Smagos gadījumos rodas 3. sirds skaņa, kas rodas, kad kambara sienas ātri piepildās ar lielu asiņu daudzumu, izraisot vibrāciju.

Galīgo diagnozi nosaka Doplera ehokardiogrāfija. Nosakiet aptuveno regurgitācijas apjomu, sirds kambaru izmēru un to funkciju drošību, spiedienu plaušu artērija. Ar ehokardiogrāfiju var redzēt arī mitrālā vārstuļa prolapsu (nokarāšanos), taču tā pakāpe nekādi neietekmē regurgitācijas apjomu, tāpēc tālākai prognozei tas nav svarīgi.

Visbiežāk mitrālā regurgitācijas smagumu nosaka ehokardiogrāfijā redzamā refluksa zona:

1. 1. pakāpes mitrālā regurgitācija - reversās plūsmas laukums ir mazāks par 4 cm 2 vai iestiepjas kreisajā ātrijā vairāk nekā par 2 cm.
2. 2. pakāpē reversās plūsmas laukums ir 4–8 cm 2 vai sniedzas līdz pusei no ātrija garuma.
3. Ar grādu plūsmas laukums ir lielāks par 8 cm 2 vai pārsniedz pusi no garuma, bet nesasniedz atriuma sienu pretī vārstam.
4. 4. pakāpē plūsma sasniedz priekškambaru aizmugurējo sienu, priekškambaru piedēkli vai nonāk plaušu vēnā.

Mitrālā regurgitācija tiek ārstēta operatīvi: vai nu veicot vārstuļa remontu, vai nomainot to ar protēzi – tehniku ​​nosaka sirds ķirurgs.

Pacients tiek sagatavots operācijai vai nu pēc simptomu parādīšanās, vai arī, ja pārbaudē atklājas kreisā kambara darbības traucējumi, priekškambaru mirdzēšana vai paaugstināts spiediens plaušu artērijā.

Ja pacienta vispārējais stāvoklis neļauj veikt operāciju, tiek uzsākta zāļu ārstēšana:

• nitrāti - lai uzlabotu asins plūsmu sirds muskuļos;
• diurētiskie līdzekļi - pietūkuma noņemšanai;
• AKE inhibitori - lai kompensētu sirds mazspēju un normalizētu asinsspiedienu;
• sirds glikozīdi - lieto priekškambaru mirdzēšanai, lai izlīdzinātu sirds ritmu;
• antikoagulanti – trombu veidošanās novēršana priekškambaru fibrilācijas gadījumā.

Ideālā gadījumā konservatīvās terapijas mērķis ir uzlabot pacienta stāvokli, lai būtu iespējams operēt.

Ja patoloģija ir attīstījusies akūti, tiek veikta ārkārtas operācija.

Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai palielinātu

Ja profilaktiskās apskates laikā tiek konstatēta mitrālā nepietiekamība, tās apjoms ir neliels, un pats pacients ne par ko nesūdzas - kardiologs viņu nodod novērošanā, reizi gadā atkārtoti izmeklējot. Cilvēks tiek brīdināts, ka veselības stāvokļa maiņas gadījumā ārsta apmeklējums ir nepieciešams ārpus grafika.

“Asimptomātiskie” pacienti tiek uzraudzīti tādā pašā veidā, gaidot, kad parādīsies simptomi vai iepriekš minētie. funkcionālie traucējumi- indikācijas operācijai.

Prognoze

Hroniska mitrālā regurgitācija attīstās lēni un ilgu laiku paliek kompensēta. Prognoze strauji pasliktinās, attīstoties hroniskai sirds mazspējai. Bez operācijas sešu gadu dzīvildze vīriešiem ir 37,4%, sievietēm – 44,9%. Kopumā reimatiskas izcelsmes mitrālā regurgitācijas prognoze ir labvēlīgāka, salīdzinot ar išēmisku regurgitāciju.

Ja mitrālā mazspēja parādās akūti, prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

Sirds un asinsvadu ārstēšana © 2016 | Vietnes karte | Kontakti | Personas datu politika | Lietotāja līgums | Citējot dokumentu, ir nepieciešama saite uz vietni, norādot avotu.

Kas ir un kā rodas 1. pakāpes mitrālā nepietiekamība?

Kas ir 1. pakāpes mitrālā nepietiekamība, ir jāzina ikvienam pacientam, kurš cieš no jebkāda veida sirds patoloģijām. Attiecīgā divpusējā vārsta nekompetence izraisa apgrieztu asins plūsmu no kreisā kambara uz ātriju (kontrakcijas laikā). Regurgitācija ir patoloģija, kas sarežģī sirds kreisās puses darbību. Bieži slimība ilgstoši neliek par sevi manīt, bet noved pie smagas sirds mazspējas.

Patoloģijas klasifikācija balstās uz dažādiem kritērijiem:

1. 1. Stāvoklis: akūts, hronisks;
2. 2. Rašanās cēlonis: išēmisks, ne-išēmisks;
3. 3. Stāvokļa sarežģītība: 1, 2, 3 patoloģijas pakāpes.

Priekšnoteikumi 1. pakāpes mitrālā vārstuļa akūtas regurgitācijas parādīšanās:

• smagi sprauslu muskuļu bojājumi un to išēmija;
• cīpslu plīsums;
• spontāns, traumatisks divpusējā vārsta plīsums;
• miokardīts;
• protēzes mitrālā vārstuļa kļūme;
• endokardīts;
• akūts reimatiskais drudzis;
• miokarda infarkts;
• sirds traumas.

Hroniska mitrālā regurgitācija rodas šādu iemeslu dēļ:

• iekaisums;
• deģenerācija;
• infekcijas;
• miksomas;
• akromegālija, divpusējā gredzena pārkaļķošanās;
• divpusējā vārstuļa prolapss;
• anomālijas (iedzimtas vai iegūtas).

Visbiežāk slimības cēlonis ir koronārā sirds slimība, pēcinfarkta kardioskleroze. Jaundzimušajiem speciālisti identificē šādus 2. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitācijas cēloņus:

• papilāru muskuļu disfunkcija;
• endokarda fibroelastoze;
• miokardīts;
• miksomatozs bojājums.

Akūtas divpusējās patoloģijas attīstības simptomi ir līdzīgi sirds mazspējas vai kardiogēna šoka attīstībai. Bieži vien ar šādu nepietiekamību var attīstīties 1. pakāpes plaušu regurgitācija. Hroniska divpusējā regurgitācija neizpaužas uzreiz.

Klīniskā aina pakāpeniski palielinās, pateicoties kreisā ātrija paplašināšanai un paaugstinātam spiedienam plaušās. Galvenās pazīmes ir: elpas trūkums, ātrs nogurums, sirdsklauves un darba pārtraukumi, ko izraisa priekškambaru fibrilācija. Var rasties endokardīts, kas izpaužas kā pēkšņs drudzis, stāvokļa pasliktināšanās, svara zudums un anoreksija. Skaidrs klīniskais attēls norāda uz mērenu vai smagu patoloģiju.

Pacienta pārbaude noteikti sastāv no vairākiem posmiem:

1. 1. Pacientu sūdzību vākšana. Visbiežāk pacientus nomoka pastāvīgs viegls elpas trūkums, kas pasliktinās ar nelielu fizisko slodzi. Slimībai progresējot, tā progresē līdz ortopnei un nakts astmas epizodēm. Ļoti bieži pacienti sūdzas par vispārēju nespēku, nogurumu, pastiprinātu svīšanu un ātras sirdsdarbības sajūtu;
2. 2. Vispārējā pārbaude, palpācija. Ievērības cienīga ir ievērojamā pulsācija sirds virsotnes projekcijā. Palielināta kreisā krūšu daļas kustība. Kreisais kambaris ir ievērojami palielināts, paplašināts, tā kontrakcijas tiek pastiprinātas un pārvietotas. Trešās pakāpes mitrālā regurgitācijai raksturīgs difūzs priekškrūšu priekšējās daļas pacēlums (sirds paplašināšanās). Var attīstīties krūškurvja sienas trīce;
3. 3. Auskultācija. Pirmais tonis ir ievērojami novājināts vai vispār nav. Tas notiek ar reimatismu, kad vārstuļu lapiņas kļūst stingras (mitrālā stenozes un nepietiekamības kombinācijas dēļ). Otrā sirds skaņa ir bifurkēta. Trešais tonis palielinās proporcionāli mitrālajai nepietiekamībai. Tas ir dzirdams virsotnē un izsaka kreisā kambara paplašināšanās pakāpi. Ceturtais tonis rodas pēc akordu pārtraukuma. To sauc par "sirds saucienu pēc palīdzības".

Galvenais mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptoms ir holosistoliskais (pansistoliskais) troksnis virsotnē. Vislabāk to dzird, kad pacients atrodas kreisajā pusē. Minimālā mitrālā regurgitācija izpaužas kā augstas frekvences pūšanas sistoliskais troksnis. Patoloģijas progresēšana pārvērš to par zemu un vidēju biežumu.

Troksnis vienmēr nāk no kreisās paduses, taču tā intensitāte var atšķirties. Šis troksnis bieži pastiprinās, paspiežot rokas vai pēc pietupieniem (palielinās asinsvadu pretestība perifērijā, palielinās asins atgriešanās kreisajā ātrijā). Troksnis ievērojami samazinās Valsalvas manevra laikā, kad pacients stāv.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta instrumentālā diagnostika. Tiek veikta doplera ehokardiogrāfija. Ar tās palīdzību tiek identificēta regurgitācijas plūsma un noteikta pacienta stāvokļa sarežģītība. Divdimensiju dopleru izmanto, lai noteiktu regurgitācijas cēloni un novērtētu plaušu arteriālās hipertensijas pakāpi.

Lai apstiprinātu endokardītu un vārstuļu trombu klātbūtni, tiek veikta barības vada ehokardiogrāfija. Ar tās palīdzību tiek detalizēti vizualizēts mitrālais vārsts un viss kreisais ātrijs. Šo procedūru var noteikt pirms operācijas mitrālā vārstuļa remonta dēļ. Šajā gadījumā šāds pētījums ļauj noskaidrot fibrozes un smagas kalcifikācijas klātbūtni.

Pirmā diagnoze vienmēr ir EKG. Izmantojot šo metodi, ir iespējams noteikt kreisā atriuma paplašināšanos, hipertrofiskas izmaiņas kreisajā kambarī un išēmiskas izmaiņas. Bieži sirds ritms paliek sinuss, un ir iespējama priekškambaru mirdzēšana. Bieži vien ir viena vai abu saišķa zaru blokāde, un var rasties atsevišķas ekstrasistoles.

Krūškurvja rentgenstūris var atklāt plaušu tūsku. Tas notiek, attīstoties 2. vai 3. pakāpes akūtai mitrālā regurgitācijai. Ar hronisku mitrālā regurgitāciju tiek konstatēta kreisā atriuma un kambara palielināšanās. Sirds mazspējas gadījumā iespējama asinsvadu sastrēguma un plaušu tūskas attīstība.

Sirds kateterizācija tiek veikta, bet galvenokārt pirms operācijas. To veic, lai novērtētu plaušu artērijas oklūzijas spiedienu sistoles laikā. To sauc arī par plaušu kapilāru ķīļa spiedienu. Ventrikulogrāfiju izmanto, lai noteiktu mitrālā regurgitācijas pakāpi.

Mitrālās regurgitācijas smaguma noteikšana:

• 1. pakāpe - minimāla regurgitācija. Eksperti šo stāvokli uzskata par normālu. To bieži diagnosticē jauniem un gados vecākiem cilvēkiem. Lai precizētu diagnozi, sirds auskultācijas laikā tiek veikta vārstuļa aparāta prolapss. Visbiežāk tiek izmantota ehokardiogrāfija. Ar tās palīdzību tiek novērtēta regurgitācijas pakāpe un bukletu prolapss. Diagnozei nepieciešama regulāra kardiologa pārbaude (vairākas reizes gadā). Tas novērsīs komplikāciju attīstību un patoloģijas progresēšanu;
• 2. pakāpe - mērena regurgitācija. Raksturīga ar asinsrites mazspēju, traucējumiem sirdsdarbība, sinkopes lēkmes. Pacientam jāveic EKG (tiek novērtēts stāvokļa raksturs, smagums, aritmija). Lai precizētu diagnozi, var noteikt sirds elektrofizioloģisko izmeklēšanu. Kā stāvokļa komplikācija var attīstīties 1. pakāpes trikuspidālā regurgitācija. Šis nosacījums prasa pastāvīgu kardiologa uzraudzību;
• mitrālā regurgitācija 3. pakāpe. Šādiem pacientiem tiek novērota ievērojama tūska, palielinās venozais spiediens un palielinās aknas. Šī diagnoze nozīmē tikai vienu – invaliditāti.

Pirmajā un otrajā posmā nav ierobežojumu attiecībā uz slodzēm. Bet, lai noskaidrotu savas spēka spējas, pacientam jākonsultējas ar speciālistu. Pamatojoties uz pētījumiem, testiem un pacienta vispārējo stāvokli, ārsts pēc iespējas vairāk noskaidro pieļaujamo līmeni slodzes

Šāda veida patoloģija ir indikācija plastiskai ķirurģijai vai mitrālā vārstuļa nomaiņai.

Ja ir krūtsgala muskuļu išēmisks plīsums, tiek veikta koronārā revaskularizācija.

Ja attīstās hroniska slimība ar skaidru klīnisko ainu un plaušu hipertensija, operācija- skartā vārsta plastika vai protezēšana. Vidēji smagas hroniskas mitrālas nepietiekamības gadījumā ieteicams periodiski kontrolēt pacienta stāvokli.

Jebkura ķirurģiska iejaukšanās jāveic pirms dekompensēta stāvokļa attīstības. Tad ārstēšanas rezultāti un prognoze ir labvēlīgāki, slimības recidīva risks ir minimāls. Ja iespējams, ieteicams veikt vārstu remontu. Mirstība pēc šādas iejaukšanās ir minimāla, ar labu izdzīvošanas līmeni (vairāk nekā 90%).

Pirms ķirurģiskas iejaukšanās tiek noteikti antibiotiku kursi. Tas novērš bakterēmijas attīstību agrīnā stadijā pēcoperācijas periods. Vienlaicīga reimatisma gadījumā penicilīns tiek nozīmēts nepārtraukti. Tas novērš akūta reimatiskā drudža recidīvus. Lai novērstu endokardītu, tas ir arī noteikts dažādas grupas antibiotikas.

Cīņa pret trombemboliju ietver antikoagulantu lietošanu. Slimības prognoze ir atkarīga no kambara stāvokļa, bojājuma smaguma pakāpes un patoloģijas ilguma. Vispārējais stāvoklis un vienlaicīga patoloģija ietekmē arī pacienta izdzīvošanu.

Un nedaudz par noslēpumiem.

Vai esat kādreiz cietis no SIRDS SĀPĒM? Spriežot pēc tā, ka lasāt šo rakstu, uzvara nebija jūsu pusē. Un, protams, jūs joprojām meklējat labs veids lai atjaunotu sirds darbību normālā stāvoklī.

Pēc tam izlasiet, ko Elena Malysheva saka savā raidījumā par dabiskām sirds ārstēšanas un asinsvadu tīrīšanas metodēm.

Visa informācija vietnē ir sniegta informatīviem nolūkiem. Pirms jebkuru ieteikumu izmantošanas noteikti konsultējieties ar savu ārstu.

Informācijas pilnīga vai daļēja kopēšana no vietnes, nesniedzot aktīvu saiti uz to, ir aizliegta.

Kas ir mitrālā regurgitācija?

Mitrālā vārstuļa regurgitācija. Kas tas ir?

Mitrālā vārstuļa mazspēja, mitrālā vārstuļa nepietiekamība, mitrālā vārstuļa regurgitācija vai mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir līdzvērtīgi jēdzieni. Termins regurgitācija tiek lietots ne tikai kardioloģijā, bet arī citās medicīnas nozarēs. Burtiski tas nozīmē "apgrieztā applūšana", tas ir, regurgitācijas laikā šķidrums sāk kustēties pret savu dabisko plūsmu.

Lai saprastu reversās asinsrites rašanās mehānismus sirds dobumos, jāatceras sirds anatomija un vārstuļu nozīme tajā. Cilvēka sirds ir dobs orgāns, kas sastāv no četriem savstarpēji savienotiem dobumiem (kambariem). Šie dobumi saraujas pārmaiņus. Ventrikulārās sistoles laikā (muskuļu kontrakcijas laikā) asinis izdalās asinsrites sistēmiskā apļa (aortas) un mazā apļa (plaušu artēriju) traukos. Diastola laikā (relaksācijas periodā) sirds kambaru dobumi tiek piepildīti ar jaunu asiņu daudzumu, kas nāk no ātrijiem. Sirds darbā ir ļoti svarīgi, lai asinis kustētos vienā virzienā. Tas nodrošina optimālu sirds muskuļa slodzi un adekvātu funkciju izpildi.

Vārsti kalpo kā atloki, kas neļauj asinīm atgriezties no sirds kambariem uz ātriju sistoles laikā. Katrs vārsts sastāv no saistaudu (cīpslu) vārstiem. Tie ir piestiprināti pie miokarda ar papilāru muskuļiem. Mitrālais vārsts atrodas sirds kreisajā pusē, tas ir divpusējs vārsts. Diastolā papilāru muskuļi ir atslābināti, vārsti ir atvērti un nospiesti pret kreisā kambara iekšējo virsmu. Ventrikulārās sistoles laikā papilāru muskuļi saraujas vienlaikus ar miokardu, izstiepjot vārstuļu cīpslu pavedienus. Tie cieši cieši noslēdzas, neļaujot asinīm atgriezties ātrijos.

Kāpēc rodas mitrālā regurgitācija?

• Akūts sirds bojājums, kas izraisa sprauslas muskuļu vai mitrālā vārstuļa lapiņu plīsumu.

Mitrālās regurgitācijas pakāpes

1. pakāpes mitrālā regurgitācija (minimālā) ir sākotnējā vārstuļu novirzes pakāpe. To novirze kreisajā ātrijā notiek ne vairāk kā par 3–6 mm. Šī pakāpe parasti nav klīniski izteikta. Klausoties sirdi (auskultāciju), ārsts var dzirdēt raksturīgu troksni virsotnē vai mitrālā vārstuļa “klikšķi”, kas raksturīgs prolapsam. Regurgitācijas apstiprināšana iespējama tikai ar sirds ehokardiogrāfisko izmeklēšanu (ultraskaņu).

Otrās pakāpes mitrālā regurgitācija ir asins atgriešanās 1/4 vai vairāk no kopējā asins daudzuma kreisajā kambarī. Vārstu prolapss var svārstīties no 6 līdz 9 mm. Šajā pakāpē kreisā kambara slodze kļūst lielāka, jo palielinās asiņu daudzums, kas nepieciešams sūknēt. Turklāt palielinās spiediens plaušu vēnās un visā plaušu asinsritē. Tas viss izpaužas ar sūdzībām elpas trūkuma, nespēka un noguruma veidā, sirds ritma traucējumiem, dažkārt arī sāpēm sirds rajonā. Pacientam var rasties presinkope un ģīboņa stāvokļi. Ja to neārstē, var attīstīties sirds mazspēja.

Trešās pakāpes mitrālā regurgitācija ir asiņu atgriešanās no kambara uz ātriju tilpumā, kas pārsniedz 1/2 no kambara tilpuma. Šajā gadījumā prolapss var sasniegt vairāk nekā 9 mm vārsta novirzi. Tā ir smaga pakāpe, kas pārslogo ne tikai kreisās sirds daļas, bet arī labo. Plaušu mazspēja attīstās ar smagu elpas trūkumu, ādas cianozi, klepu un sēkšanu elpošanas laikā. Sirds mazspēja izpaužas kā tūska, portāla hipertensija (paaugstināts spiediens aknu traukos) un sirds ritma traucējumi.

4. pakāpes mitrālā regurgitācija ir ārkārtīgi izteikta nopietns stāvoklis, ko pavada sirds mazspēja un rodas, kad kreisā kambara asinis atgriežas tilpumā, kas pārsniedz 2/3.

Atkarībā no regurgitācijas pakāpes un cēloņa, kas to izraisīja, tiek noteikta ārstēšana. Tas var būt gan medicīnisks, gan ķirurģisks.

Kas ir pirmās pakāpes mitrālā regurgitācija, cēloņi un ārstēšana

Mitrālā vārstuļa prolapss ir slimība, kurā notiek lapiņu dekompensācija. Kreisās kameras ātrija saraušanās funkcijas laikā asinis ieplūst kambarī, pēc tam rodas sistoliskais stāvoklis un asins plūsma tiek virzīta uz aortu. Ar šo slimību dobumā rodas neliela turbulence. Šo stāvokli sauc par 1. pakāpes mitrālā regurgitāciju.

Rakstā sniegta informācija par prolapss simptomiem, faktoriem, kas ietekmē šādas slimības attīstību, kā arī ārstēšanas metodēm. Lasīšanas procesā lasītājs varēs saprast, vai šāda slimība ir bīstama un vai nepieciešama tās profilakse.

Portāla speciālisti atbild uz papildu jautājumiem.

Konsultācijas tiek sniegtas bez maksas visu diennakti.

Slimības cēloņi un simptomātiskais attēls

Mitrālā vārstuļa regurgitācija attīstās neatkarīgi no dzimuma. Galvenā riska grupa ir jaunā strādājošā paaudze. Ar šo slimību parādās modelis ar reversās asinsrites palielināšanos, simptomātiskais attēls kļūst izteiktāks.

Faktori, kas ietekmē prolapsa veidošanos, ir:

• krūšu kaula ievainojums;
• miokarda infarkts;
• reimatisma klātbūtne uz sirds mazspējas un citu šī orgāna defektu fona;
• iedzimtas sirds slimības;
• endokardīts infekcijas formā.

Jāuzsver, ka lielākā daļa sirds slimību asinsvadu sistēma un vārstu aparāts primārajā stadijā ir asimptomātiski. Tāpēc 1. pakāpes mitrālā regurgitācijai nav īpašu simptomu.

Daudzi mūsu lasītāji SIRDS SLIMĪBU ārstēšanai aktīvi izmanto labi zināmu metodi, kuras pamatā ir dabiskas sastāvdaļas un kuru atklāja Jeļena Mališeva. Mēs iesakām to pārbaudīt.

Bet, ja parādās šādi simptomi, pēc iespējas ātrāk jāapmeklē kardiologs:

• Sāpju sindroms krūšu dobumā. Galvenais iemesls ir vārstu fizioloģiska disfunkcija.
• Aizdusa. Īpaši miera stāvoklī un guļus stāvoklī.
• Sirds ritma mazspēja.
• Ātra sirdsdarbība vai tahikardija.
• Migrēna.

Šādas pazīmes parādās daudzās sirds patoloģijās, t.sk. un ar vārstu prolapsi.

Ja cilvēkam ir sistemātisks drudzis un pēkšņs svara zudums, tas norāda uz endokardīta iekaisuma procesiem.

Valvulāra disfunkcija ir galvenais simptoms un izpaužas kā troksnis sirds orgānā. To var noteikt tikai veicot instrumentālo pārbaudi, izmantojot stetoskopu. Pārbaudes laikā pacients ieņem guļus stāvokli kreisajā pusē, un speciālists klausās orgāna augšējo reģionu. Intensīvs troksnis norāda uz vārsta nepietiekamību.

Diagnostikas metodes

Galvenais ārsta apmeklējuma iemesls ir elpas trūkums. IN sākuma stadija prolapss rada minimālas bažas un tikai pēc smagas fiziskas slodzes. Relatīvā un akūtā slimības fāzē šis simptoms progresēs. Pirmkārt, elpas trūkums izpaužas klusā stāvoklī, pēc tam tas notiek naktī. Vienīgais veids, kā mazināt diskomfortu, ir ieņemt sēdus stāvokli.

Pirms ārstēšanas iecelšanas ārsts nosūta pacientu diagnostikai. Var izmantot vienu pētījumu metodi vai kompleksu:

• Sirds orgānu ultraskaņa. Ļoti informatīva metode, kas ļauj novērtēt sirds kambaru un mitrālā vārstuļa stāvokli. Pamatojoties uz rezultātiem, tiek noteikta slimības attīstības stadija.
• EchoCG. Izmantojot šo metodi, tiek analizēts kreisās kameras ātrijs un kambara.
• Rentgena starojums var atklāt plaušu pietūkumu elpceļi, un novērtēt kambara un ātrija stāvokli.
• Bioķīmiskā asins analīze.

Vārstu prolapss pirmajā pakāpē tiek uzskatīts par normālu stāvokli. Gados vecākiem cilvēkiem to diagnosticē retāk nekā jauniešiem.

Kāda ir prolapss ārstēšana?

Neliela vai relatīva šī vārsta nepietiekamības ārstēšana netiek ārstēta. Akūtā prolapsa fāzē tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās. Operācijas var būt vērstas uz vārstuļa nomaiņu vai tā plastisko ķirurģiju. Komplikāciju gadījumā tiek veikta ārstēšana ar medikamentiem.

Rūpīgi izpētot Jeļenas Mališevas metodes tahikardijas, aritmijas, sirds mazspējas, stenakordijas un vispārējas ķermeņa uzlabošanās ārstēšanā, mēs nolēmām to piedāvāt jūsu uzmanībai.

Runājot par fiziskajām aktivitātēm, nelielā posmā ierobežojumu nav. Ja slimība ir smagā stadijā, tad nepieciešami papildu izmeklējumi. Pamatojoties uz rezultātiem, ārsts izsniegs eksperta atzinumu.

Grūtniecība un dzemdības ir atļautas arī ar vārstuļa regurgitāciju pirmajā posmā. Citos gadījumos ir nepieciešams veikt diagnostiku un identificēt riska faktorus. Tikai uz pilnīga pētījuma pamata var pieņemt lēmumu par sievietes stāvokļa pārtraukšanu vai saglabāšanu.

Apkopojot pārskatu, slimības prognoze ir jāatceļ. Pirmkārt, tā novērtējums ir atkarīgs no kambara bojājuma pakāpes un no tā, kā simptomi izpaužas. Kopumā ar pareizu ārstēšanu pareizu uzturu un dzīvesveids, prognoze ir pozitīva. Tikai iekšā ekstrēmi gadījumi var iestāties nāve.

• Vai jums bieži ir diskomfortu sirds rajonā (durošas vai spiedošas sāpes, dedzinoša sajūta)?
• Jūs pēkšņi varat justies vājš un noguris.
• Spiediens pastāvīgi svārstās.
• Par elpas trūkumu pēc mazākās fiziskas slodzes nav ko teikt...
• Un jūs jau ilgu laiku lietojat daudz medikamentu, ievērojat diētu un vērojat savu svaru.

Labāk izlasiet, ko par to saka Jeļena Mališeva. Vairākus gadus mocījos ar aritmiju, sirds išēmisku slimību, stenokardiju - spiedošām, durstošām sāpēm sirdī, neregulāriem sirds ritmiem, spiediena lēcieniem, tūsku, elpas trūkumu pat pie mazākās fiziskās slodzes. Nebeidzamās pārbaudes, vizītes pie ārstiem un tabletes neatrisināja manas problēmas. BET paldies vienkārša recepte, sirds sāpes, asinsspiediena problēmas, elpas trūkums – tas viss ir pagātnē. ES jūtos lieliski. Tagad mans ārstējošais ārsts ir pārsteigts, kā tas tā ir. Šeit ir saite uz rakstu.

Mitrālā regurgitācija

Mitrālā regurgitācija ir mitrālā vārstuļa nekompetence, kas sistoles laikā izraisa plūsmu no kreisā kambara (LV) uz kreiso ātriju. Mitrālās regurgitācijas simptomi ir sirdsklauves, elpas trūkums un holosistolisks troksnis sirds virsotnē. Mitrālā regurgitācijas diagnoze tiek veikta, veicot fizisko pārbaudi un ehokardiogrāfiju. Pacienti ar vieglu, asimptomātisku mitrālā vārstuļa regurgitāciju ir jānovēro, bet progresējoša vai simptomātiska mitrālā vārstuļa mazspēja ir indikācija mitrālā vārstuļa remontam vai nomaiņai.

ICD-10 kods

Mitrālās regurgitācijas cēloņi

Biežākie cēloņi ir mitrālā vārstuļa prolapss, išēmiska papilāru muskuļu disfunkcija, reimatiskais drudzis un mitrālā vārstuļa gredzena paplašināšanās, kas ir sekundāra sistoliskās disfunkcijas un kreisā kambara dilatācijas dēļ.

Mitrālā regurgitācija var būt akūta vai hroniska. Akūtas mitrālās regurgitācijas cēloņi ir išēmiska papilāru muskuļu disfunkcija vai plīsums; infekciozs endokardīts, akūts reimatiskais drudzis; mitrālā vārstuļa bukletu vai subvalvulārā aparāta spontāni, traumatiski vai išēmiski plīsumi vai atdalījumi; akūta kreisā kambara paplašināšanās miokardīta vai išēmijas dēļ un mitrālā vārstuļa protēzes mehāniska atteice.

Biežākie hroniskas mitrālas regurgitācijas cēloņi ir identiski akūtas mitrālā nepietiekamības cēloņiem, un tie ietver arī mitrālā vārstuļa prolapsu (MVP), mitrālā gredzena paplašināšanos un neišēmisku papilāru muskuļu disfunkciju (piemēram, kreisā kambara dilatācijas dēļ). Reti hroniskas mitrālas regurgitācijas cēloņi ir priekškambaru miksoma, iedzimts endokarda defekts ar priekšējās lapiņas plaisu, SLE, akromegālija un mitrālā gredzena pārkaļķošanās (galvenokārt vecākām sievietēm).

Jaundzimušajiem ir visvairāk iespējamie iemesli Mitrālā regurgitācija - papilāru muskuļu disfunkcija, endokarda fibroelastoze, akūts miokardīts, šķelts mitrālā vārstuļa ar (vai bez) endokarda pamatnes defektu un miksomatoza mitrālā vārstuļa deģenerācija. Mitrālā regurgitāciju var kombinēt ar mitrālo stenozi, ja sabiezinātās vārstuļa lapiņas neaizveras.

Akūta mitrālā regurgitācija var izraisīt akūtu plaušu tūsku un biventrikulāru mazspēju ar kardiogēnu šoku, elpošanas apstāšanos vai pēkšņu sirds nāvi. Hroniskas mitrālas regurgitācijas komplikācijas ietver pakāpenisku kreisā ātrija (LA) paplašināšanos; kreisā kambara dilatācija un hipertrofija, kas sākotnēji kompensē regurgitantu plūsmu (saglabājot insulta apjomu), bet galu galā dekompensējas (samazinās insulta apjoms); priekškambaru fibrilācija (AF) ar trombemboliju un infekciozu endokardītu.

Mitrālās regurgitācijas simptomi

Akūta mitrālā regurgitācija izraisa tādus pašus simptomus kā akūta sirds mazspēja un kardiogēns šoks. Lielākajai daļai pacientu ar hronisku mitrālā regurgitāciju sākotnēji ir asimptomātiski un klīniskās izpausmes parādās pakāpeniski, palielinoties kreisajam ātrijam, palielinoties plaušu spiedienam un pārveidojot kreisā kambara. Simptomi ir elpas trūkums, nogurums (sirds mazspējas dēļ) un sirdsklauves (bieži vien priekškambaru mirdzēšanas dēļ). Dažreiz pacientiem attīstās endokardīts (drudzis, svara zudums, embolija).

Simptomi parādās, kad mitrālā regurgitācija kļūst vidēji smaga vai smaga. Pārbaudot un palpējot, var konstatēt intensīvu pulsāciju sirds virsotnes projekcijas zonā un izteiktas kreisā parasterālās zonas kustības sakarā ar palielinātu kreiso ātriju. Kreisā kambara kontrakcijas, kas ir palielinātas, palielinātas un pārvietotas uz leju un pa kreisi, norāda uz kreisā kambara hipertrofiju un paplašināšanos. Izkliedēts krūškurvja audu precordial pacēlums rodas ar smagu mitrālā regurgitāciju, ko izraisa kreisā ātrija palielināšanās, izraisot sirds priekšējo pārvietošanos. Smagos gadījumos var būt jūtams regurgitācijas troksnis (vai plandīšanās).

Auskulācijas laikā sirds skaņa I (S1) var būt novājināta vai nebūt, ja vārstuļu lapiņas ir stingras (piemēram, ar kombinētu mitrālā stenozi un mitrālā regurgitāciju reimatiskas sirds slimības dēļ), bet parasti tā ir, ja lapiņas ir mīkstas. Otro sirds skaņu (S2) var sadalīt, ja ir smaga plaušu slimība arteriālā hipertensija. Trešā sirds skaņa (S3), kuras skaļums virsotnē ir proporcionāls mitrālā regurgitācijas pakāpei, atspoguļo izteiktu kreisā kambara dilatāciju. IV sirds skaņa (S4) ir raksturīga nesenam horda plīsumam, kad kreisā kambara nav bijis pietiekami daudz laika paplašināties.

Galvenā mitrālā regurgitācijas pazīme ir holosistoliskais (pansistoliskais) troksnis, ko vislabāk dzird sirds virsotnē caur stetoskopu ar diafragmu, kad pacients guļ uz kreisā sāna. Ar mērenu mitrālā regurgitāciju sistoliskais troksnis ir augstas frekvences vai pūšošs, bet, palielinoties plūsmai, kļūst par zemu vai vidēju. Troksnis sākas pie S1 apstākļos, kas izraisa brošūras nekompetenci visā sistolē (piemēram, iznīcināšana), bet bieži sākas pēc S (piemēram, kad kameras paplašināšanās sistolā izkropļo vārstuļu aparātu vai ja miokarda išēmija vai fibroze maina dinamiku). Ja troksnis sākas pēc S2, tas vienmēr turpinās līdz S3. Troksnis tiek pārnests uz kreiso paduses; intensitāte var palikt nemainīga vai mainīties. Ja intensitāte mainās, trokšņa skaļumam ir tendence palielināties virzienā uz S2. Mitrālā regurgitācijas troksni pasliktina roku kratīšana vai tupus, jo palielinās perifēro asinsvadu pretestība, palielinot regurgitāciju kreisajā ātrijā. Trokšņa intensitāte samazinās pacientam stāvot kājās vai Valsalvas manevra laikā. Īss, neskaidrs vidējais diastoliskais troksnis pārmērīgas mitrālās diastoliskās plūsmas dēļ var uzreiz sekot S2 vai šķist, ka tas ir tā turpinājums.

Mitrālās mazspējas troksnis var tikt sajaukts ar trīskāršās regurgitācijas, bet ar pēdējo troksnis palielinās līdz ar iedvesmu.

Kur tas sāp?

Sarežģījumi un sekas

Komplikācijas ir progresējoša sirds mazspēja, aritmijas un endokardīts.

Mitrālās regurgitācijas diagnostika

Sākotnējā diagnoze tiek veikta klīniski un apstiprināta ar ehokardiogrāfiju. Doplera ehokardiogrāfiju izmanto, lai noteiktu regurgitantu plūsmu un novērtētu tās smagumu. Divdimensiju ehokardiogrāfiju izmanto, lai noteiktu mitrālā regurgitācijas cēloni un noteiktu plaušu arteriālo hipertensiju.

Ja ir aizdomas par endokardītu vai vārstuļu trombiem, transesophageal ehokardiogrāfija (TEE) var sniegt detalizētāku mitrālā vārstuļa un kreisā ātrija vizualizāciju. TEE ir paredzēts arī gadījumos, kad tiek plānots mitrālā vārstuļa remonts, nevis nomaiņa, jo pētījums var apstiprināt smagas fibrozes un kalcifikācijas neesamību.

Sākumā parasti tiek veikta EKG un krūškurvja rentgenogrāfija. EKG var atklāt kreisā priekškambaru paplašināšanos un kreisā kambara hipertrofiju ar išēmiju vai bez tās. Sinusa ritms parasti ir, ja mitrālā regurgitācija ir akūta, jo nav bijis laika, lai ātrijs izstieptos un pārveidotos.

Krūškurvja rentgenogramma akūtas mitrālas regurgitācijas laikā var parādīt plaušu tūsku. Izmaiņas sirds ēnā netiek atklātas, ja vien nav pavadoša rakstura hroniska patoloģija. Krūškurvja rentgenogramma ar hronisku mitrālā regurgitāciju var parādīt kreisā ātrija un kreisā kambara paplašināšanos. Sirds mazspējas gadījumā iespējama arī asinsvadu sastrēgums un plaušu tūska. Asinsvadu sastrēgums plaušās ir ierobežots labajā pusē augšējā daiva aptuveni 10% pacientu. Šī iespēja, iespējams, ir saistīta ar labās augšējās daivas un centrālo plaušu vēnu paplašināšanos selektīvās regurgitācijas dēļ šajās vēnās.

Pirms operācijas tiek veikta sirds kateterizācija, galvenokārt, lai noteiktu CAD. Izteikts priekškambaru sistoliskais vilnis tiek noteikts, nosakot plaušu artērijas oklūzijas spiedienu (ķīļa spiedienu plaušu kapilāros) ventrikulārās sistoles laikā. Ventrikulogrāfiju var izmantot, lai kvantitatīvi noteiktu mitrālā regurgitāciju.

Kas ir jāpārbauda?

Kā pārbaudīt?

Ar ko sazināties?

Mitrālās regurgitācijas ārstēšana

Akūta mitrālā vārstuļa regurgitācija ir indikācija ārkārtas mitrālā vārstuļa remontam vai nomaiņai. Pacienti ar išēmisks plīsums papilāru muskuļiem var būt nepieciešama arī koronārā revaskularizācija. Pirms operācijas var ievadīt nātrija nitroprusīdu vai nitroglicerīnu, lai samazinātu pēcslodzi, tādējādi uzlabojot insulta apjomu un samazinot kambara tilpumu un regurgitācijas smagumu.

Radikāla hroniskas mitrālā nepietiekamības ārstēšana ir mitrālā vārstuļa plastika vai nomaiņa, bet pacientiem ar asimptomātisku vai mērenu hronisku mitrālā regurgitāciju un pulmonālās arteriālās hipertensijas vai AF neesamību periodisko uzraudzību var ierobežot.

Ideālais laiks operācijai vēl nav noteikts, taču operācija jāveic pirms ventrikulārās dekompensācijas veidošanās (ehokardiogrāfiskais beigu diastoliskais diametrs > 7 cm, beigu sistoliskais diametrs > 4,5 cm, izsviedes frakcija

Jaunākie pētījumi par tēmu Mitrālā regurgitācija

McEwen Reģeneratīvās medicīnas centrā zinātniekiem pirmo reizi izdevās laboratorijā izaudzēt elektrokardiostimulatora šūnas, kas kontrolē sirds darbību.

Bezalkoholiskie dzērieni ar pievienotu cukuru var būt bīstami veselībai, pasauli brīdina Hārvardas Sabiedrības veselības skolas (ASV) zinātnieki.

Dalieties sociālajos tīklos

Portāls par vīrieti un viņa veselīga dzīve ES dzīvoju.

UZMANĪBU! PAŠĀRSTNIECĪBA VAR BŪT KAITĪGA JŪSU VESELĪBAI!

Noteikti konsultējieties ar kvalificētu speciālistu, lai nekaitētu savai veselībai!

Priekškambaru kontrakcijas laikā mitrālā vārstuļa lūmenis sāk atvērties, un paralēli asins šķidrums nonāk sirds kambarā. Pēc asiņu nokļūšanas mitrālā vārstuļa bukleti aizveras, lai novērstu asiņu sajaukšanos dažādās sirds aparāta daļās. Ar mitrālā regurgitāciju tiek traucēta asinsrite, jo noteikta asins šķidruma daļa no kambara iekļūst atpakaļ ātrijā.

Medicīna arī interpretē šo stāvokli kā vārstuļa prolapss. Šīs patoloģijas attīstības laikā vārsts vairs nevar nodrošināt pilnvērtīgu asins šķidruma atdalīšanas funkciju. Lai kaut kā kompensētu šķidruma atdalīšanos, samazinās sirds un asinsvadu sūknētā asins tilpums. Tāpēc ir vērojams straujš samazinājums asinsspiediens, kā rezultātā organismā nonāk mazāk skābekļa.

Ja disfunkcija ir neliela, to definē kā patoloģiskā stāvokļa pirmo pakāpi. Nopietnu sirds aparāta darbības traucējumu gadījumā izšķir 2. regurgitācijas pakāpi.

Kāpēc rodas patoloģija?

Traucējumi, piemēram, mitrālā regurgitācija, var rasties kā akūts traucējums vai pasliktināties kā hronisks traucējums. Šo slimību var izraisīt šādi provocējoši faktori vai traucējumi organismā:

• darbības traucējumi vai papilāru muskuļa (vai muskuļu grupas) bojājumi;
• endokardīts - infekcijas process, kas ietekmē sirds iekšējo sienu;
• paša mitrālā vārstuļa bojājums;
• pēkšņa kreisā kambara paplašināšanās;
• išēmiska slimība;
• reimatoīdais iekaisums, kas negatīvi ietekmē sirds aparāta darbību.

Dažkārt patoloģisks process diagnosticēta jaundzimušam bērnam. Šajā gadījumā tiek atzīmēti pavadošie patoloģiskie stāvokļi:

• sirds muskuļa iekaisuma process - miokardīts;
• liela skaita olbaltumvielu struktūru uzkrāšanās sirds oderējumā;
• iedzimti sirds defekti.

Ja slimība netiek savlaicīgi ārstēta, tā var izraisīt nopietnas sekas. Starp tiem ir priekškambaru mirdzēšana un liela skaita asins recekļu uzkrāšanās. Patoloģijas ārstēšana jaundzimušajiem parasti tiek veikta tieši grūtniecības un dzemdību nama slimnīcā pēc atklāšanas.

Jāatceras, ka, ja attīstās pirmās pakāpes mitrālā regurgitācija, to ir ļoti grūti noteikt. Bet, kad slimība rodas akūta forma, klīniskās pazīmes var būt plaušu tūska un ventrikulāra mazspēja. Tajā pašā laikā pacientam rodas gaisa trūkuma sajūta. Šādas izpausmes ir vairāk raksturīgas sarežģītiem slimības posmiem, kad regurgitācija nonāk vidēji smagā un smagā stadijā.

Kā tiek diagnosticēta patoloģija?

Slimības attīstības pazīmes bieži nosaka ārsts, klausoties ar stetoskopu. Ja attīstās regurgitācija, tiek vizualizēta šāda klīniskā aina:

• kambaru kontrakcijas stadijā pirmo skaņu ir grūti noteikt vai to vispār nevar dzirdēt;
• sirds aparāta relaksācijas stadijā otrais tonis ilgst nedaudz ilgāk nekā normālā stāvoklī;
• slimības attīstības stadiju nosaka tas, cik skaļi tiek dzirdama trešā sirds kambaru pildījuma skaņa;
• klausoties ceturto skaņu (kad kambari piepildās un beidzas relaksācija), tā ir skaidri dzirdama līdz brīdim, kad kambarim ir laiks palielināties.

Galvenais slimības simptoms ir intensīvs troksnis tieši virs sirds, un, klausoties to, pacientam jāguļ uz kreisā sāna. Šis simptoms ir intensīvi izteikts laikā, kad patoloģija tikai sāk attīstīties. Lai apstiprinātu iespējamo diagnozi, ārsts analizē elektrokardiogrammu, krūškurvja rentgenu un ehokardiogrammu. Pateicoties ehokardiogrammai, tiek novērtēta asins šķidruma piegādes pasliktināšanās pakāpe, lai noteiktu, kāpēc patoloģija attīstās, un novērtētu kompresiju plaušās.

Pateicoties elektrokardiogrammai, ir iespējams noteikt ātrija un sirds kambaru paplašināšanos vai kontrakciju. Ir arī moderni vizualizēt novirzes, izmantojot rentgenogrāfiju. Dažreiz izraksta laboratorijas tests asinis. Ja ir aizdomas par iekaisuma procesiem sirds iekšējā oderē vai ir aizdomas par asins recekļu veidošanos, ultraskaņas diagnostiku veic caur barības vadu.

Kā tiek veikta terapija?

Mūsdienās ar pirmo regurgitācijas pakāpi terapeitiskie pasākumi netiek veikti, jo tas netiek uzskatīts par patoloģisku stāvokli. Steidzami pasākumi nav nepieciešamas, ja tiek konstatēts šāds pārkāpums, regulāri medicīniskā uzraudzība. Bet, ja slimība attīstās ātri, jums būs jālieto šādas zāles:

• zāles, būtiskas aktīvā viela kas ir penicilīns. Pateicoties viņiem, notiek aktīva cīņa pret infekciju, kas izraisīja endokardītu. Šis pasākums tiek veikts reti. Tas ir saistīts ar faktu, ka patogēni vairs nav jutīgi pret antibakteriālām vielām. Tādēļ terapijai tiek nozīmētas arī citas zāles;
• Lai novērstu trombemboliju un novērstu tās attīstību, tiek izmantoti antikoagulanti.

Ja patoloģisks stāvoklis nopietni apdraud normālu sirds aparāta darbību, tas var būt nepieciešams operācija. Pēdējā uzdevums ir pilnībā vai daļēji nomainīt vārstu. Terapija tiek veikta kompleksā veidā, novēršot ne tikai pašu traucējumu, bet arī cēloni, kas to izraisīja.

Kas ir mitrālā regurgitācija?

Mitrālā vārstuļa regurgitācija. Kas tas ir?

Mitrālā vārstuļa mazspēja, mitrālā vārstuļa nepietiekamība, mitrālā vārstuļa regurgitācija vai mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir līdzvērtīgi jēdzieni. Termins regurgitācija tiek lietots ne tikai kardioloģijā, bet arī citās medicīnas nozarēs. Burtiski tas nozīmē "apgrieztā applūšana", tas ir, regurgitācijas laikā šķidrums sāk kustēties pret savu dabisko plūsmu.

Lai saprastu reversās asinsrites rašanās mehānismus sirds dobumos, jāatceras sirds anatomija un vārstuļu nozīme tajā. Cilvēka sirds ir dobs orgāns, kas sastāv no četriem savstarpēji savienotiem dobumiem (kambariem). Šie dobumi saraujas pārmaiņus. Ventrikulārās sistoles laikā (muskuļu kontrakcijas laikā) asinis izdalās asinsrites sistēmiskā apļa (aortas) un mazā apļa (plaušu artēriju) traukos. Diastola laikā (relaksācijas periodā) sirds kambaru dobumi tiek piepildīti ar jaunu asiņu daudzumu, kas nāk no ātrijiem. Sirds darbā ir ļoti svarīgi, lai asinis kustētos vienā virzienā. Tas nodrošina optimālu sirds muskuļa slodzi un adekvātu funkciju izpildi.

Vārsti kalpo kā atloki, kas neļauj asinīm atgriezties no sirds kambariem uz ātriju sistoles laikā. Katrs vārsts sastāv no saistaudu (cīpslu) vārstiem. Tie ir piestiprināti pie miokarda ar papilāru muskuļiem. Mitrālais vārsts atrodas sirds kreisajā pusē, tas ir divpusējs vārsts. Diastolā papilāru muskuļi ir atslābināti, vārsti ir atvērti un nospiesti pret kreisā kambara iekšējo virsmu. Ventrikulārās sistoles laikā papilāru muskuļi saraujas vienlaikus ar miokardu, izstiepjot vārstuļu cīpslu pavedienus. Tie cieši cieši noslēdzas, neļaujot asinīm atgriezties ātrijos.

Kāpēc rodas mitrālā regurgitācija?

• Akūts sirds bojājums, kas izraisa sprauslas muskuļu vai mitrālā vārstuļa lapiņu plīsumu.

1. pakāpes mitrālā regurgitācija (minimālā) ir sākotnējā vārstuļu novirzes pakāpe. To novirze kreisajā ātrijā notiek ne vairāk kā par 3–6 mm. Šī pakāpe parasti nav klīniski izteikta. Klausoties sirdi (auskultāciju), ārsts var dzirdēt raksturīgu troksni virsotnē vai mitrālā vārstuļa “klikšķi”, kas raksturīgs prolapsam. Regurgitācijas apstiprināšana iespējama tikai ar sirds ehokardiogrāfisko izmeklēšanu (ultraskaņu).

Otrās pakāpes mitrālā regurgitācija ir asins atgriešanās 1/4 vai vairāk no kopējā asins daudzuma kreisajā kambarī. Vārstu prolapss var svārstīties no 6 līdz 9 mm. Šajā pakāpē kreisā kambara slodze kļūst lielāka, jo palielinās asiņu daudzums, kas nepieciešams sūknēt. Turklāt palielinās spiediens plaušu vēnās un visā plaušu asinsritē. Tas viss izpaužas ar sūdzībām elpas trūkuma, nespēka un noguruma veidā, sirds ritma traucējumiem, dažkārt arī sāpēm sirds rajonā. Pacientam var rasties presinkope un ģībonis. Ja to neārstē, var attīstīties sirds mazspēja.

Trešās pakāpes mitrālā regurgitācija ir asiņu atgriešanās no kambara uz ātriju tilpumā, kas pārsniedz 1/2 no kambara tilpuma. Šajā gadījumā prolapss var sasniegt vairāk nekā 9 mm vārsta novirzi. Tā ir smaga pakāpe, kas pārslogo ne tikai kreisās sirds daļas, bet arī labo. Plaušu mazspēja attīstās ar smagu elpas trūkumu, ādas cianozi, klepu un sēkšanu elpošanas laikā. Sirds mazspēja izpaužas kā tūska, portāla hipertensija (paaugstināts spiediens aknu traukos) un sirds ritma traucējumi.

4. pakāpes mitrālā regurgitācija ir ārkārtīgi nopietns stāvoklis, ko pavada sirds mazspēja un kas rodas, kad kreisā kambara asinis atgriežas vairāk nekā 2/3 tilpumā.

Atkarībā no regurgitācijas pakāpes un cēloņa, kas to izraisīja, tiek noteikta ārstēšana. Tas var būt gan medicīnisks, gan ķirurģisks.

Pārskats par 1. pakāpes mitrālā regurgitāciju un citiem: cēloņi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsit, kas ir mitrālā regurgitācija, kāpēc tā rodas un kādas sirds funkcijas tas traucē. Jūs arī iepazīsities ar šīs slimības klīniskajām izpausmēm un ārstēšanas metodēm.

Ar mitrālā regurgitāciju asinis plūst atpakaļ caur sirds divkāršo (mitrālo) vārstu.

Sastopoties vidēji 5 cilvēkiem no 10 tūkstošiem, šī sirds vārstuļu slimība ieņem otro vietu pēc biežuma, otrajā vietā aiz aortas stenozes.

Parasti asins plūsma vienmēr virzās vienā virzienā: no ātrijiem caur atverēm, ko ierobežo blīvi saistaudi, nokļūst sirds kambaros un tiek izvadīts caur galvenajām artērijām. Sirds kreisā puse, kurā atrodas mitrālais vārsts, saņem ar skābekli bagātas asinis no plaušām un virza tās uz aortu, no kurienes asinis pa mazākiem traukiem plūst uz audiem, apgādājot tos ar skābekli un barības vielām. Kad ventrikuls saraujas, hidrostatiskais spiediens aizver vārstu bukletus. Vārstu bukletu kustības amplitūdu ierobežo saistaudu pavedieni - akordi -, kas savieno vārstu bukletus ar papilāru jeb papilāru muskuļiem. Regurgitācija rodas, kad vārstu bukleti pārstāj aizvērties, ļaujot nedaudz asinīm ieplūst atpakaļ ātrijā.

Mitrālā regurgitācija var būt asimptomātiska ilgu laiku, līdz pastiprināta slodze sirdij izpaužas kā pirmās sūdzības par nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves. Procesam progresējot, tas noved pie hroniskas sirds mazspējas.

Tikai operācija var novērst defektu. Sirds ķirurgs vai nu atjauno vārstuļu bukletu formu un darbību, vai aizstāj to ar protēzi.

Izmaiņas hemodinamikā (asins kustībā) patoloģijā

Sakarā ar to, ka daļa asiņu, kas nonāk kreisajā kambarī, atgriežas atpakaļ ātrijā, traukos nonāk mazāks tilpums - samazinās sirds izsviede. Lai uzturētu normālu asinsspiedienu, asinsvadi sašaurinās, kas palielina perifēro audu pretestību asins plūsmai. Saskaņā ar hidrodinamikas likumiem asinis, tāpat kā jebkurš šķidrums, virzās tur, kur ir mazāka pretestība plūsmai, tāpēc palielinās regurgitācijas apjoms un samazinās sirds izsviedes tilpums, neskatoties uz to, ka patiesībā asiņu tilpums ir gan ātrijā. un kambarī palielinās, pārslogojot sirds muskuli .

Ja ātrija elastība ir zema, spiediens tajā palielinās salīdzinoši ātri, savukārt palielinot spiedienu plaušu vēnā, pēc tam artērijā un izraisot sirds mazspējas izpausmes.

Ja ātrija audi ir vijīgi – tas bieži notiek ar pēcinfarkta kardiosklerozi – kreisais ātrijs sāk stiepties, kompensējot lieko spiedienu un tilpumu, un tad izstiepjas kambara. Sirds kambaru apjoms var dubultoties, pirms parādās pirmie slimības simptomi.

Patoloģijas cēloņi

Divpusējā vārsta funkcija ir traucēta:

• ar tiešiem bukletu bojājumiem (primārā mitrālā regurgitācija);
• ar akordu, papilāru muskuļu bojājumiem vai mitrālā gredzena pārmērīgu izstiepšanos (sekundāra, relatīva).

Atkarībā no laika ilguma slimība var būt:

1. Pikants. Tas rodas pēkšņi, un to izraisa sirds iekšējās oderes iekaisums (endokardīts), akūts miokarda infarkts vai strupa sirds trauma. Akordi, papilāru muskuļi vai paši vārstu bukleti ir saplēsti. Mirstība sasniedz 90%.
2. Hronisks. Lēni attīstās lēna procesa ietekmē:

• iedzimtas attīstības anomālijas vai ģenētiski noteiktas saistaudu patoloģijas;
• endokarda iekaisums neinfekciozs (reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde) vai infekciozs (bakteriāls, sēnīšu endokardīts) raksturs;
• strukturālas izmaiņas: papilāru muskuļu disfunkcija, akorda plīsumi vai plīsumi, mitrālā gredzena paplašināšanās, kardiomiopātija, ko izraisa kreisā kambara hipertrofija.

Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai palielinātu

Simptomi un diagnoze

1. pakāpes mitrālā regurgitācija bieži vispār neizpaužas, un cilvēks paliek praktiski vesels. Tādējādi šī patoloģija ir konstatēta 1,8% veselu bērnu vecumā no 3 līdz 18 gadiem, kas viņu turpmāko dzīvi nemaz netraucē.

Galvenie patoloģijas simptomi:

• ātra noguruma spēja;
• sirdsdarbība;
• elpas trūkums, vispirms ar slodzi, pēc tam miera stāvoklī;
• ja tiek traucēta elektrokardiostimulatora impulsa vadīšana, rodas priekškambaru mirdzēšana;
• hroniskas sirds mazspējas izpausmes: tūska, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un palielinātas aknas, ascīts, hemoptīze.

Klausoties sirds toņus (skaņas), ārsts atklāj, ka 1. tonis (kas parasti rodas, kad vārstuļa atloki starp kambari un ātriju aizveras) ir novājināts vai vispār nav, 2. tonis (parasti parādās vienlaicīgas aortas un plaušu stumbra vārstuļu slēgšana) tiek sadalīta aortas un plaušu komponentos (tas ir, šie vārsti aizveras asinhroni), un starp tiem ir dzirdams tā sauktais sistoliskais troksnis. Tieši sistoliskais troksnis, kas rodas apgrieztās asins plūsmas dēļ, dod pamatu aizdomām par mitrālā regurgitāciju, kas ir asimptomātiska. Smagos gadījumos rodas 3. sirds skaņa, kas rodas, kad kambara sienas ātri piepildās ar lielu asiņu daudzumu, izraisot vibrāciju.

Galīgo diagnozi nosaka Doplera ehokardiogrāfija. Tiek noteikts aptuvenais regurgitācijas apjoms, sirds kambaru lielums un to funkciju drošība, spiediens plaušu artērijā. Ar ehokardiogrāfiju var redzēt arī mitrālā vārstuļa prolapsu (nokarāšanos), taču tā pakāpe nekādi neietekmē regurgitācijas apjomu, tāpēc tālākai prognozei tas nav svarīgi.

Mitrālās regurgitācijas pakāpes

Visbiežāk mitrālā regurgitācijas smagumu nosaka ehokardiogrāfijā redzamā refluksa zona:

1. 1. pakāpes mitrālā regurgitācija - reversās plūsmas laukums ir mazāks par 4 cm 2 vai iestiepjas kreisajā ātrijā vairāk nekā par 2 cm.
2. 2. pakāpē reversās plūsmas laukums ir 4–8 cm 2 vai sniedzas līdz pusei no ātrija garuma.
3. Ar grādu plūsmas laukums ir lielāks par 8 cm 2 vai pārsniedz pusi no garuma, bet nesasniedz atriuma sienu pretī vārstam.
4. 4. pakāpē plūsma sasniedz priekškambaru aizmugurējo sienu, priekškambaru piedēkli vai nonāk plaušu vēnā.

Mitrālās regurgitācijas ārstēšana

Mitrālā regurgitācija tiek ārstēta operatīvi: vai nu veicot vārstuļa remontu, vai nomainot to ar protēzi – tehniku ​​nosaka sirds ķirurgs.

Pacients tiek sagatavots operācijai vai nu pēc simptomu parādīšanās, vai arī, ja pārbaudē atklājas kreisā kambara darbības traucējumi, priekškambaru mirdzēšana vai paaugstināts spiediens plaušu artērijā.

Ja pacienta vispārējais stāvoklis neļauj veikt operāciju, tiek uzsākta zāļu ārstēšana:

• nitrāti - lai uzlabotu asins plūsmu sirds muskuļos;
• diurētiskie līdzekļi - pietūkuma noņemšanai;
• AKE inhibitori - lai kompensētu sirds mazspēju un normalizētu asinsspiedienu;
• sirds glikozīdi - lieto priekškambaru mirdzēšanai, lai izlīdzinātu sirds ritmu;
• antikoagulanti – trombu veidošanās novēršana priekškambaru fibrilācijas gadījumā.

Ideālā gadījumā konservatīvās terapijas mērķis ir uzlabot pacienta stāvokli, lai būtu iespējams operēt.

Ja patoloģija ir attīstījusies akūti, tiek veikta ārkārtas operācija.

Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai palielinātu

Ja profilaktiskās apskates laikā tiek konstatēta mitrālā nepietiekamība, tās apjoms ir neliels, un pats pacients ne par ko nesūdzas - kardiologs viņu nodod novērošanā, reizi gadā atkārtoti izmeklējot. Cilvēks tiek brīdināts, ka veselības stāvokļa maiņas gadījumā ārsta apmeklējums ir nepieciešams ārpus grafika.

“Asimptomātiski” pacienti tiek uzraudzīti tādā pašā veidā, gaidot, kad parādīsies simptomi vai iepriekš minētie funkcionālie traucējumi – indikācijas operācijai.

Prognoze

Hroniska mitrālā regurgitācija attīstās lēni un ilgu laiku paliek kompensēta. Prognoze strauji pasliktinās, attīstoties hroniskai sirds mazspējai. Bez operācijas sešu gadu dzīvildze vīriešiem ir 37,4%, sievietēm – 44,9%. Kopumā reimatiskas izcelsmes mitrālā regurgitācijas prognoze ir labvēlīgāka, salīdzinot ar išēmisku regurgitāciju.

Ja mitrālā mazspēja parādās akūti, prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

Sirds un asinsvadu ārstēšana © 2016 | Vietnes karte | Kontakti | Personas datu politika | Lietotāja līgums | Citējot dokumentu, ir nepieciešama saite uz vietni, norādot avotu.

Sirds vārstuļu regurgitācija: simptomi, pakāpes, diagnostika, ārstēšana

Terminu “regurgitācija” diezgan bieži lieto dažādu specialitāšu ārsti - kardiologi, terapeiti, funkcionālie diagnosti. Daudzi pacienti to ir dzirdējuši vairāk nekā vienu reizi, taču viņiem ir maz priekšstata, ko tas nozīmē un ko tas apdraud. Vai mums jābaidās no regurgitācijas un kā to ārstēt, kādas sekas var sagaidīt un kā to atpazīt? Mēģināsim noskaidrot šos un daudzus citus jautājumus.

Regurgitācija ir nekas cits kā apgrieztā asins plūsma no viena sirds kambara uz otru. Citiem vārdiem sakot, sirds muskuļa kontrakcijas laikā noteikts asins daudzums dažādu iemeslu dēļ atgriežas sirds dobumā, no kura tas nāk. Regurgitācija nav patstāvīga slimība un tāpēc netiek uzskatīta par diagnozi, bet tā raksturo citus patoloģiskus stāvokļus un izmaiņas (piemēram, sirds defektus).

Tā kā asinis nepārtraukti pārvietojas no vienas sirds daļas uz otru, nākot no plaušu asinsvadiem un izejot sistēmiskai cirkulācijai, termins “regurgitācija” attiecas uz visiem četriem vārstiem, uz kuriem var rasties apgrieztā plūsma. Atkarībā no atgriežamā asins daudzuma ir ierasts atšķirt regurgitācijas pakāpes, kas nosaka šīs parādības klīniskās izpausmes.

Detalizēts regurgitācijas apraksts, to pakāpju noteikšana un atklāšana lielam skaitam cilvēku kļuva iespējams, izmantojot sirds ultraskaņas izmeklēšanu (ehokardiogrāfiju), lai gan pats jēdziens ir zināms jau diezgan ilgu laiku. Sirds klausīšanās sniedz subjektīvu informāciju un tāpēc neļauj spriest par asiņu atgriešanās smagumu, savukārt regurgitācijas esamība nav apšaubāma, izņemot smagus gadījumus. Ultraskaņas izmantošana ar Dopleru ļauj reāllaikā redzēt sirds kontrakcijas, kā kustas vārstuļu atloki un kur plūst asinsrite.

Īsi par anatomiju...

Lai labāk izprastu regurgitācijas būtību, jāatgādina daži sirds uzbūves aspekti, kurus vairums no mums ērti aizmirsuši, kādreiz skolā mācījušies bioloģijas stundās.

Sirds ir dobs muskuļu orgāns ar četrām kamerām (divi ātriji un divi kambari). Starp sirds kambariem un asinsvadu gultni atrodas vārsti, kas darbojas kā “vārti”, ļaujot asinīm iet tikai vienā virzienā. Šis mehānisms nodrošina adekvātu asins plūsmu no viena apļa uz otru, pateicoties ritmiskai sirds muskuļa kontrakcijai, kas iespiež asinis sirdī un traukos.

Mitrālais vārsts atrodas starp kreiso ātriju un kambari un sastāv no divām lapiņām. Tā kā sirds kreisā puse ir funkcionāli visvairāk noslogota, tā strādā pie lielas slodzes un zem augstspiediena, tad šeit bieži notiek dažādas neveiksmes un patoloģiskas izmaiņas, un mitrālais vārsts bieži tiek iesaistīts šajā procesā.

Trīskāršais vārsts atrodas ceļā no labā ātrija uz labo kambara. Jau pēc nosaukuma ir skaidrs, ka anatomiski tas sastāv no trim savstarpēji bloķējošiem vārstiem. Visbiežāk tā bojājumiem ir sekundārs raksturs saistībā ar esošo sirds kreisās puses patoloģiju.

Plaušu artērijas un aortas vārstiem katram ir trīs vārsti, un tie atrodas šo asinsvadu savienojuma vietā ar sirds dobumiem. Aortas vārsts atrodas uz asins plūsmas ceļa no kreisā kambara uz aortu, bet plaušu artērija - no labā kambara līdz plaušu stumbram.

Normālā vārstuļa aparāta un miokarda stāvoklī viena vai otra dobuma saraušanās brīdī vārstuļu lapiņas cieši aizveras, novēršot reverso asins plūsmu. Ar dažādiem sirds bojājumiem šis mehānisms var tikt traucēts.

Dažreiz literatūrā un ārstu ziņojumos var atrast atsauces uz tā saukto fizioloģisko regurgāciju, kas nozīmē nelielas asins plūsmas izmaiņas vārstuļu bukletos. Faktiski šajā gadījumā pie vārsta atveres rodas asins "virpulis", un lapiņas un miokards ir pilnīgi veseli. Šīs izmaiņas neietekmē asinsriti kopumā un neizraisa klīniskas izpausmes.

Par fizioloģisku var uzskatīt 0-1 grādu regurgitāciju uz trikuspidālā vārstuļa, pie mitrālā vārstuļa lapiņām, ko bieži diagnosticē tieviem cilvēkiem. gari cilvēki, un saskaņā ar dažiem datiem tas ir 70% veselu cilvēku. Šī sirds asinsrites iezīme nekādā veidā neietekmē jūsu pašsajūtu, un to var atklāt nejauši citu slimību izmeklēšanas laikā.

Parasti patoloģiska reversā asins plūsma caur vārstiem notiek, ja to vārsti nav cieši aizvērti miokarda kontrakcijas brīdī. Iemesli var būt ne tikai pašu bukletu bojājumi, bet arī papilāru muskuļi, vārstuļa kustības mehānismā iesaistītie chordae tendineae, vārsta gredzena izstiepšanās un paša miokarda patoloģija.

Mitrālā regurgitācija

Ar vārstuļa nepietiekamību vai prolapsu skaidri tiek novērota mitrālā regurgitācija. Kreisā kambara muskuļa kontrakcijas brīdī caur nepietiekami slēgtu mitrālo vārstuļu (MV) kreisajā ātrijā atgriežas noteikts asins daudzums. Tajā pašā brīdī kreisais ātrijs piepildās ar asinīm, kas caur plaušu vēnām plūst no plaušām. Šī ātrija pārplūšana ar liekām asinīm izraisa pārmērīgu izstiepšanos un paaugstinātu spiedienu (apjoma pārslodzi). Asins pārpalikums ātriju kontrakcijas laikā nonāk kreisajā kambarī, kas ir spiests ar lielāku spēku iespiest aortā vairāk asiņu, kā rezultātā tas sabiezē un pēc tam izplešas (dilatācija).

Kādu laiku intrakardiālās hemodinamikas traucējumi var palikt pacientam neredzami, jo sirds, cik vien iespējams, kompensē asinsriti tās dobumu paplašināšanās un hipertrofijas dēļ.

Mitrālās mazspējas gadījumā 1. pakāpe Klīniskās pazīmes tā nav daudzus gadus, un, ievērojamam asins daudzumam atgriežoties ātrijā, tas paplašinās, plaušu vēnas pārpilda ar liekām asinīm un parādās pulmonālās hipertensijas pazīmes.

Starp mitrālā regurgitācijas cēloņiem, kas ir otrs izplatītākais iegūtais sirds defekts pēc aortas vārstuļa izmaiņām, var izcelt:

• Reimatisms;
• Prolapss;
• Ateroskleroze, kalcija sāļu nogulsnēšanās uz mitrālā vārstuļa vārstiem;
• Dažas saistaudu slimības, autoimūnas procesi, vielmaiņas traucējumi (Marfana sindroms, reimatoīdais artrīts, amiloidoze);
• Koronārā sirds slimība (īpaši infarkts ar papilāru muskuļu un chordae tendineae bojājumiem).

Ar 1. pakāpes mitrālo regurgitāciju vienīgā pazīme var būt troksnis sirds virsotnes rajonā, kas konstatēts ar auskultāciju, kamēr pacientam nav sūdzību un nav asinsrites traucējumu izpausmju. Ehokardiogrāfija (ultraskaņa) var noteikt nelielas lapiņu novirzes ar minimāliem asinsrites traucējumiem.

2. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitācija pavada izteiktāku nepietiekamības pakāpi, un asins plūsma, kas atgriežas ātrijā, sasniedz tās vidu. Ja asins atgriešanās apjoms pārsniedz ceturto daļu no kopējā daudzuma, kas atrodas kreisā kambara dobumā, tad tiek konstatētas stagnācijas pazīmes mazajā lokā un raksturīgi simptomi.

Tiek uzskatīts, ka trešā regurgitācijas pakāpe rodas, ja ievērojamu mitrālā vārstuļa defektu gadījumā asinis, kas plūst atpakaļ, sasniedz kreisā ātrija aizmugurējo sienu.

Kad miokards nespēj tikt galā ar pārmērīgu satura tilpumu dobumos, attīstās plaušu hipertensija, kas savukārt noved pie sirds labās puses pārslodzes, kā rezultātā rodas asinsrites mazspēja un. lielais aplis.

Par 4. pakāpes regurgitāciju raksturīgie simptomi smagi asinsrites traucējumi sirds iekšienē un paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā ir elpas trūkums, aritmijas, iespējama sirds astma un pat plaušu tūska. Izvērstos sirds mazspējas gadījumos plaušu asinsrites bojājuma pazīmes ir pietūkums, ādas cianoze, vājums, nogurums, tendence uz aritmijām (priekškambaru mirdzēšana) un sāpes sirdī. Daudzos veidos smagas mitrālā regurgitācijas izpausmes nosaka slimība, kas izraisīja vārstuļa vai miokarda bojājumus.

Atsevišķi ir vērts pieminēt mitrālā vārstuļa prolapsu (MVP), ko diezgan bieži pavada dažādas pakāpes regurgitācija. Pēdējos gados prolapss sāka parādīties diagnozēs, lai gan iepriekš šāds jēdziens bija diezgan reti. Šāds stāvoklis lielā mērā ir saistīts ar attēlveidošanas metožu parādīšanos - sirds ultraskaņas izmeklēšanu, kas ļauj izsekot MV vārstu kustībai sirds kontrakciju laikā. Izmantojot Dopleru, kļuva iespējams noteikt precīzu asins atgriešanās pakāpi kreisajā ātrijā.

MVP ir raksturīga gara auguma, tieviem cilvēkiem, to bieži atklāj nejauši pusaudžiem pārbaudes laikā pirms iesaukšanas armijā vai citu medicīnisko pārbaužu laikā. Visbiežāk šī parādība nav saistīta ar traucējumiem un nekādā veidā neietekmē dzīvesveidu un labsajūtu, tāpēc nevajadzētu uzreiz satraukties.

Mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju ne vienmēr tiek atklāts; tā pakāpe vairumā gadījumu ir ierobežota līdz pirmajai vai pat nullei, bet tajā pašā laikā šo sirds darbības pazīmi var pavadīt ekstrasistolija un nervu vadīšanas traucējumi. impulsi caur miokardu.

Ja tiek atklāts zemas kvalitātes MVP, varat aprobežoties ar kardiologa novērošanu, un ārstēšana vispār nav nepieciešama.

Aortas regurgitācija

Apgrieztā asins plūsma uz aortas vārstuļa rodas, ja ir nepietiekama vai bojāta aortas sākotnējā daļa, kad iekaisuma process tā lūmenis un vārsta gredzena diametrs paplašinās. Visbiežāk sastopamie šādu izmaiņu iemesli ir:

• Reimatiskie bojājumi;
• Infekciozs endokardīts ar lapiņu iekaisumu, perforāciju;
• Iedzimtas malformācijas;
• Augšējās aortas iekaisuma procesi (sifiliss, aortīts ar reimatoīdais artrīts, ankilozējošais spondilīts utt.).

Arī tādas izplatītas un labi zināmas slimības kā arteriālā hipertensija un ateroskleroze var izraisīt izmaiņas vārstuļu bukletos, aortā un sirds kreisajā kambarī.

Aortas regurgitāciju pavada asiņu atgriešanās kreisajā kambarī, kas tiek pārpildīts ar lieko tilpumu, savukārt asiņu daudzums, kas nonāk aortā un tālāk sistēmiskajā cirkulācijā, var samazināties. Sirds, cenšoties kompensēt asins plūsmas trūkumu un nospiežot lieko asiņu aortā, palielina tilpumu. Ilgu laiku, īpaši ar regurgitācijas 1. stadiju, šāds adaptīvais mehānisms ļauj uzturēt normālu hemodinamiku, un traucējumu simptomi neparādās daudzus gadus.

Pieaugot kreisā kambara masai, palielinās arī tā nepieciešamība pēc skābekļa un barības vielām, ko nespēj nodrošināt koronārās artērijas. Turklāt arteriālo asiņu daudzums, kas tiek iespiests aortā, kļūst arvien mazāks, un tāpēc tas nepietiekami ieplūdīs sirds traukos. Tas viss rada priekšnoteikumus hipoksijai un išēmijai, kā rezultātā rodas kardioskleroze (saistaudu aizaugšana).

Progresējot aortas regurgitācijai, sirds kreisās puses slodze sasniedz maksimālo pakāpi, miokarda siena nevar bezgalīgi hipertrofēt un stiepjas. Pēc tam notikumi attīstās tāpat kā ar mitrālā vārstuļa bojājumiem (plaušu hipertensija, sastrēgumi mazos un lielos apļos, sirds mazspēja).

Pacienti var sūdzēties par sirdsklauves, elpas trūkumu, vājumu un bālumu. Raksturīga iezīmeŠis defekts ir stenokardijas lēkmju parādīšanās, kas saistīta ar koronārās asinsrites nepietiekamību.

Tricuspid regurgitācija

Izolēti trīskāršā vārsta (TC) bojājumi ir diezgan reti. Parasti tā nepietiekamība ar regurgitāciju ir izteiktu sirds kreisās puses izmaiņu sekas (relatīvā TC nepietiekamība), kad augsts spiediens plaušu cirkulācijā neļauj adekvātai sirds izsviedei nonākt plaušu artērijā, kas nogādā asinis skābekļa iegūšanai. plaušas.

Trikuspidālā regurgitācija izraisa sirds labās puses pilnīgas iztukšošanas traucējumus, pietiekamu venozo atteci caur vena cava un attiecīgi sistēmiskās asinsrites venozajā daļā parādās sastrēgums.

Trīskāršā vārstuļa nepietiekamībai ar regurgitāciju diezgan raksturīga ir priekškambaru fibrilācija, ādas cianoze, tūskas sindroms, kakla vēnu pietūkums, palielinātas aknas un citas pazīmes. hroniska neveiksme asins cirkulācija

Plaušu vārstuļa regurgitācija

Plaušu vārstuļu lapiņu bojājumi var būt iedzimti, izpausties bērnībā vai iegūti aterosklerozes, sifilīta bojājumu vai lapiņu izmaiņu rezultātā septiska endokardīta dēļ. Bieži vien plaušu vārstuļa bojājumi ar nepietiekamību un regurgitāciju rodas ar esošu plaušu hipertensiju, plaušu slimībām un citu sirds vārstuļu bojājumiem (mitrālā stenoze).

Minimāla plaušu vārstuļa regurgitācija neizraisa nozīmīgus hemodinamikas traucējumus, savukārt ievērojama asiņu atgriešanās labajā kambarī un pēc tam ātrijā izraisa hipertrofiju un sekojošu sirds labās puses dobumu paplašināšanos (paplašināšanos). Šādas izmaiņas izpaužas ar smagu sirds mazspēju sistēmiskajā lokā un venozo stagnāciju.

Plaušu regurgitācija izpaužas kā visa veida aritmija, elpas trūkums, cianoze, smaga tūska, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobums, izmaiņas aknās līdz pat cirozei un citām pazīmēm. Plkst iedzimta patoloģija vārstuļi, asinsrites traucējumu simptomi parādās jau agrā bērnībā un bieži vien ir neatgriezeniski un smagi.

Regurgitācijas pazīmes bērniem

Bērnībā sirds un asinsrites sistēmas pareiza attīstība un darbība ir ļoti svarīga, taču traucējumi, diemžēl, nav nekas neparasts. Visbiežāk vārstuļu defektus ar nepietiekamību un asiņu atgriešanos bērniem izraisa iedzimtas attīstības anomālijas (Falota tetraloģija, plaušu vārstuļa hipoplāzija, starpsienu defekti starp ātriju un kambariem utt.).

Smaga regurgitācija ar patoloģisku sirds struktūru izpaužas gandrīz uzreiz pēc bērna piedzimšanas ar elpošanas distresa, cianozes un labā kambara mazspējas simptomiem. Nereti būtiski pārkāpumi beidzas letāli, tāpēc ikvienai topošajai māmiņai pirms iecerētās grūtniecības ne tikai jāparūpējas par savu veselību, bet arī grūtniecības laikā operatīvi jāapmeklē ultraskaņas diagnostikas speciālists.

Mūsdienu diagnostikas iespējas

Medicīna nestāv uz vietas, un slimību diagnostika kļūst uzticamāka un kvalitatīvāka. Ultraskaņas izmantošana ir guvusi ievērojamus panākumus vairāku slimību noteikšanā. Sirds ultraskaņas izmeklēšanas (EchoCG) pievienošana ar doplerogrāfiju ļauj novērtēt asins plūsmas raksturu caur sirds traukiem un dobumiem, vārstuļu bukletu kustību miokarda kontrakciju laikā, noteikt regurgitācijas pakāpi, uc Iespējams, ka EchoCG ir visdrošākā un informatīvākā metode sirds patoloģiju diagnosticēšanai reāllaikā un vienlaikus pieejama un lēta.

mitrālā regurgitācija ehokardiogrāfijā

Papildus ultraskaņai EKG var noteikt netiešas regurgitācijas pazīmes, rūpīgi auskultējot sirdi un novērtējot simptomus.

Ir ārkārtīgi svarīgi noteikt sirds vārstuļu aparāta traucējumus ar regurgitāciju ne tikai pieaugušajiem, bet arī augļa attīstības laikā. Grūtnieču ultraskaņas izmeklēšanas prakse dažādos posmos ļauj konstatēt defektus, par kuriem nav šaubu pat sākotnējās izmeklēšanas laikā, kā arī diagnosticēt regurgitāciju, kas ir netieša pazīme iespējamām hromosomu anomālijām vai vārstuļu defektiem. . Dinamiskā riska sieviešu novērošana ļauj savlaicīgi konstatēt nopietnas patoloģijas klātbūtni auglim un atrisināt jautājumu par grūtniecības turpināšanas lietderību.

Ārstēšana

Regurgitācijas ārstēšanas taktiku nosaka cēlonis, kas to izraisījis, smaguma pakāpe, sirds mazspējas klātbūtne un vienlaicīga patoloģija.

Iespējama kā vārstu strukturālo anomāliju ķirurģiska korekcija ( Dažādi plastiskā ķirurģija, protezēšana) un medicīniski konservatīvā terapija, kuras mērķis ir normalizēt asins plūsmu orgānos, apkarot aritmiju un asinsrites mazspēju. Lielākajai daļai pacientu ar smagu regurgitāciju un abu asinsrites loku bojājumiem nepieciešama pastāvīga kardiologa uzraudzība, diurētisko līdzekļu, beta blokatoru, antihipertensīvo un antiaritmisko līdzekļu izrakstīšana, ko izvēlēsies speciālists.

Zemas pakāpes mitrālā prolapsa vai citas lokalizācijas prevalvulāras regurgitācijas gadījumā pietiek ar ārsta dinamisku novērošanu un savlaicīgu izmeklēšanu stāvokļa pasliktināšanās gadījumā.

Vārstuļu regurgitācijas prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem: tās pakāpes, cēloņa, pacienta vecuma, citu orgānu slimību klātbūtnes uc Ar saudzīgu attieksmi pret savu veselību un regulārām vizītēm pie ārsta neliela regurgitācija nedraud komplikācijām , un ar izteiktām izmaiņām to korekcija, tai skaitā arī ķirurģiska, ļauj pagarināt pacientu dzīvi.

Pirms ARF antibakteriālās ārstēšanas laikmeta dominēja MS kombinācija ar mitrālā mazspēju. Reti tika novērota izolēta mitrālā mazspēja, un klīniskajā attēlā dominēja kombinēti defekti raksturīgās iezīmes Mitrālā vārstuļa stenoze noveda pie tā, ka mitrālā vārstuļa mazspēja tika pievērsta mazāk uzmanības slimības relatīvās (salīdzinājumā ar stenozi) viegluma dēļ. Tika uzskatīts, ka pašreizējās relatīvās labvēlības dēļ tas neprasa īpaša attieksme. Tomēr pēc plašas antibakteriālās ārstēšanas ieviešanas mitrālā vārstuļa defektu skaits pēc ARF ir strauji samazinājies. Pirmajās pozīcijās sākušas iezīmēties situācijas, kad mitrālā kompleksa funkcionēšanas traucējumi (horda gredzens, papilārie muskuļi) noved pie kreisā kambara sasprindzinājuma pārkāpuma tā sistoles laikā un mitrālā regurgitācijas veidošanās. sabiedrībā krasi pieaudzis to pacientu skaits, kuri pārcietuši akūtu miokarda infarktu. Tajos sācies LV remodelācijas process noved pie ievērojamas LV dilatācijas, atrioventrikulārās atveres paplašināšanās, mitrālā vārstuļa lapiņas nevar to aizvērt, veidojas mitrālā mazspēja.

Reimatisma īpatsvars mitrālā nepietiekamības attīstībā veido ne vairāk kā 30%.Reimatiskā etioloģija ir 100% ar stenozes un mitrālā vārstuļa nepietiekamības kombināciju. Trīs ceturtdaļas mitrālā regurgitācijas gadījumu ir rezultāts koronārā slimība sirds, funkcionāla (relatīvā) mitrālā mazspēja un traumas. Mitrālā vārstuļa nepietiekamība (MVR) ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo mitrālā vārstuļa lapiņu nespēja pilnībā aizvērt atrioventrikulāro atveri LV sistoles laikā, kā rezultātā daļa asins tilpuma tiek novirzīta uz kreiso ātriju (mitrālā). regurgitācija). LV hermētiskuma pārkāpums var rasties organisku izmaiņu dēļ pašās lapiņās, papilāru muskuļu un KS sieniņu išēmisku bojājumu dēļ, mainītas LV ģeometrijas dēļ (funkcionāli iemesli). LV hermētiskuma pārkāpums ar nemainīgām mitrālā vārstuļa lapiņām - relatīvā mitrālā nepietiekamība.

Organiskas izmaiņas vārstuļu bukletos, kas rodas reimatisma laikā, ir fibroze, kas izraisa bukletu kontraktūru (samazinājumu to zonā), lapiņu pārkaļķošanos (strauju mobilitātes samazināšanos). Vairākās situācijās vārstuļu izmaiņas reimatisma gadījumā pavada akordu izmaiņas, bet dominē vārstu laukuma samazināšanās. Vārstu bukletu miksomatoza deģenerācija notiek daudz retāk. Tajā pašā laikā vārstos, bieži vien aizmugurē, uzkrājas liels skaits skābie glikozaminoglikāni. Vārstos notiek kolagēna šķiedru sadrumstalotība, notiek to deģenerācija, un vārsti kļūst vaļīgi un mainās to laukums. Šādas izmaiņas vārstos bieži tiek novērotas kā daļa no Marfana un Ehlers-Danlos sindromiem. Ja šīs izmaiņas tiek apvienotas ar garāku akordu garumu, kas pārsniedz normālu, vārsti nevar izturēt spiedienu, kas rodas LV sistoles laikā, un prolapss kreisais ātrijs. Ar iedzimtiem sirds defektiem tiek novēroti vārstuļu bukletu plīsumi, kas izraisa mitrālā regurgitāciju.

Viens no visvairāk izplatīti iemesli- krasa papilāru muskuļu kontraktilitātes samazināšanās sakarā ar LV miokarda blakus esošās zonas akinēzi vai hipokinēzi, vai to išēmijas un nekrozes attīstības dēļ MI rezultātā. Retos gadījumos MI var izraisīt papilāru muskuļu plīsumu, izraisot akūtu mitrālā regurgitāciju. Pēc tam pēc papilārā muskuļa išēmijas rodas fibroze un tās funkcionālā mazspēja, bet ne uz ilgu laiku. Aizmugurējais papilārais muskulis bieži tiek iesaistīts patoloģiskajā procesā, kas ir saistīts ar asins piegādes īpatnībām aizmugurējiem un priekšējiem papilāru muskuļiem. Aizmugurējais muskulis saņem asins piegādi no aizmugurējās lejupejošās koronārās artērijas. Priekšējais muskulis - no kreisā priekšējā diagonālā zara lejupejošā un no a. cirkumfleksi, t.i. ir dubulta asins apgāde, kas ļauj muskuļiem saglabāt savas īpašības AMI laikā. Papilāru muskuļu iesaistīšanās biežums mitrālā regurgitācijas veidošanā tika novērtēts pacientiem, kuriem tika veikta koronāro artēriju šuntēšana (CABG) pēc AMI. Katram trešajam pacientam (30-35%) tika novērota papilāru muskuļu disfunkcija, kas izraisīja mitrālā regurgitāciju.

Papildus išēmijai mitrālā vārstuļa regurgitāciju izraisa mitrālā gredzena pārkaļķošanās, kas novērš normālu vārstuļa bukletu aizvēršanos un izjauc gredzena dabisko sfinkterisko īpašību LV sistoles laikā. Šī procesa etioloģija nav zināma, vecāka gadagājuma sievietēm bieži tiek novērota kalcija nogulsnēšanās. Kalcija nogulsnēšanās mitrālā vārstuļa gredzenā attīstās paralēli kalcija nogulsnēšanai koronārajās artērijās un aortā. Šādiem pacientiem raksturīgs mitrālā regurgitācijas stāvoklis un traucēta AV vadīšana. Gredzenveida kalcifikācija ar regurgitāciju bieži tiek novērota pacientiem ar smagu hronisku nieru mazspēju (sakarība nav skaidra).

IE gadījumā tiek ietekmētas gan vārstu lapas, gan subvalvulārais aparāts, kas izraisa horda plīsumu. Tādējādi ar IE ir iespējama skrejlapu perforācija, akordu pārrāvums un lapiņu deformācija ar veģetāciju, veidojoties mitrālajai nepietiekamībai.

Paplašināta kardiomiopātija un pēcinfarkta kreisā kambara aneirisma izraisa strauju LV tilpuma palielināšanos. Šie un citi iemesli, kas palielina LV, izraisa mitrālā gredzena paplašināšanos un papilāru muskuļu pārvietošanos, kas neļauj mitrālā vārstuļa bukletiem aizvērties LV sistoles laikā. Šajā situācijā mitrālā vārstuļa bukleti paliek neskarti - funkcionālas izmaiņas.

Mitrālā regurgitācijas cēloņu sadalīšana organiskajos, išēmiskajos un funkcionālajos ir nosacīta, “tīri” cēloņi ir ārkārtīgi reti. Daudz svarīgāk ir saprast, ka ar mitrālā regurgitāciju apgrieztās asins plūsmas plūsma izraisa strauju kreisā ātrija pārslodzi. Tas palielina tilpumu un pārvieto mitrālā vārstuļa aizmugurējo lapiņu atpakaļ, pārvietošanās pakāpe ir tieši proporcionāla mitrālā vārstuļa regurgitācijas smagumam. Jo vairāk tiek pārvietots aizmugurējā mitrālā vārstuļa buklets, jo lielāka ir mitrālā nepietiekamība un lielāks kreisā ātrija tilpums. Jo lielāks ir kreisā ātrija tilpums, jo vairāk vārsta buklets sajaucas, t.i. veidojas mitrālās mazspējas hemodinamiskās pašpotenciācijas patoloģisks loks.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības patofizioloģija

No klīnicista viedokļa pacientam notiekošās hemodinamikas izmaiņas vēlams uzskatīt par diviem dažādiem procesiem - procesiem ar lēnu un strauju mitrālās regurgitācijas veidošanos.

Hroniskas mitrālas nepietiekamības gadījumā (lēna attīstība) patoloģiskajā procesā vienlaikus tiek iesaistīti gan LV, gan kreisais ātrijs, sākot no slimības pirmās stadijas. Ilgu laiku pacients labi panes regurgitāciju, un viņš nesūdzas. Lēni veidojoties mitrālajai regurgitācijai, ko izraisa LV necaurlaidība sistoles laikā, daļa no insulta asins tilpuma atgriežas kreisajā ātrijā, jo spiediens kreisajā ātrijā ir daudz zemāks nekā kreisajā kambarī. Lielākā daļa no šī asins tilpuma atgriežas kreisajā ātrijā sistoles sākumā pirms aortas vārstuļu atvēršanas - līdz 50% no tilpuma. Kopējais asins tilpums, kas atgriezts kreisajā ātrijā, ir līdz 20% no LV insulta tilpuma. Pieaugošais regurgitācijas apjoms izraisa lēnu kreisā ātrija paplašināšanos un paaugstinātu spiedienu plaušu vēnās un plaušu kapilāros. Regurgitācijas apjoms vienmēr ir tieši proporcionāls diviem parametriem: lapiņu neaizvēršanās pakāpei un sistoliskā spiediena vērtībai LV. Bukletu neaizvēršanas pakāpe ir atkarīga no kreisā kambara tilpuma. Tātad regurgitācijas sākums caur mitrālā vārstuļa izraisa tilpuma un spiediena palielināšanos kreisajā ātrijā, kas nozīmē, ka palielināts asins daudzums nonāk arī LV, kas izraisa LV miokarda hipertrofijas un pēc tam tās attīstības procesu. dilatācija. LV hipertrofija ilgu laiku kompensē mitrālā regurgitāciju, saglabājot LV miokarda kontraktilitāti plkst normāls līmenis. Tomēr sekojošā miokarda fibroze un hipertrofēta miokarda išēmija izraisa kontraktilitātes samazināšanos un pēc tam LV izsviedes frakcijas samazināšanos. Šajā slimības periodā pacienta prognoze ir atkarīga no LV funkcionālā stāvokļa. Viens no rādītājiem, kas atbilst prognozei, ir beigu sistoliskais apjoms. Prognoze pacientam ar beigu diastolisko tilpumu<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās tiek kombinēta ar LV diastoles izmaiņām. LV beigu diastoliskais spiediens sāk palielināties. Būtiskas izmaiņas rodas, ja LV diastoliskais izmērs ir >70 mm. Šai slimības stadijai raksturīga krasa LV un kreisā ātrija atbilstības samazināšanās, kas ir saistīta ar to morfoloģisko pārstrukturēšanu. Tādējādi sirds remodelācijas 2. stadijā notiek būtiskas LV izmaiņas - hipotrofija, dilatācija, paaugstināts beigu diastoliskais spiediens un izsviedes frakcijas samazināšanās, kas izraisa pēcslodzes palielināšanos. Tātad šajā slimības attīstības stadijā pacientam attīstās paplašināts kreisais ātrijs un LV. Kreisā ātrija paplašināšanās noved pie maksimālā mitrālā vārstuļa aizmugurējās lapiņas pārvietošanās; papilāru muskuļu išēmija veicina vēl lielāku bukletu disfunkciju. Pacientam attīstās tahikardija (kompensācijas mehānisms, kad samazinās izsviedes frakcija), iespējama priekškambaru mirdzēšana, smags elpas trūkums, vājums, samazinās fiziskās slodzes tolerance.

Rodas smaga “pasīvā” venozā hipertensija, kas izraisīs hiperfunkciju un pēc tam hipertrofiju ar sekojošu labā kambara paplašināšanos. Labā kambara paplašināšanās noved pie trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības. Asinsrites mazspēja parādās lielā lokā ar tūskas veidošanos (acianotisku, blīvu, aukstu simetrisku), ascītu un labās puses (tipisku) hidrotoraksu. Galvenais hemodinamikas kritērijs šajā sirds remodelācijas stadijā ir strauji paaugstināts beigu diastoliskais spiediens kreisajā kambarī un spiediens plaušu kapilāros. Mitrālā regurgitācija, atšķirībā no mitrālā stenozes, noved pie labā kambara mazspējas daudz lēnāk, kas ir saistīts ar ilgāku spiediena palielināšanos kreisajā ātrijā. Tas pats fakts izskaidro ievērojami mazāku mitrālās aritmijas gadījumu skaitu NMC nekā MS.

Tādējādi sirds patofizioloģiskā pārstrukturēšana mitrālā mazspējas gadījumā nosacīti notiek 3 posmos. Pirmais posms ir LV sasprindzinājuma zudums sistolē un regurgitācijas debija. Tomēr izteikta kreisā atriuma atbilstība un saglabātā kreisā kambara kontraktilitāte kompensē mitrālā regurgitāciju. Šis periods parasti ilgst ilgu laiku. Pacienti jūtas labi un viņiem nav sūdzību. Otrais slimības posms sākas ar pasīvās pulmonālās hipertensijas kompensācijas neveiksmi LV kontraktilitātes samazināšanās dēļ. Pacientam tiek novērota slimības izpausme: parādās elpas trūkums, vājums, samazinās fiziskās slodzes tolerance. Tas, kā likums, ir salīdzinoši īss slimības periods, kas pāriet uz trešo periodu, kam raksturīga smaga labā kambara mazspēja. Sākot ar otro posmu, pacientam var rasties priekškambaru mirdzēšana, kreisā priekškambaru tromboze un emboliskais sindroms.

Pamats ir akūta un smaga mitrālā regurgitācija. Kā likums, ir papilāru muskuļu plīsums, kas bieži rodas akūta miokarda infarkta laikā. Traumatiski plīsumi ir aprakstīti sportistiem asas svara celšanas laikā, kā arī liela spēka sitiena laikā pa krūtīm (autotrauma). Izmaiņas, kas rodas pēc papilāru muskuļa plīsuma, atšķiras no lēni attīstošas ​​mitrālā regurgitācijas. Jau no pirmajām sekundēm liels asiņu daudzums nonāk kreisajā ātrijā, ievērojami pārsniedzot 20% no insulta tilpuma (maksimālā regurgitācijas pakāpe, kas raksturīga lēni attīstās mitrālā regurgitācija), dažos gadījumos sasniedzot 50-60%. Šis asins daudzums, kas pēkšņi nonāk kreisajā ātrijā, uzreiz izraisa strauju priekšslodzes palielināšanos. Pēcslodze tiek samazināta, jo ievērojams daudzums asiņu nonāk kreisajā ātrijā, nevis aortā. LV kontraktilitāte bez miokarda infarkta vai bez rētām LV miokardā nesamazinās, gluži otrādi, var pastiprināties. Akūta miokarda infarkta gadījumā strauji samazinās kreisā kambara kontraktilitāte un strauji samazinās tā izsviedes frakcija. Kreisā ātrija akūtas pārslodzes situācijā ar asins tilpumu un LV kontraktilitātes samazināšanos strauji palielinās spiediens plaušu vēnās un plaušu kapilāros. LV būtiski paaugstināsies beigu diastoliskais spiediens. Pacientam ir visi nosacījumi plaušu tūskai. Šādas plaušu tūskas prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga ar augstu mirstības līmeni, kas tuvojas 100% nespecializētās sirds ķirurģijas nodaļās. Pacientiem ar lēnu mitrālā regurgitācijas progresēšanu kreisā ātrija “gatavība” praktiski neizraisa plaušu tūsku. Tādējādi akūti attīstītai mitrālā regurgitācijai raksturīgs pēkšņs priekšslodzes līmeņa paaugstināšanās un plaušu tūska, bieži vien termināla. Gluži pretēji, hroniski pieaugot mitrālā regurgitācijai, pacients, kā likums, izdzīvo līdz labā kambara mazspējai.

Lielākajai daļai pacientu klīniskajā praksē ir lēni progresējoša mitrālā regurgitācija. Šajā situācijā ārsts saskaras ar citām slimības komplikācijām: ritma traucējumiem (priekškambaru mirdzēšana, ko izraisa paplašināts kreisais ātrijs), embolija no kreisā ātrija uz smadzeņu traukiem, apzarņa asinsvadiem un nieru traukiem.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptomi un pazīmes

Jau daudzus gadus pacientam ar izolētu cerebrovaskulāru negadījumu nav sūdzību. Gaisa trūkuma, vājuma un noguruma sajūtas parādīšanās norāda uz pasīvās plaušu hipertensijas attīstību. Pacients ar kombinētu defektu un dzemdes kakla urīnceļu pārsvaru nesūdzas daudzus gadus (gadus). Kad dominē MV stenoze, sūdzības parādās agrāk. Ar izolētu MS vai tās pārsvaru sūdzības parādās 25-40 gadu vecumā (20 gadus pēc ARF) ar izolētu NMC, kā likums, 50-55 gadu vecumā. Ja NMC izraisa akūta papilāru muskuļu patoloģija, nekavējoties parādās sūdzības. Tos izraisa plaušu tūska: gaisa trūkuma sajūta, nosmakšana, klepus.

Ja NMC izraisa pēcinfarkta LV aneirisma, kas izraisa LV paplašināšanos, tad ātri parādās sūdzības par elpas trūkumu, vājumu, nogurumu un samazinātu slodzes toleranci. Līdz ar to laiks, kas nepieciešams pasīvās pulmonālās hipertensijas attīstībai, ir regulējošs faktors sūdzību parādīšanos. Jo īsāks šis laiks, jo ātrāk parādās sūdzības. Citiem vārdiem sakot, NMC etioloģija ir noteicošais faktors.

Sūdzības par tūsku, vēdera tilpuma palielināšanos norāda uz kreisā kambara dekompensācijas pievienošanos un iezīmē pāreju uz termināla stadija slimības.

Īpaša uzmanība jāpievērš sūdzībām par sirdsdarbības pārtraukumiem.Pacients nevar atšķirt ekstrasistolu no priekškambaru mirdzēšanas paroksismiem vai pastāvīgas priekškambaru mirdzēšanas formas. Šādas sūdzības parādīšanās prasa obligātu Holtera uzraudzību (EKG kontrole) un kreisā ātrija izmēra noteikšanu. Sākoties priekškambaru mirdzēšanai, nekavējoties jārisina jautājums par ārstēšanu ar antikoagulantiem. Sūdzības par sirdsklauves parādīšanās ir LV miokarda kontraktilitātes pasliktināšanās sākums. Pastāvīga tahikardija ir LV remodelēšanas debija. Reimatiska rakstura NMC pētījums parādīja, ka ir neliels skaits pacientu, kuriem ir smaga mitrālā vārstuļa regurgitācija, pasīva plaušu hipertensija un kas nesūdzas (asimilēta slimības gaita). Tomēr tipisks sūdzību izskats, kas norāda uz kreisā priekškambara paplašināšanos, pasīvo plaušu hipertensiju un labā kambara mazspējas izpausmi.

Aptaujājot pacientu, ārsts varēs noskaidrot, vai naktī nav nosmakšanas lēkmju (kā pacients guļ? Guļus? Sēž? Vai nepieciešams otrs spilvens?). Nakts nosmakšanas lēkmju parādīšanās ir slikta prognostiska pazīme, kas norāda uz asinsrites dekompensāciju, paaugstinātu nāves risku un prasa pacienta hospitalizāciju. Runājot ar pacientu, ir jānoskaidro, vai labajā hipohondrijā nav smaguma sajūta. Šī simptoma parādīšanās ir saistīta ar hepatomegāliju un aknu kapsulas izstiepšanos, kas norāda uz labā kambara mazspēju. Aptaujājot pacientu, jums jānoskaidro, vai dienas beigās parādās pietūkums. Tūskas sindroma sākums ir reti izteikts. Pirmais mērens pietūkums parādās uz kājām. Tomēr pat viegla tūska norāda uz neatgriezenisku labā kambara funkcijas dekompensāciju.

Aptaujājot pacientu, jāpievērš īpaša uzmanība bērnība(bieži vien ir jārunā ar pacienta vecākiem), lai noskaidrotu reimatisko vēsturi. Tās klātbūtne vai vismaz aizdomas par iepriekšējo ARF ļaus pilnīgāk interpretēt klīnisko ainu.

Sarunas laikā jums vajadzētu pievērst pacienta uzmanību sāpēm krūtīs. Bieži vien šīs sāpes netiek novērstas. Pacientiem ar MV prolapsi un SMC modeli ir raksturīgas ilgstošas ​​retrosternālas sāpes, kas nav saistītas ar fizisko slodzi. Pacientiem ar išēmisku cerebrovaskulāru negadījumu ir raksturīgas tipiskas sāpes krūtīs - koronārās sirds slimības izpausme. Pacientiem ar reimatiskas izcelsmes NMC sāpes tiek novērotas arī krūškurvja kreisajā pusē, parasti sāpes, durošas, spiedošas (pacientiem bieži ir grūti izvēlēties terminus, kas definē sāpju sindromu), kas nav saistītas ar fizisko aktivitāti.

Sūdzību un to rašanās laika analīze ļauj atrast saistību ar cerebrovaskulāra negadījuma cēloni, ieteikt iespējamo izmaiņu raksturu kreisajā ātrijā un kreisajā kambarī, spiediena līmeni plaušu artērijā un funkcionālo stāvokli. labā kambara, bet neļauj runāt par šo traucējumu cēloni. Citiem vārdiem sakot, nav sūdzību, kas būtu raksturīgas tikai NMC.

Tipiska mitrālā vārstuļa nepietiekamības klīniskā gaita

Klīniskā pieredze, kas uzkrāta ilgstošas ​​mitrālā defektu izpētes laikā, ļauj apgalvot, ka ir gandrīz neiespējami paredzēt tā attīstības raksturu defekta veidošanās pirmajos posmos. Ievērojams skaits pacientu ne tikai nesūdzas (asimptomātiska slimības gaita), bet arī veic fiziskā aktivitāte, pat ar mitrālā regurgitāciju. Cita daļa pacientu, gluži pretēji, piedzīvo diskomfortu un strauju dzīves kvalitātes pazemināšanos pat ar mērenu mitrālā regurgitāciju.

Prognozi acīmredzot nosaka dzemdes kakla cerebrovaskulārās slimības etioloģija. Tādējādi ar reimatisko raksturu izolēts vai dominējošs NMC izpaužas vēlu, 50-60 gadu vecumā, un tam ir salīdzinoši mērens simptomu attīstības ātrums, ja nav reimatisma paasinājumu vai IE pievienošanas. Ņemot vērā NMC išēmisko raksturu, prognoze vienmēr ir sarežģīta. Papilāru muskuļu disfunkcija, pēcinfarkta izmaiņas LV nosaka strauju simptomu pieaugumu un plaušu hipertensiju, labā kambara mazspēju, tūsku, ascītu un anasarku. Slimības attīstības temps ir straujš, ja tiek plīsuši horda vai papilāru muskuļi. Pacientiem ar mitrālā vārstuļa lapiņu deģeneratīvu deģenerāciju un mitrālā vārstuļa prolapsi ir raksturīga lēna slimības progresēšana. E. Rapaporta darbs noteica, ka kopumā personām ar smagu jebkuras etioloģijas mitrālā mazspēju 5 gadu dzīvildze ir 70-80%. Mitrālā vārstuļa prolapss gada mirstības rādītājs ir 1%.

Neatkarīgi no mitrālā regurgitācijas etioloģijas pacientam ir dažāda ātruma posmi: regurgitācijas sākums, kas izraisa LA un LV hipertrofijas veidošanos; pāreja uz plaušu hipertensijas attīstību un labā kambara iesaistīšanās procesā un beigu stadija (termināls) - smaga asinsrites mazspēja ar tai sekojošu dekompensāciju un nāvi.

Pacienta apskate

Visi simptomi, kas atklāti pacienta izmeklēšanā, ir vēlīnās slimības izpausmes.

• Akrocianoze norāda uz izteiktu stagnāciju plaušu cirkulācijā, paplašinātu kreiso ātriju un spiediena līmeni plaušu kapilāros, kas pārsniedz 25 mm Hg.
• Pacientam ar labā kambara saraušanās funkcijas dekompensāciju raksturīgs kakla vēnu pietūkums. Uz vēnām pielikts pirksts ļauj noteikt pozitīvu venozo pulsu – vēl vienu labā kambara mazspējas pazīmi.
• Epigastrālo izspiedumu un pulsāciju izraisa labā kambara palielināšanās kā daļa no sistēmiskās asinsrites stagnācijas. Elpas aizturēšana iedvesmas augstumā palielina pulsāciju, kas tiek pārraidīta no labā kambara uz epigastriju.
• Vēdera tilpuma palielināšanās ir saistīta ar ascītu.
• Pārbaudot krūškurvi, var redzēt sirds kupru - hipertrofijas izpausmi un sirds kreiso kambaru paplašināšanos. Palpācija nosaka apikālā impulsa pārvietošanos pa kreisi un uz leju, kas apstiprina pieņēmumu par LV hipertrofiju un paplašināšanos.
• Tūska ir labā kambara mazspējas sastāvdaļa un sākotnēji parādās uz kājām. Pietūkums vienmēr ir simetrisks, blīvs, auksts un ciānisks.

Jau pirmajā saskarsmē ar pacientu ir svarīgi, lai ārsts pievērstu uzmanību viņa augšanai un kustību apjomam locītavās. Augsts augums, locītavu hipermobilitāte ir aizdomīga deģeneratīvas izmaiņas vārstuļi, kas izraisa to prolapss un dzemdes kakla stenozes attīstību. Ne mazāk svarīgi ir arī vecums un dzimums – gados vecākām sievietēm ar cerebrālu cerebrovaskulāru negadījumu nepieciešams izslēgt mitrālā gredzena kalcifikāciju.

Palpējot virsotnes sitiena zonu, var noteikt sistolisko trīci. Tās izskatam nav prognostiskas nozīmes. Trīce visbiežāk tiek noteikta ar palpāciju pacientiem ar zemu uzturu. Pārbaudot krūškurvi dažiem pacientiem, kuriem ir krasi palielināts kreisā ātrija izmērs, ir iespējams redzēt krūškurvja “šūpošanos”. Šī krūškurvja kustība rodas sakarā ar krasu kreisā ātrija paplašināšanos LV sistoles laikā. Pacientiem ar smagu plaušu hipertensiju ir iespējams iztaustīt akcentētu II skaņu 3. sirds auskultācijas punktā.

Izmeklēšana un palpācija liecina par kreisā ātrija, kreisā un labā kambara stāvokli, bet neļauj runāt par defekta būtību. Tādējādi nopratināšana, izmeklēšana un palpācija ļauj noteikt sirds remodelācijas stadiju, bet ne tās rašanās cēloni. Noteikta palīdzība ir simptomu parādīšanās laiks un attīstības ātrums. NMC išēmiskajai ģenēzei ir raksturīgs augsts slimības progresēšanas ātrums.

Auskultācija

Pirmā toņa sonoritāte ir atkarīga no asins tilpuma kreisā kambara. Jo lielāks asins tilpums LV, jo vājāka ir 1. toņa amplitūda un otrādi. MS raksturīgs plīvojošs 1. tonis, savukārt NMC raksturīgs novājināts 1. tonis. Lai novērtētu pirmā toņa sonoritāti, nepieciešama pastāvīga uzraudzība. NMC progresēšanu pavada 1 toņa pavājināšanās. Ar mitrālā slimības kombināciju 1 toņa sonoritāti var izmantot, lai spriestu par stenozes vai vārstuļa nepietiekamības pārsvaru. Pirmā signāla neesamība norāda uz to, ka vispār nav slēgtu vārstu perioda. Jo vājāka ir pirmā skaņa, jo lielāka regurgitācija, jo lielāks spiediens kreisajā ātrijā, jo lielāks spiediens plaušu kapilāros.

Sistoliskais troksnis atspoguļo asiņu retrogrādo kustību caur mitrālo vārstuļu LV sistolē, ko izraisa vārstuļu nepietiekamība vai cits kreisā kambara noplūdes cēlonis. Sistoliskā trokšņa intensitāte ir atkarīga no mitrālā vārstuļa bukletu neaizvēršanās pakāpes un sistoliskā spiediena kreisajā kambarī. Ja uz mitrālā vārstuļa rodas sistoliskais troksnis, tas vienmēr tiek novadīts uz paduses zonu. Tas atšķir NMC sistolisko troksni no citiem sistoliskajiem trokšņiem.

20. gadsimta sākumā. Viņi lielu nozīmi piešķīra trokšņa rakstura aprakstam: viegls, pūšošs, raupjš. Tika uzskatīts, ka jo rupjāks troksnis, jo sliktāka prognoze, taču turpmākie slimības pētījumi to neapstiprināja. Daudz svarīgāka izrādījās cita trokšņa īpašība - tā ilgums. Jo ilgāks ir trokšņa ilgums, jo lielāka pēcslodze. Trokšņa intensitāte parasti nemainās. Trokšņa intensitāte neatspoguļo vārstuļu bukletu disfunkcijas pakāpi; Ilgums un intensitāte galvenokārt ir atkarīga no pēcslodzes apjoma. Sistoliskā trokšņa uzraudzība ļauj noteikt laiku, kad LV kontraktilitātes pasliktināšanās tiek kombinēta ar pieaugošām pēcslodzēm.

Jebkurš trešais skaņas fenomens, ko nosaka sirds auskulācija, rodas LV sieniņu vibrācijas dēļ (paplašināta LV), kad tās skar asins plūsma no kreisā ātrija. Līdz ar to trešais tonis var parādīties tikai ar smagu urīnceļu cerebrovaskulāru slimību. Slimības sākumā tās izskats nav iespējams. Trešais tonis pacientiem ar cerebrovaskulāru traucējumu vienmēr tiek kombinēts ar pirmās skaņas pavājināšanos, sistolisko troksni, kas tiek pārnests uz paduses zonu, un tahikardiju. Trešā toņa auskultācijas optimālā vieta ir LV virsotne. Lai izslēgtu kļūdainu diagnostika III toni, ir svarīgi atcerēties S.P. Botkins: "III tonis, kā likums, ir sinonīms pacienta ārkārtējai smaguma pakāpei." Trešo skaņu bieži sajauc ar mitrālā vārstuļa atvēršanas toni, kas vienmēr tiek apvienots ar plīvojošu I skaņu un diastolisko troksni. Kreisais kambara izmērs ir mazs, sistoliskais ekstratons (skaņas parādība, kas rodas ar mitrālā vārstuļa prolapsi). Šādiem pacientiem nav novājināta pirmā tonusa un smagas stāvokļa smaguma pakāpes; ekstratons parādās sistolē, nevis diastolā, kā trešais tonis), 1. toņa sadalīšana (vienmēr klausās 3. sirds auskultācijas punktā).

Otrā toņa šķelšanās akcenta parādīšanās - smagas plaušu hipertensijas pazīme - rodas aortas un plaušu artērijas vārstuļu vienlaicīgas slēgšanas dēļ. Otrā toņa akcenta parādīšanās uz plaušu artērijas ļauj runāt par pasīvo pulmonālo hipertensiju un spiediena līmeni kapilāros >25 mm Hg.

Pacientiem ar cerebrovaskulāru negadījumu sirds auskulācijas laikā tiek atklāti daži modeļi.

• Skaļa pirmā skaņa vienmēr izslēdz smagu mitrālā vārstuļa nepietiekamību.
• Mitrālā vārstuļa atvēršanās tonis (absolūta MS pazīme) norāda uz vienlaicīgu stenozi, bet neizslēdz mitrālā vārstuļa nepietiekamības pārsvaru.
• Smagas, akūtas mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā pacientam var rasties IV skaņa, kas liecina par strauji notiekošu kreisā ātrija pārslodzi.
• Sistoliskais troksnis akūtu cerebrovaskulāru traucējumu gadījumā pēc būtības samazinās un izzūd sistoles beigās.
• Vēlu sistoliskais troksnis ir raksturīgs tikai mitrālā vārstuļa prolapsam.
• Sistoliskais troksnis var mainīt savu vadīšanu uz paduses zonu uz vadīšanu uz sirds pamatni tikai tad, kad parādās mitrālā vārstuļa aizmugurējās lapiņas “kulls” (aizmugurējā papilārā muskuļa atdalīšana).

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības diagnostika

Krūškurvja rentgenogrāfija

Asins plūsmas regurgitācija caur mitrālo vārstu izraisa kreisā ātrija lieluma palielināšanos un plaušu hipertensijas attīstību. Krūškurvja rentgenogrammā tiešā projekcijā parādās kreisās kontūras II un III arkas izspiedums. Otrajā slīpajā projekcijā bārija kontrastējošais barības vads novirzās pa liela rādiusa loku - radioloģiskā pazīme kreisā priekškambara palielināšanās Kopā ar kreisā priekškambara palielināšanos sāk palielināties kreisais kambaris, kas tiešā projekcijā izpaužas ar kreisās kontūras IV loka palielināšanos. LV kontraktilitātes samazināšanās un spiediena palielināšanās kreisajā ātrijā un plaušu artērijā noved pie kreisās kontūras II arkas un labās kontūras I un II arkas izspieduma (redzama tiešā projekcijā). Sirds viduklis ir izlīdzināts, un parādās raksturīgā sirds mitrālā konfigurācija. Tādējādi gan mitrālā stenozei, gan NMC ir raksturīgs saplacināts viduklis, bet ar NMC tas tiek kombinēts ar palielinātu kreiso kambara.

“Lielās sirds” sindroms, kas noteikts rentgenā tiešā projekcijā, ir jānošķir no perikardīta.Vienkārša diagnostikas metode ir kardiofrēnijas leņķa mērīšana. Ass stūris izslēdz smagu perikardītu, trulais leņķis ir aizdomīgs par ievērojamu šķidruma uzkrāšanos perikarda dobumā.Labās kontūras pirmās un otrās arkas būtisks pieaugums gandrīz nekad nenotiek kreisā ātrija bufera lomas dēļ.

Analizējot plaušu laukus, tiek noteikts plaušu sakņu raksturs (plaušu hipertensijas pazīmes). Tipiskai cerebrovaskulāra negadījuma gaitai izteikta plaušu sastrēguma radioloģiskā aina nav raksturīga. Reizēm mitrālā gredzena kalcifikāciju var noteikt rentgena staros.

Elektrokardiogrāfija

Obligāta zīme ir P viļņa otrā pīķa pārsvars pār pirmo, kas ir saistīts ar dominējošo kreisā ātrija ierosmes lomu pār labo; divfāzu P viļņa parādīšanās vadā V, otrā fāze vienmēr ir negatīva; P viļņa ilguma palielināšanās (>1,0 s).

Ar smagu kreisā ātrija hipertrofiju ir iespējamas ritma izmaiņas un priekškambaru mirdzēšana.

Ehokardiogrāfija

Galvenā NMC ehogrāfiskā pazīme ir pārbaudīta asins regurgitācijas plūsma. Defekta smagums tiek vērtēts pēc šīs strūklas izmēra. Jo lielāka strūkla, jo izteiktāks defekts. 1. regurgitācijas pakāpe: asins plūsma (noteikta ar Doplera ehokardiogrāfiju) nepārsniedz 4 mm; izmērs tiek noteikts pēc mitrālā vārstuļa bukletu pamatnes. 2. regurgitācijas pakāpe - asins plūsma ir lielāka par 4 mm, bet nepārsniedz 6 mm. 3. pakāpe - līdz 9 mm asins plūsma atbilst mērena smaguma pakāpe netikuma gaita. Asins plūsma, kas pārsniedz 9 mm, atbilst smagam cerebrovaskulāram negadījumam.

Optimālā piekļuve ehokardiogrāfijai ir transesophageal piekļuve. Tomēr regulāra pacienta stāvokļa uzraudzība izslēdz transesophageal pieeju. Tikai iekšā ehokardiogrāfijas rezultāts Jūs varat iegūt holistisku priekšstatu par sirds kambaru stāvokli un vārstuļu bukletiem.

• Mitrālā vārstuļa bukletu stāvoklis un to kustības raksturs: prolapss, vienvirziena kustība, daudzvirzienu kustība, bukletu biezums un nogulsnēta kalcija un veģetācijas klātbūtne. NMC raksturo lapiņu sabiezēšana, to daudzvirzienu kustība, kalcija nogulsnēšanās un neaizvēršanās LV sistoles laikā.
• Regurgitācijas pakāpi novērtē pēc strūklas garuma, kas LV sistoles laikā atgriežas kreisajā ātrijā. Strūklas izmērs >9 mm norāda uz smagu stāvokli.
• Akordu un papilāru muskuļu stāvoklis: integritāte vai plīsums Plīsuma gadījumā ir nepieciešams apstiprināt vai noraidīt “kulšanas” vārstuļa esamību.
• LA izmēram ir prognostiska nozīme, lielāks izmērs atbilst sliktākajai prognozei.
• Kreisā kambara beigu sistoliskajam izmēram ir prognostiska nozīme. Jo augstāks tas ir, jo sliktāka ir prognoze. LV izmērs ļauj domāt par DCM, aneirismu utt.
• Zinot labā kambara sienas biezumu un tā izmēru, mēs varam noteikt tā disfunkcijas pakāpi.
• Tiek novērtēti labā ātrija piemēri (nav neatkarīgas prognostiskas lomas).
• Izmantojot Doplera ehokardiogrāfiju, ir nepieciešams novērtēt trīskāršā vārsta regurgitācijas pakāpi.
• Vēlams izmērīt spiedienu plaušu artērijā.

Lai pilnībā novērtētu pacienta stāvokli, ir svarīgi uzraudzīt visus ehokardiogrāfiskos parametrus. Tomēr primārā nozīme ir regurgitācijas pakāpei un beigu sistoliskajam apjomam; būtībā tas ir neatņemams rādītājs, kas atspoguļo pacienta stāvokli.

Diferenciāldiagnoze

Klīniskajā praksē diferenciāldiagnoze nesaskaras ar lielām grūtībām un balstās uz divām fundamentālām pazīmēm: sirds virsotnē dzirdams sistoliskais troksnis;

• “mitralizācijas” sindroma attīstība uz lielāka kreisā kambara tilpuma fona.

Lielai daļai cilvēku sirds virsotnē dzirdams sistoliskais troksnis, ko izraisa hipoviskozitātes sindroms (anēmija), hiperkinētiskais sindroms (tirotoksikoze) u.c. Tomēr tam ir vairākas iezīmes: tas netiek izvadīts paduses zonā un gandrīz nekad netiek apvienots ar novājinātu pirmo skaņu. Maksimālā trokšņa skaņa parasti ir sirds pamatnē. Pacientiem ar funkcionālu sistolisko troksni LV tilpums tiek mainīts reti, un kreisais ātrijs vienmēr paliek normāls. Galvenā cēloņa (anēmija, tirotoksikoze) likvidēšana noved pie trokšņa pavājināšanās un izzušanas.

Sistoliskais troksnis virsotnē var būt saistīts ar mitrālā vārstuļa prolapsi. Ja mitrālā vārstuļa lapiņas izspiežas kreisā ātrija dobumā un novirzās, rodas regurgitācija, ko pavada sistoliskais troksnis. Šis sistoliskais troksnis ir apvienots ar nemainīgu 1. skaņu un sistolisko ekstratonu pēc 1. skaņas (ko izraisa skaņas parādība, ko izraisa skrejlapas prolapss). Ja sistoliskais troksnis parādās pēc pirmās skaņas, tad tas atbilst organiskai mitrālā mazspējai. Sistoliskais troksnis prolapsa laikā strauji palielinās, kad pacients pārvietojas no horizontāla stāvokļa uz vertikālu.

Zināmas grūtības rodas, klausoties trīskāršās mazspējas sistolisko troksni xiphoid procesa pamatā. Ja trīskāršā vārsta defekts ir izolēts, kas ir ārkārtīgi reti (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Situācija ir pelnījusi īpašu uzmanību, kad strauji vājināta pirmā skaņa tiek apvienota ar sistolisko troksni, kam ir skaidra vadīšana gan paduses zonā, gan sirds pamatnē. Šis troksnis ir īslaicīgs un samazinās līdz sistoles beigām. Vairāki autori apraksta tā "viesuļvētras raksturu". To izraisa papilārā muskuļa plīsums un mitrālā vārstuļa “kulšanas” lapiņas parādīšanās, parasti aizmugurējā.

"Mitralizācijas" sindroms attīstās visiem pacientiem ar ievērojamu LV dobuma paplašināšanos, kas izraisa mitrālā atveres šķiedru gredzena izstiepšanos. Šis attēls tiek novērots pacientiem ar arteriālo hipertensiju, pēcinfarkta LV aneirismu, smagu miokardītu un paplašinātu kardiomiopātiju. Troksnis tiek veikts paduses dobumā, bet rūpīga pacienta izmeklēšana un tās rezultātu salīdzināšana ļauj redzēt neatbilstību starp lielo kreiso kambara un normāla izmēra kreiso ātriju. Ir iespējams neliels pieaugums, bet tas vienmēr ir nesamērīgi mazāks nekā ar ievērojami palielinātu LV apjomu.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšana

Mitrālā regurgitācijas zāļu korekcija

Mitrālā regurgitācijas pakāpe ir atkarīga no sistoliskā spiediena lieluma aortā. Sistoliskā spiediena pazemināšanās aortā noved pie regurgitācijas pakāpes samazināšanās. Šajā sakarā izvēles stratēģija ir nepārtraukta vazodilatatoru lietošana. ACE šajā situācijā ir visvairāk pētītas. To dienas devu vienmēr izvēlas individuāli, titrējot līdz maksimāli pieļaujamajai devai. Devas kontrole tiek veikta, pamatojoties uz sistolisko spiedienu. Samazināt to zem 120-115 mm ir nepraktiski. Ja mitrālā regurgitācija ir asimptomātiska, tā joprojām ir jāārstē. Pacientam jāsaņem AKE inhibitors. Vazodilatatori ir dzīvības glābšanas zāles pacientiem ar akūtu mitrālā regurgitāciju (papilāru muskuļu plīsumu).

Smagas mitrālā regurgitācijas gadījumā ārstēšanai jāpievieno antikoagulanti, jo ievērojami palielinās trombu veidošanās iespējamība paplašinātā kreisajā ātrijā. Sakarā ar izteikto turbulento asiņu kustību mitrālā regurgitācijas laikā, antibiotiku profilakse ir nepieciešama visām intervencēm, kas apdraud IE. Mitrālā vārstuļa prolapsa gadījumā antibakteriālā ārstēšana IE profilaksei jāizvēlas individuāli. Ja mitrālais vārsts tiek kombinēts ar trikuspidālo vārstu un smagu asinsrites mazspēju, tiek izmantots ārstēšanas standarts. Paroksizmālās priekškambaru fibrilācijas korekcijas stratēģija tiek izlemta individuāli. Ar palielinātu kreiso ātriju priekškambaru fibrilācijas recidīvs ir neizbēgams. Pastāvīgai priekškambaru mirdzēšanai ir nepieciešams digoksīns.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības ķirurģiska ārstēšana

Narkotiku ārstēšana ir simptomātiska un absolūti bezjēdzīga. Pacientam, neskatoties uz ārstēšanu, progresē SSM, pakāpeniski samazinās LV kontraktilitāte, attīstās fibroze miokardā. Šīs izmaiņas ir neatgriezeniskas, palielina ķirurģisko mirstību, un tās nevar novērst operācijas laikā. Lemjot par ārstēšanas taktiku, ir svarīgi izvērtēt klīnisko ainu kopumā. Ja nav elpas trūkuma, vājuma, noguruma normālas ikdienas slodzes laikā (var parādīties intensīvas slodzes laikā), kas ir raksturīga smadzeņu infarktam, pacienta stāvoklis ilgstoši var saglabāties stabils. Šajā gadījumā operācija nav indicēta, obligāta ir medikamentoza ārstēšana regurgitācijas pakāpes korekcijai.Tomēr, ja uz medikamentozās ārstēšanas fona attīstās plaušu hipertensija, pastiprinās elpas trūkums un samazinās fiziskās slodzes tolerance, ķirurģiska ārstēšana ir metode. pēc izvēles. Ārējai labklājībai nevajadzētu mazināt ārsta modrību. LV funkcija nepārtraukti pasliktinās, un tāpēc pacientam ar cerebrovaskulāru negadījumu ārstēšanas programmā ir obligāti jāuzrauga LV izmēri. Izmaiņas LV miokardā ir neatgriezeniskas, ja beigu sistoliskais tilpums ir 55 ml/m2 (saskaņā ar ventrikulogrāfijas rezultātiem) vai, saskaņā ar ehokardiogrāfiju, beigu sistoliskais izmērs ir lielāks par 45 mm. Ar šiem LV izmēriem operācija ir indicēta pat tad, ja pacienta stāvoklis ir apmierinošs. Ķirurģiskā ārstēšana ir efektīva tikai pacientiem ar izmainītiem vārstuļu bukletiem un praktiski nedarbojas neatgriezenisku LV miokarda izmaiņu gadījumos.

Reimatiskas mitrālā vārstuļa slimības gadījumā ar pārkaļķotām lapiņām ir indicēta vārstuļa nomaiņa.

Ja mitrālais gredzens ir palielināts, ir “kulšanas” lapiņa, mitrālā vārstuļa prolapss un IE, iespējama rekonstruktīvā ķirurģija - vārstuļu plastika, anuloplastika, izmantojot speciālu gredzenu. Ar rekonstruktīvo ķirurģiju operācijas mirstība ir ievērojami zemāka nekā ar vārstuļu nomaiņu.

Pēc operācijas (protezēšanas) ir norādīti antikoagulanti un medicīniskā uzraudzība mūža garumā.

Lai saprastu, kas tas ir, jums ir jāsaprot, kādu lomu sirds darbībā spēlē mitrālais vārsts.

Vārstu, kas atrodas starp kreiso kambara un kreiso ātriju, sauc par mitrālo vārstu. Mitrālais vārsts (valva mitralis) aizveras kreisā kambara kontrakcijas brīdī, novēršot asins atgriešanos kreisajā ātrijā.

Valva mitralis sastāv no diviem vārstiem, kas piestiprināti ar akordiem; piestiprināšanu veic papilāri un papilāri muskuļi; šī struktūra ļauj tai efektīvi darboties divās fāzēs (sistolē, diastolā).

Diastolu (vai relaksāciju) raksturo vārstuļu noslīdēšana uz leju, vienlaikus nodrošinot asins plūsmu no kreisā ātrija uz kreiso kambara.

Sistoles jeb kontrakcijas fāze neļauj asinsritei atgriezties kreisajā ātrijā, šādu 100% vārstuļa mitrāļa funkcionalitāti sistoles laikā vēl nevar panākt, uzstādot protēzi.

Mitrālā vārstuļa disfunkcija

Funkcionālo disfunkciju izraisa daudzi iemesli. Simptomi ir atkarīgi no mitrāla vārstuļa bojājuma smaguma pakāpes.

Biežākie simptomi:

• aritmija;
• aizdusa;
• vingrinājumu nepanesamība;
• nediagnosticēts klepus naktī.

Slimības, kas izraisa vārstuļa disfunkciju, izraisa mitrālā stenozi vai kombinētu iegūto sirds slimību.

Galvenie mitrālā vārstuļa disfunkcijas:

Mitrālā vārstuļa prolapss

Prolapss ir tā lapiņas vai divu lapiņu izvirzīšanās sistoles laikā virzienā uz kreiso ātriju. Visbiežāk traucējumi tiek diagnosticēti jauniešiem un bērniem.

Mitrālā vārstuļa prolapss bērniem ir iedzimts. Pieaugušajiem tas var būt sekundārs traucējums, ko izraisa endokardīts, reimatisms vai mehāniska trauma.

Ir trīs pārkāpuma pakāpes:

• 1. pakāpes traucējumi izraisa zināmu fizisko aktivitāšu nepanesību; pusaudži parasti to panes normāli, taču viņi nogurst ātrāk nekā veseli bērni. Pārbaudes un auskultācijas laikā ir dzirdami atsevišķi klikšķi. Asins plūsma sasniedz vārstu bukletus, regurgitācijas pakāpe ir minimāla.
• Otrās pakāpes traucējumi izraisa sāpes krūtīs, vājumu un elpas trūkumu. Regurgitācijas pakāpe ir vāja, plūsma var sasniegt atriuma vidu.
• Trešās pakāpes prolapsu var ārstēt tikai, aizstājot vārstu ar mākslīgo. Smagi simptomi, piemēram, stipras galvassāpes, tahikardija, sāpes vēderā, elpas trūkums, zemas pakāpes drudzis un ģībonis, ir saistīti ar augstas pakāpes regurgitāciju.

Pirmās pakāpes prolapss ārstēšana nav nepieciešama.

Papildu akords

Papildu akords ir neliels defekts un parasti netraucē normālu ķermeņa fizioloģisko stāvokli. Šis papildu pavediens visbiežāk veidojas kreisā kambara dobumā.

Gadās, ka ir vairāki akordi, tādā gadījumā saistaudu pārpalikums tiek konstatēts ne tikai sirdī, bet arī citās ķermeņa vietās, kas izraisa daudzu iekšējo orgānu un muskuļu un skeleta sistēmas slimības.

Šo traucējumu sauc par saistaudu displāziju.

Saistaudu displāzijas pazīmes bērnam:

• Skeleta struktūras pārkāpums.
• Skolioze un deformētas ekstremitātes.
• Nepareiza skeleta muskuļu attīstība.
• Izmaiņas iekšējos orgānos.

Akordus var novietot gareniski, pa diagonāli vai šķērsvirzienā. Šķērsvirziena horda ietekmē sirds darbību, traucējot asinsriti, kas negatīvi ietekmē miokarda darbību. Pieaugušā vecumā šķērsvirziena akords izraisa aritmiju.

Pusaudžiem papildu akords sāk ietekmēt sirds darbību intensīvas augšanas periodā, bērniem var tikt diagnosticētas sirds sāpes, vājums, slodzes nepanesamība, psihisko procesu nestabilitāte, VSD, bieži reibonis.

Iepriekš minētie simptomi var parādīties arī pieaugušā vecumā. Ja ir aizdomas par novirzēm, kardiologs nosūtīs pacientu uz ultraskaņu, EKG un stresa testiem.

Pēc diagnozes noteikšanas tiek nozīmēta simptomātiska ārstēšana un veselības uzlabošanas procedūras. Smagos gadījumos tiek veikta akorda ķirurģiska izgriešana.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība

Patoloģisks vārsts, kas neaizveras, ļauj asinīm plūst caur kreiso kambara kreisajā ātrijā, radot problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmas darbību.

Galvenie anomālijas iemesli:

• papilāru muskuļu disfunkcija;
• mitrālā vārstuļa prolapss;
• reimatisms;
• horda mehānisks bojājums.

Retos gadījumos vārstuļa darbības traucējumus izraisa miksoma kreisajā ātrijā vai smaga vārstuļa gredzena pārkaļķošanās.

Papilāru muskuļu disfunkcija visbiežāk tiek diagnosticēta jaundzimušajiem.

Galvenie anomālijas iemesli:

• nepareizs kreisās koronārās artērijas novietojums;
• akūta miokardīta stadija;
• fibroelastoze;
• miksomatozas izmaiņas vārstuļa audos.

Miokarda infarkts ar aneirismu anamnēzē var izraisīt vārstuļu nepietiekamību un papilāru muskuļu fibrozi pieaugušajiem, visbiežāk gados vecākiem cilvēkiem.

Stenokardijas lēkme izraisa išēmiju vai infarktu papilāru muskuļu rajonā, kas zaudē spēju sarauties. Sistoliskajā stadijā veselais muskulis velk vārstuļa bukletu pret sevi, skartais muskulis iegrimst kreisā ātrija reģionā.

Kā var noteikt mitrālā regurgitāciju saglabātās asinsrites stadijā? Ja rodas anomālija, parādās šādi simptomi:

• Elpas trūkums, ko izraisa paaugstināts spiediens kreisajā ātrijā. Tas ir saistīts ar CV vilni.
• Ortnera sindroms izraisa aizsmakušu balsi.
• Rentgenā redzamas paplašinātas vēnas labās plaušas augšējā daļā.

Mitrālās regurgitācijas ārstēšana

Slimību ārstē konservatīvi, izmantojot medikamentus un operācijas.

Narkotiku terapija tiek nozīmēta pacientiem, kuriem nav vai ir viegla regurgitācija.

Pirmkārt, tiek likvidētas galvenās slimības: endokardīts, reimatisms. Inhibitori, kardiotoniķi, kardiotrafitiķi un antioksidanti atjauno asinsrites traucējumus.

Aritmijai un skaidri noteiktiem elektriskās vadīšanas traucējumiem kardiologi izraksta adrenerģiskos blokatorus un sirds glikozīdus.

Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta šādos gadījumos:

• Izmestās asins plūsmas apjoms ir 40% no kopējās sirds izsviedes.
• Ja antibiotikas endokardīta ārstēšanā ir neefektīvas.
• Apakšvārstu un bukletu sklerozei, kā arī šķiedru deformācijai nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.
• Smagas sirds mazspējas un trombembolijas gadījumā.

Vārstu nomaiņa tiek veikta, aizstājot tās ar bioprotēzēm, bet kardiologi izmanto visas iespējas, lai saglabātu pacienta dabisko vārstuļu, jo neviena protēze nespēj pilnvērtīgi pildīt savas funkcijas.

Mitrālā vārstuļa prolapss: pazīmes, pakāpes, izpausmes, terapija, kontrindikācijas

Viena no sirds attīstības anomālijām ir mitrālā vārstuļa prolapss (MVP). To raksturo fakts, ka tā vārsti tiek iespiesti kreisā priekškambara dobumā brīdī, kad kreisais kambars saraujas (sistole). Šai patoloģijai ir cits nosaukums - Bārlova sindroms, kas nosaukts pēc ārsta, kurš pirmais identificēja vēlīnā sistoliskā apikālā trokšņa cēloni, kas pavada MVP.

Šī sirds defekta nozīme vēl nav pietiekami izpētīta. Bet lielākā daļa medicīnas ekspertu uzskata, ka tas nerada īpašus draudus cilvēka dzīvībai. Parasti šai patoloģijai nav izteiktu klīnisku izpausmju. Tam nav nepieciešama zāļu terapija. Ārstēšanas nepieciešamība rodas, ja MVP rezultātā attīstās sirdsdarbības traucējumi (piemēram, aritmija), ko pavada noteiktas klīniskas izpausmes. Tāpēc kardiologa uzdevums ir pārliecināt pacientu nekrist panikā un iemācīt pamata muskuļu relaksācijas un autotreniņa vingrinājumus. Tas viņam palīdzēs tikt galā ar satraukumu un nervu traucējumiem, kā arī nomierinās viņa sirds uztraukumu.

Kas ir mitrālā vārstuļa prolapss?

Lai to saprastu, jums ir jāiedomājas, kā darbojas sirds. Ar skābekli bagātinātas asinis no plaušām nonāk kreisā priekškambara dobumā, kas kalpo kā sava veida krātuve (rezervuārs). No turienes tas nonāk kreisajā kambarī. Tās mērķis ir ar spēku iespiest visas ienākošās asinis aortas mutē, lai tās sadalītu orgānos, kas atrodas galvenās asinsrites (lielā apļa) zonā. Asins plūsma atkal plūst uz sirdi, bet labajā ātrijā un pēc tam labā kambara dobumā. Šajā gadījumā tiek patērēts skābeklis, un asinis ir piesātinātas ar oglekļa dioksīdu. Aizkuņģa dziedzeris (labais kambara) izmet to plaušu cirkulācijā (plaušu artērijā), kur tas tiek atkārtoti bagātināts ar skābekli.

Normālas sirdsdarbības laikā, sistoles brīdī, ātriji tiek pilnībā atbrīvoti no asinīm, un mitrālais vārsts aizver ieeju ātrijā, nenotiek asins atgriešanās. Prolapss neļauj nokarenajiem, izstieptajiem vārstiem pilnībā aizvērties. Tāpēc sirds izsviedes laikā ne visas asinis nonāk aortas mutē. Daļa no tā atgriežas kreisā ātrija dobumā.

Retrogrādas asinsrites procesu sauc par regurgitāciju. Prolapss, ko papildina novirze, kas mazāka par 3 mm, attīstās bez regurgitācijas.

PMC klasifikācija

Atkarībā no tā, cik spēcīga ir regurgitācija (kreisā kambara piepildījuma pakāpe ar atlikušajām asinīm), tās izšķir:

1. pakāpe

Abu lapu minimālā izliece ir 3 mm, maksimālā ir 6 mm. Reversā asins plūsma ir nenozīmīga. Tas neizraisa patoloģiskas izmaiņas asinsritē. Un tas neizraisa nekādus saistītos nepatīkamus simptomus. Tiek uzskatīts, ka pacienta stāvoklis ar 1. pakāpes MVP ir normas robežās. Šī patoloģija tiek atklāta nejauši. Narkotiku ārstēšana nav nepieciešama. Bet pacientam ieteicams periodiski apmeklēt kardiologu. Sports un fiziskā izglītība nav kontrindicēta. Skriešana, pastaigas, peldēšana, slēpošana un slidošana ir laba sirds muskuļa stiprināšanai. Noder daiļslidošana un aerobika. Uzņemšanu nodarboties ar šiem sporta veidiem profesionālā līmenī izsniedz ārstējošais kardiologs. Bet ir arī ierobežojumi. Stingri aizliegts:

1. Svarcelšanas sporta veidi, kas ietver dinamisku vai statisku svaru celšanu;
2. Spēka treniņu sesijas.

2. pakāpe

Maksimālā vērtņu izliece ir 9 mm. To papildina klīniskas izpausmes. Nepieciešama simptomātiska zāļu ārstēšana. Sports un fiziskie vingrinājumi ir atļauti, bet tikai pēc konsultācijas ar kardiologu, kurš izvēlēsies optimālo slodzi.

3. pakāpe

3. pakāpes prolapss tiek diagnosticēts, kad vārsti noliecas par vairāk nekā 9 mm. Šajā gadījumā rodas nopietnas izmaiņas sirds struktūrā. Kreisā ātrija dobums paplašinās, kambara sienas sabiezē, tiek novērotas patoloģiskas izmaiņas asinsrites sistēmas darbībā. Tie izraisa šādas komplikācijas:

3. pakāpē nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās: vārstu bukletu sašūšana vai MV nomaiņa. Ieteicami speciāli vingrošanas vingrinājumi, kurus izvēlas fizikālās terapijas ārsts.

Pamatojoties uz rašanās laiku, prolapss ir sadalīts agrīnā un vēlīnā. Vairākās Eiropas valstīs, tostarp Krievijā, slimības klasifikācija ietver:

1. Primārs(idiopātisks vai izolēts) iedzimtas, iedzimtas un iegūtas izcelsmes MV prolapss, ko var pavadīt dažāda smaguma miksomatoza deģenerācija;
2. Sekundārais, ko raksturo nediferencēta saistaudu displāzija un ko izraisa iedzimta patoloģija (Ehlers-Danlos slimība, Marfana slimība) vai citas sirds slimības (reimatisma komplikācijas, perikardīts, hipertrofiska kardiomiopātija, priekškambaru starpsienas defekts).

MVP simptomi

Pirmā un otrā MVP pakāpe visbiežāk ir asimptomātiska un slimība tiek atklāta nejauši, kad personai tiek veikta obligātā medicīniskā pārbaude. 3. pakāpē tiek atzīmēti šādi mitrālā vārstuļa prolapss simptomi:

• Parādās vājums un savārgums, zems drudzis (37-37,5°C) saglabājas ilgu laiku;
• Ir pastiprināta svīšana;
• Galvassāpes no rīta un vakarā;
• Rodas sajūta, ka nav ko elpot un cilvēks instinktīvi cenšas uzņemt pēc iespējas vairāk gaisa, dziļi ieelpojot;
• Sirds glikozīdi neizraisa sāpes sirdī;
• Attīstās stabila aritmija;

Auskultācijas laikā ir skaidri dzirdami sirds trokšņi (vidēji sistoliskie klikšķi, ko izraisa augsts akordu sasprindzinājums, kas iepriekš bija ļoti atslābināts). Tos sauc arī par slamming valve sindromu.

Veicot sirds ultraskaņu ar Dopleru, ir iespējams noteikt reverso asins plūsmu (regurgitāciju). MVP nav raksturīgu EKG pazīmju.

Video: MVP ultraskaņā

1. pakāpe, 13 gadus vecs puika, veģetācija vārstu galos.

Etioloģija

Tiek uzskatīts, ka PMC veidošanā izšķiroša nozīme ir diviem iemesliem:

1. Iedzimtas (primārās) patoloģijas, ko pārraida, mantojot šķiedru patoloģisku struktūru, kas veido vārstuļu bukletu pamatu. Tajā pašā laikā akordi, kas tos savieno ar miokardu, pakāpeniski pagarinās. Vērtnes kļūst mīkstas un viegli stiepjas, kas veicina to nokarāšanos. Iedzimta MVP gaita un prognoze ir labvēlīga. Tas reti izraisa komplikācijas. Sirds mazspējas gadījumu nebija. Tāpēc to neuzskata par slimību, bet gan vienkārši attiecina uz anatomiskām īpatnībām.
2. Iegūta (sekundāra) sirds prolapss. To izraisa vairāki iemesli, kuru pamatā ir saistaudu iekaisuma-deģeneratīvais process. Šādi procesi ietver reimatismu, ko papildina mitrālā vārstuļa bukletu bojājumi ar iekaisuma un deformācijas attīstību tajās.

MVP terapija

Mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana ir atkarīga no regurgitācijas pakāpes, patoloģijas cēloņiem un komplikācijām, kas rodas, tomēr vairumā gadījumu pacienti iztiek bez jebkādas ārstēšanas. Šādiem pacientiem ir jāizskaidro slimības būtība, jānomierina un, ja nepieciešams, jāizraksta sedatīvi līdzekļi.

Ne maza nozīme ir darba un atpūtas normalizēšanai, pietiekamam miegam, stresa un nervu šoka neesamībai. Neskatoties uz to, ka liela fiziskā slodze viņiem ir kontrindicēta, ir ieteicami mēreni vingrošanas vingrinājumi un pastaigas, gluži pretēji.

Starp medikamentiem pacientiem ar MVP tiek parakstīti:

• Tahikardijas (ātra sirdsdarbība) gadījumā ir iespējams lietot beta blokatorus (Propranolols, Atenolols utt.);
• Ja MVP pavada veģetatīvās-asinsvadu distonijas klīniskās izpausmes, tiek izmantotas magniju saturošas zāles (Magne-B6), adaptogēni (Eleutherococcus, Žeņšeņs utt.);
• Obligāti jāuzņem vitamīni B, PP (Neurobeks Neo);
• 3. un 4. pakāpes MVP var būt nepieciešama ķirurģiska ārstēšana (lapiņu sašūšana vai vārstuļu nomaiņa).

MVP grūtniecēm

MVP daudz biežāk attīstās sieviešu pusē iedzīvotāju. Šī ir viena no biežākajām sirds patoloģijām, ko atklāj grūtnieču obligātajā pārbaudē (EchoCG, sirds ultraskaņa), jo daudzas sievietes ar 1.-2. pakāpes MVP, iespējams, nezināja par savu esošo anomāliju. Mitrālā vārstuļa prolapss var samazināties grūtniecības laikā, kas ir saistīts ar palielinātu sirds izsviedi un samazinātu perifēro asinsvadu pretestību. Grūtniecības laikā vairumā gadījumu prolapss norit labvēlīgi, bet grūtniecēm biežāk rodas sirds ritma traucējumi (paroksismāla tahikardija, ventrikulāra ekstrasistolija). MVP grūtniecības laikā bieži pavada gestoze, kas var izraisīt augļa hipoksiju un augšanas aizkavēšanos. Dažreiz grūtniecība beidzas ar priekšlaicīgām dzemdībām vai ir iespējama darba vājums. Šajā gadījumā ir norādīts ķeizargrieziens.

MVP ārstēšana ar zālēm grūtniecēm tiek veikta tikai izņēmuma gadījumos ar vidēji smagu vai smagu gaitu ar lielu aritmijas un hemodinamikas traucējumu iespējamību. To pavada četri galvenie sindromi.

Autonomā-asinsvadu disfunkcija:

1. sāpes krūtīs sirds rajonā;
2. Hiperventilācija, kuras galvenais simptoms ir akūts gaisa trūkums;
3. Sirds ritma traucējumi;
4. Drebuļu sajūta vai pastiprināta svīšana samazinātas termoregulācijas dēļ;
5. Kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta) traucējumi.

Asinsvadu disfunkcijas sindroms:

1. Biežas galvassāpes; pietūkums;
2. Temperatūras pazemināšanās ekstremitātēs (ledainas rokas un kājas);
3. Zosāda.

Hemorāģisks:

1. Zilumu parādīšanās ar mazāko spiedienu,
2. Bieža deguna vai smaganu asiņošana.

Psihopatoloģiskais sindroms:

1. Trauksmes un baiļu sajūta
2. Biežas garastāvokļa izmaiņas.

Šajā gadījumā grūtniece ir apdraudēta. Viņa jānovēro, jāārstē un jādzemdē specializētos perinatālajos centros.

Topošā māmiņa, kurai diagnosticēts 1. pakāpes MVP, normālos apstākļos var dzemdēt dabiski. Tomēr viņai jāievēro šādi ieteikumi:

• Viņai vajadzētu izvairīties no ilgstošas ​​karstuma vai aukstuma, aizlikts telpās ar augstu mitruma līmeni, kur ir jonizējošā starojuma avoti.
• Viņai ir kontrindicēts sēdēt pārāk ilgi. Tas noved pie asiņu stagnācijas iegurnī.
• Labāk ir atpūsties (lasīt grāmatas, klausīties mūziku vai skatīties televizoru), atrodoties guļus stāvoklī.

Sievietei, kurai diagnosticēts mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju, visu grūtniecības laiku ir jāuzrauga kardiologs, lai savlaicīgi atpazītu attīstošās komplikācijas un veiktu pasākumus to savlaicīgai novēršanai.

Komplikācijas ar MV prolapsi

Lielākā daļa mitrālā vārstuļa prolapsa komplikāciju attīstās ar vecumu. Nelabvēlīga prognoze daudzu no tiem attīstībai tiek dota galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem. Nopietnākās komplikācijas, kas apdraud pacienta dzīvību, ir šādas:

1. Dažāda veida aritmijas, ko izraisa veģetatīvās-asinsvadu sistēmas disfunkcija, paaugstināta kardiomiocītu aktivitāte, pārmērīgs papilāru muskuļu sasprindzinājums un atrioventrikulārā impulsa vadīšanas traucējumi.
2. MK nepietiekamība, ko izraisa retrogrāda (pretējā virzienā) asins plūsma.
3. Infekciozais endokardīts. Šī komplikācija ir bīstama, jo var izraisīt to akordu plīsumu, kas savieno MV ar kambara sienām vai vārsta daļas atdalīšanu, kā arī dažāda veida emboliju (mikrobu, trombemboliju, emboliju ar vārsta fragmentu).
4. Neiroloģiskas komplikācijas, kas saistītas ar smadzeņu emboliju (cerebrāls infarkts).

Prolapss bērnībā

Bērnībā MV prolapss notiek daudz biežāk nekā pieaugušajiem. Par to liecina statistikas dati, kas balstīti uz notiekošo pētījumu rezultātiem. Tiek atzīmēts, ka pusaudža gados meitenēm MVP tiek diagnosticēts divreiz biežāk. Bērnu sūdzības ir tāda paša veida. Būtībā tas ir akūts gaisa trūkums, smaguma sajūta sirdī un sāpes krūtīs.

Visbiežāk sastopamā diagnoze ir 1. pakāpes priekšējās lapiņas prolapss. Tā konstatēta 86% izmeklēto bērnu. Slimības 2. stadija rodas tikai 11,5%. MVP III un IV ar pakāpes regurgitāciju ir ļoti reti sastopami ne vairāk kā 1 bērnam no 100.

MVP simptomi bērniem izpaužas atšķirīgi. Daži cilvēki praktiski nejūt sirdsdarbības traucējumus. Citos tas izpaužas diezgan spēcīgi.

• Tādējādi sāpes krūtīs izjūt gandrīz 30% pusaudžu bērnu, kuriem diagnosticēts MVC (mitrālā vārstuļa prolapss). To izraisa dažādi iemesli, no kuriem visizplatītākie ir šādi:
  1. pārāk saspringti akordi;
  2. emocionāls stress vai fiziskais stress, kas izraisa tahikardiju;
  3. skābekļa bads.
• Tikpat daudz bērnu piedzīvo sirdsklauves.
• Bieži vien pusaudži, kuri daudz laika pavada pie datora, dodot priekšroku garīgai, nevis fiziskai aktivitātei, ir pakļauti nogurumam. Viņiem bieži rodas elpas trūkums fiziskās audzināšanas stundās vai veicot fizisko darbu.
• Bērniem, kuriem diagnosticēts MVP, bieži ir neiropsiholoģiski simptomi. Viņiem ir tendence uz biežām garastāvokļa svārstībām, agresivitāti un nervu sabrukumu. Emocionālā stresa apstākļos viņiem var rasties īslaicīgs ģībonis.

Pacienta apskates laikā kardiologs izmanto dažādus diagnostiskos izmeklējumus, caur kuriem atklāj visprecīzāko MVP priekšstatu. Diagnoze tiek noteikta, ja auskultācijas laikā tiek atklāti trokšņi: holosistoliskais, izolēts vēlais sistoliskais vai kombinācijā ar klikšķiem, izolēti klikšķi (klikšķi).

Pēc tam slimība tiek diagnosticēta ar ehokardiogrāfiju. Tas ļauj noteikt miokarda funkcionālās novirzes, MV bukletu struktūru un to prolapss. MVP definējošās pazīmes saskaņā ar EchoCG ir šādas:

1. MK vārsti ir palielināti par 5 mm vai vairāk.
2. Kreisais kambara un ātrijs ir palielināts.
3. Kad ventrikuls saraujas, MV vārsti noliecas ātrija kamerā.
4. Mitrālais gredzens ir paplašināts.
5. Akordi ir iegareni.

Papildu pazīmes ietver:

Rentgens liecina, ka:

• Plaušu modelis nemainās;
• Plaušu artērijas velves izspiedums ir mērens;
• Miokards izskatās kā “karājusies” sirds ar samazinātiem izmēriem.

EKG vairumā gadījumu neuzrāda nekādas izmaiņas sirds darbībā, kas saistītas ar MVP.

Sirds vārstuļu prolapss bērnībā bieži attīstās magnija jonu trūkuma dēļ. Magnija deficīts traucē fibroblastu kolagēna ražošanas procesu. Līdz ar magnija satura samazināšanos asinīs un audos palielinās beta-endorfīna līmenis un rodas elektrolītu līdzsvara traucējumi. Ir konstatēts, ka bērniem, kuriem diagnosticēts MVP, ir nepietiekams svars (nepiemērots augumam). Daudziem no viņiem ir miopātija, plakanās pēdas, skolioze, slikta muskuļu audu attīstība un slikta apetīte.

MVP ar augstu regurgitācijas pakāpi ieteicams ārstēt bērniem un pusaudžiem, ņemot vērā viņu vecuma grupu, dzimumu un iedzimtību. Pamatojoties uz slimības klīnisko izpausmju smagumu, tiek izvēlēta ārstēšanas metode un izrakstīti medikamenti.

Taču galvenais uzsvars tiek likts uz bērna dzīves apstākļu maiņu. Viņu garīgā slodze ir jāpielāgo. Tas jāmaina ar fiziskiem vingrinājumiem. Bērniem jāapmeklē fizikālās terapijas kabinets, kur kvalificēts speciālists izvēlēsies optimālo vingrojumu kompleksu, ņemot vērā slimības gaitas individuālās īpašības. Ieteicamas peldēšanas nodarbības.

Sirds muskuļa vielmaiņas izmaiņu gadījumā bērnam var nozīmēt fizioterapeitiskās procedūras:

1. Refleksa segmenta zonas galvanizācija, intramuskulāri ievadot tiotriazolīnu vismaz divas stundas pirms procedūras sākuma.
2. Elektroforēze ar kalciju vagotoniskiem traucējumiem.
3. Elektroforēze ar bromu simpatikotonisku disfunkciju ārstēšanai.
4. Darsonvalizācija.

Tiek lietotas šādas zāles:

• Cinnarizīns - lai palielinātu asins mikrocirkulāciju. Ārstēšanas kurss ir no 2 līdz 3 nedēļām.
• Kardiometabolīti (ATP, Riboksīns).
• Beta blokatori - MVP, ko pavada sinusa tahikardija. Deva ir stingri individuāla.
• Antiaritmiskie līdzekļi pastāvīgām aritmijām, kas saistītas ar 3. pakāpes MVP.
• Vitamīnu un minerālvielu kompleksi.

Lieto arī augu izcelsmes preparātus: kosa novārījumu (satur silīciju), žeņšeņa ekstraktu un citas zāles ar sedatīvu (nomierinošu) iedarbību.

Visiem bērniem ar KMB jāreģistrējas pie kardiologa un regulāri (vismaz divas reizes gadā) jāveic izmeklējumi, kuru mērķis ir savlaicīgi atklāt visas hemodinamikas izmaiņas. Atkarībā no MVP pakāpes tiek noteikta iespēja sportot. Ar 2. pakāpes prolapsu dažiem bērniem nepieciešama pāreja uz fiziskās audzināšanas grupu ar samazinātu slodzi.

Ar prolapsu pastāv vairāki ierobežojumi sporta spēlēšanai profesionālā līmenī, piedaloties svarīgās sacensībās. Ar tiem varat iepazīties īpašā dokumentā, ko izstrādājusi Viskrievijas Kardiologu biedrība. To sauc par “Ieteikumi sportistu ar SS sistēmas traucējumiem uzņemšanai treniņu un sacensību procesā”. Galvenā kontrindikācija intensīvai sportistu apmācībai un dalībai sacensībās ir prolapss, ko sarežģī:

• Aritmija, kas reģistrēta ar Holtera monitorēšanu (24 stundu EKG);
• Ventrikulāras un supraventrikulāras tahikardijas recidīvi;
• Regurgitācija virs 2. pakāpes, reģistrēta ehokardiogrāfijā;
• Liels asins izplūdes samazinājums - līdz 50% vai mazāk (konstatēts ar ehokardiogrāfiju).

Visi cilvēki ar mitrālā un trīskāršā vārstuļa prolapsi ir kontrindicēti šādos sporta veidos:

1. Kurās nepieciešams veikt rāvieniem līdzīgas kustības - lodes grūšana, diska vai šķēpa mešana, dažādi cīņas veidi, lēkšana u.c.;
2. Svarcelšana, kas saistīta ar smagumu celšanu (svariem utt.).

Video: fitnesa trenera viedoklis par MCP

Prolapss militārā vecumā

Daudziem militārā vecuma jauniešiem, kuriem diagnosticēts mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa prolapss, rodas jautājums: "Vai viņiem ir atļauts doties armijā ar šādu diagnozi?" Atbilde uz šo jautājumu ir neviennozīmīga.

Ar 1. un 2. pakāpes MVP bez regurgitācijas (vai ar 0-I-II pakāpes regurgitāciju), kas neizraisa sirdsdarbības traucējumus, iesauktais tiek uzskatīts par piemērotu militārajam dienestam. Tā kā šāda veida prolapss attiecas uz sirds struktūras anatomiskām iezīmēm.

Pamatojoties uz “Slimību saraksta” prasībām (42.pants), iesaucamo atzīst par nederīgu militārajam dienestam šādos gadījumos:

1. Viņam jānosaka diagnoze: “Primārais MV prolapss 3.pakāpē. I-II funkcionālās klases sirds mazspēja.
2. Diagnozes apstiprināšana ar ehokardiogrāfisko izmeklēšanu un Holtera monitorēšanu. Viņiem jāreģistrē šādi rādītāji:
   1. tiek samazināts miokarda šķiedru saīsināšanas ātrums asinsrites laikā;
   2. virs aortas un mitrālā vārstuļa parādās regurgitācijas plūsmas;
   3. priekškambariem un kambariem ir palielināti izmēri gan sistoles, gan diastoles laikā;
   4. asins izmešana ventrikulāras kontrakcijas laikā ir ievērojami samazināta.
3. Slodzes tolerances rādītājam, kas balstīts uz veloergometrijas rezultātiem, jābūt zemam.

Bet šeit ir viena nianse. Stāvoklis, ko sauc par “sirds mazspēju”, ir klasificēts 4 funkcionālās klasēs. No tiem tikai trīs var piešķirt atbrīvojumu no militārā dienesta.

• Es f.k. - iesauktais tiek uzskatīts par derīgu dienestam Armēnijas Republikā, bet ar nelieliem ierobežojumiem. Šajā gadījumā militārās iesaukšanas komisijas lēmumu var ietekmēt slimību pavadošie simptomi, izraisot fizisko aktivitāšu nepanesību.
• Pie II f.k. iesauktajam ir piešķirta fiziskās sagatavotības kategorija “B”. Tas nozīmē, ka viņš ir derīgs militārajam dienestam tikai kara laikā vai ārkārtas situācijās.
• Un tikai III un IV f.k. Viņiem tiek piešķirta pilnīga un beznosacījumu norakstīšana no militārā dienesta.

Mitrāls, trikuspidāls, aortas prolapss un cilvēka veselība

Sirds vārstuļi ir vārstuļi, kas regulē asiņu kustību caur sirds kambariem, no kuriem sirdij ir četri. Divi vārsti atrodas starp kambariem un asinsvadiem (plaušu artēriju un aortu), un divi citi atrodas asins plūsmas ceļā no ātrijiem uz sirds kambariem: kreisajā pusē ir mitrālais vārsts, labajā pusē ir trīskāršais vārsts. Mitrālais vārsts sastāv no priekšējām un aizmugurējām bukletiem. Patoloģija var attīstīties jebkurā no tām. Dažreiz tas notiek ar abiem vienlaikus. Saistaudu vājums neļauj tos turēt slēgtā stāvoklī. Zem asinsspiediena viņi sāk saliekties kreisā ātrija kamerā. Šajā gadījumā daļa asins plūsmas sāk kustēties pretējā virzienā. Retrogrādā (reversā) plūsma var rasties pat ar vienas lapiņas patoloģiju.

MVP attīstību var pavadīt trīskāršā vārsta (tricuspidālā) prolapss, kas atrodas starp labo kambara un ātriju. Tas aizsargā labo ātriju no venozo asiņu atgriešanās tās kamerā. PTC etioloģija, patoģenēze, diagnostika un ārstēšana ir līdzīga MV prolapsam. Patoloģija, kurā vienlaikus notiek divu vārstuļu prolapss, tiek uzskatīta par kombinētu sirds defektu.

Mazs un mērens MV prolapss tiek atklāts diezgan bieži absolūti veseliem cilvēkiem. Veselībai nav bīstami, ja tiek konstatēta 0-I-II pakāpes regurgitācija. 1. un 2. pakāpes primārais prolapss bez regurgitācijas attiecas uz nelielām sirds attīstības anomālijām (MARS). Kad tas tiek atklāts, nav jāuztraucas, jo atšķirībā no citām patoloģijām MVP progresēšana un regurgitācija nenotiek.

Bažas rada iegūta vai iedzimta MVP ar III un IV pakāpes regurgitāciju. Tas ir smags sirds defekts, kam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, jo tā attīstības laikā, palielinoties atlikušo asiņu apjomam, tiek izstiepta kreisā ātrija kamera un palielinās kambara sienas biezums. Tas izraisa ievērojamu sirds pārslodzi, kas izraisa sirds mazspēju un vairākas citas komplikācijas.

Retas sirds patoloģijas ir aortas vārstuļa prolapss un plaušu vārstuļa prolapss. Viņiem arī parasti nav nozīmīgu simptomu. Ārstēšana ir vērsta uz šo anomāliju cēloņu novēršanu un komplikāciju attīstības novēršanu.

Ja jums ir diagnosticēts mitrāls vai kāds cits sirds vārstuļa prolapss, nav pamata panikai. Vairumā gadījumu šī anomālija neizraisa būtiskas izmaiņas sirds darbībā. Tas nozīmē, ka jūs varat turpināt savu parasto dzīvesveidu. Varbūt tikai vienreiz un uz visiem laikiem atteikties no sliktiem ieradumiem, kas saīsina pat absolūti vesela cilvēka dzīvi.

Video: mitrālā vārstuļa prolapss programmā “Dzīvo veselīgi!”

Sveiki! Pusaudža gados iekšējo orgānu veidošanās joprojām turpinās, tāpēc kopš tā laika sirds varēja mainīties, un prolapss varēja izzust. Savukārt kļūdainu diagnozi izslēgt gan toreiz, gan tagad nav iespējams, tādēļ, ja rodas šaubas, vēlreiz veiciet ultraskaņu pie cita speciālista.

Sveiki! Man ir diagnoze: kardināla tipa neirocirkulācijas distonija. Mitrālā vārstuļa prolapss 1. pakāpe. Trīskāršā vārsta nepietiekamība 1. pakāpe. Darbā bieži nākas celt smagas lietas (nest mēbeles), kas man liek justies slikti. Vai ir likumīgi, ja ārsti atsakās man izsniegt izziņu, ka man ir kontrindicēta smagumu celšana?

Sveiki! Tas ir diezgan likumīgi, jo 1. pakāpes prolapss bez regurgitācijas nav šķērslis smagu celšanai un fiziskai slodzei, un 1. pakāpes trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība bieži tiek konstatēta praktiski veseliem cilvēkiem. Jūsu gadījumā acīmredzot abas anomālijas notiek bez intrakardiālās hemodinamikas traucējumiem, un simptomi, visticamāk, ir saistīti ar neirocirkulācijas distoniju.

Domāju, ka skriešana vispār neko nevar aizstāt. Kardio treniņi ir nepieciešami jebkurā gadījumā, bez fanātisma. Pakāpeniski un pastāvīgi jātrenē sirds pret stresu. Citi vingrinājumi, kur ir pēkšņas kustības, var tikai sarežģīt situāciju. Pats esmu sirds speciālists un sportoju ar pulsometru, pareizāk sakot ar viedpulksteni. ES skrienu. Sāku skriet 5 minūtes dienā – bija grūti, bet ar laiku rezultāti kļuva arvien labāki. Noskrienu vismaz 2-3 km dienā. Vasarā, kad bija silts, parkā noskrēju līdz 8 km. Galvenais ir neskriet pārāk ātri un sekot līdzi pulsam. Mans pulss nepaaugstinās virs 130 sitieniem minūtē. Tas ir labs rezultāts 45 gadu vecumā.

Ja Nikolajs Amosovs būtu dzīvs, viņš noteikti atbildētu, ka fiziskās aktivitātes ir svarīgas. Jums jāsaprot, ka sirds ir muskulis un tā ir jātrenē. Ne uzreiz, ne pēkšņi, bet pakāpeniski. Iespējams, ka ir nepieciešama noteiktu aminoskābju palīdzība. Visi ir aizmirsuši, ka šādas problēmas var rasties ar pārtiku, piemēram, aminoskābju trūkums organismā. Jums ir jāizmēģina sporta uztura bagātinātāji.

Sveiki! Mitrālā vārstuļa nepietiekamība var dot temperatūru 37,2°C ar sterilām asinīm? Un vai NMC var uzskatīt par iedzimtu, ja asinīs nav infekcijas?

Sveiki! Temperatūra ne vienmēr ir saistīta ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību; tam ir daudz citu iemeslu. NMC gandrīz vienmēr ir iegūts dabā, un šīs patoloģijas “iedzimto” vai “iegūto” raksturu nenosaka infekcijas esamība vai neesamība asinīs.

Sveiki! Papildus pašam prolapsam ir svarīgi arī zināt, vai ir apgriezta asins plūsma (regurgitācija). Prolapss nākotnē var izraisīt sirds mazspēju, tāpēc ir vērts pievērsties jautājumam par fiziskām aktivitātēm, kas pavada futbola spēlēšanu. Jums jākonsultējas ar bērnu kardiologu, kurš precīzi atbildēs uz visiem jūsu jautājumiem.

Sveiki. Manai meitai ir 7 gadi. 2010. gadā viņai tika veikta VSD plastiskā operācija. Diagnoze bija iedzimta VSD LLC FC 2, CHF 2 A. Mums nesen bija ehokardiogramma, slēdziens saka: stāvoklis pēc plastiskās operācijas VSD. Nav atiestatīšanas. Neliels aizverams ovāls logs. 1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ar MR (+).Mitrālā vārstuļa lapiņu sabiezējums (iespējams, mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija). Neliela trikuspidālā mazspēja. Cik tas ir bīstami? Ko mums vajadzētu darīt? Paldies.

Sveiki! Pēc ultraskaņas dekompensācijas pazīmju nav, operācija acīmredzot bija veiksmīga. Jums jāapmeklē kardiologs un jāievēro visi viņa ieteikumi.

Sveiki! Manam dēlam ir 7 gadi. Ehokardiogrāfijas ziņojumā norādīts: labā ātrija pārsvars, trīskāršā vārstuļa lapiņu fibroze, 1. pakāpes trīskāršā vārstuļa prolapss, 1.-2. pakāpes trīskāršā vārstuļa regurgitācija, regurgitācijas apjoms 17%, starpsienas defekti nav konstatēti, ovāls logs aizvērts, 1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss , mitrālā regurgitācija 0-1 pakāpe, aprēķinātais sistoliskais spiediens RV = 27 mmHg (TR), LV miokarda globālās sistoliskās un diastoliskās funkcijas rādītāji ir normāli, papildu akords kreisajā kambarī. Cik tas ir nopietni? Paldies.

Sveiki! Cēlonis šādām pārmaiņām nav līdz galam skaidrs (vai bērns iepriekš ar kaut ko slimojis, vai bijušas problēmas ar sirdi, tāpēc arī izmeklēti), taču jebkurā gadījumā jāvēro pie kardiologa. Kamēr asinsrites sistēmā nav hemodinamikas traucējumu, pietiek ar speciālista novērošanu.

Mitrālā vārstuļa prolapss

Mitrālā vārstuļa prolapss ir patoloģija, kurā tiek traucēta vārstuļa darbība, kas atrodas starp sirds kreiso kambara un kreiso ātriju. Prolapsa klātbūtnē kreisā kambara kontrakcijas laikā izvirzās viena vai abas vārstuļu lapiņas un notiek reversa asins plūsma (patoloģijas smagums ir atkarīgs no šīs reversās plūsmas lieluma).

Galvenā informācija

Mitrālais vārsts ir divas saistaudu plāksnes, kas atrodas starp priekškambaru un sirds kreisās puses kambari. Šis vārsts:

• novērš reverso asins plūsmu (regurgitāciju) kreisajā ātrijā, kas rodas sirds kambaru kontrakcijas laikā;
• ir ovāla forma, diametrs svārstās no 17 līdz 33 mm, un gareniskais izmērs svārstās no 23 līdz 37 mm;
• ir priekšējās un aizmugurējās lapiņas, savukārt priekšējā ir labāk attīstīta (kambara saraušanās laikā tas noliecas uz kreiso venozo gredzenu un kopā ar aizmugurējo lapiņu aizver šo gredzenu, bet kambarim atslābinoties, tas aizver aortas atveri, blakus kambaru starpsienai).

Mitrālā vārstuļa aizmugurējā brošūra ir platāka nekā priekšējā. Aizmugurējā vārsta daļu skaita un platuma variācijas ir izplatītas - to var iedalīt sānu, vidējā un mediālā krokā (garākā ir vidējā daļa).

Iespējamas variācijas akordu atrašanās vietā un skaitā.

Kad ātrijs saraujas, vārsts ir atvērts, un šajā brīdī asinis ieplūst kambarī. Kad kambaris piepildās ar asinīm, vārsts aizveras, kambaris saraujas un iespiež asinis aortā.

Sirds muskulim mainoties vai pie noteiktām saistaudu patoloģijām, tiek izjaukta mitrālā vārstuļa struktūra, kā rezultātā, kambaram saraujoties, vārstuļu lapiņas ieliecas kreisā ātrija dobumā, ļaujot iekļūt daļai asiņu. kambara atpakaļ.

Patoloģiju pirmo reizi 1887. gadā aprakstīja Cuffer un Borbillon kā auskultatīvu parādību (konstatējama, klausoties sirdi), kas izpaužas kā vidēji sistoliski klikšķi (klikšķi), kas nav saistīti ar asiņu izvadīšanu.

1892. gadā Grifits identificēja apikālā vēlīnā sistoliskā trokšņa saistību ar mitrālā regurgitāciju.

Novēlota trokšņa un sistolisko klikšķu cēloni bija iespējams noteikt tikai ar angiogrāfisko izmeklēšanu pacientiem ar norādītajiem skaņas simptomiem (8. J. Bārlovs un kolēģi). Speciālisti, kas veica pārbaudi, konstatēja, ka ar šiem simptomiem kreisā kambara sistoles laikā rodas sava veida mitrālā vārstuļa lapiņu nokarāšana kreisā ātrija dobumā. Konstatēto mitrālā vārstuļa bukletu balonveida deformācijas kombināciju ar sistolisku troksni un klikšķiem, ko pavada raksturīgas elektrokardiogrāfiskas izpausmes, autori nosauca par auskultatīvi-elektrokardiogrāfisko sindromu. Turpmākās izpētes procesā šo sindromu sāka saukt par klikšķa sindromu, slamming valve sindromu, klikšķa un trokšņa sindromu, Barlow sindromu, Engle sindromu utt.

Visbiežāk lietoto terminu "mitrālā vārstuļa prolapss" pirmo reizi izmantoja Dž.Krillijs.

Lai gan ir vispārpieņemts, ka mitrālā vārstuļa prolapss visbiežāk rodas jauniešiem, Framingemas pētījuma (garākais epidemioloģiskais pētījums medicīnas vēsturē, kas ilgst 65 gadus) dati liecina, ka nav būtiskas atšķirības šī traucējuma sastopamībā. dažāda vecuma un dzimuma cilvēki.. Saskaņā ar šo pētījumu šī patoloģija rodas 2,4% cilvēku.

Atklātā prolapsa biežums bērniem ir 2-16% (atkarībā no tā noteikšanas metodes). Jaundzimušajiem to novēro reti, biežāk to konstatē 7-15 gadu vecumā. Līdz 10 gadu vecumam patoloģiju vienlīdz bieži novēro abu dzimumu bērniem, bet pēc 10 gadu vecuma biežāk konstatē meitenēm (2:1).

Sirds patoloģiju klātbūtnē bērniem prolapss tiek konstatēts 10-23% gadījumu (augstas vērtības tiek novērotas iedzimtu saistaudu slimību gadījumā).

Konstatēts, ka ar nelielu asins atgriešanos (regurgitāciju) šī biežākā sirds vārstuļu patoloģija nekādi neizpaužas, tai ir laba prognoze un ārstēšana nav nepieciešama. Ar ievērojamu reversās asinsrites daudzumu prolapss var būt bīstams un prasa ķirurģisku iejaukšanos, jo dažiem pacientiem attīstās komplikācijas (sirds mazspēja, horda plīsums, infekciozs endokardīts, trombembolija ar miksomatozām izmaiņām mitrālās lapiņās).

Veidlapas

Mitrālā vārstuļa prolapss var būt:

1. Primārs. Saistīts ar saistaudu vājumu, kas rodas ar iedzimtām saistaudu slimībām un bieži tiek pārnests ģenētiski. Ar šo patoloģijas formu mitrālā vārstuļa bukleti ir izstiepti, un akorda noturošās lapiņas tiek pagarinātas. Šo pārkāpumu rezultātā, kad vārsts aizveras, atloki izvirzās un nevar cieši aizvērt. Iedzimts prolapss vairumā gadījumu neietekmē sirds darbību, bet bieži tiek kombinēts ar veģetatīvi-asinsvadu distoniju - simptomu cēloni, ko pacienti saista ar sirds patoloģiju (periodiski sastopamas funkcionālas sāpes krūtīs, sirds aritmijas).
2. Sekundārā (iegūta). Attīstās pie dažādām sirds slimībām, kas izraisa vārstuļu bukletu vai akordu struktūras traucējumus. Daudzos gadījumos prolapsu provocē reimatiskas sirds slimības (infekciozi alerģiska rakstura saistaudu iekaisuma slimība), nediferencēta saistaudu displāzija, Ēlersa-Danlosa un Marfana slimības (ģenētiskās slimības) utt. Sekundārā formā mitrālā vārstuļa prolapss, sāpes, kas pāriet pēc nitroglicerīna lietošanas, sirdsdarbības traucējumi, elpas trūkums pēc fiziskās slodzes un citi simptomi. Ja sirds akordi plīst krūškurvja traumas rezultātā, nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība (plīsumu pavada klepus, kura laikā izdalās putojoši rozā krēpas).

Primārais prolapss atkarībā no trokšņa klātbūtnes/neesamības auskultācijas laikā ir sadalīts:

• “Klusā” forma, kurā simptomu nav vai tie ir niecīgi, un prolapsam raksturīgi trokšņi un “klikšķi” nav dzirdami. Atklāj tikai ehokardiogrāfiju.
• Auskultatīvā forma, kas, auskultējot, izpaužas ar raksturīgiem auskultatīviem un fonokardiogrāfiskiem “klikšķiem” un trokšņiem.

Atkarībā no vārstuļu noliekšanās smaguma izšķir mitrālā vārstuļa prolapss:

• I pakāpe - vērtnes izliecas par 3-6 mm;
• II pakāpe - ir novirze līdz 9 mm;
• III pakāpe - vērtnes izliecas par vairāk nekā 9 mm.

Regurgitācijas klātbūtne un tās smaguma pakāpe tiek ņemta vērā atsevišķi:

• I pakāpe – regurgitācija ir viegla;
• II pakāpe – tiek novērota vidēji smaga regurgitācija;
• III pakāpe - ir izteikta regurgitācija;
• IV pakāpe – smaga regurgitācija.

Attīstības iemesli

Mitrālā vārstuļa bukletu izvirzījuma (prolapsa) cēlonis ir vārstuļu struktūru un intrakardiālo nervu šķiedru miksomatoza deģenerācija.

Precīzs miksomatozo izmaiņu cēlonis vārstuļu bukletos parasti paliek neatpazīts, taču, tā kā šī patoloģija bieži tiek kombinēta ar iedzimtu saistaudu displāziju (novērota Marfana sindroma, Ēlersa-Danlosa sindroma, krūšu kurvja malformāciju uc gadījumā), tiek pieņemts, ka tā ir ģenētiska. .

Miksomatozās izmaiņas izpaužas kā difūzs šķiedru slāņa bojājums, kolagēna un elastīgo šķiedru iznīcināšana un sadrumstalotība, kā arī palielināta glikozaminoglikānu (polisaharīdu) uzkrāšanās ekstracelulārajā matricā. Turklāt III tipa kolagēns tiek konstatēts pārmērīgā daudzumā vārstu bukletos prolapsa laikā. Šo faktoru klātbūtnē saistaudu blīvums samazinās, un, saspiežot kambara, vārsti izvirzās uz āru.

Miksomatozā deģenerācija palielinās līdz ar vecumu, tāpēc mitrālā vārstuļa bukletu perforācijas un horda plīsuma risks palielinās cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem.

Mitrālā vārstuļa bukletu prolapss var rasties ar funkcionālām parādībām:

• kreisā kambara miokarda kontraktilitātes un relaksācijas reģionālie traucējumi (zemākā bazālā hipokinēzija, kas ir piespiedu kustību apjoma samazināšanās);
• patoloģiska kontrakcija (nepietiekama kreisā kambara garās ass kontrakcija);
• priekšlaicīga kreisā kambara priekšējās sienas relaksācija utt.

Funkcionālie traucējumi ir iekaisuma un deģeneratīvu izmaiņu sekas (attīstās ar miokardītu, impulsu ierosmes un vadīšanas asinhronismu, sirds ritma traucējumiem utt.), Subvalvulāro struktūru autonomās inervācijas traucējumiem un psihoemocionālām novirzēm.

Pusaudžiem kreisā kambara disfunkcijas cēlonis var būt asins plūsmas traucējumi, ko izraisa mazo koronāro artēriju fibromuskulāra displāzija un kreisās cirkumfleksās artērijas topogrāfiskās novirzes.

Prolapss var rasties elektrolītu traucējumu fona apstākļos, ko pavada intersticiāls magnija deficīts (ietekmē bojāta kolagēna ražošanu vārstu bukletos ar fibroblastiem, un to raksturo smagas klīniskas izpausmes).

Vairumā gadījumu vārstuļa prolapss cēlonis tiek uzskatīts par:

• iedzimta mitrālā vārstuļa struktūru saistaudu nepietiekamība;
• nelielas vārstuļa aparāta anatomiskas anomālijas;
• mitrālā vārstuļa funkcijas neiroveģetatīvās regulēšanas traucējumi.

Primārais prolapss ir neatkarīgs iedzimts sindroms, kas attīstījās iedzimtu fibrilloģenēzes traucējumu (kolagēna šķiedru ražošanas procesa) rezultātā. Pieder izolētu anomāliju grupai, kas attīstās uz iedzimtu saistaudu bojājumu fona.

Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss ir reti sastopams un rodas, ja:

• Mitrālā vārstuļa reimatiskais bojājums, kas attīstās bakteriālu infekciju rezultātā (masalas, skarlatīns, dažāda veida tonsilīts utt.).
• Ebšteina anomālija, kas ir reta iedzimta sirds defekta (1% no visiem gadījumiem).
• Papilāru muskuļu asins piegādes traucējumi (rodas ar šoku, koronāro artēriju aterosklerozi, smagu anēmiju, kreisās koronārās artērijas anomāliju, koronāro artēriju slimību).
• Elastīga pseidoksantoma, kas ir reta sistēmiska slimība, kas saistīta ar elastīgo audu bojājumiem.
• Marfana sindroms ir autosomāli dominējoša slimība, kas pieder pie iedzimtu saistaudu patoloģiju grupas. Izraisa gēna, kas kodē fibrilīna-1 glikoproteīna sintēzi, mutāciju. Atšķiras ar dažādu simptomu smaguma pakāpi.
• Ehlers-Dunlow sindroms ir iedzimta sistēmiska saistaudu slimība, kas saistīta ar III tipa kolagēna sintēzes defektu. Atkarībā no konkrētās mutācijas sindroma smagums svārstās no vidēji smagas līdz dzīvībai bīstamam.
• Toksīnu ietekme uz augli intrauterīnās attīstības pēdējā trimestrī.
• Koronārā sirds slimība, ko raksturo absolūts vai relatīvs miokarda asins piegādes traucējums, ko izraisa koronāro artēriju bojājumi.
• Hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija ir autosomāli dominējoša slimība, kurai raksturīga kreisā un dažreiz labā kambara sienas sabiezēšana. Visbiežāk tiek novērota asimetriska hipertrofija, ko papildina starpkambara starpsienas bojājumi. Atšķirīga slimības iezīme ir haotisks (nepareizs) miokarda muskuļu šķiedru izvietojums. Pusē gadījumu sistoliskā spiediena izmaiņas tiek konstatētas kreisā kambara (dažos gadījumos labā kambara) izplūdes traktā.
• Priekškambaru starpsienas defekts. Tas ir otrais izplatītākais iedzimtais sirds defekts. Tas izpaužas kā caurums starpsienā, kas atdala labo un kreiso ātriju, kā rezultātā asinis izplūst no kreisās puses uz labo (patoloģiska parādība, kurā tiek traucēta normāla cirkulācija).
• Veģetatīvā-asinsvadu distonija (somatoforma autonomā disfunkcija vai neirocirkulārā distonija). Šis simptomu kopums ir sirds un asinsvadu sistēmas autonomās disfunkcijas sekas, rodas ar endokrīnās sistēmas vai centrālās nervu sistēmas slimībām, ar asinsrites traucējumiem, sirds bojājumiem, stresu un garīgiem traucējumiem. Pirmās izpausmes parasti tiek novērotas pusaudža gados sakarā ar hormonālām izmaiņām organismā. Var būt pastāvīgi vai parādīties tikai stresa situācijās.
• Krūškurvja traumas utt.

Patoģenēze

Mitrālā vārstuļa bukleti ir trīsslāņu saistaudu veidojumi, kas piestiprināti pie fibromuskulārā gredzena un sastāv no:

• šķiedru slānis (sastāv no blīva kolagēna un nepārtraukti turpinās chordae tendineae);
• porains slānis (sastāv no neliela daudzuma kolagēna šķiedru un liela daudzuma proteoglikānu, elastīna un saistaudu šūnu (veido vārsta priekšējās malas));
• fibroelastīgais slānis.

Parasti mitrālā vārstuļa bukleti ir plānas, elastīgas struktūras, kas brīvi pārvietojas caur mitrālā vārstuļa atveri plūstošu asiņu ietekmē diastoles laikā vai mitrālā vārstuļa gredzena un papilāru muskuļu kontrakcijas ietekmē sistoles laikā.

Diastoles laikā atveras kreisais atrioventrikulārais vārsts un aizveras aortas konuss (novēršot asiņu ieplūšanu aortā), bet sistoles laikā mitrālā vārstuļa lapiņas aizveras gar atrioventrikulārā vārstuļa bukletu sabiezināto daļu.

Pastāv individuālas mitrālā vārstuļa struktūras iezīmes, kas saistītas ar visas sirds struktūras daudzveidību un ir normas varianti (šaurām un garām sirdīm ir raksturīgs vienkāršs mitrālā vārstuļa dizains, un īsas un platajiem ir raksturīgs sarežģīts).

Ar vienkāršu dizainu šķiedru gredzens ir plāns, ar nelielu apkārtmēru (6-9 cm), ir 2-3 mazi vārstuļi un 2-3 papilāri muskuļi, no kuriem līdz vārstiem stiepjas līdz 10 tendineae chordae. Hordas gandrīz nezarojas un ir piestiprinātas galvenokārt pie vārstu malām.

Sarežģīto struktūru raksturo liels šķiedru gredzena apkārtmērs (apmēram 15 cm), skrejlapas un no 4 līdz 6 daudzveidīgiem papilāru muskuļiem. Hordae tendineae (no 20 līdz 30) sazarojas daudzos pavedienos, kas ir piestiprināti pie vārstu malas un korpusa, kā arī pie šķiedru gredzena.

Morfoloģiskās izmaiņas mitrālā vārstuļa prolapsā izpaužas vārstuļa bukleta gļotādas slāņa proliferācijā. Gļotādas slāņa šķiedras iekļūst šķiedru slānī un izjauc tā integritāti (šajā gadījumā tiek ietekmēti vārstu segmenti, kas atrodas starp akordiem). Rezultātā vārstuļu bukleti nolaižas un kreisā kambara sistoles laikā kupola formā noliecas uz kreiso ātriju.

Daudz retāk vārstu kupolveida izliekums notiek ar akordu pagarinājumu vai ar vāju akordu aparātu.

Ar sekundāru prolapsi raksturīgākā pazīme ir lokālā vārsta apakšējās virsmas fibroelastiskais sabiezējums un tā iekšējo slāņu histoloģiskā saglabāšana.

Mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas prolapss gan primārajā, gan sekundārajā patoloģijas formā ir retāk sastopams nekā aizmugurējās lapiņas bojājums.

Morfoloģiskās izmaiņas primārajā prolapsā ir mitrālā lapiņu miksomatozās deģenerācijas process. Miksomatozai deģenerācijai nav iekaisuma pazīmju, un tas ir ģenētiski noteikts fibrilārā kolagēna un saistaudu elastīgo struktūru iznīcināšanas un normālas arhitektūras zuduma process, ko pavada skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanās. Šīs deģenerācijas attīstības pamatā ir iedzimts III tipa kolagēna sintēzes bioķīmisks defekts, kas izraisa kolagēna šķiedru molekulārās organizācijas līmeņa pazemināšanos.

Galvenokārt tiek ietekmēts šķiedru slānis - tiek novērota retināšana un pārtraukums, vienlaicīga irdenā sūkļa slāņa sabiezēšana un vārstu mehāniskās izturības samazināšanās.

Dažos gadījumos miksomatozo deģenerāciju pavada tendineae chordae stiepšanās un plīsums, mitrālā gredzena un aortas saknes paplašināšanās, kā arī aortas un trīskāršā vārstuļa bojājumi.

Kreisā kambara saraušanās funkcija, ja nav mitrālā mazspējas, nemainās, bet veģetatīvo traucējumu dēļ var parādīties hiperkinētiskais sirds sindroms (pastiprinās sirds skaņas, tiek novērots sistoliskais izsviedes troksnis, izteikta miega artēriju pulsācija, mērena sistoliskā hipertensija) .

Mitrālās regurgitācijas klātbūtnē samazinās miokarda kontraktilitāte.

Primārā mitrālā vārstuļa prolapss 70% gadījumu tiek pavadīts ar robežu plaušu hipertensiju, par kuru ir aizdomas par sāpēm labajā hipohondrijā ilgstošas ​​skriešanas un sporta spēļu laikā. Rodas sakarā ar:

• mazā apļa augsta asinsvadu reaktivitāte;
• hiperkinētiskais sirds sindroms (izraisa relatīvu plaušu hipervolēmiju un pavājinātu venozo aizplūšanu no plaušu asinsvadiem).

Pastāv arī tendence uz fizioloģisku arteriālu hipotensiju.

Plaušu hipertensijas robežlīnijas prognoze ir labvēlīga, taču mitrālā regurgitācijas gadījumā robežlīnijas pulmonālā hipertensija var izvērsties par augstu plaušu hipertensiju.

Simptomi

Mitrālā vārstuļa prolapss simptomi ir no minimāliem (% gadījumu vispār nav) līdz ievērojamiem. Simptomu smagums ir atkarīgs no sirds saistaudu displāzijas pakāpes, autonomo un neiropsihisko anomāliju klātbūtnes.

Saistaudu displāzijas marķieri ir:

• tuvredzība;
• plakanas pēdas;
• astēnisks ķermeņa tips;
• augsta izaugsme;
• samazināts uzturs;
• slikta muskuļu attīstība;
• palielināta mazo locītavu pagarināšana;
• slikta stāja.

Klīniski mitrālā vārstuļa prolapss bērniem var izpausties:

• Saistaudu un muskuļu un skeleta sistēmas saistaudu struktūru displāzijas attīstības pazīmes, kas atklātas agrīnā vecumā (ietver gūžas displāziju, nabas un cirkšņa trūces).
• Nosliece uz saaukstēšanos (biežas iekaisis kakls, hronisks tonsilīts).

Ja nav subjektīvu simptomu, 20-60% pacientu tiek konstatēti nespecifiski neirocirkulācijas distonijas simptomi.

Galvenās mitrālā vārstuļa prolapss klīniskās izpausmes ir:

• Sirds sindroms, ko pavada veģetatīvās izpausmes (sāpju periodi sirds rajonā, kas nav saistīti ar sirdsdarbības izmaiņām, kas rodas emocionāla stresa, fiziskas slodzes, hipotermijas laikā un pēc būtības ir līdzīgas stenokardijai).
• Sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumi (novēroti 16-79% gadījumu). Subjektīvi ir jūtama tahikardija (ātra sirdsdarbība), "pārtraukumi" un "izbalēšana". Ekstrasistolija un tahikardija ir nestabila, un to izraisa trauksme, fiziskās aktivitātes, kā arī tējas un kafijas dzeršana. Visbiežāk tiek konstatēta sinusa tahikardija, paroksizmāla un neparoksizmāla supraventrikulāra tahikardija, supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles; retāk tiek konstatēta sinusa bradikardija, parasistolija, priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās, kā arī WPW sindroms. Ventrikulāras aritmijas vairumā gadījumu nerada draudus dzīvībai.
• Hiperventilācijas sindroms (traucējums elpošanas regulēšanas sistēmā).
• Autonomās krīzes (panikas lēkmes), kas ir neepilepsijas rakstura paroksizmāli stāvokļi un izceļas ar polimorfiskiem veģetatīviem traucējumiem. Tās rodas spontāni vai situācijas un nav saistītas ar draudiem dzīvībai vai smagu fizisko stresu.
• Sinkope (pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums, ko papildina muskuļu tonusa zudums).
• Termoregulācijas traucējumi.

32–98% pacientu novēro sāpes krūškurvja kreisajā pusē (kardialģija), kas nav saistītas ar sirds artēriju bojājumiem. Tas rodas spontāni, var būt saistīts ar pārmērīgu darbu un stresu, var tikt atvieglots, lietojot Valocordin, Corvalol, Validol vai pāriet pats. Iespējams, to izraisa autonomās nervu sistēmas disfunkcija.

Sievietēm biežāk novēro mitrālā vārstuļa prolapsa klīniskos simptomus (slikta dūša, kamola sajūta kaklā, pastiprināta svīšana, ģībonis un krīzes).

10% pacientu tiek konstatēti periodiski recidivējoši galvassāpju uzbrukumi, kas pēc būtības atgādina spriedzes tipa galvassāpes. Tiek skartas abas galvas puses, sāpes provocē laika apstākļu izmaiņas un psihogēni faktori. 11-51% piedzīvo migrēnas sāpes.

Vairumā gadījumu nav korelācijas starp novēroto elpas trūkumu, nogurumu un vājumu un hemodinamikas traucējumu smagumu un slodzes toleranci. Šie simptomi nav saistīti ar skeleta deformācijām (tie ir psihoneirotiskas izcelsmes).

Aizdusa var būt jatrogēna vai saistīta ar hiperventilācijas sindromu (plaušās nav izmaiņu).

% ir pagarināts QT intervāls. Parasti tas ir asimptomātisks, bet, ja mitrālā vārstuļa prolapss bērniem ir saistīts ar garu QT sindromu un ģīboni, ir jānosaka dzīvībai bīstamas aritmijas attīstības iespējamība.

Mitrālā vārstuļa prolapss auskultatīvās pazīmes ir:

• izolēti klikšķi (klikšķi), kas nav saistīti ar asiņu izsviešanu no kreisā kambara un tiek konstatēti mezosistolijas vai vēlīnās sistoles laikā;
• klikšķu kombinācija ar vēlu sistolisko troksni;
• izolēti vēlīni sistoliskie trokšņi;
• holosistoliskie trokšņi.

Izolētu sistolisko klikšķu izcelsme ir saistīta ar pārmērīgu akordu sasprindzinājumu ar maksimālu mitrālā vārstuļa lapiņu novirzi kreisā ātrija dobumā un pēkšņu atrioventrikulāro lapu izspiedumu.

• būt vienam un vairākiem;
• klausīties nepārtraukti vai īslaicīgi;
• mainīt tās intensitāti, mainot ķermeņa stāvokli (palielināties vertikālā stāvoklī un vājināt vai izzust guļus stāvoklī).

Klikšķi parasti ir dzirdami sirds virsotnē vai V punktā, vairumā gadījumu tie netiek veikti ārpus sirds robežām, un to skaļums nepārsniedz otro sirds skaņu.

Pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi palielinās kateholamīnu (adrenalīna un norepinefrīna frakciju) izdalīšanās, maksimālā palielināšanās tiek novērota dienas laikā, bet naktī kateholamīnu ražošana samazinās.

Bieži tiek novēroti depresīvi stāvokļi, senestopātijas, hipohondriāla pieredze un astēnisks simptomu komplekss (spilgtas gaismas nepanesamība, skaļas skaņas, pastiprināta uzmanības novēršana).

Mitrālā vārstuļa prolapss grūtniecēm

Mitrālā vārstuļa prolapss ir izplatīta sirds patoloģija, kas tiek atklāta grūtnieču obligātās pārbaudes laikā.

1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss grūtniecības laikā norit labvēlīgi un var samazināties, jo šajā periodā palielinās sirds izsviede un samazinās perifēro asinsvadu pretestība. Tajā pašā laikā grūtniecēm biežāk tiek konstatēti sirds ritma traucējumi (paroksizmāla tahikardija, ventrikulāra ekstrasistolija). Ar 1. pakāpes prolapsu dzemdības notiek dabiski.

Mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju un 2. pakāpes prolapss gadījumā topošajai māmiņai visu grūtniecības laiku ir jānovēro kardiologs.

Narkotiku ārstēšana tiek veikta tikai izņēmuma gadījumos (vidēji vai smagi ar lielu aritmijas un hemodinamikas traucējumu iespējamību).

Sievietei ar mitrālā vārstuļa prolapsu grūtniecības laikā ieteicams:

• izvairīties no ilgstošas ​​karstuma vai aukstuma iedarbības, ilgstoši neuzturēties piesmakušā telpā;
• nevadiet mazkustīgu dzīvesveidu (ilgstoša sēdēšana noved pie asins stagnācijas iegurnī);
• atpūtieties guļus stāvoklī.

Diagnostika

Mitrālā vārstuļa prolapss diagnoze ietver:

• Medicīniskās vēstures un ģimenes vēstures izpēte.
• Sirds auskultācija (klausīšanās), kas ļauj noteikt sistolisko klikšķi (klikšķi) un vēlu sistolisko troksni. Ja ir aizdomas par sistolisko klikšķu klātbūtni, auskultācija tiek veikta stāvus pēc nelielas fiziskas slodzes (pietupieni). Pieaugušiem pacientiem ir iespējams veikt amilnitrīta inhalācijas testu.
• Ehokardiogrāfija ir galvenā diagnostikas metode, kas ļauj noteikt bukletu prolapsu (tiek izmantots tikai parasternālais gareniskais stāvoklis, no kura sākas ehokardiogrāfiskā izmeklēšana), regurgitācijas pakāpi un miksomatozu izmaiņu esamību vārstuļu lapiņās. 10% gadījumu ļauj konstatēt mitrālā vārstuļa prolapsu pacientiem, kuriem nav subjektīvu sūdzību un auskultatīvās prolapsa pazīmes. Īpaša ehokardiogrāfiska pazīme ir lapiņas nokarāšanās vidū, beigās vai visā sistolē kreisā ātrija dobumā. Pašlaik nav īpaši ņemts vērā noslīdēšanas dziļums (nav tiešas atkarības no regurgitācijas pakāpes vai smaguma pakāpes un sirds ritma traucējumu rakstura). Mūsu valstī daudzi ārsti turpina paļauties uz 1980. gada klasifikāciju, kurā mitrālā vārstuļa prolapss tiek sadalīts pa grādiem atkarībā no prolapsa dziļuma.
• Elektrokardiogrāfija, kas ļauj identificēt izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā, sirds ritma un vadīšanas traucējumus.
• Rentgena starojums, kas ļauj noteikt mitrālā regurgitācijas klātbūtni (ja tā nav, sirds un tās atsevišķu kameru ēna nepalielinās).
• Fonokardiogrāfija, kas dokumentē mitrālā vārstuļa prolapsa auskulētās skaņas parādības auskultācijas laikā (grafiskā reģistrācijas metode neaizstāj sensoro skaņas vibrāciju uztveri ar ausi, tāpēc priekšroka tiek dota auskultācijai). Dažos gadījumos sistoles fāzes indikatoru struktūras analīzei izmanto fonokardiogrāfiju.

Tā kā izolēti sistoliskie klikšķi nav specifiska mitrālā vārstuļa prolapsa auskultatīva pazīme (novērota ar interatriālu vai interventrikulāru starpsienu aneirismu, trikuspidālā vārstuļa prolapsu un pleiroperikarda saķeri), ir nepieciešama diferenciāldiagnoze.

Vēlīni sistoliskie klikšķi ir labāk dzirdami kreisajā sānu guļus stāvoklī un tiek pastiprināti Valsalva manevra laikā. Sistoliskā trokšņa raksturs dziļas elpošanas laikā var mainīties, tas visspilgtāk izpaužas pēc fiziskas slodzes vertikālā stāvoklī.

Izolēts vēlīns sistoliskais troksnis tiek novērots aptuveni 15% gadījumu, dzirdams sirds virsotnē un pārnests uz paduses reģionu. Tas turpinās līdz otrajam tonim, ir raupjš, "skrāpējošs" raksturs, un to labāk var noteikt, guļot uz kreisā sāna. Tā nav mitrālā vārstuļa prolapsa patognomoniska pazīme (var dzirdēt ar kreisā kambara obstruktīviem bojājumiem).

Holosistoliskais troksnis, kas dažos gadījumos tiek konstatēts primārā prolapsa laikā, liecina par mitrālā regurgitācijas esamību (tiek veikta paduses rajonā, aizņem visu sistolu un gandrīz nemainās, mainoties ķermeņa stāvoklim, pastiprinās ar Valsalva manevru).

Izvēles izpausmes ir “čīkstēšana”, ko izraisa akordu vai lapiņas daļas vibrācija (biežāk dzirdama, ja sistoliskie klikšķi tiek kombinēti ar troksni, nevis atsevišķi klikšķi).

Mitrālā vārstuļa prolapss bērnībā un pusaudža gados dzirdams kā trešā skaņa kreisā kambara ātrās piepildīšanās fāzē, taču šim tonim nav diagnostiskas vērtības (tieviem bērniem to var dzirdēt, ja nav patoloģijas).

Ārstēšana

Mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana ir atkarīga no patoloģijas smaguma pakāpes.

1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss, ja nav subjektīvu sūdzību, nav nepieciešama ārstēšana. Fiziskajā izglītībā nav nekādu ierobežojumu, taču profesionālie sporta veidi nav ieteicami. Tā kā 1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju neizraisa patoloģiskas izmaiņas asinsritē, šādas patoloģijas pakāpes klātbūtnē ir kontrindicēta tikai svarcelšana un vingrošana uz svara treniņu iekārtām.

2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss var būt kopā ar klīniskām izpausmēm, tāpēc var izmantot simptomātisku zāļu ārstēšanu. Ir atļauta fiziskā audzināšana un sports, bet optimālo slodzi pacientam izvēlas kardiologs konsultācijas laikā.

2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ar 2. pakāpes regurgitāciju prasa regulāru uzraudzību, un, ja ir asinsrites mazspējas pazīmes, aritmija un sinkopes gadījumi, individuāli izvēlēta ārstēšana.

3. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss izpaužas ar nopietnām sirds struktūras izmaiņām (kreisā ātrija dobuma paplašināšanās, sirds kambaru sieniņu sabiezēšana, patoloģisku izmaiņu parādīšanās asinsrites sistēmas darbībā), kas izraisa ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību un sirds ritma traucējumiem. Šāda patoloģijas pakāpe prasa ķirurģisku iejaukšanos - vārstu bukletu šūšanu vai nomaiņu. Sports ir kontrindicēts - fiziskās audzināšanas vietā pacientiem ieteicams veikt īpašus vingrošanas vingrinājumus, ko izvēlējies fizikālās terapijas ārsts.

Simptomātiskai ārstēšanai pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi tiek nozīmētas šādas zāles:

• B grupas vitamīni, PP;
• tahikardijai, beta blokatori (atenolols, propranolols utt.), kas novērš ātru sirdsdarbību un pozitīvi ietekmē kolagēna sintēzi;
• veģetatīvās-asinsvadu distonijas klīniskajām izpausmēm - adaptagēni (Eleutherococcus preparāti, žeņšeņs u.c.) un magniju saturoši preparāti (Magne-B6 u.c.).

Ārstēšanas laikā tiek izmantotas arī psihoterapijas metodes, lai mazinātu emocionālo stresu un novērstu patoloģijas simptomu izpausmes. Ieteicams lietot nomierinošus uzlējumus (māteszāles, baldriāna sakņu, vilkābeleņu uzlējumu).

Veģetatīvi-distoniskiem traucējumiem tiek izmantotas akupunktūras un ūdens procedūras.

Visiem pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi ieteicams:

• atteikties no alkohola un tabakas;
• regulāri, vismaz pusstundu dienā, nodarboties ar fiziskām aktivitātēm, ierobežojot pārmērīgu fizisko slodzi;
• uzturēt miega grafiku.

Bērnam konstatētais mitrālā vārstuļa prolapss ar vecumu var izzust pats no sevis.

Mitrālā vārstuļa prolapss un sports ir saderīgi, ja pacientam nav:

• samaņas zuduma epizodes;
• pēkšņi un pastāvīgi sirds ritma traucējumi (noteikti, izmantojot ikdienas EKG monitoringu);
• mitrālā regurgitācija (nosaka pēc sirds ultraskaņas ar Doplera ultraskaņas rezultātiem);
• samazināta sirds kontraktilitāte (nosaka ar sirds ultraskaņu);
• iepriekšēja trombembolija;
• ģimenes anamnēzē pēkšņas nāves gadījumi radinieku vidū, kuriem bija diagnosticēts mitrālā vārstuļa prolapss.

Piemērotība militārajam dienestam prolapsa klātbūtnē ir atkarīga nevis no vārstu novirzes pakāpes, bet gan no vārstuļa aparāta funkcionalitātes, tas ir, no asins daudzuma, ko vārsts ļauj atgriezties kreisajā ātrijā. Jaunieši tiek pieņemti darbā armijā ar 1.-2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapsu bez asins atgriešanās vai ar 1. pakāpes regurgitāciju. Militārais dienests ir kontrindicēts 2. pakāpes prolapsa gadījumā ar regurgitāciju virs 2. pakāpes vai traucētas vadīšanas un aritmijas gadījumā.