Pneimonijas klasifikācija, cēloņi, ārstēšana. Pneimonijas diferenciāldiagnoze Kādi pneimonijas veidi pastāv?

Plaušu tuberkuloze

Neatkarīgi no pneimonijas klīniskā varianta un plaušu tuberkulozes formas, veicot šo slimību diferenciāldiagnozi, pirmkārt, ir jāizmanto plaši pazīstamas plaušu tuberkulozes kā nosoloģiskās vienības diagnostikas metodes.

Anamnēzes datu analīze

Sekojošie anamnēzes dati liecina, ka pacientam ir tuberkuloze:

• tuberkulozes klātbūtne pacienta ģimenē;
• pacientam iepriekš ir bijusi jebkuras lokalizācijas tuberkuloze;
• slimības gaitas noteikšana. Akūts sākums un smaga gaita tiek novērota akūtas miliārās plaušu tuberkulozes un kazeozās pneimonijas gadījumā, pārējās tuberkulozes formās slimības sākums parasti ir pakāpenisks, bieži vien pilnīgi nemanāms. Akūta lobāra pneimonija sākas akūti, fokusa pneimonija sākas pakāpeniski, bet sākotnējā perioda ilgums, protams, ir daudz mazāks nekā ar plaušu tuberkulozi;
• informācija par iepriekšējām slimībām. Plaušu tuberkulozes izpausmes var būt tādas slimības kā eksudatīvs pleirīts, bieži atkārtots fibrīns (sausais) pleirīts, ilgstošs nezināmas izcelsmes zems drudzis un neizskaidrojams savārgums, svīšana, svara zudums, ilgstošs klepus (īpaši, ja pacients nesmēķē) ar hemoptīzi. .

Pacientu ārējās apskates datu analīze

Par iepriekšēju tuberkulozi var liecināt ievilktas neregulāras rētas iepriekš skarto kakla limfmezglu zonā, bet par kādreiz notikušu mugurkaula tuberkulozi var liecināt par kifozi.

Strauji attīstās smaga intoksikācija un nopietns stāvoklis pacientiem ir vairāk raksturīgi lobārai vai pilnīgai pneimonijai un nav raksturīgi tuberkulozei, izņemot akūtu miliāru tuberkulozi un kazeozo pneimoniju.

Plaušu izmeklēšanas laikā iegūto fizisko datu analīze

Diemžēl nav fizisku simptomu, kas būtu absolūti patognomoniski plaušu tuberkulozei. Gan plaušu tuberkulozes, gan nespecifisku plaušu slimību, tai skaitā pneimonijas, gadījumā var novērot tādus datus kā balss trīces izmaiņas, bronhofoniju, bronhu elpošanu, kreptus, mitrās un sausās rales, pleiras berzes troksni.

Tomēr šādām plaušu tuberkulozei raksturīgo fizisko datu iezīmēm var būt noteikta diagnostiska vērtība:

• patoloģisku perkusiju un auskulācijas parādību lokalizācija pārsvarā plaušu augšdaļās (protams, tas nav absolūts noteikums);
• fizisko datu niecīgums salīdzinājumā ar rentgena izmeklējuma datiem (veco ārstu aforisms "maz dzird, bet daudz redz plaušu tuberkulozi un daudz dzird, bet maz redz ne-tuberkulozā pneimonija"). Protams, šis modelis neattiecas uz visām tuberkulozes formām, bet to var novērot fokālās, miliārās tuberkulozes un tuberkulomas gadījumā.

Tuberkulīna testu iestatīšana

Tuberkulīna testi (tuberkulīna diagnostika) balstās uz tuberkulīna alerģijas noteikšanu - paaugstinātu organisma jutību pret tuberkulīnu, ko izraisa inficēšanās ar virulento mikobaktēriju tuberculosis vai BCG vakcināciju.

Visbiežāk izmantotais intradermālais Mantoux tests ir, ja 0,1 ml tuberkulīna tiek injicēts apakšdelma vidējās trešdaļas iekšējās virsmas ādā. Testa rezultātus novērtē pēc 72 stundām, mērot papulas diametru, izmantojot caurspīdīgu milimetru lineālu. Tiek reģistrēts papulas šķērsvirziena (attiecībā pret rokas asi) diametrs; reakcija tiek uzskatīta par negatīvu, ja papulas diametrs ir no 0 līdz 1 mm, apšaubāms - ar diametru 2-4 mm, pozitīvu - ar diametru 5 mm vai vairāk, hiperergisku - ar diametru 17 mm vai vairāk bērniem un pusaudžiem un 21 mm vai vairāk pieaugušajiem. Hipererģiskas reakcijas ietver arī vezikulāri nekrotiskas reakcijas neatkarīgi no infiltrāta lieluma.

Pozitīvs un īpaši hiperergisks tuberkulīna tests var liecināt par plaušu tuberkulozes klātbūtni. Taču galīgā plaušu tuberkulozes diagnoze tiek noteikta, tikai pamatojoties uz visaptverošu pacienta klīnisko, laboratorisko un rentgena izmeklēšanu, un, protams, tiek ņemti vērā arī tuberkulīna testu rezultāti.

Tuberkulozes mikrobioloģiskā diagnostika

Tuberkulozes mikobaktērijas noteikšana krēpās, bronhu izskalojumos un pleiras eksudātā ir vissvarīgākā tuberkulozes diagnostikas metode. Tiek izmantotas klasiskās mikrobioloģiskās metodes: bakterioskopija, kultūras izmeklēšana vai sēšana, bioloģiskais tests laboratorijas dzīvniekiem, kuri ir uzņēmīgi pret tuberkulozes infekciju.

Dažādas izcelsmes plaušu slimībām ir līdzīgi simptomi. Mikrobioloģisko pētījumu un rentgenu veikšana prasa laiku, kura gan ārstam, gan pacientam diemžēl ir ļoti maz. Apstākļos, kad nepieciešams ātri uzņemt pareizais risinājums, priekšplānā izvirzās ārsta spēja noteikt slimības cēloni, pamatojoties uz klīniskiem un anamnēzes datiem. Šim nolūkam ir izstrādātas diferenciāldiagnostikas metodes.

Pirmkārt, pneimonija tiek atšķirta no:

• tuberkuloze;
• trombembolija plaušu artērija(TELA);
• audzēju bojājumi;
• alerģiskas reakcijas pret zālēm;
• psitakoze;
• alerģisks pneimonīts;
• sarkoidoze;
• kolagenoze.

Veselības aprūpes darbinieks sāk ar pacienta izmeklēšanu un aptauju ar apkārtējiem. Mērķis ir noskaidrot fonu, uz kura slimība attīstījās. Tiek konstatēta blakusslimību (vēzis, tuberkuloze, cukura diabēts, HIV, ārstēšana ar glikokortikosteroīdiem vai citostatiskiem līdzekļiem) klātbūtne, tiek novērtēti dzīves apstākļi, tiek apzināti kontakti ar slimiem cilvēkiem un dzīvniekiem.

Nākamajā posmā ārsts salīdzina saņemto informāciju par ķermeņa temperatūru, drebuļiem, galvassāpēm, apziņas traucējumiem, klepus raksturu, elpas trūkumu, paātrinātu elpošanu, sāpēm, krēpu veidu. Veicot pneimonijas diferenciāldiagnozi, ir svarīgi ņemt vērā pacienta vecumu.

Primārā diagnoze un ārstēšanas recepte ir balstīta uz izmeklējuma rezultātiem, un tikai pēc asins un krēpu analīzes un rentgena izmeklēšanas terapeits izdara galīgo slēdzienu.

Atšķirības starp iekaisumu un citām plaušu slimībām

1. Diferenciāldiagnoze pneimonija un tuberkuloze

Dažu tuberkulozes formu gaita sākotnējā stadijā ir ļoti līdzīga bakteriālās pneimonijas klīniskajam attēlam. Tomēr jāatceras, ka tuberkulozes sākums ir gandrīz asimptomātisks. Pacienti sūdzas par nogurumu, nelielu savārgumu (intoksikācijas rezultātā), klepu un svīšanu. Šajā posmā rentgena izmeklēšana parāda plaušu bojājumus. Pieredzējuši ārsti saka: "Tuberkuloze ir vairāk redzama nekā dzirdēta."

Bakteriālajai pneimonijai raksturīgs izteikts sākums ar drebuļiem un drudzi virs 38,5 grādiem. Šāda pacienta āda ir sausa un karsta, un svīšana tiek novērota tikai krīzes brīžos. Krēpas pneimonijas gadījumā ir ar gaisa burbuļiem, viskozākas nekā tuberkulozes gadījumā.

Tuberkuloze uz rentgena parādās skaidru apaļu polimorfu perēkļu veidā, parasti augšējā daivā. Pneimonijas asins analīze atklāj izteiktu leikocitozi, bet tuberkulozei - limfopēniju un mērenu leikocitozi. Krēpu mikrobioloģiskā izmeklēšana atklāj Mycobacterium tuberculosis.

Tikai 5% tuberkulozes pacientu gūst labumu no antibiotiku terapijas plaša spektra darbības. Tāpēc, ja pneimonijas simptomi cilvēkam ilgst vairāk nekā 2 nedēļas, tad diagnoze ir jāprecizē. Visticamāk, tā ir tuberkuloze. Tomēr pneimonijas empīriskajā ārstēšanā nav ieteicams izrakstīt plaša spektra prettuberkulozes zāles.

1. Pneimonijas un plaušu vēža diferenciāldiagnoze

Klepus, krēpas, sāpes un hemoptīze var pavadīt metastāžu augšanu pleirā. Līdz šim brīdim plaušu vēzis ir asimptomātisks, bet to var noteikt ar rentgena palīdzību. Šajā gadījumā perifērais vēzis visbiežāk atrodas plaušu priekšējās augšējās daivas, tā kontūras ir starojošas.

Vēža šūnas var pāraugt citos orgānos vai parādīties plaušās kā metastāzes. Vairāk atšķirību akūta pneimonija, tuberkuloze un plaušu vēzis, skatīt 1. tabulu.

1. tabula. Pneimonijas un tuberkulozes diferenciāldiagnoze.

pneimonijas un plaušu embolijas (PE) diferenciāldiagnoze Ilgstošs gultas režīms pēc operācijas, augšstilba kaula kakliņa lūzumi, priekškambaru fibrilācija var izraisīt tromboflebītu apakšējās ekstremitātes. Sekas bieži ir plaušu trombembolija. Jaunās sievietēs šī problēma dažkārt rodas pēc perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas.

TE raksturīgās iezīmes papildus fonam ir:

• cianoze;
• elpas trūkums;
• arteriālā hipotensija;
• tahikardija.

Klausoties, ārsts konstatē pleiras berzes troksni un pavājinātu elpošanu. Rentgena starojums parāda trīsstūrveida ēnu, un radioizotopu perfūzijas skenēšana parāda išēmiskas “aukstās” zonas. Šajā gadījumā ir akūta sirds labās puses pārslodze.

1. Pneimonijas un eozinofīlā infiltrāta diferenciāldiagnoze

Ārstējot ar glikokortikosteroīdiem, infiltrāti pazūd pēc 10 dienām.

Esošās pneimonijas raksturs norāda uz tās avotu. Pneimokoku akūtu pneimoniju pavada drebuļi, augsts drudzis, galvassāpes. Ja baktērijas nonāk asinsritē, drebuļi var būt smagi, īpaši bērniem. Šī reakcija nav raksturīga vecākiem cilvēkiem.

Plaušu bakteriālajai infekcijai elpojot ir raksturīgas dedzinošas sāpes krūtīs. Ar vīrusu un mikoplazmas infekcijām šie simptomi netiek novēroti, bet galvassāpes ir smagas un ir iespējami izsitumi.

Krēpu raksturs:

• bakteriāla pneimonija – mukopurulenta, bieza;
• vīrusu un mikoplazmas – neliels daudzums;
• plaušu abscess - strutaina smaka;
• plaušu tūska – bagātīga, putojoša, rozā;
• lobāra pneimonija - sarūsējusi;
• bronhoalveolārais vēzis – siekalu;
• bronhektāzes - bagātīgas, strutainas, ar asinīm.

Baktēriju pneimoniju var pavadīt aknu bojājumi, paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte un paaugstināts urīnvielas līmenis asinīs.

Asins analīzē galvenais plaušu infekcijas veida rādītājs ir balto asins šūnu līmenis. Leikocitoze izpaužas pneimonijas baktēriju formās (vairāk nekā 15×10 9 /l), mikoplazmas un vīrusu formās indikators paliek gandrīz nemainīgs.

Bērniem

Lai precīzi diagnosticētu bērna plaušu slimību, ir izstrādātas vairākas metodes. Viņi visi ņem vērā vecuma īpašības pacienti, pneimonijas etioloģija, tās attīstību veicinošie faktori, slimības formas (patoģenēze).

Anatomiskās un fizioloģiskās īpašības bērna ķermenis izraisīt tendenci attīstīt pneimoniju agrīnā vecumā, iespēja attīstīties par hroniska forma un noplūdes smagums. Tikpat svarīgu lomu pneimonijas attīstībā spēlē:

• hipotermija;
• slikta bērnu aprūpe;
• higiēnas noteikumu pārkāpšana;
• mākslīgā barošana;
• antisanitāri dzīves apstākļi, t.sk. mitras telpas;
• iepriekšējās infekcijas slimības.

Visticamākie sabiedrībā iegūtās pneimonijas patogēni bērniem līdz 6 mēnešu vecumam ir vīrusi, stafilokoki un gramnegatīvā flora. Vēlāk - pneimokoku un B tipa H. influenzae. Pusaudža gados pievieno streptokoku. Nozokomiālās infekcijas gadījumā infekcijas avots gan pieaugušajiem, gan bērniem, visticamāk, būs Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus un Pseudomonas.

Diferenciāldiagnoze pneimonija bērniem ietver vairāku veidu patoloģiju klasifikāciju:

• Pēc veida tie izšķir fokālo, segmentālo, lobāro un intersticiālo akūtu.
• Pēc lokalizācijas - plaušu daivā, segmentā, vienpusējs un divpusējs.
• Pēc veida: sabiedrībā iegūts un slimnīcā iegūts, perinatāls, ar ventilatoru saistīts, aspirācija, imūndeficīts.
• Pēc smaguma pakāpes: viegls, mērena smaguma pakāpe un smagas ar komplikācijām. Šajā gadījumā komplikācijas tiek iedalītas plaušu (pleirīts, pneimotorakss) un ekstrapulmonārās (sirds un asinsvadu mazspēja, infekciozi toksisks šoks, izkliedētas intravaskulāras koagulācijas sindroms, respiratorā distresa sindroms).

Ar visu veidu pneimoniju bērniem procesā tiek iesaistīti visi orgāna strukturālie elementi, apgrūtinās gāzu apmaiņa, palielinās elpošanas ātrums, samazinās plaušu ventilācija, ja ir ārkārtīgi nepieciešama skābekļa nepieciešamība. Patoloģija var ietekmēt sirdi, kas ir spiesta kompensēt skābekļa trūkumu ar palielinātu kontrakciju intensitāti, kam seko sirds muskuļa distrofija.

Skābekļa trūkums rada problēmas vielmaiņas procesi, asins paskābināšanās. Tālāk tiek novērota hipoksēmija un hipoksija. Skābekļa absorbcijas pārtraukšana ārēji izpaužas zilganā sejas izskatā (hipoksēmija) vai zemes pelēkā krāsā (hipoksija). Sekojoši dziļi vielmaiņas traucējumi var kļūt neatgriezeniski un izraisīt nāvi.

Akūtas pneimonijas diagnosticēšanas kritēriji bērniem ir:

1. Plaušu auskultācija atklāj paātrinātu elpošanu un sirdsdarbības ātruma palielināšanos apnojas, stenīgas elpošanas, burbuļu sēkšanas un bronhofonijas fona apstākļos.
2. Temperatūras paaugstināšanās par vairāk nekā 38 grādiem vismaz 3 dienas.
3. Sauss klepus, elpošanas mazspēja, balss trīce.
4. Uz rentgena stariem ir ēnas bojājumu un tumšuma veidā.
5. Asins analīze parāda leikocitozi, urīnu un izkārnījumus bez patoloģiskām novirzēm.

Elpošanas mazspējas pazīmes var atrast 2. tabulā.

2. tabula. Elpošanas mazspējas klīniskās un laboratoriskās īpašības bērniem ar akūtu pneimoniju (Saskaņā ar A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985).

4384 0

Nepieciešamība veikt diferenciāldiagnozi rodas no bieži novērotām kļūdām akūtas pneimonijas diagnostikā, īpaši pirmsslimnīcas stadijā.

Vismaz 30-40% pacientu sākotnējās izmeklēšanas laikā pneimonija netiek atpazīta, un aptuveni vienādi tiek novērota gan pārmērīga, gan nepietiekama diagnoze.

Galvenais šādas neapmierinošas diagnozes iemesls ir novēlota pacientu uzrādīšana medicīniskā aprūpe.

Slimnīcā, saskaņā ar patoloģiskiem pētījumiem, pneimonija paliek neatpazīta aptuveni 5% pacientu.

Kā zināms, diferenciāldiagnoze tiek veikta saskaņā ar vadošo sindromu. Pneimonijas diferenciāldiagnozē par vadošo sindromu vēlams uzskatīt radioloģiski noteiktu plaušu audu infiltrāciju (plaušu infiltrātu). Tajos retos gadījumos, kad dažādu iemeslu dēļ rentgena izmeklēšana netiek veikta, diferenciāldiagnozi var veikt pēc klīniski definētas plaušu infiltrācijas sindroma: pastiprināta balss trīce un bronhofonija ierobežotā zonā, perkusiju skaņas trulums, skarba vai bronhiāla. elpošana, lokāls krepīts (klausoties vietējās mitrās rales).

Ar infiltrātu saprot audu apgabalu, kurā ir tam parasti neraksturīgu šūnu elementu uzkrāšanās (iekaisīgi, eozinofīli, vēža, limfoīdi, leikēmiski utt.), ko raksturo apjoma palielināšanās un palielināts blīvums. Saskaņā ar to izšķir iekaisuma infiltrātus, piemēram, pneimonijas un tuberkulozes gadījumā, vēža, eozinofīlo, leikēmisko infiltrātu, ļaundabīgo limfomu infiltrātus utt.

Tādējādi parenhīmas izmaiņas plaušu audos pneimonijas laikā ir tikai viena no plaušu infiltrācijas iespējām. Infiltrācija rentgenogrammā tiek definēta kā plaušu audu tumšums, ko ne vienmēr ir viegli atšķirt no citiem procesiem. Tāpēc šo procesu dēļ tiek paplašināts to slimību saraksts, kurām jāveic diferenciāldiagnoze (daivas vai segmenta atelektāze, plaušu infarkts, plaušu sastrēgums).

Pneimonijas diferenciāldiagnozē ārsts saskaras ar šādiem uzdevumiem:

1) pneimonijas atšķiršana no citām elpceļu slimībām;

2) pneimonijas diferenciācija no ekstrapulmonārām slimībām ar izpausmēm no plaušām;

3) diferenciāldiagnozes veikšana pašām pneimonijām, lai noskaidrotu (vismaz domājams) slimības etioloģiju, jo dažādu mikroorganismu izraisīta pneimonija ir dažādas nosoloģiskas formas un tai nepieciešama atbilstoša etiotropiska ārstēšana.

Lobāras (segmentālās) pneimonijas diferenciāldiagnoze ar citām elpceļu slimībām

Diferenciāldiagnoze ar tuberkulozo lobītu un kazeozo pneimoniju

Pierādījumi par labu tuberkulozes lobītam:

1) tumšuma neviendabīgums rentgenogrammā ar blīvāku veidojumu un iztīrīšanas zonu klātbūtni (labāk redzamas tomogrammā), un jo īpaši fokusa ēnas, gan blīvas, gan mīkstas, ko izraisa limfogēna un bronhogēna plaušu audu iesēšana, kas ieskauj infiltrātu;

2) biežāka leikocitozes neesamība un neitrofilā nobīde pa kreisi perifērajās asinīs;

3) Mycobacterium tuberculosis noteikšana krēpās (pētījumi jāatkārto - līdz 3-5 reizēm, īpaši, ja tiek skarta augšējā daiva);

4) ārstēšanas efekta trūkums pneimonijas "pienācīgā" laika posmā.

Kazeozajai pneimonijai, vienai no smagākajām plaušu tuberkulozes formām, kuras biežums pēdējos gados ir strauji pieaudzis sociālo apstākļu pasliktināšanās dēļ, būtiskākas atšķirības ir ar lobāro pneimokoku pneimoniju.

Atšķirībā no pneimokoku pneimonijas, ar kazeozo pneimoniju ir spēcīga un pastāvīga svīšana, īpaši naktīs (ar pneimokoku lobaro pneimoniju svīšana parādās tikai krīzes laikā vai tad, ja slimību sarežģī abscesa veidošanās), izteikti intoksikācijas simptomi, un parasti nav. stipras sāpes krūtīs; dažu dienu laikā no slimības sākuma sāk atdalīties liels daudzums zaļganu, strutojošu krēpu (ar pneimokoku pneimoniju, pēc neilga laika atdaloties sarūsējušas krēpas, atdalās gļotādas krēpas lielos daudzumos); tiek atzīmēts drudžains drudzis (nav ar pneimokoku pneimoniju); Auskultācija parasti atklāj mitrus rales ar paaugstinātu sonoritāti līdz slimības pirmās nedēļas beigām.

Plaušu rentgena izmeklēšanas un krēpu analīzes dati ir ļoti svarīgi diagnozei. Kazeozai pneimonijai jau no pirmajām slimības dienām radioloģiski raksturīgs neviendabīgs plaušu daivas tumšums (retāk 1-2 segmenti), kas sastāv no lielu, flokulentu infiltratīvu perēkļu saplūšanas ar strauji notiekošas pūšanas dēļ veidojas iztīrīšanās zonas.

Dažu dienu laikā šo laukumu vietā veidojas neskaitāmas svaigas alas ar līcim līdzīgām aprisēm un plašu zonu. iekaisuma izmaiņas apkārt. Raksturīga procesa strauja pāreja uz blakus esošo daivu vai uz citu plaušu ar šo sekciju iesēšanu, kam seko jaunu saplūstošu perēkļu strauja attīstība ar to sadalīšanos.

Plaušu procesa tuberkulozo raksturu apstiprina Mycobacterium tuberculosis noteikšana krēpās.

Ir daudz grūtāk atšķirt Frīdlandera pneimoniju no kazeozās pneimonijas. Kā minēts iepriekš, Frīdlandera pneimoniju, tāpat kā kazeozo pneimoniju, raksturo biežāki augšējās daivas bojājumi, agrīna attīstība vairākas iznīcināšanas plaušās, smaga gaita.

Diferenciācija tiek veikta pēc iepriekš minētajām radioloģisko izmaiņu pazīmēm un krēpu un citu bioloģisko substrātu (bronhu sekrēta, balsenes uztriepes, bronhu skalošanas, kuņģa satura) analīzes rezultātiem Mycobacterium tuberculosis noteikšanai. Papildu nozīme ir plaušu procesa dinamikas ņemšanai vērā terapijas ietekmē.

Diferenciāldiagnoze ar obstruktīvu pneimonītu

Subsegmentālās pneimonijas diferenciāldiagnoze ar citām elpceļu slimībām

Diferenciāldiagnoze ar ARVI un infiltratīvu plaušu tuberkulozi

Par pneimonijas pievienošanos liecina pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās 3-7 dienā pēc akūtas elpceļu vīrusu infekcijas sākuma, otrā drudža viļņa parādīšanās, pastiprināts elpas trūkums un klepus ar ievērojamu izdalīšanos. krēpu daudzums, lokālu izmaiņu noteikšana plaušās: zona ar pastiprinātu balss trīci un bronhofoniju, blāvums līdz perkusijas skaņai, apgrūtināta elpošana vai elpošana ar bronhiālu nokrāsu, uz kuras fona ir dzirdami krepiti un mitri raļļi.

Sausu un mitru rēguņu klausīšanās plaušās, simetriskas no abām pusēm, ir izskaidrojams ar akūtu bronhītu kā akūtas elpceļu vīrusu infekcijas izpausmi un tieši neliecina par pneimoniju. Diagnozi apstiprina rentgena izmeklēšana, kas atklāj infiltratīvas izmaiņas plaušās.

Arī subsegmentālā (retāk segmentālā) pneimonija ir jādiferencē no infiltratīvas plaušu tuberkulozes, primāri ar visbiežāk sastopamo apaļo infiltrātu, kā arī no mākoņveidīgā infiltrāta un periscisurīta, kas tiek saprasts kā tuberkulozes infiltrāts, kas atrodas gar lielajām vai mazajām starplobārām plaisām.

Nosaucam galvenās atšķirības starp infiltratīvo plaušu tuberkulozi un pneimoniju:

1. Pakāpeniskāka un mazāk pamanāma slimības sākums. Akūts slimības sākums biežāk tiek novērots ar mākoņiem līdzīgiem infiltrātiem, periscisurītu un lobītu, bet tie veido 10-20% no visām plaušu tuberkulozes infiltratīvajām formām.

2. Intoksikācijas sindroma un katarālo parādību neesamība vai neliela smaguma pakāpe. Jo īpaši klepus pacientiem nav izteikts un tam ir “klepojošs” raksturs. Bieži vien ar infiltratīvu tuberkulozi pirmais klīniskais simptoms ir hemoptīze, kas parādās kā “bultsvīte no skaidrām debesīm” un jau norāda uz infiltrāta sadalīšanos.

3. Biežāk augšējās daivas lokalizācija vai apakšējās daivas VI segmentā (subsegmentālā pneimonija biežāk lokalizējas apakšējo daivu bazālos segmentos).

4. Bieža sejas bāluma konstatēšana, stipra svīšana naktīs, laba ķermeņa temperatūras paaugstināšanās panesamība (slimnieks bieži tās paaugstināšanos nejūt), trūcīgi sitaminstrumentu un auskultācijas dati (bieži dzirdami atsevišķi mitri raļļi, parasti pēc klepus). G.R.Rubinšteina (1949) izteiciens, ka ar tuberkulozi (precīzāk, ar tās infiltratīvo formu) “redzams (tas nozīmē rentgena izmeklējuma laikā) un maz dzirdams” ir aktuāls līdz mūsdienām.

5. Parasti normāls vai nedaudz palielināts leikocītu skaits ar tendenci uz limfocitozi. Tomēr pat ar subsegmentālu pneimoniju gandrīz pusei pacientu leikocītu līmenis nepalielinās. Tāpēc tikai leikocitozes noteikšana virs 12x10 9 / l ar izteiktu leikocītu formulas nobīdi pa kreisi un eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR) virs 40 mm/h var liecināt par pneimoniju.

6. Norādījumi kontaktam ar tuberkulozes slimnieku.

Diferenciāldiagnozei izšķiroša nozīme ir rentgena izmeklēšanai, Mycobacterium tuberculosis noteikšanai krēpās un dažos gadījumos bronhoskopijai. Rentgena atšķirības starp subsegmentālo konfluento pneimoniju un tuberkulozo infiltrātu ir parādītas 6. tabulā.

Beznosacījuma pierādījums tuberkulozes procesam ir Mycobacterium tuberculosis noteikšana krēpās, īpaši veicot atkārtotus pētījumus. Mikobaktērijas biežāk nosaka, izmantojot fluorescējošu mikroskopiju un bakterioloģisko metodi. Vienkāršās bakterioskopijas efektivitāte, ko biežāk izmanto medicīnas iestādēs, ir zema.

Pat ja 1 ml krēpu satur 30 000 mikobaktēriju, pozitīvie rezultāti nepārsniedz 30%. Tāpēc ir ieteicams veikt atkārtotus (līdz 4-5 reizēm vai vairāk) pētījumus. Tie paši fakti liecina, ka vienkāršas bakterioskopijas negatīvie rezultāti nevar būt par pamatu tuberkulozes izslēgšanai.

6. tabula. Rentgena atšķirības starp subsegmentālo pneimoniju un infiltratīvo tuberkulozi

Diferenciāldiagnoze ar plaušu vēzi un ļaundabīgu limfomu

Centrālais vēzis attīstās no lielo bronhu, bieži segmentālo, retāk lobāro un galveno bronhu epitēlija. To pavada klepus ar krēpu izdalīšanos, hemoptīzi, un, veicot rentgena izmeklēšanu, tiek atklāts audzēja mezgls, kas zemā blīvuma dēļ parastajā rentgenuzņēmumā ir slikti konturēts (labāk redzams tomogrammā). Ar endobronhiālu augšanu tas ātri izraisa hipoventilāciju un atelektāzi un klīniski bieži izpaužas kā atkārtots obstruktīvs pneimonīts.

Saistībā ar segmentālu vai daivu aptumšošanu šādi procesi, pirmkārt, ir jānošķir no pneimokoku un citām daivas un segmentālām pneimonijām. Ar eksobronhiāla audzēja augšanu bronhu obstrukcija nenotiek ilgu laiku. Šāds audzējs sasniedz ievērojamu izmēru un peribronhiālas sazarotas augšanas dēļ rada paplašinātu sakni ar nelīdzenām ārējām kontūrām, piemēram, "uzlecošās saules starus" vai "sētnieka slotu" uz rentgenogrammas.

Nepieciešamība pēc diferenciāldiagnozes ar pneimoniju rodas tikai tad, ja audzējs ir sarežģīts ar parakankrozes pneimoniju. Pēc pretmikrobu terapijas pneimonijas rezorbcijas dēļ bazālais tumšums tikai samazinās, saglabājot iepriekš aprakstīto raksturīgo izskatu pat pēc ārstēšanas.

Svarīgāk ir veikt diferenciāldiagnozi subsegmentālai pneimonijai ar perifēro plaušu vēzi, kas uz rentgena rada apaļas formas infiltratīvu ēnu. Galvenās diferenciāldiagnostikas atšķirības starp šīm slimībām ir norādītas 7. tabulā.

Perifērais plaušu vēzis ir pakļauts sabrukšanai, veidojot audzējā dobumu. Ar šo perifēro vēža variantu diferenciāldiagnoze tiek veikta abscesa pneimonijai.

7. tabula. Atšķirības starp subsegmentālo pneimoniju un perifēro plaušu vēzi

Rentgena attēlā ir arī būtiskas atšķirības. Sairstoša audzēja veidotā dobuma sienas parasti ir biezas ar nelīdzenu, līča formas iekšējo virsmu; pats dobums atrodas ekscentriski un, kā likums, nesatur šķidru saturu. Abscesos dobums atrodas centrā, parasti ir horizontāls šķidruma līmenis un nevienmērīga, bet skaidra iekšējā kontūra.

Citas ļaundabīgas neoplazmas, ar kurām nepieciešams diferencēt pneimoniju, ir ļaundabīgas limfomas - limfosarkoma un īpaši plaušu limfogranulomatoze. Tas attiecas nevis uz visbiežāk sastopamo intratorakālo limfmezglu limfogranulomatozes primāro bojājumu, kurā diferenciāldiagnoze balstās uz palielinātu limfmezglu sindromu, bet gan uz primāro bronhopulmonāro audu bojājumu.

Šajos gadījumos specifiskas granulomas augšana bieži sākas bronhu sieniņā un ar endobronhiālu augšanu izraisa bronhu obstrukciju, atelektāzi un atkārtotu obstruktīvu pneimonītu. Bet biežāk granuloma, augot, iegrimst plaušu audos un noved pie ievērojama izmēra policikliska audzēja veidošanās, kas radioloģiski sniedz priekšstatu par infiltrāciju. Šajā sakarā slimība bieži notiek pneimonijas aizsegā.

Līdzību pastiprina klepus ar nelielu krēpu izdalīšanos un tādas limfogranulomatozes pazīmes kā drudzis, neitrofilā leikocitoze ar joslu nobīdēm, kas šajā situācijā tiek uztvertas kā pneimonijas “pierādījums”. Pret pneimoniju runā aptumšošanās perifēro kontūru skaidrība, uzlabojumu trūkums un pat tendence palielināties infiltratīvajai ēnai, neskatoties uz pretmikrobu terapiju. Diagnozi apstiprina ar punkcijas biopsiju un tad, kad parādās ekstrapulmonālas limfogranulomatozes pazīmes.

Diferenciāldiagnoze ar hronisku pneimoniju un alerģiskiem plaušu bojājumiem

Subsegmentālā (retāk segmentālā) pneimonija ir jānošķir no hroniskas pneimonijas paasinājuma. Atšķirībā no “akūtas” ar hronisku pneimoniju:

1) anamnēzē ir norādes uz atkārtotu iekaisuma raksturu ar lokalizāciju tajos pašos plaušu apgabalos, viļņveidīgu slimības gaitu ar mainīgiem paasinājuma periodiem (parasti pārejas sezonā) un remisiju;

2) auskultācijas laikā tiek pievērsta uzmanība mitro rēguļu skanīgajam raksturam (skaidrojams ar paaugstinātu rezonansi pneimosklerozes dēļ);

3) rentgena izmeklējuma laikā tiek noteikta infiltrācija uz pneimosklerozes fona, kas ir labāk dokumentējama, jo ārstēšanas ietekmē samazinās infiltratīvas izmaiņas.

Plaušu alerģiskie bojājumi, ar kuriem ir nepieciešams diferencēt pneimoniju, izpaužas kā:

1) eozinofīlais plaušu infiltrāts (ELI), ko sauc arī par gaistošo ELI, vienkāršu plaušu eozinofīliju vai Lēflera sindromu (1932. gadā aprakstījis Lēflers);

2) ilgstoša plaušu eozinofilija;

3) alerģisks pneimonīts;

4) alerģisks alveolīts.

Nepieciešamību izslēgt alerģiskos procesus plaušās nosaka ārstēšanas mērķi, jo antibiotiku izrakstīšana un īpaši ilgstoša antibiotiku lietošana alerģiskiem procesiem ne tikai nedod efektu, bet arī noved pie stāvokļa pasliktināšanās un bieži vien līdz nāvei.

Atšķirības no pneimonijas ir:

1) neesamība vai vāja izteiksme klīniskās izpausmes ar ELI (klepus, perkusijas un auskultācijas dati), piemēram, tikai reizēm ir dzirdami atsevišķi sausi un periodiski smalki burbuļojoši mitri raļļi;

2) gļotādas krēpas, nelielos daudzumos, satur eozinofilus, Charcot-Leyden kristālus;

3) normāla (retāk subfebrīla) temperatūra.

Lielākā daļa raksturīgās iezīmes eozinofīlais plaušu infiltrāts ir asins eozinofīlija (vairāk nekā 8-10, parasti 20-50, dažreiz līdz 70%) ar normālu vai nedaudz palielinātu leikocītu skaitu un ar rentgenstaru noteikšanu nozīmīga izmēra homogēnu infiltratīvu tumšumu bez skaidra. ārējās robežas, bieži vien apaļas formas, kas atgādina tuberkulozes apaļu vai mākoņiem līdzīgu infiltrātu. Infiltrāts visbiežāk atrodas plaušu augšējās daļās, dažkārt tiek konstatētas vairākas infiltratīvas ēnas.

Infiltrāts ātri pazūd, pēc 3-4, retāk 5-7 dienām. Tiek uzskatīts, ka, ja infiltrāts saglabājas ilgāk par 10 dienām, tad ELI diagnoze kļūst apšaubāma. Tomēr daži autori pieļauj eozinofīlā plaušu infiltrāta ilgumu līdz 4 nedēļām. Eozinofīlā plaušu infiltrāta ieilgusī norise skaidrojama ar pastāvīgu alergēna iekļūšanu organismā, piemēram, turpinot lietot “vainīgo” medikamentu, un morfoloģiski to raksturo alerģiska vaskulīta attīstība. Šajā sakarā visos gadījumos, kad ELI attīstās uz fona narkotiku ārstēšana, ieteicams pārtraukt zāļu lietošanu.

Plkst ilgstoša plaušu eozinofilija (PPE)(sinonīms - eozinofīlā pneimonija), ko aprakstīja Keringtons 1969. gadā, infiltrāti plaušās un eozinofīlija perifērajās asinīs saglabājas ilgāk par 1 mēnesi. Tiek skarti pusmūža cilvēki, galvenokārt sievietes. Klīniskie simptomi ir izteiktāki nekā ar EIL: tiek novērots mērens drudzis, klepus ar krēpām, elpas trūkums, intoksikācijas simptomi, perkusiju skaņas trulums, mitri raļļi.

Asins analīzes atklāj nelielu leikocitozi un eozinofiliju, lai gan pēdējā ir mazāk izteikta nekā ar ELI, un dažos gadījumos tās nav, kas apgrūtina diferenciāldiagnozi pneimonijas gadījumā. Plaušu biopsijās tiek konstatēta alveolu un intersticiālo audu eozinofīlā infiltrācija. DLE var būt patstāvīgs patoloģisks process, bet bieži vien izrādās debija vai viena no sistēmisku alerģisku slimību izpausmēm, t.sk. autoimūnas slimības, piemēram, mezglains poliarterīts.

Alerģisks pneimonīts, ko sauc arī par pneimonijai līdzīgiem alerģiskiem plaušu bojājumiem, visbiežāk ir zāļu izraisītas slimības pazīmes, lai gan tās var attīstīties arī tad, ja tiek pakļauti citiem alergēniem. Alerģiskais pneimonīts ir lokalizēts process plaušās, bieži vien vienpusējs, ko pēc klīniskiem un radioloģiskiem datiem nevar atšķirt no pneimonijas. Bieži tiek ietekmēta pleira, iespējama izsvīduma attīstība.

Sekojošais liecina par plaušu procesa alerģisko raksturu:

1) slimības attīstība medikamentu lietošanas laikā (parasti penicilīna preparāti, sulfonamīdi, cefalosporīni, furazolidons, furadonīns, adelfāns, dopegīts, B1 vitamīns, kokarboksilāze un daudzi citi);

2) citu alerģiju klīnisko izpausmju klātbūtne (izsitumi uz ādas, astmatisks bronhīts, konjunktivīts utt.);

3) mērenas asins eozinofīlijas klātbūtne dažiem pacientiem;

4) antibakteriālās terapijas neefektivitāte;

5) stāvokļa uzlabošanās pēc kontakta ar aizdomās turēto alergēnu likvidēšanas, piemēram, pēc “vainīgo” zāļu lietošanas pārtraukšanas. Diagnozes precizēšanai daži autori iesaka veikt provokatīvus testus, piemēram, intradermālos alerģijas testus, kā arī dažādas metodes zāļu alerģiju noteikšana in vitro (leikocītu migrācijas inhibīcijas reakcija, limfocītu blastu transformācijas reakcija).

Alerģisks pneimonīts bieži ir slāņains ar parastā pneimonija. Šajos gadījumos slimības sākumā antibiotikām ir zināms efekts, bet pēc tam procesa apgrieztā attīstība apstājas, neskatoties uz antibiotikas (antibiotiku) maiņu; Turklāt, process izplatās uz blakus esošajām plaušu daļām, un dažreiz attīstās destruktīvas izmaiņas un parādās hemoptīze, kas tiek izskaidrota hemorāģisks vaskulīts un mikrocirkulācijas traucējumi.

Plaušu iznīcināšana alerģiskā pneimonīta gadījumā attīstās aseptiskas nekrozes rezultātā, un atšķirībā no abscesa pneimonijas tās veidošanās nenotiek strutojošu krēpu atdalīšanās ar smaku, un pašā dobumā sākotnēji nav šķidruma. Pēc tam bieži rodas sekundāra infekcija, veidojoties abscesam.

Pamatojoties uz iepriekš minētajām pazīmēm, var būt aizdomas par alerģisku pneimonītu. Vissvarīgākais arguments par labu alerģiskajam pneimonītam ir stāvokļa uzlabošanās pēc antibiotiku lietošanas pārtraukšanas un glikokortikoīdu izrakstīšanas.

Pneimonija ir jānošķir no akūtas formas alveolīts (bronhioloalveolīts). Atgādiniet, ka alveolīti ir sadalīti idiopātisks fibrozējošais alveolīts (IFA), eksogēns alerģisks alveolīts (EAA) Un toksisks fibrozējošais alveolīts (TFA).

Izmantojot ELISA, slimības etioloģija nav zināma; kad tas sākas, tas nepārtraukti progresē, izraisot difūzu pneimosklerozi, elpošanas virsmas samazināšanos, plaušu un plaušu-sirds mazspēju.

EAA pārstāv alerģiska reakcija(III tips saskaņā ar Gell un Coombs) no elpošanas sistēmas puses dažādu alergēnu iedarbībai. EAA avots var būt termofīlie aktinomicīti, kas atrodas sapelējušā sienā (“zemnieka plaušas”), dažādu sēnīšu antigēni (“alus plaušās”, “siernieku slimība”, alerģiskā aspergiloze u.c.), kokvilnas, kaņepju sastāvdaļas, lini (bisinoze - kokvilnas alergoze), dzīvnieku spalvas (“zvērkopju plaušas”), putnu atkritumi ar antigēnām īpašībām, īpaši ekskrementi, kas lielā daudzumā putekļu veidā atrodami putnu atrašanās vietu gaisā. turēti (“putnu audzētāja plaušas”, jo īpaši “baložu audzētāja plaušas”), dažādi medikamenti (antibiotikas, sulfonamīdi, kordarons, tripsīns, himotripsīns, streptāze, urokināze un citi enzīmi, pituitrīns, radiokontrastvielas u.c.).

Uzskaitītās vielas visbiežāk izraisa EAA, nonākot organismā ieelpojot, retāk - iekšķīgi vai parenterāli. No dažādām EAA formām biežāk sastopamas “lauksaimnieka plaušas”, “putnu audzētāja plaušas” un zāļu izraisīts alerģisks alveolīts. EAA izpausmes rodas 4-8 stundas pēc alergēna iekļūšanas organismā.

TPA veidojas dažādu toksisku vielu iedarbības rezultātā uz alveolām: kairinošām gāzēm (sērūdeņradis, hlors, amonjaks u.c.), metāli tvaiku veidā, izgarojumi (mangāns, dzīvsudrabs, cinks utt.), plastmasa, herbicīdi. TFA var izraisīt dažādas zāles, piemēram, nitrofurāna atvasinājumi (furadonīns, furazolidons), sulfonamīdi, citostatiskie līdzekļi (hlorbutīns, ciklofosfamīds, metotreksāts, mielozāns, azatioprīns, vinkristīns u.c.), anaprilīns un daudzi citi.

Akūtā alveolīta forma, kas notiek gandrīz identiski visos slimības variantos, sākumā gandrīz vienmēr tiek sajaukta ar pneimoniju. Simptomi, kas raksturīgi abām slimībām, ir: akūts sākums vairumam pacientu ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-40 ° C, elpas trūkums, klepus, sāpes krūtīs (dažiem pacientiem), ko pastiprina dziļa iedvesma; krepīts un smalki burbuļojoši raļļi plaušās, neitrofilā leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, aneozinofilija. Tomēr 40-45% pacientu slimība sākas pakāpeniski ar elpas trūkumu, sausu klepu un nogurumu.

Šaubas par "pneimonijas" diagnozi rodas, analizējot subjektīvo un objektīvo klīniskie simptomi. Ievērības cienīgs ir elpas trūkuma augstā intensitāte un tā vienmērīgi progresējošais raksturs, ko vairumam pacientu pavada akrocianoze vai vispārēja cianoze. Vairākiem pacientiem diezgan agri pulmonālās hipertensijas dēļ parādās labā kambara hipertrofijas un dekompensācijas pazīmes: sirds robežu paplašināšanās pa labi, otrā tonusa izcelšana un šķelšanās uz plaušu artēriju, aknu palielināšanās, sirds labo daļu pārslodzes simptomi emisijas datortomogrāfija (EKG).

Klepus akūtā alveolīta gadījumā parasti ir sauss, un tikai 20-25% pacientu to pavada neliela daudzuma gļotādas krēpas izdalīšanās. "Pneimonijas" diagnoze neatbilst fiziskās apskates datiem: neskaidras un mainīgas perkusijas izmaiņas (parasti sitaminstrumentu tonis ar rūgtu nokrāsu, dažreiz nemainīgs vai nedaudz saīsināts), krepits ir dzirdams visos plaušu laukos, galvenokārt apakšējās sekcijas (alveolu bojājumu dēļ) un smalki burbuļojoši mitri rēki (bronhiolu bojājumu dēļ).

Sākumā slimības eksudatīvā fāzē ir dzirdams maigs krepīts, tad, attīstoties plaušu fibrozei, dzirdams zvana krepīts (sklerofonija). Krepitācija un smalki burbuļojoši mitri rēki ir dzirdami 75% pacientu.

Radioloģiski atšķirībā no bakteriālās pneimonijas tiek noteikts plaušu procesa difūzais raksturs: straujš plaušu modeļa pieaugums ar pārsvaru intersticiālu tūsku, uz kuras fona notiek infiltratīvas izmaiņas pārslu veidā, smalka fokusa tumšums vai. visās plaušu daļās tiek noteiktas lielas infiltrācijas zonas, galvenokārt plaušu apakšējās daļās, "matēta stikla" tipa. Pamatojoties uz rentgena attēlu, ir nedaudz grūtāk atšķirt nebakteriālu pneimoniju (mikoplazmu, hlamīdiju) no alveolīta. Šeit ir nepieciešams novērtēt visu klīnisko ainu, kā arī plaušu izmaiņu dinamiku ārstēšanas ietekmē.

Ja tiek ņemta vērā arī diferenciāldiagnoze:

1) neatbilstība starp vidēji smagu intoksikāciju, no vienas puses, un plaušu bojājumu izplatību, no otras puses;

2) efekta trūkums un vienmērīga plaušu procesa progresēšana pretmikrobu terapijas laikā;

3) anamnēzē bijusi alerģija pret dažādām vielām un zāles ko var novērot EAA, un tādu savienojumu iedarbību, kas var izraisīt elpceļu toksicitāti (lai izslēgtu TFA);

4) ekstrapulmonāru alerģijas pazīmju klātbūtne (izsitumi uz ādas, Kvinkes tūska, alerģisks rinīts, konjunktivīts), kas var liecināt par EAA.

Alveolīta diagnozi apstiprina ar citoloģiskām metodēm, pētot plaušu audu biopsijas paraugus (izvēles metode ir atvērta plaušu biopsija) un skalošanas šķidrumu.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze ar citu orgānu un sistēmu slimībām

Biežas hipostāzes un pneimonijas pazīmes ir elpas trūkums, klepus ar nelielu krēpu izdalīšanos, sitienu skaņas blāvums apakšējās daļās (ar hipostāzi intersticiālo audu tūskas dēļ), krepita un mitra auskulācija. rales. Ar hipostāzi sēkšana tiek konstatēta abās pusēs, lai gan bieži tās ir dzirdamas pārsvarā labajā pusē, bet, pats galvenais, sēkšana ir mainīga, mainoties ķermeņa stāvoklim un dziļas elpošanas laikā (to samazināšanās un pat pilnīga izzušana).

Atšķirīgas pneimonijas pazīmes, tai skaitā pneimonijas uz hipostāzes fona (hipostātiskā pneimonija) no izolētas hipostāzes, ir pēkšņa pacienta stāvokļa pasliktināšanās, pastiprināts elpas trūkums, klepus, paaugstināta ķermeņa temperatūra (šajos gadījumos pat temperatūra 36,9-37 grādi). ° C var liecināt par komplikāciju pievienošanos, jo sirds mazspēju raksturo hipotermija), neliels bronhofonijas pieaugums, apgrūtināta elpošana vai elpošana ar bronhu nokrāsu plaušu apakšējās aizmugurējās daļās un auskultācijas asimetrisks raksturs. sēkšana. Rentgena izmeklēšanai ir liela nozīme diagnozes noteikšanā.

Plaušu bojājumi DCT (pneimonīta gadījumā), jo īpaši ar sistēmisku sarkano vilkēdi un reimatoīdais artrīts, var sajaukt ar pneimoniju. Abās slimībās tiek novērots klepus, elpas trūkums, sāpes krūtīs elpojot, paaugstināta ķermeņa temperatūra, perkusijas skaņas blāvums pār plaušu lejasdaļām; auskultācijā - apgrūtināta vai novājināta elpošana, mitri, pārsvarā smalki burbuļi. dažāda skanējuma. Rentgena izmaiņas DCT var būt arī līdzīgas pneimonijai: palielināts plaušu modelis plaušu apakšējā un vidējā daļā, uz kura fona tiek noteikti infiltratīvie perēkļi.

Galvenās atšķirības starp pneimonitu un pneimoniju ir šādas: DTD pazīmju klātbūtne, pretmikrobu terapijas neefektivitāte, krēpu atdalīšanas faktiskā neesamība, diafragmas augsta stāvokļa un divpusējas simetriskas izmaiņas plaušās ar fokusa retikulāra pastiprināšanos un deformāciju. plaušu rakstura, kā arī vienpusēja vai divpusēja diskveida atelektāze, kas atrodas paralēli diafragmai un saistīta gan ar plaušu, gan diafragmas pleiras bojājumiem, pozitīva dinamika glikokortikosteroīdu ietekmē.

Plaušu infarkts parasti ir vidēja lieluma plaušu artērijas zaru trombembolijas rezultāts. Embolijas cēlonis bieži ir apakšējo ekstremitāšu un iegurņa tromboflebīts (flebotromboze), kas attīstījās pēc dzemdībām un ķirurģiskas iejaukšanās, īpaši iegurņa orgānos. Plaušu infarkts var attīstīties arī lokālas trombozes rezultātā plaušu artērijās cilvēkiem ar sirds defektiem, hipertensiju, koronāro sirds slimību ar smagu sirds mazspēju, pacientiem ar dažādu lokalizāciju audzējiem, cilvēkiem, kuri ilgstoši atrodas gultas režīmā. laiks.

Plaušu embolija (PE) pēkšņi sākas ar elpas trūkumu, kas var sasniegt nosmakšanas līmeni un ko pavada difūza cianoze. Apmēram pusei pacientu ir arī sāpes krūtīs (aiz krūšu kaula, muguras vai sānos), un 1/3 pacientu ir hemoptīze. Smags un akūts elpas trūkums, kas neatbilst bojājuma apjomam (sākotnēji pat bez nosakāmām izmaiņām plaušās), bieži vien kopā ar asinsvadu mazspēju, intoksikācijas simptomu neesamību vai vāju smagumu un febrilu reakciju pirmās 1-2 slimības dienas var kalpot kā atšķirīgas PE pazīmes no pneimonijas.

Tajā agrīnais periods skaidras fiziskas izmaiņas plaušās var nekonstatēt, bet rentgena izmeklēšana atklāj plaušu audu caurspīdīguma palielināšanos skartajā zonā ar reģionālu izzušanu vai asinsvadu modeļa pavājināšanos. Līdz ar to tieši slimības sākumā, kad tiek skarts lielāks zars vai vairākas segmentālas artērijas, attīstās akūts plaušu sirds sindroms.

Klīniski tas izpaužas kā sirds impulsa palielināšanās, otrā tonusa pastiprināšanās virs plaušu artērijas un Graham-Still diastoliskais troksnis. Rentgenogramma atklāj plaušu konusa izspiedumu, strauju izplešanos un nocirstas plaušu saknes. EKG atklāj S 1 Q 3 tipa izmaiņas, tas ir, dziļu S vilni I un dziļu Q vilni III standarta novadījumos, kā arī ST segmenta palielināšanos un negatīva T viļņa parādīšanos III. standarta novadījumi, savukārt I un II standarta novadījumos ST segments nobīdās uz leju.

Attīstoties plaušu infarktam (parasti līdz 1-3 dienu beigām), tiek noteikts perkusiju skaņas blāvums, bieži vien zemlāpstiņu rajonā, novājināta elpošana, neliels daudzums sausu un mitru raļu, diezgan bieži pleiras berzes troksnis. Rentgens tipiskos gadījumos (uzņemot vienu plaušu segments) konstatē viendabīgu trijstūra formas aptumšojumu ar pamatni pret pleiru un virsotni pret plaušu kauliņu. Dažreiz apduļķošanās var izpausties kā lineāra horizontāla ēna virs diafragmas, bumbieru vai raķetes forma ar biežu pleiras iesaistīšanos ar eksudāta un pleiras saauguma klātbūtni.

Atšķirībā no pneimonijas, ar sirdslēkmi plaušu uzlabošanaķermeņa temperatūra pēc būtības ir “aizkavēta” un attīstās tikai tad, kad attīstās infarkta pneimonija, parasti 2-4 dienas pēc embolizācijas. Infarkta pneimonijas atšķiršana no cita rakstura pneimonijas klīniskā un radioloģiskā attēla līdzības dēļ ir iespējama tikai tad, ja tiek ņemta vērā slimības dinamika un pamatslimību klātbūtne, kas var izraisīt plaušu emboliju vai lokālu plaušu artērijas trombozi.

Jāpatur prātā, ka kāju dziļo vēnu un īpaši iegurņa vēnu tromboflebīts ne vienmēr tiek klīniski atpazīts. Infarkta pneimonijas rentgena izmeklēšana bieži vien nespēj atšķirt infarkta zonu no periinfarkta iekaisuma. Šādos gadījumos plaušu infarkta ēna vienveidīga, asi izteikta tumšuma veidā atklājas tikai pēc perifokālās infiltrācijas izzušanas (pēc 1-2 ārstēšanas nedēļām), tā saglabājas vēl 1-3 nedēļas, pēc tam infarkts izzūd vai tiek aizstāts ar pneimosklerozi.

Plaušu skenogrāfiju var izmantot, lai atšķirtu plaušu emboliju un pneimoniju. Izmaiņu neesamība skenogrammā liecina par plaušu emboliju, kamēr pozitīvs rezultāts, kas atspoguļo perfūzijas samazināšanos vai neesamību, neļauj spriest par slimības raksturu, jo to novēro ne tikai ar plaušu emboliju, bet arī ar pneimoniju un vairākām citām slimībām. Saskaņā ar indikācijām tiek veikta angiopulmonogrāfija.

Diferenciāldiagnozes raksturu ar citām slimībām bieži nosaka pašas pneimonijas vai tās komplikāciju ekstrapulmonāri simptomi (sindromi). Starp tiem, pēc mūsu datiem, vislielākā praktiskā nozīme ir pseidoabdominālajam sindromam, kas attīstās diafragmas pleiras bojājumu dēļ, kad pneimonija ir lokalizēta apakšējā daivā.

Spēcīgas sāpes vēdera augšdaļā, bieži slikta dūša un vemšana, augsta ķermeņa temperatūra, leikocitoze ar neitrofilo nobīdi pa kreisi izskaidro, kāpēc to dažreiz sajauc ar “akūtu vēderu” un pacientam tiek veikta nevajadzīga operācija. Pareizu diagnozi atvieglo pneimonijas simptomu noteikšana, kas ir iespējama tikai ar objektīvu (tas ir, saskaņā ar vispārpieņemto plānu) pacienta klīnisko izmeklēšanu. Arī vēdera simptomi ievērojami atšķiras.

Ar pneimoniju sāpes vēderā ir atspoguļotas un tiek novērotas, ja nav peritonīta. Šajā sakarā vēdera muskuļu sasprindzinājums ir izteikts neskaidri, neskaidri un, pats galvenais, ir nestabils raksturs, kas ievērojami samazinās, līdz pilnībā izzūd, kad pacienta uzmanība tiek novirzīta. Atšķirībā no " akūts vēders", ar dinamisku novērojumu, vēdera sindroms pneimonijas gadījumā nepalielinās.

Pneimonija, ko izraisa hipoksija un intoksikācija, bieži izraisa saasinājumu koronārā sirds slimība (KSS), īpaši bieži, kad parādās (dažreiz pirmo reizi) sirds ritma traucējumi (paroksizmāla tahikardija vai priekškambaru mirdzēšanas paroksizmāla forma, politopiskas ekstrasistoles). Ārsti pareizi šos ritma traucējumus saista ar išēmisku sirds slimību, taču tos izraisījušais pneimonija bieži netiek diagnosticēta. To veicina arī fakts, ka sekundārā pneimonija pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām parasti notiek bez temperatūras paaugstināšanās, kā arī stāvokļa pasliktināšanās, elpas trūkuma parādīšanās (vai pastiprināšanās), klepus un mitru raļu plaušās. saistīta ar kreisā kambara mazspējas attīstību sirds išēmiskās slimības un aritmijas dēļ. Pneimonijas diagnostikā svarīga loma nozīmēts rentgena izmeklēšanai.

Smagas sāpes krūtīs kreisās puses pneimokoku pneimonijas laikā nosaka nepieciešamību izslēgt miokarda infarktu, pastiprinātu aknu pneimoniju ar tās funkciju traucējumiem - akūtu hepatītu vai paasinājumu. hronisks hepatīts, kairinājums smadzeņu apvalki(meningisms) dažās pneimonijas formās ir iemesls, lai izslēgtu meningītu.

Ja pacients pirmo reizi nonāk ārsta uzraudzībā ar tādu komplikāciju attīstību kā elpošanas distresa sindroms (RDS) Un infekciozi toksisks šoks (ITSH), tad diferenciāldiagnoze balstās uz šiem sindromiem. Tajā pašā laikā, lai apstiprinātu saistību starp RDS un pneimoniju, ārstam jāizslēdz citi RDS varianti (ar sepsi, saindēšanos ar ķīmiskām vielām utt.) un hemodinamiskā plaušu tūska. Pneimonijas fiziskās un radioloģiskās pazīmes parādīsies tikai pēc dažām dienām, jo ​​tiek novērsta plaušu tūska.

ITS tiek novērots arī ne tikai pneimonijas gadījumā, bet arī daudzās citās bakteriālas infekcijas. Tās saistību ar pneimoniju ir daudz vieglāk nodibināt sākuma posmišoks, kad tā simptomi (vispārējs nemiers, kam seko letarģija, elpas trūkums, slikta dūša, vemšana, tahikardija, mērena hipotensija) neslēpj pneimonijas simptomus. Progresējot ITS, kad attīstās hipotermija, plaušu tūska, oligūrija un hipoksiskas EKG izmaiņas, kas atgādina infarktu, pneimonijas esamību var pieņemt tikai dažkārt, pamatojoties uz rūpīgu vēstures izpēti un citu attīstības iemeslu neesamību. no šoka. Vairumā gadījumu pneimonija šajā ITS stadijā netiek diagnosticēta, un paša šoka izcelsme bieži vien ir saistīta ar miokarda infarktu.

Iespējas atšķirt pneimoniju pēc etioloģijas

Retos gadījumos var novērot lobāru (segmentālu) bojājumu ar stafilokoku infiltrātu un citas bakteriālas etioloģijas konfluentu pneimoniju (“pseidolobārā” pneimonija), kam ir nepietiekami definēts klīniskais un radioloģiskais attēls un gaita. Šajos gadījumos iespējamība izveidot etioloģisko diagnozi bez īpašas laboratorijas pētījumi daudz zemāks.

No nelobārās un ne-segmentālās pneimonijas, pirmkārt, ir jācenšas atšķirt mikoplazmu un hlamīdiju pneimoniju, pamatojoties uz klīniskiem un radioloģiskiem datiem. Tam ir liela praktiska nozīme šo pneimoniju etiotropās ārstēšanas īpatnību dēļ.

Radioloģiski tos raksturo infiltratīvu izmaiņu klātbūtne plankumaina vai subsegmentāla (retāk lielāka) tumšuma veidā uz difūzas plaušu struktūras nostiprināšanās fona un plaušu modeļa nostiprināšanās pirmajās 1-2 nedēļās. slimība notiek pirms infiltratīvu izmaiņu attīstības. Šīs rentgena attēla pazīmes, ja tās tiek identificētas un pareizi novērtētas, var kalpot par diferenciāldiagnozes sākumpunktu.

Līdzīgas radioloģiskās izmaiņas var novērot vīrusu-bakteriālas pneimonijas gadījumā, kad vīrusu intoksikācija izraisa toksisku intersticiālu audu tūsku ar palielinātu plaušu raksturu, bet bakteriālā pneimonija izraisa infiltratīvas izmaiņas. Tomēr klīnisko un laboratorisko parametru ziņā vīrusu-bakteriālā pneimonija praktiski neatšķiras no citām bakteriālām pneimonijām un, kā likums, to var atšķirt no mikoplazmas un hlamīdiju pneimonijas.

Klīniski mikoplazmu un hlamīdiju pneimoniju raksturo ekstrapulmonālas izpausmes, slikts plaušu fiziskais attēls, ilgstoša slimības gaita, ieskaitot febrilu periodu, normāls vai nedaudz palielināts leikocītu skaits un bieži vien grupu raksturs. slimība.

Lai gan pastāv noteiktas atšķirības starp mikoplazmu un hlamīdiju pneimoniju, piemēram, slimības attīstība no simptomiem akūts elpceļu slimība (ORZ) un sāpīga, novājinoša klepus klātbūtne ar mikoplazmas pneimoniju un slimības attīstība bez iepriekšēja akūta respiratorā sindroma sindroma un gandrīz pastāvīga hepatolienālā sindroma klātbūtne ar hlamīdiju pneimoniju, taču bez īpašiem laboratoriskiem izmeklējumiem nav iespējams ticami atšķirt šīs divas pneimonijas formas. Tomēr tas neietekmē raksturu terapeitiskie pasākumi, jo mikoplazmas un hlamīdiju pneimonijas etiotropā terapija ir vienāda.

Citās subsegmentālās pneimonijas formās slimības etioloģiju nosaka, iespējams, ņemot vērā izcelsmes vietu, klīnisko un radioloģisko ainu, slimības gaitu, epidemioloģisko situāciju, vecumu, fona slimību raksturu un terapijas ietekmi.

Visos gadījumos ir jātiecas uz etioloģisko diagnozi, izmantojot laboratorijas metodes.

Saperovs V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Dažādas slimības, kas ietekmē elpošanas sistēmas, ir ļoti līdzīgi viens otram, tiem ir liela komplikāciju iespējamība un tie apdraud veselību. Pneimonijas diferenciāldiagnoze ļauj noteikt cēloni, kas izraisīja iekaisuma procesu, kas ļauj veikt ārstēšanu pēc iespējas kompetentāku un produktīvāku.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz pētījumu metodi, kas ietver pakāpenisku slimību ar līdzīgiem simptomiem izslēgšanu. Izpētes procesā ārstam ir jāievāc maksimāli daudz ticamas informācijas par pacienta dzīvesveidu, reakcijām un individuālajām īpašībām.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta saskaņā ar šādu algoritmu:

• Pirmkārt, tiek identificēti simptomi, pamatojoties uz kuriem tiek izvēlētas visticamākās diagnozes.
• Pēc diagnožu savākšanas tiek sastādīts detalizēts slimības apraksts un tiek noteikts vadošais variants.
• Trešais posms ietver vispiemērotāko diagnožu salīdzināšanu. Lai izslēgtu iespējamo iespēju, diagnostikas speciālistam ir jāveic pārdomāta visas saņemtās informācijas analīze.

Diferenciāldiagnoze jāveic gadījumos, ja pacientam ir kāda plaušu slimība vai viņam ir dažādu blakusslimību pazīmes. elpceļi un citi orgāni, kas var izkropļot simptomus un būtiski sarežģīt diagnostikas procesu.

Slimības gaitas iezīmes

Pneimonija ir akūta fokāli infiltratīva slimība, kas skar plaušu audus un aptver gan atsevišķas zonas, gan dažādus segmentus, ieskaitot visu orgānu. Visbiežāk slimību provocē Haemophilus influenzae, pneimokoki un intracelulārās baktērijas (piemēram, legionellas, mikoplazmas u.c.). Pneimonija tiek diagnosticēta pēc instrumentāliem un laboratoriskiem kritērijiem, kas ietver šādas pazīmes:

• pleiras skaņu klātbūtne;
• blāvas perkusijas skaņas noteiktos apgabalos;
• pastiprināta balss saišu trīce;
• sāpes lokalizētas apgabalā krūtis;
• mitra vai sausa klepus klātbūtne;
• intoksikācija;
• febrils stāvoklis, ko pavada paaugstināta temperatūraķermeņi.

Pneimonija tiek apstiprināta ar vairākiem papildu pētījumiem, kas atklāj krēpu klātbūtni testos, tumšāku plaušu audu, ESR paātrināšanos un citas negatīvas izmaiņas.

Pneimonijas un plaušu vēža diferenciācija

Pneimonijas diferenciāldiagnoze ietver vairākus testus, lai identificētu vidējo un mazo bronhu vēža bojājumus. Klīniskā aina vieno dažādas zīmes, starp kuriem ir vērts izcelt sekojošo:

• elpas trūkums, ko papildina hemoptīze;
• sāpes krūšu rajonā;
• drudzis un klepus.

Ar obstruktīvu bronhītu līdzīgi tiek novērota krēpu daudzuma palielināšanās, kā arī palielināts elpas trūkums un palielināts klepus lēkmju biežums. Tomēr šādi simptomi parādās galvenokārt sākumposmā, kas liecina, ka vietējam procesam ir izdevies izplatīties uz apkārtējiem audiem. Dažas no galvenajām vēža pazīmēm ir:

• Sāpju sindroms plecu zonā, kas norāda uz vēža augšanu dzemdes kakla pinuma rajonā.
• Savilkta zīlīte, kas apstiprina faktu, ka procesā ir iesaistīts simpātiskais ganglijs.
• Ja metastāzes ietekmē nervu mezglus, tiek novērotas rīšanas grūtības.

Saskaņā ar laboratorisko pārbaužu rezultātiem ar pneimoniju var novērot spēcīgu leikocītu un ESR līmeņa paaugstināšanos. Plaušu saknes ir ievērojami palielinātas, un skartajai zonai ir vienmērīgs izskats, un malas ir izplūdušas. Vēža gadījumā visbiežāk nav atbildes reakcijas uz antibiotikām, leikocītu līmenis ir normas robežās, un ESR nav būtiski palielināts.

Tuberkulozes un pneimonijas diferenciācija

Tuberkulozes un bakteriālās pneimonijas simptomiem ir ļoti līdzīgas izpausmes, jo abas diagnozes ir plaušu audu bakteriāli bojājumi. Tuberkuloze var provocēt iekaisuma procesu plaušās, ja Koha bacilim tiek pievienoti citi patogēni. Šo slimību no pneimonijas var atšķirt pēc šādām pazīmēm:

• Slimības sākšanos parasti pavada akūti sausa klepus uzbrukumi un paaugstināta ķermeņa temperatūra.
• Tuberkulozi pavada smaga un pastāvīgi progresējoša ķermeņa intoksikācija.
• Sāpes krūšu rajonā ir retas.
• Elpas trūkums rodas, ja ir nopietni bojāti plaušu iekšējie audi.
• Ķermeņa reakcija uz ārstēšanu ar antibiotikām nav.

Tuberkulozes gadījumā elpošanas funkcijas izmaiņas tiek novērotas reti. Laboratorijas testi parāda ESR un leikocītu vērtības normas robežās. Rentgenā redzamas izmaiņas, kas ietekmē augšējās daivas un kurām ir skaidras kontūras.

Progresējošām bronhīta formām ir vairāki pneimonijai līdzīgi simptomi. Ja infekcijas bojājuma fokuss no bronhiem pārvietojas uz alveolām, viena slimība var pāriet uz citu. Ārstam vispirms jāpievērš uzmanība tādām pazīmēm kā: strutojošu gļotu klātbūtne krēpās, klepus, paaugstināta ķermeņa temperatūra.

Līdz divu gadu vecumam tas izpaužas kā krepīts, smalkas rales un palielināta asinsvadu modeļa deformācija. Bronhiolīts ir vairākas kopīgas iezīmes ar pneimoniju, bet to var atšķirt ar infiltrācijas neesamību, grūtu elpošanu un kastes formas perkusijas skaņu.

Pneimonijas un plaušu abscesa gaita

Plaušu abscess bieži rodas pēc pneimonijas. Veidojošā abscesa pazīmes var nebūt redzamas uz rentgena, kas ievērojami sarežģī diagnozi. Lielākā daļa biežas izpausmes abscess - novājināta elpošanas funkcija, temperatūras svārstības un stipras sāpes skartajā zonā.

Plaušu embolija ir viegli sajaucama ar pneimoniju, tomēr plaušu emboliju pavada plaušu audu bojājuma pazīmes, smags elpas trūkums, tahikardija un cianoze, kā arī plaušu embolijas līmeņa pazemināšanās. asinsspiediens par 15–25%. Pneimonijas diferenciāldiagnoze trombembolijas klātbūtnē pamatojas uz detalizētu pārbaužu rezultātu izpēti un iepriekšējo plaušu un citu iekšējo orgānu slimību vēsturi.

PE bieži attīstās pēc operācijām, hormonālo kontracepcijas līdzekļu ļaunprātīgas izmantošanas un citiem medikamentiem. Var izraisīt pneimoniju un plaušu audu nomākšanu.

Pneimonijas un pleirīta etioloģija

var attīstīties kā neatkarīga slimība vai izraisīt pneimoniju. Slimības rezultātā pleiras šķidrums noplūst zonā, kas atdala pleiras loksnes no plaušām.

Slimības noteikšana, izmantojot standarta diagnostikas metodes, ir problemātiska, jo acīmredzamas pleirīta pazīmes visbiežāk nav. Plaušu rentgenā ir redzami perēkļi, kas periodiski maina savu dislokāciju, ko pneimonijas gadījumā nenovēro. Ja tādi ir, pacienti parasti cieš no strauja svara zuduma un ilgstoša klepus, ko pavada asiņu atklepošana.

Ehinokokozes gaita

Šī patoloģija izpaužas kā specifiskas cistas veidošanās plaušās. Ilgstoši bojājums var rasties bez acīmredzamas pazīmes, bet pēc tam pacientu sāk traucēt:

• pastāvīga vājuma sajūta;
• slikta dūša;
• augsts nogurums.

Ehinokoku urīnpūslis, palielinoties izmēram, izraisa blakus esošo audu saspiešanu, kas izraisa elpas trūkumu, sāpes krūškurvja rajonā un klepu ar asiņu izdalīšanos.

Cista lieli izmēri provocē ārēju deformāciju, kurā skartajā daļā tiek novērotas elpošanas funkcijas grūtības. Ja tas izlaužas caur bronhu audiem, pacients cieš no tā, ko papildina caurspīdīga, duļķaina krēpu izdalīšanās.

Fibrozējošais alveolīts ir patoloģisks process, kurā tiek bojāti elpošanas pūslīši. Slimība sākas pakāpeniski, un cilvēki, kas strādā bīstamās nozarēs, un cilvēki, kas smēķē, ir visvairāk uzņēmīgi pret to. Galvenās slimības pazīmes ir elpas trūkums un klepus, ko pavada neliels krēpu daudzums, letarģija, paaugstināts nogurums un sāpes krūškurvja apvidū.

Fibrozējošu alveolītu pavada tādas pazīmes kā krepīts. Radiogrāfija ļauj noteikt mazu fokusa ēnu stāvokli un izmērus, kas parasti lokalizēti apakšējo daivu zonā.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze tiek veikta dažādiem sistēmiskas slimības kam ir autoimūns raksturs. Ar šo slimību rodas plaušu infiltrācija, kas ietekmē elpceļu augšdaļas un citas iekšējie orgāni. Pirmās pazīmes izpaužas kā nogurums un vājums, pēc kura pacientam rodas sāpes, kas lokalizētas locītavās un muskuļos. Patoloģisko procesu plaušās pavada:

• elpas trūkums;
• klepus ar asinīm;
• traheīts;
• faringīts;
• sinusīts;
• hroniskas iesnas.

Sistemātiska plaušu slimība izraisa ādas vaskulīta, polineirīta, nefrīta un stomatīta rašanos. Rentgenstari var atklāt mezglu necaurredzamību, pleiras izsvīdumu un masīvu vai fokusa infiltrāciju. Slimību pavada augšējo elpceļu bojājumi, locītavu un muskuļu sāpes kā arī nogurums un nespēks.

Plaušās parādās infiltrācijas perēkļi, kurus identificē, izmantojot. Vairumā gadījumu apaļtārpu izraisītā slimība norit bez izteiktiem simptomiem, tomēr daudziem pacientiem rodas: klepus ar krēpu. dzeltena krāsa, stipra svīšana naktī, galvassāpes, savārgums un citi simptomi.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze šādos gadījumos tiek veikta ar plaušu infarktu, pneimoniju un tuberkulozi. IN klīniskā aina ir latentais sākums, pēc kura pastāvīgi palielinās sausais klepus, ko papildina neliels krēpu daudzums. Plaušu funkcijas pārbaude parasti parāda obstruktīvu izmaiņu klātbūtni.

Diagnozes precizēšana

Primārā pneimonijas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz rentgenstaru. Tā kā daži pneimonijas veidi sākotnējās attīstības stadijās neuzrāda radioloģiskas izmaiņas, ir nepieciešams diferencēt pneimoniju, pamatojoties uz visaptverošu pētījumu rezultātiem.

Plaušu datortomogrāfija tiek nozīmēta gadījumos, kad saskaņā ar rezultātiem ultraskaņas izmeklēšana un rentgenogrāfijā neizdevās iegūt pietiekamu informāciju, lai noteiktu pareizu diagnozi un novērtētu komplikāciju risku.

Šī analītiskā metode ļauj mums noteikt sākotnējo infiltratīvo anomāliju klātbūtni, kad radiogrāfija vēl nespēj sniegt nepieciešamo informāciju, lai pieņemtu visticamāko spriedumu. Tādējādi ir iespējams identificēt slimību jebkurā stadijā tikai ar diferenciāldiagnozes palīdzību.

ir plaušu infekcija, kas attīstījās divas vai vairāk dienas pēc pacienta ievietošanas slimnīcā, ja hospitalizācijas brīdī nav slimības pazīmju. Nozokomiālās pneimonijas izpausmes ir līdzīgas citām pneimonijas formām: drudzis, klepus ar krēpām, tahipneja, leikocitoze, infiltratīvas izmaiņas plaušās utt., bet var būt vieglas un izdzēstas. Diagnoze balstās uz klīniskiem, fiziskiem, radioloģiskiem un laboratoriskiem kritērijiem. Nozokomiālās pneimonijas ārstēšana ietver adekvātu antibiotiku terapiju, elpceļu sanitāriju (mazgāšana, inhalācijas, fizioterapija) un infūzijas terapiju.

ICD-10

J18 Pneimonija, nenorādot patogēnu

Galvenā informācija

Slimnīcā iegūta (hospitālā, nozokomiālā) pneimonija ir slimnīcā iegūta apakšējo elpceļu infekcija, kuras simptomi attīstās ne agrāk kā 48 stundas pēc pacienta ievietošanas stacionārā. Nozokomiālā pneimonija ir viena no trim visbiežāk sastopamajām slimnīcā iegūtajām infekcijām, kas ir otrā izplatības ziņā pēc brūču infekcijām un urīnceļu infekcijām. Nozokomiālā pneimonija attīstās 0,5-1% stacionāros ārstēto pacientu, intensīvās terapijas nodaļu pacientiem tā notiek 5-10 reizes biežāk. Mirstība no nozokomiālās pneimonijas ir ārkārtīgi augsta - no 10-20% līdz 70-80% (atkarībā no patogēna veida un pacienta fona stāvokļa smaguma).

Cēloņi

Galvenā loma nozokomiālās bakteriālās pneimonijas etioloģijā ir gramnegatīvai florai (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Serration u.c.) – šīs baktērijas elpceļu sekrētos ir atrodamas 50-70% gadījumiem. 15-30% pacientu galvenais patogēns ir rezistents pret meticilīnu Staphylococcus aureus. Pateicoties dažādiem adaptīviem mehānismiem, šīs baktērijas attīsta rezistenci pret lielāko daļu zināmo antibakteriālo līdzekļu. Anaerobi (bakteriodes, fusobaktērijas u.c.) ir 10-30% nozokomiālo pneimoniju etioloģiskie izraisītāji. Apmēram 4% pacientu attīstās Legionella pneimonija - parasti tas notiek kā masīvs uzliesmojums slimnīcās, ko izraisa gaisa kondicionēšanas un ūdens apgādes sistēmu Legionella piesārņojums.

Nozokomiālas vīrusu izraisītas apakšējo elpceļu infekcijas tiek diagnosticētas daudz retāk nekā bakteriālā pneimonija. Nozokomiālās vīrusu pneimonijas izraisītāju vidū vadošā loma ir A un B gripas vīrusiem, RS vīrusam, bet pacientiem ar novājinātu imunitāti – citomegalovīrusam.

Biežākie elpceļu infekciozo komplikāciju riska faktori ir ilgstoša hospitalizācija, hipokinēzija, nekontrolēta antibiotiku terapija, vecs un senils vecums. Būtiska nozīme ir pacienta stāvokļa smagumam, ko izraisījusi vienlaicīga HOPS, pēcoperācijas periods, trauma, asins zudums, šoks, imūnsupresija, koma u.c.. Medicīniskās manipulācijas var veicināt apakšējo elpceļu kolonizāciju ar mikrobu floru. : endotraheāla intubācija un reintubācija, traheostomija, bronhoskopija, bronhogrāfija uc Galvenie patogēnās mikrofloras iekļūšanas ceļi elpceļos ir izdalījumu aspirācija no orofarneksa vai kuņģa satura un hematogēna infekcijas izplatīšanās no attāliem perēkļiem.

Ar ventilatoru saistīta pneimonija rodas pacientiem ar mehānisko ventilāciju; Turklāt katra diena, kas pavadīta mehāniskai elpošanai, palielina risku saslimt ar slimnīcā iegūto pneimoniju par 1%. Pēcoperācijas jeb sastrēguma pneimonija attīstās imobilizētiem pacientiem, kuri ir smagi cietuši ķirurģiskas iejaukšanās, galvenokārt uz krūtīm un vēdera dobums. Šajā gadījumā plaušu infekcijas attīstības fons ir bronhu drenāžas funkcijas un hipoventilācijas pārkāpums. Nozokomiālās pneimonijas aspirācijas mehānisms ir raksturīgs pacientiem ar cerebrovaskulāriem traucējumiem, kuriem ir traucēti klepus un rīšanas refleksi; šajā gadījumā patogēno efektu rada ne tikai infekcijas izraisītāji, bet arī kuņģa aspirāta agresīvais raksturs.

Klasifikācija

Pēc notikuma laika slimnīcas infekcija sadalīts agrīnā un vēlīnā. Nozokomiālā pneimonija tiek uzskatīta par agrīnu, ja tā rodas pirmajās 5 dienās pēc uzņemšanas slimnīcā. Parasti to izraisa patogēni, kas atradās pacienta organismā jau pirms hospitalizācijas (St. aureus, St. pneumoniae, H. influenzae un citi augšējo elpceļu mikrofloras pārstāvji). Parasti šie patogēni izrāda jutību pret tradicionālajām antibiotikām, un pati pneimonija attīstās labvēlīgāk.

Vēlīna nozokomiālā pneimonija izpaužas pēc 5 vai vairāk dienu ilgas ārstēšanas slimnīcā. Tās attīstību izraisa paši slimnīcu celmi (pret meticilīnu rezistentie St. aureus, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae u.c.), kuriem piemīt ļoti virulentas īpašības un daudzrezistence pret antimikrobiālajiem līdzekļiem. Vēlīnās nozokomiālās pneimonijas gaita un prognozes ir ļoti nopietnas.

Ņemot vērā izraisošos faktorus, izšķir 3 nozokomiālās elpceļu infekcijas formas:

• pēcoperācijas vai sastrēguma pneimonija

Tomēr diezgan bieži dažādas formas slānis viens virs otra, vēl vairāk pasliktinot slimnīcā iegūtas pneimonijas gaitu un palielinot nāves risku.

Slimnīcā iegūtas pneimonijas simptomi

Nozokomiālās pneimonijas gaitas iezīme ir simptomu izplūšana, kas apgrūtina plaušu infekcijas atpazīšanu. Pirmkārt, tas ir izskaidrojams ar vispārējo pacienta stāvokļa smagumu, kas saistīts ar pamatslimību, operācijām, vecumu, komu utt.

Tomēr dažos gadījumos var būt aizdomas par slimnīcā iegūtu pneimoniju, pamatojoties uz klīniskiem datiem: jauna drudža epizode, krēpu/trahejas aspirāta daudzuma palielināšanās vai to rakstura izmaiņas (viskozitāte, krāsa, smarža utt.) . Pacienti var sūdzēties par klepus parādīšanos vai pasliktināšanos, elpas trūkumu un sāpēm krūtīs. Pacientiem, kuri ir smagā stāvoklī vai bezsamaņā, uzmanība jāpievērš hipertermijai, paātrinātai sirdsdarbībai, tahikardijai un hipoksēmijas pazīmēm. Kritēriji smagam infekcijas procesam plaušās ir smagas elpošanas (RR > 30/min.) un sirds un asinsvadu mazspējas (HR > 125/min., asinsspiediens) pazīmes.

Diagnostika

Pilnīga diagnostiskā izmeklēšana aizdomām par nozokomiālu pneimoniju ir balstīta uz klīnisko, fizisko, instrumentālo (plaušu rentgena, krūškurvja CT) kombināciju. laboratorijas metodes(CBC, asins bioķīmiskais un gāzu sastāvs, krēpu kultūra).

Lai noteiktu atbilstošu diagnozi, pulmonologi vadās pēc ieteicamajiem kritērijiem, tai skaitā: drudzis virs 38,3°C, pastiprināta bronhu sekrēcija, strutainas krēpas vai bronhu izdalījumi, klepus, tahipnoja, bronhu elpošana, mitri rāvumi, ieelpas krepits. Nozokomiālās pneimonijas faktu apstiprina radioloģiskās pazīmes (svaigu infiltrātu parādīšanās plaušu audos) un laboratoriskie dati (leikocitoze >12,0x10 9 /l, joslu nobīde >10%, arteriāla hipoksēmija Pa02

Lai pārbaudītu iespējamos nozokomiālās pneimonijas izraisītājus un noteiktu jutību pret antibiotikām, tiek veikta traheobronhiālā koka sekrēta mikrobioloģiskais pētījums. Šim nolūkam tiek izmantoti ne tikai brīvi atkrēpotu krēpu paraugi, bet arī trahejas aspirāts un bronhu skalošanas ūdens. Kopā ar patogēna kultūras izolāciju plaši izmanto PCR pētījumus.

Nozokomiālās pneimonijas ārstēšana

Nozokomiālās pneimonijas ārstēšanas grūtības ir patogēnu daudzrezistence pret antimikrobiālajiem līdzekļiem un pacientu vispārējā stāvokļa smagums. Gandrīz visos gadījumos sākotnējā antibiotiku terapija ir empīriska, tas ir, tā sākas pat pirms patogēna mikrobioloģiskās identifikācijas. Pēc nozokomiālās pneimonijas etioloģijas noteikšanas zāles var aizstāt ar efektīvāku pret identificēto mikroorganismu.

E. Coli un K. pneumoniae izraisītās nozokomiālās pneimonijas izvēles zāles ir III-IV paaudzes cefalosporīni, ar inhibitoriem aizsargāti penicilīni un fluorhinoloni. Pseudomonas aeruginosa ir jutīga pret III-IV paaudzes cefalosporīnu (vai karbapenēmu) kombināciju ar aminoglikozīdiem. Ja slimnīcas celmus pārstāv Sv. aureus, nepieciešama cefazolīna, oksacilīna, amoksicilīna ar klavulānskābi recepte u.c.. Plaušu aspergilozes ārstēšanai lieto vorikonazolu vai kaspofungīnu.

Sākotnējā periodā priekšroka dodama zāļu intravenozai ievadīšanai, vēlāk, ja dinamika ir pozitīva, pāreja uz intramuskulāras injekcijas vai perorālai lietošanai. Antibiotiku terapijas ilgums pacientiem ar nozokomiālo pneimoniju ir 14-21 diena. Etiotropās terapijas efektivitāti novērtē, pamatojoties uz klīnisko, laboratorisko un radioloģisko parametru dinamiku.

Papildus sistēmiskai antibiotiku terapijai nozokomiālās pneimonijas gadījumā liela uzmanība tiek pievērsta elpceļu sanitārijai: bronhoalveolārajai skalošanai, inhalācijas terapijai, trahejas aspirācijai. Pacientiem tiek parādīts aktīvs motora režīms: biežas pozīcijas maiņas un sēdus gultā, vingrošanas terapija, elpošanas vingrinājumi uc Papildus detoksikācijas un simptomātiska terapija(šķīdumu infūzija, bronhodilatatoru, mukolītisko līdzekļu, pretdrudža līdzekļu ievadīšana un ievadīšana). Lai novērstu dziļo vēnu trombozi, tiek nozīmēts heparīns vai kompresijas zeķu nēsāšana; Lai novērstu stresa kuņģa čūlas, tiek izmantoti H2 blokatori un protonu sūkņa inhibitori. Pacientiem ar smagām septiskām izpausmēm var būt indicēta intravenozu imūnglobulīnu ievadīšana.

Prognoze un profilakse

Slimnīcā iegūtas pneimonijas klīniskie rezultāti var ietvert izzušanu, uzlabošanos, ārstēšanas neveiksmi, recidīvu un nāvi. Nozokomiālā pneimonija ir galvenais iemesls mirstība struktūrā nozokomiālās infekcijas. Tas izskaidrojams ar grūtībām savlaicīgi diagnosticēt, īpaši gados vecākiem, novājinātiem pacientiem un pacientiem komas stāvoklī.

Nozokomiālās pneimonijas profilakse balstās uz medicīnisko un epidemioloģisko pasākumu kompleksu: vienlaicīgu infekcijas perēkļu ārstēšanu, sanitāri higiēniskā režīma ievērošanu un infekciju kontroli veselības aprūpes iestādēs, kā arī medicīnas personāla veikto patogēnu pārnešanas novēršanu endoskopisko procedūru laikā. . Ļoti svarīga ir agrīna pacientu pēcoperācijas aktivizēšana un krēpu izdalīšanās stimulēšana; smagi slimiem pacientiem nepieciešama atbilstoša orofarneksa tualete un pastāvīga trahejas sekrēta aspirācija.