Principala metodă de diagnosticare a gastritei cronice. Metode de diagnosticare a gastritei. Metode de depistare a Helicobacter pylori

Bolile sistemului digestiv au simptome similare. Pacienții se plâng de dureri abdominale, greață, tulburări ale scaunului. Asemenea semne pot fi diverse boli, prin urmare, automedicația nu trebuie angajată în niciun caz.

Este necesar să contactați specialiști și să treceți la o serie de examinări. Cel mai adesea, pacienții au probleme cu stomacul. Diagnosticare modernă gastrita permite nu numai identificarea prezenței inflamației, ci și determinarea tipului de boală. Pentru a face un diagnostic, este necesar să se efectueze o serie de examinări.

Examinarea pacientului

Orice diagnostic începe cu o examinare a pacientului și cu colectarea anamnezei. Adică medicul va întreba care sunt plângerile pacientului, ce îl îngrijorează, de cât timp au apărut simptomele. Puteți suspecta gastrită dacă pacientul are următoarele plângeri:

• tulburări periodice ale scaunului;
• senzație de greutate în abdomen.

La examinare, pot fi identificate următoarele semne:

• durere la palpare în abdomenul superior;
• zgomot în timpul palpării abdomenului de-a lungul colonului.

Cu toate acestea, este imposibil să se facă un diagnostic numai pe baza acestor caracteristici. Dacă se suspectează gastrită, diagnosticul se realizează în mai multe etape. Medicul îndrumă pacientul către examinări instrumentale și teste de laborator.

Diagnosticul instrumental al gastritei

Pentru diagnosticare gastrită cronică sunt utilizate o serie de metode instrumentale. Pentru a determina patologia este atribuit:

• FGDS;
• biopsie;
• radiografie;
• contor de pH.

Odată cu dezvoltarea acută a bolii, se efectuează o examinare fără gastroscopie, deoarece în caz de inflamație acută, efectul mecanic al sondei asupra mucoasei nu va face decât să agraveze situația.

Fibrogastroduodenoscopia

Principala metodă de diagnosticare a gastritei cronice este FGDS. Aceasta este o metodă de cercetare endoscopică care vă permite să evaluați modificările membranei mucoase a stomacului, precum și ale esofagului și duoden. Reguli pentru efectuarea FGDS:

• procedura se efectuează strict pe stomacul gol;
• un birou separat ar trebui să fie echipat pentru implementarea acestuia;
• pacientul este așezat pe o parte și o inserție specială din plastic este introdusă în gură;
• a reduce disconfort folosit Anestezie locala(pulverizat cu spray de lidocaină);
• se introduce prin gură un furtun flexibil subțire cu o cameră încorporată și se examinează suprafața interioară a tractului gastrointestinal superior. Imaginea este afișată pe monitor;
• durata procedurii este de 5 minute.

În cazul gastritei, medicul va observa modificări ale membranei mucoase:

• hiperemie cu inflamație superficială;
• subțierea stratului mucos cu formă atrofică;
• apariția pliurilor sau polipilor;
• formarea eroziunii.

Biopsie

În procesul de gastroendoscopie, pot fi prelevate particule de țesut. Această procedură se efectuează cu instrumente speciale.

Sfat! Nu există terminații nervoase în stratul mucos, așa că o biopsie a mucoasei este o procedură nedureroasă.

Bucățile de țesut obținute în urma procedurii sunt trimise spre cercetare, efectuate:

• citologie;
• cercetare microbiologică;
• histologie;
• testul ureazei.

Cercetările în curs vă permit să identificați, precum și să determinați nivelul de aciditate.

PH-metria

Pentru a determina aciditatea mediului gastric, se efectuează teste speciale. Există mai multe tipuri de cercetare:

• endoscopic (prelevarea de probe se efectuează în timpul EGD);
• metoda expres (durata - 15-20 minute)
• metoda pe termen scurt (2-3 ore);
• zilnic.

Sfat! Pentru ca măsurătorile obținute cu măsurătorile pH-ului să fie obiective, pacientul trebuie să ia antiacide și blocanți ai pompei de protoni cu 72 de ore înainte de studiu.

Când se efectuează un test pe termen scurt, pacientul după introducerea sondei timp de 3 ore se află în camera de tratament sub supravegherea medicilor. Un electrod special este instalat la capătul sondei pentru a măsura nivelul de aciditate. În timpul studiului, sonda este sprijinită de diferite părți ale stomacului pentru a obține o imagine obiectivă.

Pentru a efectua un studiu zilnic, se folosește o sondă subțire, care este introdusă prin nas. La încheietura mâinii este atașat un registrator special, care înregistrează rezultatele examinării. Această sondă este purtată în timpul zilei, practic nu interferează cu o viață normală.

Sfat! Mai sunt metoda modernă cercetare: pacientul înghite o capsulă specială, care transmite rezultatele studiului registratorului.

Radiografie

Radiografia este o metodă de cercetare care permite identificarea diferitelor patologii ale stomacului. Ea evaluează:

• forma și dimensiunea organului și a departamentelor sale;
• poziţie;
• starea sfincterelor la ieșirea din esofag și la intrarea în duoden.

Pentru a obține o imagine de înaltă calitate, se folosește un agent de contrast care nu transmite raze X, de regulă, această sare de bariu. Uneori, după administrarea unui agent de contrast, stomacul este umplut suplimentar cu aer, astfel încât soluția de sare de bariu umple toate pliurile.

Sfat! Radiografia este de obicei folosită pentru a diagnostica gastrita dacă nu este posibilă efectuarea unui EGD.

ecografie

Examinarea cu ultrasunete nu este informativă pentru diagnosticul gastritei, dar această metodă este folosită pentru a identifica bolile concomitente. Cu ajutorul ultrasunetelor, este posibilă detectarea prezenței patologiei ficatului și vezicii biliare, precum și a pancreasului.

Procedura este absolut nedureroasă pentru pacient, se efectuează strict pe stomacul gol.

Diagnosticul de laborator al gastritei

Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează o analiză de laborator a sângelui și fecalelor. Ele ajută la evaluarea cât de perturbate funcțiile stomacului.

Test de sange

De obicei, este prescris un test de sânge general și biochimic. Primul tip de studiu vă permite să identificați prezența inflamației, al doilea - să determinați cauza principală a bolii. Deci, o creștere a bilirubinei și gamma globulinelor este o dovadă.

Teste de urină și scaun

Testele de urină nu evidențiază prezența gastritei, dar trebuie efectuate pentru a exclude bolile renale. Studiile fecalelor vă permit să identificați prezența sângerării în forma erozivă a gastritei, precum și să evaluați gradul de perturbare a procesului normal de digestie.

Cercetări asupra helicobacterului

Pentru a detecta infecția cu Helicobacter pylori, sunt utilizate metode diferite. Identificarea prezenței unei infecții ajută:

• Analiza fecale. Se realizează prin PCR și este foarte precisă (95%);
• Test de sange. Se efectuează prin metoda ELISA, cu ajutorul căreia sunt detectați anticorpi împotriva Helicobacter. După detectarea prezenței anticorpilor, se poate efectua un studiu suplimentar prin Western blot pentru a determina cantitatea de anticorpi.
• Studii ale biopsiei obținute în timpul biopsiei.

Deci, diagnosticul de gastrită este un complex de măsuri. Este necesar să se efectueze o serie de studii pentru nu numai a identifica prezența inflamației, ci și pentru a determina cauza bolii. Numai după ce diagnosticul este efectuat, va fi posibil să se atribuie un cu adevărat tratament eficient care vizează eliminarea cauzelor inflamației.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Foloseste formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

Ministerul Sănătății al Republicii Buriația

GAOU SPO „Colegiul Republican Medical de bază

lor. E.R. Radnaev"

Lucru de curs

Subiect:Diagnosticaregastrită cronică

Ulan - Ude, 2015

Introducere

Gastrita este o inflamație a mucoasei gastrice, în care există o încălcare a restabilirii membranei mucoase, modificări ale secreției. suc gastric iar activitatea contractilă a stomacului este perturbată.

În ultimii 20 de ani în Federația Rusă se constată o creştere a ponderii afecţiunilor de stomac în structura afecţiunilor de organe sistem digestiv printre care domină gastrita cronică.

Gastrita cronică este o boală polietiologică, caracterizată printr-un proces inflamator la nivelul mucoasei gastrice, însoțit de modificări morfologice la nivelul acesteia din urmă (atrofie, regenerare afectată), afectarea funcțiilor motorii, secretoare și endocrine ale stomacului și un anumit tablou clinic. Concomitent cu inflamația stomacului în gastrita cronică, sunt afectate și alte organe interne, adică boala nu este locală, ci generală, sistemică.

Gastrita cronică este una dintre cele mai frecvente boli umane. Afectează de la 30 la 85% din populația activă a țărilor industrializate, iar incidența este mare în copilărie. Se crede că prevalența gastritei cronice depinde de rasă, de locul de reședință al oamenilor și de vârsta acestora. Gastrita cronică de tip A este destul de rară (aproximativ 10% din toate gastritele atrofice), în principal în două grupe de vârstă: la batrani si la copii. Gastrita cronică de tip B reprezintă aproximativ 90% din toate gastritele cronice, iar bărbații tineri și de vârstă mijlocie suferă de ea mult mai des decât femeile, dar după 60-65 de ani aceste diferențe dispar.

Urgența problemei nu se limitează la prevalența gastritei cronice. Boala este periculoasă datorită relației sale etiologice cu cancerul de stomac și ulcerul. Și deși prognosticul pentru hepatita cronică este în general favorabil, boala afectează negativ calitatea vieții pacienților, capacitatea lor de muncă și adaptarea socio-psihologică. În plus, cursul lung al bolii este însoțit de disfuncția altor organe digestive, precum și de formarea de psihogenii reale, reacții mentale inadecvate persistente la boală și dizarmonie de personalitate.

Să studieze diagnosticul gastritei cronice după surse literare.

1. Prevalența studiului

2. Studiați etiologia și patogeneza

3. Studiați clasificarea conform ICD 10

4. Aflați simptomele, diagnosticul, complicațiile

PREVALENTA

Gastrita cronică - inflamația cronică a mucoasei gastrice - una dintre cele mai „populare” boli de stomac la noi. Aproape toți pacienții și o parte semnificativă a medicilor dintre simptomele dispepsiei gastrice (eructații, arsuri la stomac, greață, vărsături, plinătatea stomacului după masă și durere în regiunea epigastrică) și diagnosticul de gastrită pun un semn egal. Așadar, la întrebarea pacientului: „Ce boli ai sau ai mai avut?” – în 8 cazuri din 10 se notează „gastrita cronică”. Acest lucru se datorează parțial faptului că diagnosticul bolii în majoritatea cazurilor este efectuat clinic, adică. pe bază de reclamații, fără utilizarea metodelor instrumentale de cercetare.

Gastrita cronică este una dintre cele mai frecvente boli umane. Afectează de la 30 la 85% din populația activă a țărilor industrializate, iar incidența este mare în copilărie. Se crede că prevalența gastritei cronice depinde de rasă, de locul de reședință al oamenilor și de vârsta acestora. Gastrita cronică de tip A este destul de rară (aproximativ 10% din toate gastritele atrofice), în principal în două grupe de vârstă: la vârstnici și la copii. Gastrita cronică de tip B reprezintă aproximativ 90% din toate gastritele cronice, iar bărbații tineri și de vârstă mijlocie suferă de ea mult mai des decât femeile, dar după 60-65 de ani aceste diferențe dispar. gastrită inflamație a stomacului

Aproximativ 50% și chiar mai mult din populația de vârstă activă a țărilor dezvoltate suferă de această boală, iar incidența crește semnificativ odată cu vârsta.

ETIOLOGIE

În funcție de etiologie, gastrita cronică este împărțită în trei forme principale:

Tip B (bacterian) - gastrită antrală asociată cu contaminarea mucoasei gastrice cu bacterii Helicobacter pylori

Tip C (chimic) - se dezvoltă din cauza refluxului bilei în stomac în timpul refluxului duodenogastric

Tip A (autoimună) - gastrită fundică; inflamația este cauzată de anticorpii la nivelul celulelor de căptușeală ale stomacului.

În plus, există și tipuri mixte - AB, AC și suplimentare (medicament, alcool etc.) de gastrită cronică.

Distingeți topografic:

Gastrita corpului stomacului

Gastrita antrului

Gastrita fundului stomacului

pangastrita

În 1990, la Congresul Mondial de Gastroenterologie de la Sydney (Australia), au fost adoptate următoarele caracteristici principale ale „sistemului Sydney” de clasificare a gastritei:

Caracteristica etiologică:

gastrită autoimună tip A;

Asociat cu HP - gastrita bacteriana - tip B;

Gastrita reactivă - tip C.

Caracteristica topografică:

gastrită antrală;

gastrită fundică;

Pangastrita.

Gastrita cronică apare foarte des la pacienții cu patologie gastroenterologică. În acest caz, se va exprima prin inflamația mucoasei gastrice; factori concomitenți - o încălcare a funcțiilor motorii, secretoare și a altor funcții. Foarte des, gastrita cronică se dezvoltă pe fondul apendicitei, colecistitei cronice sau colitei.

Dacă gastrita a evoluat într-o formă acută și nu a fost complet vindecată, atunci, ca urmare a dezvoltării ulterioare, se poate transforma în forma cronica. Dar, în majoritatea cazurilor, cauza gastritei cronice este astfel factori externi, ca malnutriție pe termen lung (deficit de vitamine, proteine, fier etc.), utilizarea de alimente picante, prea fierbinți sau aspre, o încălcare a dietei etc.

Gastrita cronică poate fi cauzată de anumiți factori prezenți în interiorul corpului uman. Unele boli organe interne(boli de rinichi, guta etc.) conduc la faptul ca mucoasa gastrica incepe sa secrete acid uric, uree, indol, skatol etc. Tulburari metabolice, care conduc si la dezvoltarea gastritei cronice, sunt declansate de boli precum Diabet si obezitatea. Bolile vezicii biliare, pancreasului și glandelor tiroide duc, de asemenea, la diferite tulburări și modificări ale stării mucoasei gastrice.

Expunerea prelungită la factorii iritanți duce la tulburări funcționale secretorii și motorii în activitatea stomacului, care, la rândul lor, duce la inflamație, distrofie și întreruperea procesului de regenerare în epiteliul suprafeței straturilor mucoasei gastrice. Aceste zone se pot atrofia ulterior sau se pot reconstrui complet.

PATOGENEZĂ

Gastrita cronică se dezvoltă cel mai adesea din cauza constantă încălcările existente alimentație rațională(atât din punct de vedere cantitativ, cât și calitativ): nerespectarea dietei, folosirea constantă a alimentelor uscate, prost mestecate, prea calde sau reci, prăjite, condimentate etc. Gastrita cronică se poate dezvolta cu utilizarea prelungită a anumitor medicamente (de exemplu, glucocorticoizi, AINS, antibiotice, sulfonamide). În ultimii ani, s-a acordat importanță predispoziție ereditară, deoarece gastrita cronică este mai des detectată la copiii cu antecedente familiale de boli gastrointestinale împovărate. Helicobacter pylori joacă un rol semnificativ în dezvoltarea gastritei cronice. Acest microorganism este adesea detectat la alți membri ai familiei unui copil bolnav. Helicobacter pylori este capabil să descompună ureea (cu ajutorul enzimei urază), amoniacul rezultat afectează epiteliul de suprafață al stomacului și distruge bariera protectoare, deschizând accesul sucului gastric la țesuturi, ceea ce contribuie la dezvoltarea gastritei și defect ulcerativ al peretelui stomacului.

CLASIFICARE CONFORM ICD 10

K29.0 Gastrita hemoragică acută

Gastrita acută (erozivă) cu hemoragie

K29.1 Alte gastrite acute

K29.2 Gastrita alcoolică

K29.3 Gastrita cronică superficială

K29.4 Gastrita cronică atrofică

Atrofia mucoasei

K29.5 Gastrita cronică, nespecificată

Gastrita cronică: antrală. fundamental

K29.6 Alte gastrite

Gastrită hipertrofică gigantică Gastrită granulomatoasă Boala Menetrier

K29.7 Gastrita, nespecificata

K29.8 Duodenită

K29.9 Gastroduodenită, nespecificată

Cea mai răspândită în țara noastră este clasificarea gastritelor cronice, propusă de S.M. Ryss (1966). Conform acestei clasificări, gastrita cronică este împărțită în:

1. Pe baze etiologice:

a) primar (exogen):

b) secundar (endogen);

2. După caracteristici morfologice:

a) gastrită superficială;

b) gastrită cu leziuni ale glandelor fără atrofie;

c) gastrita atrofica (moderata si severa, cu o restructurare de tip intestinal):

d) gastrită hipertrofică;

3. După localizare:

a) frecvente (pangastrita);

b) limitat (antral sau fund);

4. Pe o bază funcțională:

a) cu secreție normală (sau crescută);

b) cu insuficienţă secretorie (moderată sau severă);

5. După semnele clinice:

a) o fază de exacerbare;

b) faza de remisiune.

Forme speciale de gastrită cronică: rigidă, hipertrofică gigantică (boala Menetrier), polipoză, erozivă (hemoragică), eozinofilă (alergică).

Dezvoltarea gastritei cronice se bazează pe un defect determinat genetic în refacerea mucoasei gastrice, deteriorate prin acțiunea iritanților.

Există două forme principale ale cursului cronic al bolii: gastrită superficială și gastrită atrofică. Pentru prima dată, acești termeni, bazați pe rezultatele studiilor endoscopice ale mucoasei gastrice, au fost propuși în 1948 de chirurgul german R. Schindler. Acești termeni au primit recunoaștere universală și sunt reflectați în clasificarea ICD-10 a gastritei. Divizarea se bazează pe factorul de conservare sau pierdere a glandelor normale, care are o semnificație funcțională și prognostică evidentă.

IMAGINĂ CLINICĂ

Mulți gastroenterologi cred că gastrita cronică nu este însoțită de un tablou clinic tipic. Cu toate acestea, o anamneză colectată cu atenție (istoria bolii, manifestările sale) face posibilă, în multe cazuri, evidențierea semnelor, poate nu foarte strălucitoare, dar caracteristice ale acestei boli (pentru toate formele). Clinica de gastrită cronică se manifestă adesea prin durere, dispepsie gastrică, dar poate fi asimptomatică. Starea generală a pacientului cu gastrită cronică în majoritatea cazurilor nu are de suferit.

E de ajuns caracteristică gastrită cronică. Există dureri după masă, și sunt asociate cu un anumit tip de alimente, apar mai rar pe stomacul gol, noaptea sau indiferent de mâncare, sunt plictisitoare, dureroase în natură, nu radiază, cresc la mers și la picioare. Durerile paroxistice acute nu sunt caracteristice gastritei cronice, aspectul lor trebuie să fie alarmant în ceea ce privește dezvoltarea oricăror complicații (ulcer peptic etc.). Uneori, la pacienți, chiar și după ce au luat o cantitate mică de alimente, există o senzație de presiune în stomac, o senzație de plenitudine în stomac. În cazuri rare, durerea poate fi mai intensă (cu gastrită erozivă). În câteva cazuri, sindromul durerii la copii este ușor. Uneori, durerile au natura unei crize - durere acută și severă în regiunea epigastrică, care este precedată de vărsături abundente incontrolabile. La un număr de pacienți, sindromul dureros seamănă cu ulcerativ (durerea apare la 1 1/2-2 ore după masă, pe stomacul gol și noaptea). Jumătate dintre pacienții cu gastrită cronică nu au sindrom de durere. Cursul asimptomatic este caracteristic mai ales formelor secundare ale bolii.

SINDROMUL DE DISPESIE GASTRICĂ

Include pierderea poftei de mâncare, gust prost în gură, eructații, greață, balonare, senzație de zgomot și transfuzie în abdomen. Acest sindrom este cauzat de o încălcare a digestiei și absorbției gastrice din cauza secreției insuficiente de suc gastric, enzime și hormoni produși în mucoasa gastrică. Constipația și tendința la acestea se observă mai des la pacienții cu gastrită Helicobacter pylori și cu secreție gastrică ridicată sau normală, precum și flatulență, zgomot și tendința de a pierde scaune, diaree periodică după administrarea de lapte sau grăsime - la pacienții cu secreție redusă. Adesea, limba la pacienții cu gastrită cronică este acoperită cu un strat alb sau galben-alb, cu amprente de dinți pe suprafața sa laterală.

SINDROMUL DE HIPOVITAMINOZA

Este o consecință a digestiei și absorbției insuficiente și se manifestă prin semne de deficit de diverse vitamine, mai des din grupa B (crăpături și convulsii la colțurile gurii, exfoliere crescută a pielii, căderea prematură a părului, unghii casante) .

SINDROMUL ASTENO-NEUROTIC

Este adesea determinată la pacienții cu gastrită cronică. Se caracterizează prin iritabilitate crescută, suspiciune, transpirație, parestezii (sensibilitate afectată a pielii, „târâituri”), frig la nivelul extremităților, durere neurogenă în inimă etc.

SINDROMUL DE TULBURARE ELECTROLITICĂ

Se observă în principal în gastrita atrofică cu funcție secretorie redusă a stomacului. În funcție de caracteristicile specifice, poate exista o deficiență de potasiu (însoțită de malnutriție a mușchiului inimii și modificări ale ECG), calciu (caracterizat prin osteoporoză, oase fragile), fier (anemie feriprivă).

SINDROMUL DE INSUFICIENȚĂ ENDOCRINĂ

Apare cu gastrită nu atât de des, foarte variabilă, adesea neascuțită. Uneori se manifestă printr-o încălcare a funcției sexuale, în special la bărbați.

CARACTERISTICI ALE UNOR FORME DE GASTRITĂ

GASTRITĂ SUPERFICIALĂ CRONICĂ CU SECCREȚIE GASTRICĂ NORMALĂ SAU CREȘTĂ

Se găsește mai des la vârsta tânără și mijlocie, în principal la bărbați. Se caracterizează prin durere intensă în regiunea epigastrică care apare pe stomacul gol, arsuri la stomac, uneori eructații acre, o senzație de greutate în regiunea epigastrică după masă. Adesea, pacienții cu această formă de gastrită suferă de constipație.

GASTRITĂ CRONICĂ EROZIVĂ

Se caracterizează prin prezența a numeroase ulcerații superficiale ale mucoasei gastrice cu sângerări gastrice ascunse frecvente, ceea ce duce la anemie moderată. Durerea în epigastru, arsurile la stomac, eructațiile pot fi, dar uneori absente. De importanță primordială în diagnosticul acestei forme de gastrită este o examinare endoscopică a stomacului (gastroscopie) și un test clinic de sânge (scăderea hemoglobinei și a numărului de globule roșii).

GASTRITĂ CRONICĂ ATROFĂ CU ACIDITATE MICĂ

Aceasta este cea mai comună formă de gastrită. De obicei, afectează difuz întreaga mucoasă gastrică. Principal simptome clinice: gust neplăcut în gură, pierderea poftei de mâncare, greață, mai ales dimineața, eructații cu aer, senzație de zgomot și transfuzie în abdomen după masă, tulburări de scaun, mai des diaree, uneori constipație. Cu un curs lung în cazurile severe ale bolii, scădere în greutate, polihipovitaminoză (absorbție insuficientă a diferitelor vitamine), disfuncție a glandelor endocrine (slăbiciune generală, hipotensiune arterială, disfuncție sexuală), anemie hipocromă etc.

Gastrita cronică atrofică cu insuficiență secretorie este adesea însoțită de enterită, colită (inflamația intestinului subțire și gros), pancreatită, colecistită și alte boli cronice. boli inflamatorii organele digestive. Apariția acestor diskinezii intestinale concomitente și leziuni inflamatorii ale altor organe ale sistemului digestiv se explică, pe de o parte, printr-o tulburare a digestiei gastrice, intrarea accelerată a maselor alimentare insuficient digerate în intestine și reflexele patologice ale mucoasei sale. , și pe de altă parte, o încălcare a producției de hormoni speciali (care sunt sintetizați în membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor), care reglează funcțiile sistemului digestiv.

GASTRITĂ CRONICĂ HIPERTROFĂ

Plângerile în această formă de gastrită nu sunt specifice și pot coincide cu plângeri în alte forme de gastrită (durere, eructație, greață etc.). Principalul criteriu pentru stabilirea unui astfel de diagnostic este un examen gastroscopic, care relevă o îngroșare accentuată și creșterea pliurilor mucoasei gastrice și hipertrofia glandelor.

GASTRITĂ CRONICĂ DE HELICOBACTER

Această formă de gastrită, așa cum am menționat deja, este cauzată de agentul patogen microbian Helicobacter pylori. ÎN tablou clinic Această formă este dominată de următoarele plângeri: slăbiciune generală, senzație de greutate, plinătatea stomacului, durere surdă în regiunea epigastrică, gust neplăcut în gură, pierderea poftei de mâncare, eructații cu aer, scaun instabil. Debutul gastritei cu Helicobacter pylori se poate manifesta uneori prin simptome asemănătoare ulcerului: dureri moderate de foame, dureri nocturne, greață și chiar vărsături după mese, eructații acre și arsuri la stomac. Aceste simptome se datorează creșterii secreției gastrice și tulburărilor de evacuare motorie care apar imediat după infectarea cu acest tip de bacterii.

COMPLICATII

Complicațiile care pot apărea ca urmare a dezvoltării gastritei cronice trebuie menționate separat, deoarece pot fi destul de grave și pot duce la rezultat letal. Deși cu un tratament oportun, sistematic și corect, multe consecințe nedorite și dăunătoare pot fi evitate și chiar se poate obține o recuperare completă.

Se disting următoarele complicații posibile cauzate de dezvoltarea bolii:

1. Atrofie crescută și achilie.

2. Transformare în ulcer peptic.

3. Transformarea în cancer.

Printre posibile complicații Există cinci grupuri cel mai probabil:

1. Anemia. Se dezvoltă cu gastrită erozivă și atrofică.

2. Sângerare. Apare cu gastrită erozivă.

3. Pancreatită, colecistită, hepatită, enterocolită. Aceste boli pot apărea în legătură cu exacerbarea sau dezvoltarea anumitor forme de gastrită cronică.

4. Afecțiune pre-ulcerativă și ulcer. Mai ales cu piluroduodenita.

5. cancer de stomac. Orice formă de gastrită cronică avansată poate duce la această boală. S-a dovedit deja că tumorile canceroase apar în primul rând la pacienții cu o leziune primară a antrului și expansiunii antropocardice (la granița dintre expansiunea cardiacă sănătoasă și cea bolnavă, precum și la granița dintre țesutul sănătos și cel bolnav). În plus, dacă familia a observat deja cazuri de cancer, riscul acestei complicații crește de 4 ori. Primele semne ale dezvoltării unei tumori canceroase sunt următoarele: slăbiciune fără cauză, sațietate rapidă cu alimente, pierderea poftei de mâncare, modificarea naturii unui simptom preexistent, apariția unui sindrom de semne mici. Absența reacție imunologică iar grupa II de sânge Rh+ poate fi, de asemenea, semne de cancer precoce.

METODE DE DIAGNOSTIC

Există mai multe tipuri principale de examinare pentru gastrită:

1. Obiectiv.

2. Diagnosticare non-invazivă (test clinic de sânge, fecale pentru reacția Gregersen etc.).

3. Diagnosticul invaziv (metoda histologică, imunotestul rapid cu urază și enzima, microscopie cu contrast de fază și metodă bacteriologică).

4. Raze X.

5. Diagnosticarea sondei (testul histaminei).

6. Fibrogastroscopie (FGS) și fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).

7. Termografie.

Diagnosticul obiectiv

Diagnosticul obiectiv oferă puține informații, deoarece se bazează doar pe simptome externe gastrită - cum ar fi pierderea severă în greutate, pielea palidă etc. În gastrita cronică autoimună cu sindrom de digestie și absorbție proastă, sângerare a gingiilor, chelie prematură, unghii fragile, piele uscată (în special la colțurile gurii), hipercheratoză, alb sau placă galbenă se observă în limbă. În cazul gastritei cu Helicobacter pylori, durerea apare în timpul palpării.

O creștere a somnolenței și a oboselii se observă în cazul gastritei autoimune. În acest caz, pacientul pierde rapid în greutate, apetitul scade brusc, apar parestezii simetrice la nivelul extremităților. În plus, există paloarea pielii, placă pe limbă și pe cerul gurii, unele simptome de natură neurologică. În unele cazuri, există probleme cu vederea, adesea există o senzație de arsură a limbii și a gurii.

Un diagnostic mai precis poate fi făcut numai după o examinare profundă folosind metode de diagnosticare suplimentare.

diagnostic non-invaziv.

Această metodă se bazează pe studiul analizelor fecalelor, sângelui, serului aerului expirat. Acest tip de examinare include un test de ureaza respiratorie folosind uree marcată și un imunotest enzimatic (test Read-Fast).

Imunotestul enzimatic este indirect și se referă la teste rapide. Această metodă de examinare vă permite să detectați anticorpi împotriva bacteriei Helicobacter pylori (Hp) în sângele pacientului. Rezultatele analizelor se stabilesc foarte repede, acest lucru nu necesită condiții de laborator și aparat complex pentru prelucrare specială. Cu toate acestea, prezența anticorpilor în organism nu poate servi ca dovadă absolută a dezvoltării infecției în stomacul uman. În plus, pe primele etape dezvoltarea testelor de infecție nu dă niciun rezultat. Aceste teste sunt de obicei folosite în timpul cercetărilor în masă (în timpul izbucnirii epidemiei etc.).

Diagnostic invaziv.

Metoda histologică, atât bacteriologică, cât și ureaza rapidă, precum și microscopia cu contrast de fază, se referă la o metodă de diagnostic invazivă. Aceste teste se bazează pe studiul membranei mucoase și al zonei gastroduodenale a stomacului cu detectarea bacteriilor Hp în stomacul uman. Biopsia mucoasei gastrice este supusă studiului.

Metoda histologică este considerată cea mai eficientă în diagnosticarea infecției cu Helicobacter și în același timp simplă în ceea ce privește implementarea. Testul nu se deteriorează în timpul transportului și depozitării, iar studiile rezultatelor obținute pot fi efectuate în condiții normale fără echipament special de laborator.

Metoda de testare rapidă a ureazei constă în faptul că o substanță este introdusă în stomac, ceea ce duce la creșterea pH-ului mediului, anumite rezultate afectează schimbarea culorii. Testul poate dura câteva minute și uneori o zi. Rezultate eficiente se obțin numai dacă pacientul este infectat și bacteriile se răspândesc în mod activ. Testul este foarte ușor de efectuat și are o mare garanție de detectare a bacteriilor Hp.

În practică, se folosesc mai multe tipuri de test rapid al ureazei: CLOtest (Delta West Ltd, Bentley, Australia); Denol-test (Yamanauchi); Pyloritek (Serin Research Corporation, Elkhart, India); Hpfast (GI Supply, Philadelphia, SUA).

În cazul unei infecții severe a mucoasei gastrice, rezultatele testului sunt gata în 1 oră (+++). Cu infecție moderată după 2 ore (++). Cu o infecție ușoară, testul va da rezultate după 2 ore sau o zi (+). Pentru a fi sigur de un rezultat negativ al testului (-), este necesar să așteptați apariția unei schimbări de culoare mai mult de 24 de ore.

Metoda microscopiei cu contrast de fază face posibilă detectarea prezenței bacteriilor Hp în corpul uman în câteva minute. Acest test are o precizie ridicată, deoarece studiul rezultatelor se realizează în condiții de laborator în camera de endoscopie folosind un microscop cu contrast de fază. Specimenul de biopsie proaspăt obținut în timpul studiului se așează pe un pahar special, acoperit cu un alt pahar umezit cu ulei de imersie. Studii suplimentare sunt efectuate prin metoda contrastului de fază. O mărire de o sută de ori dezvăluie prezența sau absența bacteriilor Hp, care sunt microorganisme curbate, în formă de spirală. Dacă există, atunci este posibil să se facă un diagnostic incontestabil de gastrită. Prelucrarea rezultatelor testelor poate fi efectuată numai în condiții de laborator și cu ajutorul unor echipamente speciale, ceea ce exclude posibilitatea utilizării aceasta metoda in conditii normale.

Metodă cercetare bacteriologică considerată una dintre cele mai dificile și, prin urmare, destul de costisitoare. Constă în determinarea sensibilității organismului uman în raport cu diferite medicamente pentru prezența infecției.

Această metodă de examinare este necesară pentru diferențierea de ulcer pepticși cancer, este imposibil să se detecteze dezvoltarea gastritei într-un mod similar. Dacă un ulcer peptic sau tumori nu sunt detectate de rezultatele unei radiografii, atunci se folosesc alte metode pentru a diagnostica în continuare gastrita.

Diagnosticarea sondei.

Sondarea se practică în țara noastră de mult timp în diagnosticul gastritei, deși recent această metodă a devenit puțin depășită. Cu toate acestea, cu ajutorul acestuia, puteți studia starea stomacului în detaliu suficient. Sonda este un tub subțire echipat cu o micro-camera și senzori. Pacientul înghite acest tub, astfel încât sonda intră în stomac și medicul are ocazia să-și examineze starea.

Sondajul include trei faze. Prima fază se desfășoară pe stomacul gol, când pacientul nu mănâncă cu 6-8 ore înainte de începerea ședinței. A doua fază are loc la o oră după introducerea sondei: se stabilește secreția bazală, adică reacția organelor intestinale la stres mecanic. A treia fază are loc după stimularea artificială. Secretagogii parenterali sunt folosiți pentru a stimula stomacul, deși în trecutul recent i-au fost administrate pacientului diferite doze de alimente ca stimulente. Agenți cauzali parenterali ai secreției - preparate speciale (pentagastrină, histamină, în unele cazuri eufilin sau insulină).

Histamina se administrează în cantitate de 0,008 mg pe kilogram din greutatea pacientului, cu o greutate medie, cantitatea de medicament administrată este de aproximativ 0,4-0,5 mg. Luarea histaminei permite medicului să determine starea stomacului în funcție de următorii parametri:

Aciditate generală;

Cantitatea totală de suc gastric secretat în 2 ore (norma este de 150-200 ml);

O creștere a conținutului de pepsină în sucul gastric produs în 1 oră sau, în termeni științifici, ora de debit a pepsinei;

Cantitatea de acid produsă într-o oră sau debit-oră de acid clorhidric.

Metoda care utilizează histamina pentru sondarea gastrică se numește testul histaminei submaximal. Această metodă vă va permite să stabiliți cu exactitate diagnosticul în 97 de cazuri din 100.

Există, de asemenea, o metodă care utilizează monitorizarea zilnică. Esența sa constă în faptul că în cavitatea abdominală a pacientului sunt introduse simultan mai multe sonde, care sunt mult mai mici decât cele folosite la testul histamină. Monitorizarea zilnică durează mult mai mult decât un test de histamină și vă permite să examinați cu atenție starea organelor interne cavitate abdominală.

Diagnosticarea sondei vă permite să faceți un diagnostic foarte precis, prin urmare este utilizat pe scară largă în majoritatea clinicilor din țara noastră.

FGS și FEGDS

Fibrogastroscopia cu biopsie este una dintre principalele metode în diagnosticul gastritei, precum și în examinarea stomacului pentru o posibilă dezvoltare. tumoare maligna. Cu această metodă, este posibil să examinăm cu atenție 45 de secțiuni ale stomacului, cu o garanție deplină a stabilirii posibilelor semne precanceroase.

Fibroesofagogastroduodenoscopia este una dintre cele metode eficiente examinarea stării stomacului, esofagului, duodenului. Este folosit în multe clinici, deși se consideră că această metodă este oarecum depășită. Examinarea organelor interne ale cavității abdominale se efectuează folosind endoscoape flexibile cu cristale lichide cu fibră optică, care este un fel de cameră. FEGDS este utilizat în principal ca test de pornire în stadiile inițiale ale dezvoltării bolii și la primele plângeri ale pacientului. Indicațiile acestei metode pot fi de urgență și planificate.

concluzii

Gastrita cronică este uneori rezultatul dezvoltării ulterioare a gastritei acute, dar mai des se dezvoltă sub influența diverșilor factori (malnutriție repetată și prelungită, consumul de alimente picante și aspre, dependența de alimente calde, mestecat slab, consumul de alimente uscate, consumul de băuturi alcoolice puternice). Cauza gastritei cronice poate fi calitativ malnutriția (în special deficitul de proteine, fier și vitamine); aportul prelungit necontrolat de medicamente care au efect iritant asupra mucoasei gastrice (salicilați, butadion, prednisolon, unele antibiotice, sulfonamide etc.); pericole industriale (compuși de plumb, cărbune, praf metalic etc.); boli care provoacă lipsa de oxigen a țesuturilor (insuficiență circulatorie cronică, anemie); intoxicația în boli ale rinichilor gută (în care ureea, acidul uric, indolul, skatolul etc. sunt secretate de mucoasa gastrică); acțiunea toxinelor boli infecțioase. În 75% din cazuri, gastrita cronică este combinată cu colecistită cronică, apendicita, colită și alte boli ale sistemului digestiv.

Cele mai frecvente simptome ale gastritei cronice sunt senzația de presiune și de plenitudine în regiunea epigastrică după masă, arsuri la stomac, greață, uneori durere surdă, pierderea poftei de mâncare și un gust neplăcut în gură. Cel mai adesea, aciditatea sucului gastric scade. La o vârstă fragedă, mai ales la bărbați, aciditatea sucului gastric poate fi normală și chiar crescută. Durerea, deseori arsuri la stomac, eructațiile acre, senzația de greutate în regiunea epigastrică după masă și uneori constipația sunt caracteristice.

Colectând material teoretic, studiind toate subtilitățile subiectului gastritei cronice, am dobândit cunoștințe care, fără îndoială, îmi vor fi utile în profesia mea.

Făcând toată munca, m-am bazat pe cunoștințele mele acumulate în procesul de studiu. Am întâmpinat unele dificultăți când am lucrat cu informațiile termenului de lucrare și totuși am reușit să prezint materialul, așa cum mi se pare, integral.

Terminându-mi cursuri Pot spune că am stăpânit toate abilitățile și abilitățile de care am nevoie atunci când lucrez cu pacienții.

Bibliografie

1. Aruin L.I., Kapuller L.L., Isakov V.A. Diagnosticul morfologic al bolilor stomacului și intestinelor. - M.: „Triada-X”, 1998. - 483 p.

2. Aruin L.I. Noua clasificare internațională a displaziei mucoasei gastrice // Ross, jurnal de gastroenterol., hepatol., coloproctologie. - 2002, nr. 3. - S. 15-17.

3. Dicționar enciclopedic de termeni medicali. - ed. B.V. Petrovsky. - M.: Enciclopedia Sovietică, 1982. - T. 1. - 464 p.

4. . Aruin L.I., Grigoriev P.L., Isakov V.A., Yakovenko E.P. Gastrita cronică. Amsterdam, 1493. 362 p.

5. Minușkin O.N., Zverkov I.V. Gastrita cronică. / Medic curant. - 2003, nr. 5, p. 24--31.

6. Ivashkin V.T. Lapina T.L. Gastrita cronică, principii de diagnostic și tratament. //R.M. Zh. - 2001; 2; 54-61.

7. Osadchuk M.A., Pakhomov A.L. Kvetnoy I.M. Gastrita cronică cu dispepsie funcțională: caracteristici patologice ale manifestărilor clinice. //Ros. J.G.G. K. - 2002; cinci; 35-39.

8. Pajares-Garcia J. Gastrita Helicobacter pylori cu și fără dispepsie: unitate morfologică sau clinică. //Ros. J.G.G. K. - 2002; 6; 76-80.

9. Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.N. Gastrita EX-helicobacter: neologism sau realitate clinică. /Gastroenterologie experimentală și clinică. - 2004; cinci; 55-59.

10. Prelegeri clinice de gastroenterologie și heptologie / Editat de A.V. Kalinina, A.I. Khazanov, în 3 volume. Volum

Găzduit pe Allbest.ru

Documente similare

Simptome de gastrită - inflamație a mucoasei gastrice, în care există o încălcare a recuperării acesteia, secreția sucului gastric se modifică și activitatea contractilă a stomacului este perturbată. Tratamentul gastritei hiperacide și numirea unei diete.

prezentare, adaugat 09.08.2015


Gastrita cronică este o boală asociată cu inflamația cronică a mucoasei gastrice, însoțită de o încălcare a funcției secretoare, motorii, endocrine a acestui organ. Clasificarea gastritei cronice. Gastrita cronică autoimună.

rezumat, adăugat 21.12.2008


Inflamația mucoasei gastrice, clasificarea și diferențierea lor. Gastrita ca inflamatorie sau inflamatorie modificări distrofice membrana mucoasă a stomacului. Particularități ingrijire medicala cu gastrită: lavaj gastric, hipertermie.

test, adaugat 16.02.2011


Inflamația mucoasei gastrice. Studiul gastritei atrofice fundice neatrofice antrale și autoimune. Criterii clinice pentru boala Menetrier. Tratamentul gastritei eritemato-exudative, hemoragice și hiperplazice.

prezentare, adaugat 06.05.2015


Tipuri de gastrită acută în funcție de metoda de expunere la factori patogeni. Formele sale în funcție de patogeneză și morfologie. Rolul iritației mucoasei în dezvoltarea bolii. Condiții pentru dezvoltarea gastritei cronice și rezultatul acesteia. Anatomia patologică a stomacului.

prezentare, adaugat 14.05.2013


Cauzele gastritei acute - inflamația mucoasei gastrice, patogeneza acesteia, simptome și diagnostic. Gastrita cronică și dispepsie funcțională, manifestări clinice și tratament, alimentație. Eradicarea Helicobacter pylori.

rezumat, adăugat 23.01.2016


Gastrita este un termen colectiv pentru modificările inflamatorii și degenerative ale mucoasei gastrice. Principalele forme de gastrită, caracteristicile patogenezei lor. Cauzele nutriționale ale bolii, manifestările clinice și diagnosticul acesteia.

prezentare, adaugat 24.12.2013


Înregistrarea unui animal bolnav, anamneza unei pisici. Starea sistemelor individuale. Definiția, etiologia, patogeneza, tabloul clinic al gastritei la pisici. forma acuta inflamația mucoasei gastrice. Prognoza. Motivul și analiza tratamentului. Prevenirea.

rezumat, adăugat 23.01.2017


Caracteristici ale dezvoltării inflamației acute a mucoasei gastrice. Factori etiologici care cauzează gastrită acută. Manifestari clinice gastrită exogenă acută toxic-infecțioasă. Diagnosticul, metodele de tratament și prevenirea bolii.

prezentare, adaugat 12.08.2013


Descrierea clinică a gastritei cronice ca proces inflamator-distrofic al mucoasei gastrice cu regenerare afectată a epiteliului glandular. Clasificarea și factorii exogeni ai gastritei. Patogeneza gastritei autoimune.

Gastrita cronică (CG) se poate dezvolta în primul rând (gastrita exogenă) sau apare secundar pe fondul oricărei patologii (gastrita endogene). Cel mai cauza comuna CG este o dietă neregulată și defectuoasă, mâncare uscată, mestecare proastă a alimentelor, abuz de picante, mâncare fierbinte, alcool. Fumatul (așa-numita gastrită a fumătorului), afectarea mucoasei gastrice de către ciuperci, microorganisme asemănătoare campillobacterului, utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente(salicilați, preparate de potasiu, digitalice, rezerpină etc.), alergii alimentare repetate, riscuri profesionale (lucru cu plumb, substanțe radioactive, inhalarea vaporilor de soluții concentrate de acizi și alcaline, acizi grași, pesticide etc.). CG poate apărea la lucrătorii din magazinele fierbinți din cauza utilizării sistematice a cantităților mari de apă sărată și carbogazoasă.

HCG poate fi rezultatul gastritei acute; poate fi cauzată de boli ale altor organe digestive (dizenterie trecută, acută și hepatită cronică, colecistita cronica, apendicita cronica, pancreatita cronica, colita cronica), invaziile helmintice, afectiuni ale sistemului cardiovascular (reumatism, insuficienta cardiaca cronica), organe respiratorii ( Bronsita cronica, emfizem, pneumoscleroză), rinichi (glomerulonefrită cronică, pielonefrită), boli de sânge care apar cu anemie, boli Sistemul endocrin(diabet zaharat, tireotoxicoză, insuficiență suprarenală, hiperparatiroidism), sifilis etc. În plus, stările de imunodeficiență se disting ca factori etiologici, inclusiv. Infecția cu HIV, precum și refluxul duodenogastric.

Factorii predispozanți pentru hepatita cronică secundară sunt tulburările pe termen lung ale stomacului, starea proastă a aparatului masticator, tulburările de alimentație, nerespectarea dietei după suferință. boli acute organe digestive, suprasolicitare neuro-emoțională frecventă, abuz de alcool, fumat, ereditate nefavorabilă (prezența în familie a pacienților cu hepatită cronică, ulcer peptic, cancer de stomac).

Patogeneza. Veragă principală în patogeneza CG primară este iritarea directă a baro- și chemoreceptori ai mucoasei gastrice cu alimente grosiere, extractive, alcool, medicamente, nicotină etc., rezultând o eliberare excesivă de acetilcolină, histamină, gastrină și o creștere a activității secretoare și motorii a stomacului, iar cu hepatita cronică endogene - deteriorarea acesteia de către substanțe toxice. Influențele neuro-reflexelor sunt importante în patologia altor organe digestive, hipoxie, tulburări neuroumorale în reglarea activității stomacului, procese autoimune etc. În viitor, apare o suprasolicitare a principalelor funcții ale stomacului, o inflamație inflamatorie. se dezvolta reactia. CG endogen se caracterizează prin inhibarea precoce a funcției de formare a acidului și apoi de formare a pepsinei a stomacului. De mare importanță este starea tonusului sfincterelor gastrice (spasmul piloric determină o întârziere a evacuării și o prelungire a acțiunii peptice a sucului gastric asupra mucoasei gastrice, atonia acestuia duce la refluxul conținutului duodenal în stomac).

anatomie patologică . Modificările structurale (focale sau difuze) în CG se dezvoltă în primul rând în epiteliul straturilor de suprafață ale mucoasei gastrice (gastrită superficială) și se caracterizează prin hiperemie, edem, adesea modificări hemoragice și erozive (gastrită erozivă). În viitor, procesul se extinde la glandele stomacului: în primul rând, se observă hiperplazia lor regenerativă, apoi modificări distrofice ducând la scăderea formării acidului, pepsinei și mucinei (gastrită profundă fără atrofie). Progresul procesului duce treptat la o atrofie moderată și apoi severă a membranei mucoase: este subțire, palid, cu un model venos pronunțat. Mai târziu (după aproximativ 3-5 ani) are loc o scădere a numărului de celule epiteliale, metaplazia acestora de tip intestinal, înlocuirea țesut conjunctiv, inhibarea stabilă a funcției secretoare. În unele cazuri, se observă modificări hipertrofice, caracterizate printr-o culoare violet tern și granularitatea membranei mucoase, îngroșarea neuniformă a pliurilor. Pot apărea forme mixte de CG - hipertrofic superficial, atrofic superficial, hipertrofic-atrofic.

Tabloul clinic iar caracteristicile cursului hepatitei cronice sunt determinate, de regulă, de starea funcției secretoare a stomacului. În acest sens, există două forme principale: CG cu funcție secretorie normală sau crescută a stomacului și CG cu insuficiență secretorie. Luând în considerare particularitățile evoluției clinice, se disting în mod special gastrita antrală, gastroduodenita, care apare mai des în copilărie și adolescență, precum și o serie de forme speciale de hepatită cronică.

CG cu funcție secretorie normală și crescută a stomacului se dezvoltă adesea în primul rând, manifestată prin arsuri la stomac persistente, eructații acre și adesea vărsături. Caracterizată prin dureri care apar la 1-1,5 ore după masă sau pe stomacul gol (cu gastrită antrală, adesea dureri nocturne), localizate mai ales în regiunea epigastrică sau sub procesul xifoid. Durerile sunt de natură asemănătoare crampelor, nu radiază, scad imediat după masă (în special lapte), sifon sau după vărsături. Pofta de mâncare se păstrează, dar pacienții evită să ia alimente picante grosiere, afumături etc. Există tendința de constipație. Tulburările vegetative sunt caracteristice (hiperhidroza palmelor, tremurul pleoapelor și degetelor mâinilor întinse, dermografie roșie persistentă), pacienții sunt iritabili, temperați, suspicioși.

Limba umedă, adesea căptușită la rădăcină cu un strat albicios. Palparea peretelui abdominal anterior evidențiază durere în zona piloroduodenală, sub procesul xifoid, adesea o oarecare tensiune în mușchii drepti abdominali. Se determină hipersensibilitatea pielii în regiunea vertebrelor toracice VIII-X. În sucul gastric, există o creștere a numărului de leucocite și a conținutului de mucopolizaharide. Aciditatea este normală sau ridicată. Secreția bazală de acid clorhidric poate ajunge la 10 meq/h, stimulat - 35 meq/h. Există o creștere a activității pepsinei în sucul gastric, precum și a conținutului de pepsinogen în sânge și uropepsină în urină. Procesul inflamator poate fi însoțit de formarea de eroziuni, în principal în antrul stomacului.

CG cu insuficiență secretorie a stomacului apare adesea secundar, pe fondul unei alte boli. Pacienții se plâng de eructații din hrană sau aer, greață, ocazional arsuri la stomac, durere surdă, apăsătoare sau dureroasă în partea superioară a abdomenului fără o localizare clară care apare imediat sau la 15-20 de minute după masă, o senzație de plenitudine și plenitudine în regiunea epigastrică. Simptomele se agravează după consumul de lapte și produse lactate; atunci când luați alimente acre și sărate, se înregistrează o îmbunătățire a stării de bine. Apetitul este adesea redus. Pacienții se plâng de scaun instabil, balonare. Cu insuficiența secretorie prelungită a stomacului, împreună cu o încălcare a digestiei, există o încălcare a absorbției în intestinul subtire. Pacienții au scădere în greutate, semne de hipovitaminoză B, C, PP etc. (crize la colțurile gurii, sângerări ale gingiilor, unghii casante, hipercheratoză a pielii coatelor etc.), tulburări ale sistemului autonom (răs, parestezii, etc.). etc.), sindrom astenic.

Limba este adesea acoperită. La palpare, există durere în regiunea epigastrică, zgomot de stropire, indicând hipotensiune arterială a stomacului. Implicarea în procesul altor organe digestive, datorită scăderii funcțiilor bactericide și stimulative ale bilei și enzimatice ale acidului clorhidric, se manifestă prin dureri la nivelul vezicii biliare, pancreasului, de-a lungul intestinului subțire și gros. La pacienții cu gastrită atrofică difuză severă, anemie feriprivă este adesea detectată și cu atrofie totală a mucoasei gastrice - B 12 -anemie deficitara. În sucul gastric obținut pe stomacul gol se constată o creștere a numărului de leucocite și o creștere a nivelului de acizi sialici. Aciditatea sucului gastric este redusă sau egală cu zero, cu un curs lung de gastrită atrofică, se observă aclorhidrie rezistentă la histamină și formarea pepsinei este inhibată. Conținutul de pepsinogen în sânge și uropepsină în urină este redus brusc.

Cursul CG este de obicei progresiv, cu exacerbări și remisiuni. Cauza exacerbărilor sunt tulburările de alimentație, suprasolicitarea neuro-emoțională, administrarea de medicamente, precum și exacerbările bolilor concomitente. Caracteristicile evoluției bolii depind de comorbiditatea și vârsta pacienților. Cu afectarea căilor biliare, ficatului, pancreasului, intestinelor, invaziei helmintice, tabloul clinic al CG devine atipic: durerea își pierde frecvența (apare imediat după masă sau nu depinde de aportul alimentar), devine plictisitoare sau dureroasă, arsurile la stomac sunt înlocuite. prin eructații cu aer sau amărăciune, scad funcțiile de acizi și motorii ale stomacului, adesea complexul simptomatic al dispepsiei intestinale (flatulență, scaun instabil etc.) iese în prim-plan.

În adolescență, CG, care este mai des rezultatul malnutriției, suprasolicitarii neuro-emoționale, ereditatea nefavorabilă, apare în principal cu creșterea funcției secretorii a stomacului și un tablou clinic tipic. La pacienții vârstnici și senili, tabloul clinic al CG este dominat de simptome caracteristice gastritei atrofice difuze cronice cu insuficiență secretorie; caracterizat prin reflux duodenogastric și gastroesofagian, care se dezvoltă ca urmare a scăderii involutive a tonusului sfincterului piloric și cardiac.

LA complicații ale hCG includ diskinezia tractului biliar și a intestinelor în funcție de tipul spastic, sângerări gastrice din eroziuni care pot fi provocate medicamente- corticosteroizi, acid acetilsalicilic, rezerpină, indometacin etc. Un curs lung de gastrită erozivă poate duce la răspândirea procesului în straturile mai profunde ale peretelui stomacului până la membrana seroasă și dezvoltarea perigastritei. În cazul perigastritei, sindromul durerii poate deveni mai pronunțat și mai persistent, durerea crește adesea odată cu schimbarea poziției corpului sau activitate fizica. Formarea aderențelor în perigastrită contribuie la deformarea stomacului, o încălcare a funcției sale motorii de evacuare, care se manifestă printr-o senzație de greutate, izbucnire în regiunea epigastrică, eructații, uneori vărsături etc. Gastrita atrofică cronică cu severă. insuficiența secretorie este adesea complicată de colecistită cronică, pancreatită, enterocolită.

Formele speciale de hepatită cronică includ gastrita antrală rigidă, hipertrofică gigantică și polipoză. Gastrita antrală rigidă se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări inflamatorii hipertrofice și cicatriciale în antrul stomacului, în urma cărora stomacul se transformă într-un canal îngust cu pereți rigizi; poate semăna cu cancerul gastric fibros (scirr). Tabloul clinic este dominat de tulburări dispeptice, dureri ulcerative, semne de evacuare întârziată a conținutului. Funcția de formare a acidului a stomacului este normală sau redusă.

Gastrita hipertrofică gigantică (boala Menetrier) se caracterizează printr-o îngroșare accentuată a pliurilor mucoasei gastrice datorită hipertrofiei severe și hiperplaziei aparatului său glandular, care poate fi localizată (de obicei gastrită antrală) și difuză. Cursul clinic seamănă cu hepatita cronică cu funcție secretorie normală și crescută a stomacului.

Cu CG polip, polipi multipli apar pe o bază largă în stomac. Clinic decurge ca gastrită cronică cu insuficiență secretorie. Adesea însoțită de scădere în greutate. reacția scaunului la sange ocult adesea pozitiv.

Pe baza caracteristicilor etiologiei, tabloului morfologic sau evoluției clinice a bolii, o serie de autori disting și în forme speciale gastrita hemoragică, gastrita eozinofilă de natură alergică, gastrita autoimună, care apare ca hepatită cronică cu insuficiență secretorie, însoțită de atrofia membranei mucoase, apariția de anticorpi la celulele parietale din sânge și alte tulburări ale sistemului imunitar; gastrite de eliminare, fungice, sifilitice, gastrite la pacientii cu cancer gastric, ulcer gastric si ulcer duodenal.

Diagnostic. Este important să recunoaștem CG în stadiul modificărilor superficiale ale mucoasei gastrice, deoarece. doar ele pot fi inversate. În scopul depistarii precoce a bolii în timpul examinărilor preventive și al examenelor medicale, o atenție deosebită trebuie acordată celor care suferă de o perioadă lungă de timp de indigestie funcțională, care au avut boli precum dizenteria, hepatita, colecistita, toxiinfecțiile alimentare, de ex. pacienți ale căror activități profesionale implică deplasări de afaceri frecvente, muncă în ture de noapte.

Dacă se suspectează CG, trebuie colectat un istoric medical detaliat (condiții de nutriție, boli anterioare, afecțiuni sistem nervos, ereditatea, frecvența de apariție, relația cu aportul alimentar și durata tulburărilor dispeptice și a durerii). În timpul examinării fizice, se determină starea aparatului de mestecat și caracteristicile limbii, localizarea durerii abdominale, gradul de severitate a acesteia, marginea inferioară a stomacului și patologia altor organe ale sistemului digestiv. Efectuați un studiu al sângelui, urinei, fecalelor pentru ouă de viermi, protozoare și sânge ocult, determinați secreția gastrică prin sondare fracționată , pH-metru sau test de acid .

Examinarea cu raze X a stomacului și duodenului în gastritele cronice, în special atrofice, în informativitatea sa, este inferioară doar examenului histologic al biopsiei mucoasei gastrice. Studiile se efectuează la diferite poziții ale pacientului, pe stomacul gol, după metoda dublei contrastări. Baza radiodiagnosticului este evaluarea areolelor gastrice - mici creșteri pe suprafața membranei mucoase, a căror totalitate formează un fel de model celular, numit relief subțire al stomacului. O valoare suplimentară de diagnosticare în examinarea cu raze X este un set de semne indirecte - o încălcare a tonusului și motilității stomacului, o creștere a numărului de pliuri ale mucoasei, îndreptarea și pierderea elasticității acestora, semne de eroziune.

Cea mai informativă metodă de diagnosticare a CG, în special în stadiile incipiente ale bolii, precum și în cursul latent al procesului, este gastroscopia urmată de un examen histologic al mucoasei gastrice obținute prin biopsie.

Diagnostic diferentiat efectuate în principal cu boli funcționale ale stomacului, ulcer peptic și cancer de stomac, mai rar cu colecistită cronică, pancreatită, transversită.

Principalele semne de diagnostic diferenţial

gastrită cronică și altele cele mai frecvente

boli de stomac

În prezent, medicina mondială a abandonat practic diagnosticul clinic de „gastrită cronică”. Acest nume este acum înțeles doar ca modificări structurale ale mucoasei gastrice, observate la microscop atât la persoanele bolnave, cât și la persoanele sănătoase, cauzate de obicei de acțiunea infecției cu Helicobacter pylori. Și deși în ICD-10 gastrita cronică este încă evidențiată în boala individuala si are codul K29, diagnosticul acestuia nu ofera medicului temei sa prescrie tratament oricarui pacient cu semne externe ale bolii, dar fara plangeri.

În prezent, dacă pacientul are cele adecvate, se obișnuiește să se vorbească despre prezența dispepsiei funcționale; dacă există ulcer de stomac, pancreatită, reflux biliar și alte boli, deja vorbim despre dispepsie organică. Regimurile moderne de administrare a medicamentelor se concentrează în primul rând pe ameliorarea arsurilor la stomac, durerii, greaței și nu pe eliminarea semnelor microscopice de inflamație a stomacului.

S-ar părea, de ce să puneți un diagnostic de „gastrită cronică”, deoarece este doar morfologic și nu afectează tratamentul durerii de stomac? S-a dovedit că diagnosticul bolii este foarte important pentru depistarea stărilor precanceroase.

Modificări ale peretelui stomacului

Cascada modificărilor morfologice ale mucoasei gastrice începe cu colonizarea bacteriei Helicobacter pylori sau cu acţiunea alteia.Se dezvoltă un proces patologic superficial, care progresează treptat. La 1 - 3% dintre pacienți, procesele de atrofie încep în cursul anului, adică moartea celulelor mucoasei gastrice. Ele sunt înlocuite cu celule asemănătoare epiteliului intestinal - se dezvoltă metaplazia intestinală, apoi displazia epitelială. Această condiție este deja precanceroasă.

Din o sută de pacienți cu o formă infecțioasă a bolii, displazia epitelială va apărea la 10, iar 1-2 persoane vor dezvolta cancer de stomac. Până la 90% din toate cazurile acestei tumori maligne sunt asociate cu modificări ale mucoasei gastrice cauzate de infecție. Eradicarea (distrugerea) Helicobacterului face posibilă oprirea sau chiar inversarea proceselor de atrofie și displazie și, prin urmare, prevenirea cancerului. De aceea este atât de importantă confirmarea morfologică a diagnosticului de „gastrită cronică”.

În același timp, observăm că severitatea simptomelor bolii nu depinde de starea peretelui stomacului. Prin urmare, este diagnosticul de „dispepsie funcțională” cu indicarea variantei de plângeri care ajută la alegerea corectă a medicamentelor potrivite. Destul de des, o persoană are ambele aceste afecțiuni, diferite ca natură și metode de tratament.

Etapele diagnosticului gastritei

În primul rând, la stabilirea unui diagnostic, se specifică tipul de boală (neatrofică, atrofică autoimună, atrofică multifocală sau forme speciale ale bolii - chimică, radiație, limfocitară, granulomatoasă, eozinofilă, alte infecțioase sau gigantice hipertrofice). Tipul bolii depinde în principal de cauza acesteia.

A doua etapă a diagnosticului este determinarea caracteristicilor endoscopice ale bolii. Există astfel de tipuri de procese patologice:

• suprafaţă;
• cu eroziuni plate sau ridicate (leziuni superficiale ale membranei mucoase);
• hemoragic (cu sângerare);
• hiperplazic (cu îngroșarea zonelor mucoase);
• gastrită de reflux cu reflux al conținutului duodenului în stomac.

Diagnosticul variantei atrofice este completat de determinarea stadiului de atrofie conform sistemului OLGA. Această clasificare se bazează pe o evaluare histologică, adică pe studiul bucăților de țesut obținute în timpul EGD la microscop.

Diagnosticul de laborator al gastritei cronice

După evaluarea plângerilor și anamnezei pacientului, i se atribuie câteva analize de laborator. Dintre acestea, doar unul este obligatoriu - un test rapid de urează al materialului de biopsie al mucoasei gastrice. Cu FGDS se ia o bucată de țesut, apoi se pune într-o soluție specială de reactiv și se determină printr-o schimbare de culoare dacă Helicobacter pylori este prezent sau nu în material.

Un diagnostic similar de gastrită fără gastroscopie este posibil - o analiză în aerul expirat a produselor reziduale ale Helicobacter (testul de urază respiratorie).

Testul ureazei în respirație

Metode suplimentare de diagnosticare a gastritei cronice, în funcție de forma acesteia și de bolile concomitente:

Metode instrumentale de diagnosticare a gastritei

Principala metodă de diagnosticare a gastritei cronice este fibrogastroduodenoscopia (FGDS) cu biopsie și examinarea histologică și citologică ulterioară a materialului obținut la microscop.

În timpul unei examinări externe, medicul poate distinge principalele semne care permit diagnostic diferentiat gastrită autoimună infecțioasă și atrofică, precum și ulcer peptic:

• roșeață și hemoragie la nivelul mucoasei - un semn de inflamație antrală superficială;
• paloare, subțiere, vase translucide - semn de diagnostic proces atrofic.

Examenul microscopic pentru gastrita superficială antrală se caracterizează prin infiltrație inflamatorie (impregnare cu celule imune în sânge), iar pentru atrofie - metaplazie intestinală cu atrofie a glandelor gastrice.

În plus, pot fi atribuite următoarele:

• studiul acidității sucului gastric sau pH-metria intragastrică în leziuni atrofice severe;
• Examinarea cu raze X a stomacului cu bariu - în caz de refuz sau contraindicații la FGDS, precum și în caz de stenoză (îngustare) a pilorului (stenoză pilorică).

Cu o variantă atrofică multifocală a bolii, este necesară consultarea unui medic oncolog, cu anemie - un hematolog, cu simptome neurologice ale deficienței de vitamina B12 (parestezii, tulburări de sensibilitate și altele) - o examinare de către un neurolog.

Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de gastrită

Pentru a determina cu exactitate forma bolii, se folosesc plângerile pacientului, semnele externe și date suplimentare de diagnosticare.

Gastrita antrală cronică asociată cu infecția cu Helicobacter pylori

Simptome:

• arsuri la stomac;
• durere pe stomacul gol;
• tulburări ale scaunului.

Pacienții se caracterizează prin consumul de hrană uscată, în grabă, predominarea alimentelor condimentate, prăjite, afumate, băuturilor carbogazoase, precum și prezența gastritei sau ulcerelor în familie. Există o ușoară balonare și o ușoară durere în secțiunea superioară. Analizele de sânge sunt normale.

EGD prezintă semne de inflamație cu leziuni în principal la nivelul antrului, testul ureazei este pozitiv.

Gastrita multifocala cronica atrofica

Predomină simptomele asociate cu absorbția afectată a alimentelor: diaree, scădere în greutate, greață și uneori vărsături. Caracterizat prin iritabilitate, tendință de a se considera foarte bolnav, frică de cancer, transpirație, slăbiciune, palpitații. La sondarea abdomenului în secțiunea superioară, se determină o durere moderată, dar destul de mare în zonă. Aspectul limbii se schimbă: fie devine acoperit cu un strat alb gros, fie devine strălucitor și neted, ca și cum ar fi lăcuit.

Testele de sânge generale și biochimice rămân neschimbate. Cantitatea de pepsinogen I scade în sânge.

FGDS dezvăluie un proces patologic comun care afectează nu numai antrul, ci și corpul stomacului. Măsurarea acidității intragastrice relevă o cantitate redusă de acid clorhidric (hipo- sau aclorhidrie, ceea ce se numea „aciditate redusă”). Testul ureazei este de obicei pozitiv. Examenul microscopic al biopsiei arată semne de metaplazie intestinală, atrofie și colonizare de către Helicobacter pylori.

Gastrita cronică autoimună atrofică

Cea mai mare parte a plângerilor este asociată cu deficiența factorului Castle, care apare în această formă a bolii, o substanță care asigură absorbția vitaminei B12. Ca urmare, apar semne ale hipovitaminozei corespunzătoare:

• slăbiciune, dificultăți de respirație, palpitații;
• arsură limbă;
• pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate;
• diaree persistentă;
• amorțeală și slăbiciune la nivelul membrelor;
• iritabilitate si tulburari psihice mai severe, pana la dementa.

Pacientul are adesea un ficat mărit. Analizele notează:

• anemie macrocitară hipercromă;
• creșterea bilirubinei indirecte;
• anticorpi la celulele parietale;
• scăderea nivelului de pepsinogen I;
• o creștere a nivelului de gastrină.

Cu FGDS, atrofia peretelui stomacal, se determină polipii acestuia. Microscopia arată o combinație de inflamație, metaplazie intestinală și absența celulelor parietale. Aciditatea sucului gastric este redusă. Testul ureazei este de obicei negativ. Ecografia relevă un ficat mărit, mai rar splina.

Diagnosticul diferențial al gastritei antrale

Diagnosticul de hiperacid, eroziv și alte forme de gastrită superficială trebuie efectuat ținând cont de faptul că simptome similare sunt observate în unele boli comune ale tractului gastrointestinal. Prezentăm principalele semne de diagnostic diferențial ale acestor boli în tabel.

Diagnosticul diferențial al gastritei atrofice

Diagnosticul gastritei hipoacide se face, de asemenea, luând în considerare altele posibile boli, cu toate acestea, lista lor este diferită de cea a leziunilor antrale.

Video „Autodiagnosticarea gastritei cronice”