лимфни фоликули. Какво представляват лимфоидните фоликули

Имунната система се състои от различни компоненти – органи, тъкани и клетки, приписани към тази система според функционалния критерий (осъществяване на имунната защита на организма) и анатомичния и физиологичния принцип на организация (органно-циркулаторен принцип). В имунната система има: първични органи (костен мозък и тимус), вторични органи (далак, лимфни възли, пейерови петна и др.), както и дифузно разположена лимфоидна тъкан - отделни лимфоидни фоликули и техните клъстери. Особено се отличава лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците (Лимфоидна тъкан, свързана с лигавицата -МАЛЦ).

Лимфоидна система- колекция от лимфоидни клетки и органи. Често лимфоидната система се споменава като анатомичен еквивалент и синоним на имунната система, но това не е съвсем вярно. Лимфоидната система е само част от имунната система: клетките на имунната система мигрират през лимфните съдове към лимфоидните органи - мястото на индукция и формиране на имунния отговор. Освен това лимфоидната система не трябва да се бърка с лимфната – системата от лимфни съдове, през които лимфата циркулира в тялото. Лимфоидната система е тясно свързана с кръвоносната и ендокринни системи, както и с обвивните тъкани - лигавиците и кожата. Тези системи са основните партньори, на които разчита имунната система в своята работа.

Органо-циркулаторен принцип на организация на имунната система.Тялото на възрастен здрав човек съдържа около 10 13 лимфоцити, т.е. около всяка десета клетка в тялото е лимфоцит. Анатомично и физиологично имунната система е организирана според органно-циркулаторния принцип. Това означава, че лимфоцитите не са строго резидентни клетки, а интензивно циркулират между лимфоидните органи и нелимфоидните тъкани през лимфните съдове и кръвта. Така ≈10 9 лимфоцити преминават през всеки лимфен възел за 1 час. Причинява се миграцията на лимфоцити

специфични взаимодействия на специфични молекули върху мембраните на лимфоцитите и ендотелните клетки на съдовата стена [такива молекули се наричат ​​адхезини, селектини, интегрини, хоминг рецептори (от англ. У дома- къща, място на пребиваване на лимфоцита)]. В резултат на това всеки орган има характерен набор от популации от лимфоцити и техните партньорски клетки за имунен отговор.

Съставът на имунната система.Според вида на организацията се разграничават различни органи и тъкани на имунната система (фиг. 2-1).

. Хемопоетичен костен мозък -местоположение на хематопоетичните стволови клетки (HSCs).

Ориз. 2-1.Компоненти на имунната система

. Капсулирани органи:тимус, далак, лимфни възли.

. Некапсулирана лимфоидна тъкан.

-Лимфоидна тъкан на лигавиците(МАЛТ- Лимфоидна тъкан, свързана с лигавицата).Независимо от локализацията, той съдържа интраепителни лимфоцити на лигавицата, както и специализирани образувания:

◊ Лимфоидна тъкан, свързана с храносмилателния тракт (GALT) Лимфоидна тъкан, свързана с червата).Съдържа сливици, апендикс, пейерови петна, lamina propria("собствена плоча") на червата, отделни лимфоидни фоликули и техните групи;

◊ бронхиална и бронхиолна асоциирана лимфоидна тъкан (BALT) Бронхус-асоциирана лимфоидна тъкан);

◊лимфоидна тъкан, свързана с женския репродуктивен тракт (VALT - Вулвовагинално-асоциирана лимфоидна тъкан);

Лимфоидна тъкан, свързана с назофаринкса (NALT) Лимфоидна тъкан, свързана с носад).

Черният дроб заема специално място в имунната система. Той съдържа субпопулации от лимфоцити и други клетки на имунната система, "служещи" като лимфоидна бариера на кръвта на порталната вена, която носи всички вещества, абсорбирани в червата.

Кожна лимфоидна подсистема - свързана с кожата лимфоидна тъкан (СОЛ) Лимфоидна тъкан, свързана с кожата)- дисеминирани интраепителни лимфоцити и регионални лимфни възли и лимфни дренажни съдове.

. периферна кръв -транспортен и комуникационен компонент на имунната система.

Централни и периферни органи на имунната система

. централни органи.Хемопоетичният костен мозък и тимусът са централните органи на имунната система, именно в тях започват миелопоезата и лимфопоезата - диференцирането на моноцити и лимфоцити от HSC към зряла клетка.

Преди раждането на плода, развитието на В-лимфоцити се случва в черния дроб на плода. След раждането тази функция се прехвърля в костния мозък.

В костния мозък се извършват пълни "курсове" на еритропоеза (образуване на червени кръвни клетки), миелопоеза (образуване на неутрофили,

моноцити, еозинофили, базофили), мегакариоцитопоеза (образуване на тромбоцити), както и диференциацията на DC, NK клетки и В лимфоцити. - Прекурсорите на Т-лимфоцитите мигрират от костния мозък към тимуса и лигавицата, за да бъдат подложени на лимфопоеза храносмилателен тракт(развитие без тимус).

. периферни органи.В периферните лимфоидни органи (далак, лимфни възли, некапсулирана лимфоидна тъкан) зрели наивни лимфоцити влизат в контакт с антиген и APC. Ако антиген-разпознаващият рецептор на лимфоцит се свърже с комплементарен антиген в периферен лимфоиден орган, тогава лимфоцитът влиза в пътя на по-нататъшна диференциация в режима на имунен отговор, т.е. започва да се размножава и произвежда ефекторни молекули - цитокини, перфорин, гранзими и т. н. Такава допълнителна диференциация на лимфоцитите в периферията се нарича имуногенеза.В резултат на имуногенезата се образуват клонове на ефекторни лимфоцити, които разпознават антигена и организират унищожаването както на самия него, така и на периферните тъкани на тялото, където присъства този антиген.

Клетки на имунната система.Имунната система включва клетки от различен произход – мезенхимни, екто- и ендодермални.

. Клетки с мезенхимен произход.Те включват клетки, които са се диференцирали от предшествениците на лимфата/хемопоезата. Сортове лимфоцити- T, B и NK, които в процеса на имунния отговор си сътрудничат с различни левкоцити -моноцити/макрофаги, неутрофили, еозинофили, базофили, както и DC, мастоцитии съдови ендотелиоцити. Дори еритроцитидопринасят за осъществяването на имунния отговор: те транспортират антиген-антитяло-комплемент имунни комплекси до черния дроб и далака за фагоцитоза и унищожаване.

. Епител.Съставът на някои лимфоидни органи (тимус, някои некапсулирани лимфоидни тъкани) включва епителни клетки от ектодермален и ендодермален произход.

хуморални фактори.Освен клетките, "имунната материя" е представена от разтворими молекули - хуморални фактори. Това са продуктите на В-лимфоцитите – антитела (те също са имуноглобулини) и разтворими медиатори на междуклетъчните взаимодействия – цитокини.

ТИМУС

в тимуса (тимус)претърпява лимфопоеза на значителна част от Т-лимфоцитите ("T" идва от думата "Тимус").Тимусът се състои от 2 дяла, всеки заобиколен от съединителнотъканна капсула. Преградите, излизащи от капсулата, разделят тимуса на лобули. Във всяка тимусна лобула (фиг. 2-2) се разграничават 2 зони: по периферията - кора, в центъра - церебрална (медула).Обемът на органа е изпълнен с епителна рамка (епителий),в които се намират тимоцити(незрели Т-лимфоцити на тимуса), DCи макрофаги.ДК са разположени предимно в зоната, преходна между кортикалната и мозъчната. Макрофагите присъстват във всички зони.

. епителни клеткитимусните лимфоцити (тимоцити) се захващат със своите израстъци, поради което се наричат Медицински клетки(клетки - "медицински сестри" или клетки - "бавачки"). Тези клетки не само поддържат развиващите се тимоцити, но и произвеждат

Ориз. 2-2.Структурата на лобулата на тимуса

цитокини IL-1, IL-3, IL-6, IL-7, LIF, GM-CSF и експресни адхезионни молекули LFA-3 и ICAM-1, комплементарни на адхезионните молекули на повърхността на тимоцитите (CD2 и LFA-1). В мозъчната зона на лобулите има плътни образувания от усукани епителни клетки - Телата на Хасал(тимусни тела) - места на компактно натрупване на дегенериращи епителни клетки.

. тимоцитисе различават от HSCs на костния мозък. От тимоцити в процеса на диференциация се образуват Т-лимфоцити, които са способни да разпознават антигени в комбинация с МНС. Въпреки това повечето Т-лимфоцити или няма да могат да притежават това свойство, или ще разпознаят собствени антигени. За да се предотврати освобождаването на такива клетки към периферията в тимуса, тяхното елиминиране се инициира чрез индуциране на апоптоза. По този начин обикновено само клетки, способни да разпознават антигени в комбинация със „своите“ МНС, но не предизвикващи развитието на автоимунни реакции, влизат в циркулацията от тимуса.

. хематотимна бариера.Тимусът е силно васкуларизиран. Стените на капилярите и венулите образуват хематотимична бариера на входа на тимуса и евентуално на изхода от него. Зрелите лимфоцити напускат тимуса или свободно, тъй като всяка лобула има еферентен лимфен съд, който пренася лимфа до лимфните възли на медиастинума, или чрез екстравазация през стената на посткапилярни венули с висок ендотел в кортико-мозъчната област и/или през стената на обикновените кръвоносни капиляри.

. Възрастови промени.Към момента на раждането тимусът е напълно оформен. Той е гъсто населен с тимоцити през цялото детство и до пубертета. След пубертета тимусът започва да намалява по размер. Тимектомията при възрастни не води до сериозно увреждане на имунитета, тъй като необходимият и достатъчен пул от периферни Т-лимфоцити се създава в детството и юношеството до края на живота.

ЛИМФНИ ВЪЗЛИ

Лимфни възли (фиг. 2-3) - множество, симетрично разположени, капсулирани периферни лимфоидни органи с форма на боб, с размери от 0,5 до 1,5 см дължина (при липса на възпаление). Лимфни възли през аферентни (довеждащи) лимфни съдове (има няколко от тях за всеки възел) дренажна тъкан

Ориз. 2-3.Структурата на лимфния възел на мишката: а - кортикална и мозъчна част. В кортикалната част има лимфни фоликули, от които мозъчните въжета се простират в мозъчната част; b - разпределение на Т- и В-лимфоцитите. Тимус-зависимата зона е подчертана в розово, независимата от тимус зона в жълто. Т-лимфоцитите навлизат в паренхима на възела от посткапилярни венули и влизат в контакт с фоликуларни дендритни клетки и В-лимфоцити

без течност. Така лимфните възли са "обичанията" за всички вещества, включително антигените. От анатомичните порти на възела, заедно с артерията и вената, излиза един еферентен (еферентен) съд. В резултат на това лимфата навлиза в гръдния лимфен канал. Паренхимът на лимфния възел се състои от Т-клетки, В-клетъчни зони и мозъчни връзки.

. В-клетъчна зона.Кортикалното вещество е разделено от трабекули на съединителната тъкан на радиални сектори и съдържа лимфоидни фоликули, това е В-лимфоцитната зона. Стромата на фоликулите съдържа фоликуларни дендритни клетки (FDC), които образуват специална микросреда, в която протича процесът на соматична хипермутагенеза на променливи сегменти от имуноглобулинови гени, уникални за В-лимфоцитите, и селекцията на най-афинитетните варианти на антитела (" съзряване на афинитета на антитела"). Лимфоидните фоликули преминават през 3 етапа на развитие. първичен фоликул- малък фоликул, съдържащ наивни В-лимфоцити. След като В-лимфоцитите влязат в имуногенеза, в лимфоидния фоликул се появява зародишния (зародишния) център,съдържащи интензивно пролифериращи В-клетки (това се случва приблизително 4-5 дни след активна имунизация). Това е вторичен фоликул.След завършване на имуногенезата лимфоидният фоликул значително намалява по размер.

. Т-клетъчна зона.В паракортикалната (Т-зависима) зона на лимфния възел има Т-лимфоцити и интердигитални DCs (те са различни от FDCs) с произход от костен мозък, които представят антигени на Т-лимфоцитите. През стената на посткапилярни венули с висок ендотел, лимфоцитите мигрират от кръвта към лимфния възел.

. Мозъчни струни.Под паракортикалната зона има въжета, съдържащи макрофаги. При активен имунен отговор в тези нишки можете да видите много зрели В-лимфоцити - плазмени клетки. Връвните връзки се вливат в синуса на медулата, откъдето излиза еферентният лимфен съд.

ДАЛАК

Далак- сравнително голям нечифтен орган с тегло около 150 г. Лимфоидна тъкан на далака - бяла каша.Далакът е лимфоцитна "поръчка" за антигени, които са влезли в кръвния поток. Лимфоцити

Ориз. 2-4.Човешки далак. Тимус-зависими и тимус-независими зони на далака. Натрупването на Т-лимфоцити (зелени клетки) около артериите, излизащи от трабекулите, образува тимус-зависима зона. Лимфният фоликул и заобикалящата го лимфоидна тъкан на бялата пулпа образуват независима от тимуса зона. Както и във фоликулите на лимфните възли, има В-лимфоцити (жълти клетки) и фоликуларни дендритни клетки. Вторичният фоликул съдържа зародишния център с бързо делящи се В-лимфоцити, заобиколен от пръстен от малки почиващи лимфоцити (мантия)

далаците се натрупват около артериолите под формата на т. нар. периартериоларни съединители (фиг. 2-4).

Т-зависимата зона на свързването директно обгражда артериолата. В-клетъчните фоликули са разположени по-близо до ръба на ръкава. Артериолите на далака се вливат в синусоиди (това вече е червена каша).Синусоидите завършват във венули, които се оттичат във вената на далака, която пренася кръв към порталната вена на черния дроб. Червената и бялата пулпа са разделени от дифузна маргинална зона, обитавана от специална популация от В-лимфоцити (В-клетки на маргиналната зона) и специални макрофаги. Клетките на пределната зона са важна връзка между вродения и адаптивния имунитет. Тук се осъществява първият контакт на организирана лимфоидна тъкан с възможни патогени, циркулиращи в кръвта.

ЧЕРЕН ДРОБ

Черният дроб изпълнява важни имунни функции, което следва от следните факти:

Черният дроб е мощен орган на лимфопоезата в ембрионалния период;

Алогенните чернодробни трансплантации се отхвърлят по-малко в сравнение с други органи;

Толерантността към орално приложени антигени може да бъде предизвикана само при нормално физиологично кръвоснабдяване на черния дроб и не може да бъде предизвикана след операция за портокавална анастомоза;

Черният дроб синтезира протеини от остра фаза (CRP, MBL и др.), както и протеини от системата на комплемента;

Черният дроб съдържа различни субпопулации от лимфоцити, включително уникални лимфоцити, които комбинират характеристики на Т и NK клетки (NKT клетки).

Клетъчен състав на черния дроб

Хепатоцитиобразуват чернодробния паренхим и съдържат много малко MHC-I молекули. Обикновено хепатоцитите почти не носят MHC-II молекули, но тяхната експресия може да се увеличи при чернодробни заболявания.

Клетки на Купфер -чернодробни макрофаги. Те съставляват около 15% от общия брой чернодробни клетки и 80% от всички макрофаги в тялото. Плътността на макрофагите е по-висока в перипорталните зони.

Ендотелиумсинусоидите на черния дроб нямат базална мембрана - тънка извънклетъчна структура, състояща се от различни видове колагени и други протеини. Ендотелните клетки образуват монослой с лумени, през които лимфоцитите могат директно да контактуват с хепатоцитите. В допълнение, ендотелните клетки експресират различни рецептори за почистване. (почистващи рецептори).

Лимфоидна системаЧерният дроб, освен лимфоцитите, съдържа анатомичното отделение на лимфната циркулация - пространството на Дисе. От една страна, тези пространства са в пряк контакт с кръвта на синусоидите на черния дроб, а от друга страна, с хепатоцитите. Лимфният поток в черния дроб е значителен - най-малко 15-20% от общия лимфен поток на тялото.

звездовидни клетки (Ito клетки)разположени в пространствата на Дисе. Те съдържат мастни вакуоли с витамин А, както и α-актин и десмин, характерни за гладкомускулните клетки. Звездни клетки могат да се трансформират в миофибробласти.

ЛИМФОИДНА ТЪКАН НА СЛЪЗНИЦИТЕ И КОЖАТА

Некапсулираната лимфоидна тъкан на лигавиците е представена от фарингеалния лимфоиден пръстен на Пирогов-Валдейер, пейеровите петна тънко черво, лимфоидни фоликули на апендикса, лимфоидна тъкан на лигавиците на стомаха, червата, бронхите и бронхиолите, органи пикочно-половата системаи други лигавици.

Пейерови пластири(фиг. 2-5) - групови лимфни фоликули, разположени в lamina propriaтънко черво. Фоликулите, по-точно Т клетките на фоликулите, са в непосредствена близост до чревния епител под така наречените М клетки („М“ от ципести,тези клетки нямат микровили), които са "входните порти" на пейеровата плака. По-голямата част от лимфоцитите се намират във В-клетъчни фоликули със зародишни центрове. Т-клетъчните зони обграждат фоликула по-близо до епитела. В-лимфоцитите съставляват 50-70%, Т-лимфоцитите - 10-30% от всички клетки на Пейеровата лепенка. Основната функция на пейеровите пластири е да подпомагат имуногенезата на В-лимфоцитите и тяхната диференциация.

Ориз. 2-5.Пейерово пластир в чревната стена: а - общ изглед; б - опростена схема; 1 - ентероцити (чревен епител); 2 - М-клетки; 3 - Т-клетъчна зона; 4 - В-клетъчна зона; 5 - фоликул. Мащабът между структурите не се поддържа

движещи се към плазмените клетки, произвеждащи антитела - главно секреторен IgA. Производството на IgA в чревната лигавица представлява повече от 70% от общото дневно производство на имуноглобулини в организма – при възрастен, около 3 g IgA всеки ден. Повече от 90% от всички IgA, синтезирани от организма, се екскретират през лигавицата в чревния лумен.

интраепителни лимфоцити.В допълнение към организираната лимфоидна тъкан в лигавиците има единични интраепителни Т-лимфоцити, разпространени между епителните клетки. На повърхността им се експресира специална молекула, която осигурява адхезията на тези лимфоцити към ентероцитите - интегрин α E (CD103). Около 10-50% от интраепителни лимфоцити са TCRγδ + CD8αα + Т-лимфоцити.

Недостатъчност на кардията на стомаха е заболяване, характеризиращо се с патология на сърдечния сфинктер, което води до рефлукс на съдържанието на стомаха в хранопровода.

Физиологичната кардия на стомаха (или сърдечния сфинктер) е клапа, която отделя вътрешното пространство на стомаха от хранопровода, всъщност анатомичното начало на стомаха. Основната му функция е да блокира обратния поток на стомашно съдържимо в хранопровода. Вътрешната среда на стомаха има киселинно съдържание, а лигавицата на хранопровода има неутрална или алкална реакция. Кардиалната недостатъчност е непълно затваряне на този сфинктер, при което стомашен сок, храносмилателните ензими и хранителните елементи навлизат в лигавицата на хранопровода и причиняват дразнене, ерозия и язви.

Обикновено долният храносмилателен сфинктер се активира, когато погълнатата храна преминава от хранопровода към стомаха. Тонусът му намалява, хранителният болус навлиза в стомашната кухина и тонусът отново се повишава, като по този начин се заключва храната в стомаха. Ако това не се случи, тогава има недостатъчност на кардията на стомаха с различна степен на тежест.

Тежестта на лезията

Степента на увреждане на долния езофагеален сфинктер ще определи точно само ендоскопско изследване - фиброгастроскопия. Въпреки всички неприятности на процедурата, при поставяне на диагноза тя ще даде максимална информация както на лекаря, така и на пациента.

Според визуалните признаци се разграничават три степени на увреждане на кардията.

1. Недостатъчност от първа степен. Кардия е подвижна, но не се затваря напълно. Отвореното пространство е до 1/3 от диаметъра на сфинктера. При пациентите, като правило, се проявява с чести въздушни отригвания.
2. Недостатъчност от втора степен. Сфинктерът се затваря до половината от диаметъра. В някои случаи има изпъкване на стомашната лигавица в кухината на хранопровода. Пациентите в този случай се оплакват от чести и болезнени оригвания.
3. Недостатъчност на кардията от най-тежката - трета степен. Изобщо няма затваряне на клапана. Ендоскопистът може да открие признаци на езофагит.

Причини

Недостатъчност на сърдечния сфинктер може да провокира такива причини.

• Органични фактори, т.е. причини, които не са свързани с анатомични дефекти на тялото. Може да има усложнения след операции.
• функционални причини. Незатварянето на сърдечната клапа най-често е следствие от недохранване.

Нека разгледаме по-подробно възможните рискови фактори, при които се развива такова заболяване.

Първият и основен рисков фактор е преяждането или недохранването. Злоупотребата с мазни храни, както и шоколад, кафе и алкохол с цигара, водят до недостатъчност на кардията на стомаха. Високо наляганевътре в него физически изтласква съдържанието през клапата в хранопровода. Такова явление се нарича популярно оригване (въздух или с вкус на изядено), а сред лекарите - езофагеален рефлукс. Ако преяждането е редовно, то рефлуксът на храната от стомаха е редовен. Възпаление, язви се появяват върху лигавицата на хранопровода и с течение на времето тъканите се увреждат толкова много, че сфинктерът вече не се затваря напълно.

Следващият най-често срещан рисков фактор е прекомерният физически упражнения. Неправилно повдигане на тежки неща („по корем“), опити за вдигане на товар, по-голям от собственото си тегло (жените обичат да преместват мебели, а мъжете смятат, че могат да вдигнат всякаква тежест), както и резки „трепвания“ с товар може да причини хиатална херния.

Повишеният натиск върху кардията може да доведе до други състояния, които не са свързани със стомаха. Така, например, асцит или бременност повишават интраабдоминалното налягане, като по този начин оказват натиск върху стомаха и провокират обратен рефлукс на храната. Туморите имат подобен ефект върху стомаха вътрешни органипричинявайки повишаване на интраабдоминалното налягане, както и наднормено тегло.

Симптоми

Основните симптоми на тази патология, като правило, са еднакви при всички пациенти: често оригване, особено в легнало положение, киселини, болка или пареща болка, усещане за „пълен стомах“, натрапчиво гадене или спонтанно повръщане. Може да има и бълбукане или "кипене". В някои случаи се наблюдава обща слабост, умора, апатия и депресия. След като откриете такива симптоми у себе си, побързайте да се свържете с общопрактикуващ лекар или гастроентеролог, тъй като недостатъчността на кардията на стомаха трябва да се лекува своевременно и пълно. В противен случай рискувате да получите усложнения като пептични язви, кървене и стриктури (белези, които намаляват лумена и намаляват еластичността) в хранопровода. Както и дълги курсове на лечение с редовни неприятни прегледи.

Диагностика

За диагностициране на тази патология се използват такива методи.

• Гастрофиброскопията е най-необичаната тръба, която е най-информативният метод, тъй като ви позволява да визуализирате патологии.
• Рентгенографията ви позволява да определите наличието на рефлуксен езофагит.
• Изследвания за оценка на тонуса на сърдечния сфинктер: езофаготонокимография, pH-метрия на хранопровода, тестове с метиленово синьо.

Лечение

Лечението на диагнозата "недостатъчност на кардията на стомаха" включва следните методи.

• Диета и диета. Храната трябва да бъде разделена на 4-5 равни хранения. Преяждането е строго забранено. Критерият за насищане е леко усещане, че човек не е приключил с храненето. Последното хранене (вечеря) трябва да се извърши 2 или повече часа преди лягане (не по-късно от). Продуктите трябва да бъдат строго диетични (варени, приготвени на пара, леко осолени). Също така с помощта на продукти можете да намалите киселинността на стомаха и дразненето, което причинява. За да направите това, диетата включва желе или нишестена слуз, обгръщаща ("сополива") каша. Изключени от диетата: пържени, мариновани, солени храни, всякакви консерви, алкохол, шоколад и цитрусови плодове. Препоръчва се спиране на тютюнопушенето, но, уви, пациентите рядко се вслушват в тази препоръка. При това положение тютюнопушенето, освен основната си вреда – никотиновото отравяне, е и мощен стимулант за производството на храносмилателни ензими. Тези. когато пациентът пуши, тялото му мисли, че е ял и започва да се смила.
• Физически упражнения. По време на лечението всички физически и емоционални натоварвания и особено претоварвания са изключени. Вместо това, физиотерапевтът може да избере лечение, което в нежен режим ще помогне за възстановяване на необходимия тонус на сърдечния сфинктер, както и на мускулите, от които по един или друг начин зависи състоянието на стомаха (коремна мускулатура, диафрагма, наклонен коремни мускули, лумбални и други мускули). Понякога към редовните упражнения се добавят и дихателни упражнения и някои йога практики, насочени основно към укрепване на диафрагмата. Но е невъзможно да се използва тази или онази практика самостоятелно само с одобрението на лекаря и в тясна комбинация с останалата част от терапията.
• Медицинското лечение има няколко направления. Антиацидите (ранитидин, алмагел и др.) спират симптомите на киселини и пареща болка. Терапията с такива лекарства предпазва лигавицата на стомаха и хранопровода от киселинно увреждане. Заедно с тях се предписват средства за възстановяване на лигавицата (омепразол). Лекарствата за подобряване на подвижността помагат да се преодолее леко незатваряне на сфинктера, както и да се предотвратят застояли процеси в стомаха. Антиеметиците и болкоуспокояващите се предписват само от лекар, тъй като повръщането в този случай се спира на ниво мозъчен рефлекс и болката е толкова специфична (причинява дълбоко увреждане на лигавицата до мускулния слой), че конвенционалните аналгетици не могат винаги се справя. В някои случаи в терапията на сърдечна недостатъчност се включват и антибиотици или антипротозойни средства. Това може да се дължи на бактерията Helicobacter, която провокира гастрит, както и инфекция на язви или други подобни усложнения.

• Лечението също е успешно народни методи. Така например, възпаление на лигавиците успешно премахва отвара от копър, копър или анасонови семена. Киселините се облекчават перфектно от картофен сок, сладка вода, приготвена през нощта и изпита сутрин, дъвчене на сухи листа от малина, чай от малина, лайка или мента, прясно зелеили сок от него, разтвор на натрошен активен въглен. Ефективно помагат и колекции и отвари от лайка, ленено семе, трева от майчинка и маточина, корени от женско биле, листа от живовляк, трева от овчарска торбичка, риган, бял равнец, огнена трева, невен, коренища на аир и плодове от анасон. Лекарят трябва да избере билки за колекции и концентрацията на отвари, както и тяхната дозировка, като вземе предвид индивидуалните характеристики на вашето тяло и степента на увреждане на тъканите на лигавицата на хранопровода и самия сфинктер.
• Голям терапевтичен ефектосигурява обикновена питейна вода. Препоръчително е да се пие половин чаша вода преди всяко хранене (приблизително 10 минути преди това). Това се дължи на факта, че при липса на течност стомашното съдържимо става вискозно и неспособно за нормален процес на храносмилане. Лекарите съветват също да се пие вода през нощта, особено ако симптомите, за които е кандидатствал пациентът, включват сухота в устата, тъй като тя промива хранопровода, предотвратява задържането на остатъци от храна в него и по този начин има важен принос за комплексното лечение.
• Лечението на сърдечна недостатъчност може да включва и спа комплекс от процедури. Специалистите в санаториума ще изберат ефективна физио- и фитотерапия, ще предпишат подходяща диета, а курортната среда ще ви позволи да избягате от болничния режим и да възстановите психологическия баланс на пациента.

Ако не се наблюдава положителен терапевтичен ефект, лечението от гастроентерологичното отделение преминава в хирургичното. Пациентът се нуждае хирургическа интервенцияКлючови думи: селективна ваготомия, фундопликация, пилоропластика.

Всеки пациент, който е диагностициран с недостатъчност на кардията на стомаха, трябва да разбере, че лечението няма да бъде незабавно. Като всяка болест, тя е придобита с месеци, а може би и с години. Следователно изисква също толкова дълго и задълбочено лечение и преди всичко самоконтрол.

Увеличени лимфни възли на стомаха

• 1 Същност на патологията
• 2 Механизъм
• 3 Разновидности и причини
• 4 Симптоми
• 5 Прегледи
• 6 Диагностика на стомашен лимфом
• 7 Лечение
  • 7.1 Етап I
  • 7.2 Етап II
  • 7.3 III и IV етапи
• 8 Курс срещу хеликобактерии
• 9 Рехабилитация
• 10 Народни средства
• 11 Прогноза
• 12 Хранене и диета
• 13 Примерно меню
  • 13.1 Таблица №1
  • 13.2 Таблица номер 2
• 14 Превенция

Лимфомът на стомаха е рядко заболяване. Тя отличителен белеге увреждане на близките лимфни възли. От целия списък на раковите заболявания 1-2% са лимфоми.

Същността на патологията

В риск са мъже над 50-годишна възраст. Тъй като лимфомът засяга лимфоидните възли, онкологията в стомаха се развива на базата на метастази. Следователно първичните тумори са по-рядко срещани от вторичните. Друго име на патологията е малцов лимфом на стомаха. Характеристики на патологията:

• бавен поток;
• сходството на симптомите с рак на стомаха;
• относително благоприятна прогноза.

Има няколко форми на патология с различни симптоми. Във всеки случай лимфоидната тъкан е засегната заедно със стомашната лигавица. Увеличаването на честотата на лимфома се дължи на влошаване на околната среда, употребата на вредни, химически замърсени храни и увеличаване на натоварването на имунната система. В лимфоцитите започват да се образуват антитела, които неутрализират и унищожават патогенните дразнители и патогенни агенти. Това води до неизправности на имунната система, характеризиращи се с намаляване на секрецията на антитела. Това ги насърчава да унищожават клетките на собственото си тяло.

Обратно към индекса

Механизъм

Лимфоцитите са активни клетки на имунната система. При неизправности в работата му възниква прекомерно или недостатъчно производство на тези клетки, което води до увеличаване на тяхната агресия спрямо собственото им тяло. Хистологичният анализ на стомашните тъкани, засегнати от лимфом, разкрива анормално натрупване на лимфоидни клетки в мукозните и субмукозните слоеве на органа. В същото време лимфоидният фоликул инфилтрира стомашните жлези, което води до храносмилателна дисфункция. Ако лимфомът първоначално се образува в стомаха, в повечето случаи няма метастази в костния мозък и периферните лимфни възли.

В по-голямата си част патологичният процес първоначално засяга лимфния възел на шията или слабините. Стомахът претърпява метастази с намаляване на местния имунитет на фона на развитието и прогресията на гастрит в хронична форма, който се появява в резултат на инфекция с Helicobacter pylori.

Обратно към индекса

Разновидности и причини

разграничаване:

1. Първичен, подобен на рак на стомаха, симптоматично и визуално, но без увреждане на периферните лимфни възли с костен мозък. Появяват се на фона на хроничен гастрит.
2. Вторичен, засягащ по-голямата част от стомаха мултицентрично.
3. Лимфогрануломатоза (патология на Ходжкин), която се развива, когато онкологията метастазира в стомашните стени и съседните лимфни възли. Изолирано стомашно засягане е рядко.
4. Лимфоми от неходжкинов тип, характеризиращи се с различна степен на злокачественост и диференциация. Те са големи клетъчни тумори, които са се развили от лимфоидна тъкан. Причината за появата е поражението на Helicobacter pylori.
5. Лимфоматоза (псевдолимфом), свързана с доброкачествени образувания. Среща се в 10% от всички случаи на рак. Има инфилтрация на лигавиците и субмукозните слоеве. Туморът не метастазира в лимфните възли, така че не представлява заплаха за живота. Но рискът от злокачествено заболяване остава, така че лимфоматозата трябва да се лекува. По-рядко патологията може да се развие на фона на злокачествен лимфом.

95% от всички стомашни малцови лимфоми са придружени от интоксикация с HP инфекция. При тази форма лимфният възел винаги се увеличава. Други предразполагащи фактори:

• особености на работата на имунитета на индивида;
• генетично предразположение;
• автоимунни заболявания;
• СПИН;
• предишни трансплантации;
• дългосрочно пребиваване в неблагоприятни места с повишен радиационен фон;
• ядене на храна, наситена с пестициди и канцерогени;
• продължително лечение с лекарства, които потискат работата на имунната система.

Обратно към индекса

Симптоми

Клиничната картина на лимфоидните неоплазми е подобна на външната и симптоматични проявиракови лезии и други патологии на стомашно-чревния тракт. Първият признак на стомашен лимфом е увеличен лимфен възел в областта на шията или слабините. симптоми:

1. Болезнени усещания в епигастриума, които могат да се засилят след хранене. Характерът на болката е тъпа, болезнена.
2. Бързо засищане при прием на малки порции храна.
3. Бърза загуба на тегло до развитие на анорексия.
4. Липса на апетит, което води до несъзнателно намаляване на количеството консумирана храна.
5. Появата на гадене. Може би развитието на повръщане с леко преяждане.
6. Кървене, ако туморът расте близо до мрежата от кръвоносни съдове.
7. Обилно изпотяване и топлина през нощта.
8. Отвращение към някои видове храни, особено месото.

Често лимфомната инфилтрация на стомаха е придружена от сериозни усложнения, като:

• перфорация или перфорация на стомашната стена, когато в областта на тумора се образува проходна рана;
• развитието на тежко кървене;
• появата на патологични стеснения, по-често в изходния участък на органа.

Тези усложнения изискват спешна операция. От особена трудност при диагностицирането е характерен фоликуларен лимфом, който протича практически без симптоми. Въпреки това, патологични фоликули могат да бъдат лекувани дори в напреднала форма.

Обратно към индекса

Видове

Злокачествените лимфомни тумори на фоликулите в стомаха имат различна клетъчна структура, особености на растеж с разпространение. Има 5 вида неоплазми, които са локализирани в различни слоеве на стомашните тъкани. За класификация са взети следните параметри:

• Форма на потока:
  • полипоиден или екзофитен тумор, растящ в лумена на органа;
  • първично нодуларно, образувано в слизестия слой на стомаха;
  • инфилтративна язва - най-агресивната.
• Хистологичен признак:
  • злокачествени;
  • доброкачествени.
• Естеството на потока:
  • първичен;
  • втори.
• Форма на патологията:
  • лимфогрануломатоза;
  • неходжкинов малцов лимфом;
  • псевдолимфом.
• структура:
  • В-клетка;
  • Т-клетка;
  • дифузен В-едроклетъчен неходжкинов тип;
  • фоликуларна.

Хиперплазията е процес на патологична пролиферация на клетките. Лимфофоликуларната хиперплазия е увеличаване на фоликуларната тъкан на мукозния/субмукозния слой. Заболяването се среща при пациенти от всички възрастови категории, независимо от пола, хранителните зависимости и независимо от местоживеенето.

Лимфофоликуларната хиперплазия се диагностицира в ендокринната сфера, но най-често засяга храносмилателната система. Какво причинява разпространението на патологията в стомашно-чревния тракт? Разбира се, броят на предразполагащите фактори - заболявания храносмилателната системав хроничен стадий, консумацията на голям брой канцерогени, нивото на стрес. Хиперпластичните промени в ендокринните органи се откриват на фона на ендокринни или системни нарушения. Например, лимфофоликуларна лезия на тимусната жлеза се наблюдава при вече съществуваща патология на хипофизата.

, , , , , , , , ,

Код по ICD-10

D13 Доброкачествена неоплазма на други и недобре дефинирани храносмилателни органи

D13.1 Стомах

Причини за лимфофоликуларна хиперплазия

Появата на хиперплазия е свързана с различни негативни ефекти върху тъканта, водещи до увеличаване на броя на клетките. Съпътстващите проблеми – затлъстяване, нарушена чернодробна функция, хипергликемия и др. могат да стартират патогенния механизъм. Наследственият фактор се нарича и рисков фактор от експертите.

Има следните причини за лимфофоликуларна хиперплазия:

• дисфункция на вътрешната секреция на стомашната лигавица;
• хормонални аномалии;
• неизправности в нервната регулация на храносмилателния тракт;
• вредното въздействие на канцерогените, които активират патологичното клетъчно делене;
• излагане на продукти на специфично разпадане на тъканите;
• бластогенно въздействие;
• наличието на хронични, автоимунни, атрофични заболявания на храносмилателната система (често гастрит от тези форми);
• наличието на бактерии Хеликобактер пилори;
• постоянни нервни разстройства и стрес;
• херпесвирусна инфекция;
• нарушения на подвижността на стомаха и 12-n червата;
• имунни патологии.

, , , , , , , , , , , , ,

Симптоми на лимфофоликуларна хиперплазия

Проявите на патогенни симптоми до голяма степен зависят от локализацията на патологичното огнище. Генерализираните признаци се считат за повишаване на температурата, чувство на слабост, количествено увеличение на лимфоцитите и намаляване на нивото на албумина. Трябва да се отбележи, че често с доброкачествен характер на лезията няма симптоми на лимфофоликуларна хиперплазия. Отрицателните симптоми са чести при напреднали и особено трудни случаи на хиперпластични лезии. стомашно-чревния тракт, които се характеризират с болка в корема (често в епигастриума) при наличие на диспептични разстройства.

Етапите на хиперплазия се класифицират според размера и разпределението на фоликулите:

• нулеви - лимфоидните фоликули липсват или са слабо изразени, имат малки размери и хаотично положение;
• първият е дифузен, единичен растеж на малки фоликули;
• вторият е плътно, дифузно разпределение без сливане в конгломерати;
• третото е струпването на фоликулите понякога в големи колонии, тяхната лигавица може да бъде хиперемирана;
• четвъртата - ерозивни зони, изразена хиперемия на лигавицата с наличие на фибринова плака, лигавицата е мътна, наблюдава се увеличаване на съдовия модел.

Въз основа на горните характеристики на образуването и хода на патологията можем да заключим:

• лимфофоликуларната хиперплазия на стомашно-чревния тракт дава клинични прояви само на етапи 3-4 под формата на чревно кървене, болков синдром с различна интензивност в корема;
• откриване на заболяването в други случаи е случайно събитиетъй като няма специфични симптоми.

Лимфофоликуларна хиперплазия на стомашната лигавица

Сложната структура на стомашната лигавица се дължи на изпълнението на много функции, включително секреторна дейност, защита и участие в процеса на перисталтика. Здравата лигавица е ключът към правилното функциониране на цялата храносмилателна система.

Прекомерният растеж на епителни клетки с едновременно удебеляване на стените на лигавицата се нарича лимфофоликуларна хиперплазия на стомашната лигавица. Патологията често е придружена от образуване на израстъци или полипи. Неврологични и хормонални промени се считат за причина за заболяването. Лимфофоликуларната хиперплазия рядко се трансформира в онкология. Появата на ракови клетки в повечето случаи се насърчава от епителна дисплазия, при която здравите клетки на мукозния слой се развиват в клетки с изразена атипична структура. Най-опасната е метаплазията на лигавицата, характеризираща се с храносмилателна дисфункция и висока вероятност от развитие на злокачествени тумори.

Диагнозата и подходящото лечение са основните задачи на гастроентеролога. Освен това терапевтичните методи се избират индивидуално за всяка патология.

Лимфофоликуларна хиперплазия на антрума на стомаха

Според статистическите данни причината за увреждане на антралната област на стомаха при наличие на хроничен гастрит се дължи не само на реакция на възпаление (микроорганизмът-причинител в случая е Helicobacter pylori), но и следствие от отслабена имунна система. Имунните промени във връзка с гастрит, както показва практиката, се откриват при ниска киселинност, което от своя страна е предпоставка за появата на автоимунни заболявания.

Изучаването на патологията в детстводоведе до извода, че лимфофоликуларната хиперплазия на антрума на стомаха е следствие от автоимунно ревматично заболяване, а не действието на бактерии. Разбира се, наличието на патогенна флора и автоимунни аномалии значително увеличава риска от хиперплазия.

Промените в лигавицата често водят до появата на полипи, чиято локализация в антрума заема около 60% от всички случаи на стомашни лезии. Полипите с възпалителен характер, с други думи, хиперпластичните, се срещат с честота от 70 до 90%, развиващи се от субмукозния или лигавия слой. Те са кръгли, цилиндрични, плътни образувания с широка основа и плосък връх.

Лимфофоликуларна хиперплазия на илеума

Долна част тънко червонаречен илеум, облицован отвътре с лигавица с изобилие от въси. Повърхността е снабдена с лимфни съдове и капиляри, участващи в усвояването на хранителните вещества и полезни вещества. Така мазнините се абсорбират от лимфния синус, а захарите с аминокиселини се усвояват от кръвния поток. Мукозните и субмукозните слоеве на илеума са представени от кръгови гънки. В допълнение към усвояването на необходимите вещества, тялото произвежда специални ензими и усвоява храната.

Лимфофоликуларната хиперплазия на илеума се образува в резултат на имунодефицит и пролиферативни процеси на чревната стена. Нарушенията се откриват със специфична реакция към външно дразнене на лимфоидната тъкан на червата. Клинични проявленияпатологично състояние:

• редки изпражнения (с чести позиви до 7 пъти на ден);
• включване на слуз/кръв в изпражненията;
• болка в корема;
• рязко намаляване на телесното тегло;
• повишено образуване на газове, подуване и къркорене в корема;
• забележимо намаляване на защитните сили на организма.

Диференцирането на заболяването позволява кръвни изследвания, урина, изпражнения, както и изследване чрез фиброоптична ендоскопия. По правило лимфофоликуларната хиперплазия се диагностицира изключително в крайната зона на илеума, което показва вторичния характер на патологичния процес и не изисква терапевтична намеса. Като терапевтична и превантивна мярка може да се препоръча строга диета с ограничаване на редица хранителни продукти. Ако говорим за сериозно възпаление, съмнение за рак или болест на Crohn, тогава се използва медикаментозно или хирургично.

Диагностика на лимфофоликуларна хиперплазия

Сложността на ранното откриване на патологичното състояние на лигавицата се крие в асимптоматичния ход на заболяването в първите етапи на формиране. Често откриването на лимфоидни фоликули се случва на случаен принцип по време на колоноилеоскопия за други индикации. За съжаление лечението на пациентите започва с появата на чревно кървене или непоносима болка в корема, което съответства на последните стадии на заболяването.

Увеличаването на мукозния слой в стомаха и червата може да се изследва с помощта на ендоскопски технологии, които включват колоноскопия, FGDS и сигмоидоскопия. Диагнозата на лимфофоликуларната хиперплазия се извършва и чрез рентгенография с използване на контрастни вещества. Рентгеновото изследване помага да се оцени степента на разпространение на новообразуваните клетки, а ендоскопското изследване позволява получаване на биологичен материал за хистология.

Потвърждаването на диагнозата лимфофоликуларна хиперплазия показва необходимостта от постоянно наблюдение на състоянието с оглед на възможното развитие на анормални зони в злокачествени тумори.

, , , , , , , [

Наличието на злокачествена тъкан налага хирургическа интервенция. Хиперплазията на храносмилателната система може да изисква резекция на стомаха или изрязване на част от червата. Периодът на рехабилитация зависи от тежестта на заболяването, успеха на операцията и общото състояние на пациента. Важен момент след хирургична манипулация е постоянното наблюдение, за да се изключат рецидиви и усложнения.

Идентифицирането на патологично огнище в ендокринната или хемопоетичната система с признаци на злокачествен процес изисква дългосрочно комбинирано лечение, което съчетава хирургични техники и химиотерапевтични ефекти.

Лечението на доброкачествена лимфофоликуларна хиперплазия, като правило, не се провежда.

Профилактика на лимфофоликуларна хиперплазия

Предвид факта, че лимфофоликуларната хиперплазия в повечето случаи протича безсимптомно, е възможно да се идентифицира патологията на началния етап само чрез редовни прегледи. Следователно, редовни посещения лечебно заведениес цел преминаване на профилактичен преглед е задължителен.

Профилактиката на лимфофоликуларната хиперплазия включва общи препоръки: здравословна и питателна диета, ежедневие, умерена физическа активност, време за почивка и релаксация, минимизиране на стресовите ситуации, отхвърляне на зависимостите към тютюн/алкохол/наркотични вещества.

Трябва да се отбележи, че любителите на самолечение с лекарства или народни средстваса включени в рисковата група, тъй като тежките симптоми на хиперплазия се появяват само в по-късните етапи на формирането на патологията. Течащите процеси са трудни за лечение, развиват се в хронични формизаболявания, изискващи сложни хирургични интервенции, са способни да се трансформират в злокачествени новообразувания.

Прогноза на лимфофоликуларна хиперплазия

Броят на пациентите с хронични заболявания на храносмилателната система непрекъснато нараства. Такива патологии все по-често се откриват в детството, което води до тежки последици и дори инвалидизация. Наличието на Helicobacter pylori в стомашно-чревния тракт се свързва с развитието на автоимунен гастрит, който от своя страна се провокира от херпес вируса. Както, например, при мононуклеоза, причинена от инфекция на Epstein-Barr, има лезия на епитела на храносмилателните органи с очевидни признаци на лимфофоликуларна хиперплазия.

За качественото лечение на хроничен автоимунен гастрит, ранната диагноза остава определящ фактор. Гастритът от автоимунен тип има преатрофична форма, съответстваща на имунен отговор, който провокира лимфофоликуларна хиперплазия.

Прогнозата на лимфофоликуларната хиперплазия е по-добра, колкото по-рано се открие заболяването. начин комплексна терапия, включително схема за лечение на хроничен гастрит (комбинация от интерферон с имунокорекция и валацикловир), спира патологичното огнище на стомашната лигавица, нормализира защитните сили на организма и постига стабилна ремисия.

Диагнозата на лимфофоликуларната хиперплазия трябва да бъде потвърдена от клинични, морфологични, ендоскопски, вирусологични и имунологични данни. Само след тези изследвания може да се предпише висококачествено и ефективно лечение.

Нашият организъм е замислен доста рационално. Вече в гърлото - мястото, където се пресичат две системи на човешки органи - той е готов за защита срещу вредни факторивъншен свят.

Здравето ни е защитено от неспецифичен локален имунитет, чиито функции се изпълняват от специални образувания на лимфната система. В гърлото те са представени от група сливици и единични фоликули.

Структурата на лимфния апарат на фаринкса

Във фаринкса, част от токсичните вещества, бактерии и вируси, които влизат през устната кухинаили носа при дишане. Това се случва поради специални клетки, които произвеждат лимфни органи.

В гърлото има специално образуване - фарингеалния пръстен на Пирогов (виж снимката), който се състои от 6 основни сливици и мрежа от натрупвания от лимфни клетки. Всяко такова натрупване е фоликул.

При изследване на гърлото понякога могат да се видят като малки подутини под повърхността на лигавицата.

Снимката показва 2 сдвоени сливици - палатинна и тубарна, както и фарингеални сливици. В допълнение към тях, лимфоидният пръстен включва езиковата сливица, двойка странични хребети, лимфоидни фоликули, разпръснати по задната стена на фаринкса. Фоликулът е работната единица на лимфната система.

Функциите, които изпълнява всеки фоликул е да осигури активен локален имунитет чрез производството на лимфоцити, макрофаги, моноцити и плазмени клетки.

Тяхната задача е да разпознават, унищожават и неутрализират генетично извънземни агенти, които потенциално могат да доведат до заболявания при хората.

Лимфните фоликули също са включени в структурата на самите сливици. Снимката показва микроскопско изображение на участък от лимфен орган. Числото 3 на снимката показва фоликула.

Структурата на сливиците е такава, че този орган има вдлъбнатини и гънки, на снимката, подписана с числото 2.

Благодарение на тях повърхността на сливицата позволява максимален контакт с антигена и ефективна работа по производството на антитела, тъй като всеки фоликул има достъп до чуждо вещество.

Какво причинява увеличаване на фоликулите на фаринкса

Фоликулът не е патология, а важна формация в имунната система на човека.

Всеки фоликул може да се увеличи по размер поради наличието на активен възпалителен процес поради повишеното образуване на лимфоцити, натрупването на макрофаги с неутрализирани токсични вещества и един вид филтриране на вредни вещества. Най-често увеличаването на фоликулите може да се види при:

• остър фарингит,
• хроничен гранулозен фарингит,
• Остра фоликуларна ангина.

Когато има остро възпаление на фаринкса (на снимката), всеки фоликул е зает с активно производство на лимфоцити, макрофаги, лизозим и интерферон. Визуално се вижда яркочервена едематозна задна стена на гърлото, върху която, както е подчертано на снимката, се виждат увеличени хиперемични лимфоидни гранули.

Гранулата е лимфният фоликул. Подобна ситуация възниква при остро вирусно или бактериално възпаление, по-рядко при гъбична инфекция или излагане на дразнещи химикали.

Хроничното възпаление на фаринкса, иначе - гранулозен фарингит (виж снимката), визуално се характеризира с разхлабване на лигавицата на гърлото, засилен съдов модел, наличие на гранули. На снимката ясно се вижда всеки увеличен фоликул, който при хроничен фарингит има нормален розов цвят.

Развитието на тази патология в гърлото може да доведе до:

• Неправилно лекувана остра инфекция,
• Чести възпаления на орофаринкса,
• Наличието на огнища на хронична инфекция (тонзилит, кариес),
• Продължително излагане на вредни фактори или алергени върху лигавицата на гърлото,
• Съпътстващи патологии на други органи и системи.

При острата фоликуларна ангина възниква възпаление на тъканта на самата сливица, най-често на фаринкса. Най-честата причина за лезията са стрептококи и стафилококи, но вируси, гъбички и други бактерии също могат да причинят заболяването. Снимката показва промяна във външния вид на сливиците с ангина.

Те са увеличени, отоци, червени, в тях се натрупва инфилтрат. Снимката показва туберкули - увеличени гранули. Туберкулът е възпален фоликул.

Лечение на заболявания

Не се лекува самото увеличение на фоликулите, а основното заболяване, тоест причината, която го е причинила. При остро бактериално възпаление се предписват антибиотици, антипиретични и противовъзпалителни средства, тонизиращи средства. От местни процедури - изплакване, вдишване, смазване на гърлото.

Ще бъде полезен щадящ режим, много течности, диета без ядене на дразнеща храна.

Хроничният фарингит изисква от пациента да предприеме действия, насочени към коригиране на режима и имунния статус, а понякога и начина на живот.

Необходимо е да се откажат от лошите навици, да се подобри цялостното здраве на тялото, да се неутрализира хроничният фокус на инфекция в гърлото.

В някои случаи е възможно да се назначи курс антибактериални лекарства, имуномодулатори. Като превантивна мярка е необходимо да се укрепи тялото, да се избягват заболявания, да се лекува навреме остри инфекции, саниране на устната кухина.

Също така е важно да включите в диетата храна, богата на витамини, да следите чистотата на въздуха в помещенията и да съдържате по-малко прах и акумулатори на алергени около вас. Периодичната почивка на места с топъл, влажен климат ще бъде полезна.

Хиперплазия на лимфоидни фоликули по време на ендоскопска и рентгенови изследванияможе да прилича на дифузна фамилна полипоза.

Погрешно тълкуване на по-ниски резултати от биопсия (материалът е взет много повърхностно, не съдържа лимфоидна тъкан) или оценка на няколко деформирани жлези, тъй като аденоматозните промени могат да доведат до неадекватна хирургична интервенция.

Морфологичната диагноза "аденоматозен полип" е много сериозна и може да бъде основната индикация за колектомия.

Какво е чревна хиперплазия

Чревната хиперплазия не е най-честото заболяване на храносмилателната система, тъй като в повечето случаи протича безсимптомно, неусетно се появява и изчезва.

В някои случаи патологията прогресира, което може да се прояви като сериозни усложнения за пациента. Поради тази причина е необходимо да имате представа за това заболяване.

Какво е чревна хиперплазия

Под тази патология се има предвид прекомерното производство на клетки от лимфоидната тъкан на червата, което води до растежа му в лигавиците и субмукозните слоеве на органа. В този случай масата на червата се увеличава, функционирането му се нарушава.

Заболяването се диагностицира при хора от двата пола на всяка възраст. Появата на чревна хиперплазия не е свързана с консумацията на определени храни, не зависи от територията на пребиваване.

Има много причини за развитието на патологията. Те изглеждат така:

1. Различни нарушения на секреторните процеси на чревната лигавица.
2. Хормонални нарушения на тялото.
3. Увреждане на тъканите на органите от автоимунни, канцерогенни клетки.
4. Нарушаване на нервната регулация на стомашно-чревния тракт.
5. Продължителни хронични стресови ситуации.
6. Колонизация на червата с патогенни бактерии.
7. Нарушения на имунната система.
8. Нарушение на перисталтиката на стомашно-чревния тракт.

Клиничната картина на заболяването до голяма степен зависи от това коя част от червата е засегната. Общото състояние на тялото може да пострада, пациентът става слаб, периодично има повишаване на телесната температура. Често се правят и оплаквания от спастична коремна болка.

Пациентите могат да бъдат обезпокоени от продължителна диария (изпражненията често съдържат кървави и слузести примеси), метеоризъм. В случай на продължителен ход на патологията често се диагностицира намаляване на телесното тегло на пациента.

Разберете как се лекува ректалната болка.

Какви черва удря тя

Този патологичен процес може да бъде диагностициран по цялата дължина на стомашно-чревния тракт. Но най-честата локализация на хиперплазия е тънките черва.

Това се дължи на факта, че този отдел е в постоянен контакт с патогенна микрофлора, вирусни и автоимунни агенти.

Важно е да се отбележи, че крайният участък на тънките черва е богат на лимфоидна тъкан, която изпълнява функцията на имунната защита на организма, така че е най-податлива на хиперплазия. Това често се наблюдава при вирусни инфекциии хелминтни инвазии.

Това се отнася за криптите на дебелото черво. Тези образувания изпълняват и функцията на имунопротекция, съставени са от хормонални клетки. Поради тази причина те често се увеличават по размер. Поради това в гастроентерологията често се диагностицира фокална хиперплазия на криптите на лигавицата на дебелото черво.

Фактът, че различни хелминти също често засягат тази част от храносмилателния тракт, има значение. Тази патологиялигавицата е отговорът на червата към инвазия.

Какво е фокална хиперплазия

Под фокална хиперплазия се разбира образуването на участъци от лимфоидни израстъци, които имат граници. Подобно състояние се диагностицира по-често, в някои случаи се счита за вариант на нормата.

Понякога пациентите не забелязват никакви промени във функционирането на стомашно-чревния тракт през целия си живот. Но ако процесът на растеж напредва, тогава постепенно ще се появи Клинични признациналичието на патологичен процес в тялото.

Лимфоидните клетки първоначално се образуват във фоликули, които се сливат в по-големи конгломерати. Последните от своя страна са в състояние да образуват клетъчни колонии.

До какво може да доведе

Клинично фокалната чревна хиперплазия се проявява, когато лимфоидните клетки се сливат в по-големи структури. В такива ситуации се появява хиперемия на чревната лигавица.

Структурата му постепенно става по-тънка, стената е покрита с ерозия. Прогресирането на развитието на ерозии може да доведе до разрушаване на лигавицата и стомашно-чревно кървене. Това състояние е опасно усложнение, тъй като може да доведе до смърт.

В допълнение, продължителният ход на заболяването може да доведе до изтощение на тялото, загуба на телесно тегло. сериозно страда емоционално състояниепациенти, те често стават депресирани, раздразнителни.

Пациентите трудно се концентрират върху каквото и да било, апатични са, нарушена е работната им дейност. Ето защо се препоръчва да се знае, че това е фокална хиперплазия на ректалната лигавица и други части на храносмилателния тракт.

Патологията в някои случаи може да се счита за предракова. Зависи от структурата на делящите се клетки. Това е рядко, но всички пациенти трябва да бъдат внимателни. Ето защо, когато се диагностицират патологични клетки, те винаги се изпращат за хистологично изследване.

Лекува ли се или не?

Отговорът на този въпрос се решава индивидуално за всеки пациент. Ако патологията е свързана с временни нарушения във функционирането на тялото, тогава след преминаването им хиперплазията ще изчезне. Това се отнася за хормонални нарушения, автоимунни заболявания, патологии на имунната система, хелминтни инвазии.

Важно е лекуващият лекар да идентифицира основната причина за появата на хиперплазия на чревната лигавица. Трябва да се помни, че в някои ситуации това състояние е вариант на нормата. Важно е пациентите да бъдат постоянно под наблюдението на лекуващия лекар.

Хирургичното лечение е показано в случаите, когато огнищата на хиперплазия бързо се увеличават по размер, което води до нарушено функциониране на органа, също с висок риск от кървене, тежка клинична картина на заболяването.

Хирургическата интервенция е задължителна в случаите, когато има подозрение за онкологичен процес.

Важно е да се отбележи, че хиперпластичните огнища могат да се появят и след това да изчезнат в определени части на червата през живота на почти всеки човек.

В повечето случаи те не са опасни. Въпреки това, ако имате някой от горните симптоми, определено трябва да се консултирате с лекар.

Разберете защо боли в долната част на корема.

Заключение

Важно е пациентите да знаят какво представлява – хиперплазия на ректума и дебелото черво, както и на други части на храносмилателния тракт. Необходимо е да имате представа за симптомите и причините за развитие, това ще помогне да се идентифицира патологията навреме и да се избегнат усложнения.

Хиперпластичен лимфоиден фоликул в червата

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА ЗАБОЛЯВАНИЯ НА РЕКТА И ДЕБЕТО ЧЕРВО

Лимфоидната хиперплазия на дебелото черво може да се появи и при новородени и деца. Малките хомогенни полипозни лезии се определят в цялото дебело черво или ограничени до неговия сегмент. Лезиите са относително хомогенни, сферични по форма, с ясни контури, размерът им варира от 1 до 3 mm в диаметър.

При хистологично изследване лезиите са единични лимфоидни фоликули на субмукозния слой и lamina propria, изпъкнали в лумена на червата. Те са абсолютно качествени.

Фоликуларната хиперплазия в повечето случаи е преходна и скоро може да изчезне. Истинският механизъм на възникване на чревната лимфоидна хиперплазия остава неизвестен, но е установено, че фоликуларната хиперплазия може да бъде морфологична реакция на функционално неадекватна лимфоидна тъкан в отговор на различни стимули.

Пациентите могат да страдат от диария, коремна болка и изпражнения, примесени със слуз и кръв. С помощта на иригоскопия с двоен контраст е лесно да се открият множество малки фокални лезии. Ендоскопската картина на всяка отделна лезия е следната: възел със сферична форма, с гладка повърхност, покрит с интактна или хиперемирана лигавица (фиг. 18-9). Централното прибиране на пъпа на повърхността на малка маса може да бъде открито чрез иригоскопия с барий и барий или директно да се визуализира чрез ендоскопия. Възлите се локализират на фона на непокътната лигавица. Диагнозата се поставя лесно въз основа на получаване на лимфоидна тъкан от биопсия.

Лимфоидната хиперплазия трябва да се диференцира от много заболявания - кистозна фиброза, полипозна ганглиофиброматоза, синдром на Гарднър, трихоцефалоза, синдром на Peutz-Jeghers, лямблиоза с хипогамаглобулинемия и полипоза с болест на Hirschsprung. Най-важните обаче са различни диагнози SPTC и SPTC по отношение на болестта на Хършпрунг.

Засягане на дебелото черво е отбелязано при 44% от пациентите с амилоидоза. Амилоидозата на дебелото черво може да бъде първична или вторична. Симптомите, ако има такива, са запек или диария. Амилоидозата на дебелото черво няма патогномонична морфологични особености. Ендоскопската картина е нормална в повечето случаи, дори ако върху биопсичните проби се открият амилоидни отлагания. Има обаче и случаи, когато патологични променилигавицата. Понякога има разхлабване и разязвяване на лигавицата, което, както се съобщава, може да симулира UC (фиг. 18-10). Може да има удебеляване и изглаждане на гънките на лигавицата до пълна загуба на изтощение. Могат да се образуват зони на стесняване и огнища на улцерация, което трябва да се има предвид при провеждането диференциална диагнозас исхемичен колит (исхемични зони).

Лимфоидни фоликули в червата

Органите на стомашно-чревния тракт на човека са подложени на голям брой заболявания и нарушения. Лимфоидната хиперплазия е патологична пролиферация на клетки от различни слоеве.

Лимфоидната хиперплазия е патологичен процес, който е свързан със систематичен растеж на клетките. В резултат на това се образува фоликуларна тъканмукозни и субмукозни слоеве. Хората от различни възрастови групи са податливи на това заболяване. Разпространението на болестта не е свързано с пола, регионалните особености и различните хранителни зависимости.

Ендокринната сфера е основата за диагностициране на лимфофоликуларна хиперплазия. Но в практическата медицина доста често храносмилателната система е засегната от болестта. Какво причинява развитието на патология в стомашно-чревния тракт? Има голям брой предразполагащи фактори. Хронично протичане на други заболявания, значителна употреба на канцерогени, редовни стресови ситуации и системни психични разстройства.

Характеристики на лимфоидната хиперплазия

Причини за патологично разстройство

Лекарите свързват хода на хиперплазията с различни процеси, засягащи тъканта. По този начин има систематично увеличаване на броя на клетките. Спирането на болестотворния процес може да бъде много проблематично. Различни здравословни проблеми (затлъстяване, чернодробна патология, хипергликемия) могат да станат предпоставка за появата на това заболяване. Особено е необходимо да се отдели такава група фактори като наследствеността.

Лимфофоликуларната хиперплазия възниква поради следните причини:

1. дисфункционални процеси на вътрешна секреция на стомашната лигавица;
2. отклонения в хормоналното съотношение;
3. нарушение в областта на нервната регулация на храносмилателния тракт;
4. отрицателното въздействие на канцерогените, които активират патологичното клетъчно делене;
5. активността на елементите, които се образуват след разпадане на тъканите;
6. бластогенни фактори;
7. влиянието на нарушения на храносмилателната система с хронична, автоимунна, атрофична природа;
8. биологичното функциониране на бактерии като Helicobacter pylori;
9. системни нервни разстройства + стрес;
10. херпесвирусна инфекция;
11. нарушение на процеса на подвижност на стомаха и дванадесетопръстника 12;
12. неизправности на имунната система (включително патологични).

Симптоми, причиняващи заболяване

Локализацията на патологичния сегмент в повечето случаи влияе върху хода на заболяването. Медицината разграничава следните критерии: треска, обща слабост, значително увеличение на лимфоцитите и намаляване на нивото на албумина. Лимфофоликуларната хиперплазия няма симптоми в хода на доброкачествено увреждане на системата. Отрицателните симптоми (тежки случаи) са свързани с хиперпластични лезии на стомашно-чревния тракт. Пациентите се оплакват от болки в корема + диспептични разстройства.

Хиперплазията и нейните етапи на развитие пряко корелират с размера и разпределението на фоликулите:

• Нулев етап. Пълно отсъствиефоликули или тяхната лека форма. Позицията на тези структури е хаотична;
• Първи етап. Разрастване на малки образувания (мехурчета) в дифузни и единични структури;
• Втора фаза. Плътни образувания без образуване на сложни конгломерати;
• Трети етап. Фоликулите се комбинират в големи колонии, докато лигавицата става напълно хиперемична;
• Четвърти етап. Наличието на ерозивни зони, които се изразяват с хиперемия на лигавицата с наличие на плака от фибринов тип. Лигавицата има матов цвят + съдов модел.

Днес практическата медицина е съсредоточила голяма база от знания относно особеностите на формирането и протичането на патологията.

Лимфофоликуларната хиперплазия на стомашно-чревния тракт показва клинични показатели само на 4-ти етап под формата на чревно кървене. Има развитие на болков синдром с различна интензивност (корем). Също така дефиницията на болестите може да бъде просто събитие. Това се дължи на факта, че специфични симптоми просто липсват.

чревна хиперплазия

Долната част на тънките черва се нарича илеум. От уроците по анатомия можем да си припомним, че тази област на смукателния орган е облицована с лигавица с голям брой въси. Повърхността на храносмилателния орган е изпълнена с лимфни съдове и капиляри, които активно участват в използването на полезни хранителни вещества. Лимфният синус ефективно абсорбира мастните елементи, докато захарните и аминокиселинните структури се абсорбират кръвоносни съдове. Мукозните и субмукозните слоеве (участък на тънките черва) се отличават по своята структура чрез циркулационни гънки. В процеса на усвояване на необходимите вещества се образуват специални ензими, които участват в храносмилането на храната.

Лимфоидната хиперплазия е следствие от човешки имунодефицит. Значително влияние оказват и пролиферативните процеси на чревните стени. Нарушенията се диагностицират от специалисти с изключителна реакция към външен източник на дразнене на лимфоидната тъкан. Клиничните прояви на патологичното разстройство са както следва:

• Наличност течни изпражнения(повишено желание 7 пъти за 24 часа);
• Фекалните маси имат примеси под формата на слуз и кръв;
• Спазмичните болки са от коремна природа;
• Внезапна и значителна загуба на тегло;
• Повишено образуване на газове + подуване (букане) в стомаха;
• Пациентът изпитва апатия към действие. Тялото се характеризира със слабост.

Оптичната ендоскопия, качествените изследвания (кръв, урина, изпражнения) са доста ефективни и надеждни начини за диагностициране на заболяването. Лимфоидната хиперплазия се изследва в сегменти на илеума и не изисква използването на терапевтична техника. Комплексът от терапевтични и превантивни мерки включва стриктно спазване на оптимизирана диета (диета). При сериозно възпаление (рак, болест на Crohn) вниманието се фокусира върху приема лекарства. Хирургията може да бъде алтернатива.

Диагностичен процес

Патологичното състояние на лигавицата е доста проблематично за идентифициране. Безсимптомността е основният враг за откриване на заболяване (в ранните етапи) дори за квалифицирани специалисти. В някои случаи лимфоидните фоликули се откриват случайно (например по време на колоноскопия). За съжаление, приличен брой пациенти отиват на лекар с проява на чревно кървене (или остра болка в корема). Тези признаци показват последния стадий на хода на заболяването.

Разрастването на слоя в стомаха и червата се изследва с помощта на ендоскопска технология. Колоноскопия, FGDS, сигмоидоскопия - това са методите, доказали се ефективно и надеждно в медицината. Списъкът може да включва и рентгенография + контрастни вещества. Механизмът дава възможност да се оцени качествено нивото на развитие на новообразуваните клетки. Ендоскопската техника позволява получаване на биологичен материал за хистологични изследвания. Диагнозата на хиперплазия (включително фоликули) информира пациента, че съществува риск от трансформиране на анормални зони в злокачествени тумори. Предразсъдъкът към болестта е банален, но доста ефективен механизъм за поддържане на здравето в продължение на много години.

Нодуларна лимфоидна хиперплазия на червата: причини, симптоми, диагноза, лечение

Доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва при общ променлив имунодефицит

В проблема с патологията на тънките черва особен интерес представляват имунодефицитните състояния, придружени от развитието на една от разновидностите на лимфопролиферативните процеси - доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия.

Тънките черва, имащи обширна гранична повърхност, са в постоянен контакт с множество антигени: хранителна, вирусна, лекарствена, патогенна и опортюнистична (условно-патогенна) чревна флора.

Във връзка с тесен контакт с антигени, в лигавицата на тънките черва се развива мощна лимфоидна тъкан, образуваща имунокомпетентна система, в която се появяват реакции от клетъчен тип, както и сенсибилизиране на лимфоцитите, последвано от диференциране в плазмени клетки, които синтезират имуноглобулини .

Лимфоидните структури на тънките черва са част от единна MALT-система (англ. MALT - mucosal associated lymphoid fabric) - лимфоидна тъкан, свързана с лигавиците, образуваща специална секреторна система, в която циркулират клетки, които синтезират имуноглобулини.

Лимфоидната тъкан на стената на тънките черва е представена от следните структури, разположени на различни анатомични нива: интраепителни лимфоцити, разположени между ентероцитите на епитела на вилите и криптите на лигавицата; лимфоцити, които са част от собствената плоча; групови лимфоидни фоликули на субмукозата и единични фоликули.

Причини за развитие и патогенеза на нодуларна лимфоидна хиперплазия на червата

Източникът на интраепителни лимфоцити са лимфоцити от lamina propria, които могат да мигрират през базалната мембрана на покривния епител в двете посоки и понякога да излизат в чревния лумен. Интраепителни лимфоцити обикновено съставляват около 20% от всички клетки на покривния епител на лигавицата на тънките черва. Средно има 20 интраепителни лимфоцита на 100 ентероцита в йеюнума и 13 лимфоцита в илеума. P. van den Brande et al. (1988) при изследване на материал, взет от илеума, в контролните препарати установи, че основно интраепителни лимфоцити са Т-лимфоцити (Т-супресори), рядко - В-форми. Според данните, дадени от L. Yeager (1990), интраепителни лимфоцити са представени от Т клетки, от които 80-90% от клетките са Т-супресори, единичните клетки имат маркер за NK клетки, В-лимфоцитите липсват. Има обаче и друга гледна точка: интраепителни лимфоцити принадлежат към специален подтип лимфоцити.

Интраепителни лимфоцити имат имунорегулаторна активност, като влияят върху процеса на синтез на имуноглобулин от В-клетките на стромата на lamina propria. Техният цитотоксичен потенциал е сравнително нисък.

Броят на лимфоцитите, дифузно разположени в стромата на lamina propria на лигавицата на тънките черва при здрав човек, е клетки на 1 mm 2 площ. Те включват В- и Т-лимфоцити, открити са и "нулеви" клетки. Сред В-лимфоцитите преобладават клетките, синтезиращи IgA.В нормалната чревна лигавица около 80% от плазмените клетки синтезират IgA, 16% - IgM, около 5% - IgG. Т-лимфоцитите са представени основно от Т-хелпери и Т-супресори с преобладаване на Т-хелпери в непроменената лигавица.

Групови лимфоидни фоликули (пейерови петна), разположени в субмукозата по цялата лигавица на тънките черва, но особено добре развити в илеума, имат специална структура.

Над груповите лимфоидни фоликули има "свод" - полусферична област на лигавицата, в областта на която няма въси и броят на бокаловидните клетки е рязко намален. Структурната особеност на епитела, покриващ "свода", е наличието на специализирани М-клетки, на чиято апикална повърхност няма микровили, гликокаликс, а в цитоплазмата - крайна мрежа и лизозоми. Характерно е развитието на микрогънки вместо микровили, които се основават на своеобразни израстъци и извивки. М-клетките са в тясна пространствена връзка с интраепителни лимфоцити, които се съдържат в големи гънки на цитолемата или джобове, простиращи се от базалната повърхност на М-клетките. Има близък контакт между М-клетките и близките ограничени ентероцити, както и с макрофагите и лимфоцитите на lamina propria. М-клетките са способни на изразена пиноцитоза и участват в транспорта на макромолекули от чревната кухина до пейеровите петна. Основната функция на М-клетките е приемането и транспортирането на антигена, тоест те играят ролята на специализирани клетки, които осигуряват усвояването на антигените.

Герминативният център на фоликулите на Peyer's patch, според P. van den Brande et al. (1988), обикновено съдържа големи и малки В-лимфоцити и малко количество Т-хелпери и Т-супресори. Съставът на зоната на мантията включва IgM-продуциращи В-лимфоцити и пръстен, образуван от Т-лимфоцити, в който има значително повече Т-хелпери, отколкото Т-супресори. Лимфоцитите на пейеровите петна нямат свойствата на убийци. Има също доказателства, че В-клетките в пейеровите петна не са в състояние да образуват антитела. Тази особеност може да се дължи на ниското съдържание на макрофаги в техните зародишни центрове. Въпреки това, лимфоцитите на Peyer's patch са важни предшественици за Ig-продуциращи клетки на lamina propria на лигавицата на тънките черва.

Чрез специализирани епителни М-клетки антигените проникват в пейеровите петна и стимулират антиген-реактивните лимфоцити. След активиране, лимфоцитите с лимфа преминават през мезентериалните лимфни възли, навлизат в кръвта и lamina propria на тънките черва, където се превръщат в ефекторни клетки, които произвеждат имуноглобулини, главно IgA и защитават големи участъци от червата, синтезирайки антитела. Подобни клетки също мигрират към други органи. В пейеровите петна, измежду всички клетъчни елементи, включени в тяхната структура, 55% съставляват В-лимфоцити, в периферната кръв те са 30%, в далака - 40%, в червения костен мозък - 40%, в лимфни възли- 25%, в тимуса - само 0,2%. Такова високо съдържание на В-лимфоцити в груповите лимфоидни фоликули показва доминиращата роля на Пейеровите петна в производството на В-лимфоцити.

Единичните лимфоидни фоликули на лигавицата на тънките черва нямат тясна връзка с епитела. Те включват В-лимфоцити, Т-лимфоцити и макрофаги. Досега характеристиките на функцията не са достатъчно проучени.

От голямо значение в системата на имунните механизми е и състоянието на локалния имунитет в лигавиците на тялото, по-специално на тънките черва.

Инфекцията на лигавиците от вируси и бактерии започва с прилепването им към епителните клетки на покривния епител. Функцията на защита във външните тайни се изпълнява главно от секреторния IgA (SIgA). Тъй като е свързан с бактерии и вируси, SIgA предотвратява адхезията им към повърхността на епитела и осигурява "първата линия на защита" на лигавиците от влиянието на антигени.

SIgA се намира в секретите на всички екзокринни жлези: мляко, слюнка, стомашно-чревни секрети, секрети на лигавиците на дихателните пътища (носни, фарингеални, трахеобронхиални), в слъзната течност, пот, секрети на пикочно-половата система.

Секреторният IgA е сложен комплекс, състоящ се от димер, молекула на секреторния компонент, който предпазва SIgA от протеолиза, и молекула на J-верига. J-верига (съединяване - свързване) е полипептид, обогатен с цистеин с молекулно тегло. J-веригата се синтезира, подобно на IgA, главно от плазмените клетки на lamina propria на лигавицата на тънките черва. Секреторната част е гликопротеин и се състои от единична полипептидна верига с молекулно тегло и се синтезира локално от епителни клетки.

По този начин лимфоидната тъкан на тънките черва играе ролята на активна бариера за въвеждането на чужди антигени. При здрав човек работата му е хармонична и напълно защитава тялото от действието на патогенни фактори. Въпреки това, при патология, по-специално с развитието на общ променлив имунодефицит с преобладаване на липса на производство на антитела, в отговор на интензивна антигенна стимулация в лигавицата на тънките черва и в някои случаи в антрума на стомаха и дебелото черво , развива се допълнителна структура - доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия, която въвежда известна корелация в синтеза на имуноглобулини поради освобождаването Голям бройлимфоцити в стромата на lamina propria.

Според хистологичната класификация на чревните тумори на СЗО, приета в Женева през 1981 г., нодуларната лимфоидна хиперплазия се класифицира като доброкачествени тумороподобни лезии, които изглеждат като множество полипозни образувания в лигавицата на тънките черва, които се основават на реактивна хиперпластична лимфоидна тъкан (Женева, 1981).

За първи път през 1958 г. V. G. Fircin и S. R. Blackborn откриват множество възли при аутопсията в лигавицата на тънките черва, в основата на които е лимфоидната тъкан.

Доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия се характеризира с ярка ендоскопска картина, ясни рентгенологични признаци, определени морфологични критерии и клинични особености на заболяването.

Съвсем наскоро изследователите обърнаха внимание на връзката между развитието на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия и често срещания променлив имунодефицит.

Според P. Hermans et al., честотата на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия при пациенти с общ променлив имунодефицит е 17-70%.

Макроскопски доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия има вид на множество полипозни структури, които нямат дръжка, с размери от 0,2 до 0,5 cm в диаметър, изпъкнали над повърхността на лигавицата на тънките черва.

Доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия, като правило, е ендоскопска находка, която се открива като възли на фона на хиперемирана лигавица на тънките черва.

За да се определи степента на развитие и разпространение на този процес в тънките черва при диагностициране на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия, успешно се използва сонда ентерография, една от разновидностите на рентгеново изследване.

През последните години у нас и в чужбина се отделя голямо внимание на изследването на имунодефицитните състояния, при които се наблюдават както изолирани дефекти в клетъчния и хуморалния компонент на имунитета, така и тяхната комбинация.

При патологията на храносмилателните органи, по-специално на тънките черва, голямо значениеима променлив имунодефицит с нарушен хуморален и клетъчен имунитет. Терминът "променлив имунодефицит с преобладаване на имуноглобулинов дефицит" е предложен от СЗО през 1978 г.

През август 1985 г. на специална среща на СЗО за първични имунодефицити беше предложена класификация, според която се разграничават следните 5 основни форми на първични имунодефицитни състояния (класификация на СЗО, 1985 г.):

• имунодефицит с преобладаване на дефектни антитела;
• комбиниран имунодефицит;
• имунодефицит поради други големи дефекти;
• дефицит на комплемента;
• дефекти във функцията на фагоцитите.

Общият променлив имунодефицит (общ вариабелен имунодефицит) се класифицира като комбиниран имунодефицит и се подразделя на общ променлив имунодефицит с преобладаване на клетъчен имунен дефицит и с преобладаване на дефицит на антитела.

Честият променлив имунодефицит с преобладаващ дефицит на антитела, придружен от развитие на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва, е голямо клиничен проблем, тъй като, от една страна, нодуларната лимфоидна хиперплазия, като реактивно образувание, до известна степен помага да се компенсира липсата на синтез на антитела в условия на развит имунодефицит, особено в неговата ранни стадии, а от друга страна, самата тя може да се превърне в източник на развитие на злокачествени новообразувания - лимфоми на стомашно-чревния тракт.

Клиниката на доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва при пациенти с общ променлив имунодефицит с преобладаващ дефицит на антитела включва всички симптоми на този синдром на имунологичен дефицит и признаците, присъщи на нодуларната лимфоидна хиперплазия.

Пациентите отбелязват болка в корема, главно около пъпа. При значително увеличаване на броя на лимфоидните възли болката става пароксизмална и поради периодична инвагинация може да възникне чревна непроходимост. Освен това са характерни хранителни непоносимост, подуване на корема, диария и загуба на тегло.

Средната възраст на пациентите е 39,36±15,28 години, средната продължителност на заболяването е 7,43±6,97 години, загубата на телесно тегло е 7,33±3,8 kg. Установена е връзка между развитието на нодуларна лимфоидна хиперплазия и лямблиоза. Тази група пациенти има повишен риск от развитие на злокачествени тумори.

В периода на обостряне на заболяването пациентите отбелязват повишена умора, обща слабост, намаляване или пълна загуба на работоспособност.

Един от постоянните признаци на имунен дефицит при тази патология е намаляването на устойчивостта на организма към инфекции. „Входните порти“ на инфекцията са така наречените контактни повърхности: чревната лигавица, дихателните пътища, кожата. При синдром на недостатъчно производство на антитела, бактериални инфекциипричинени от стафилококи, пневмококи, стрептококи и Haemophilus influenzae.

Характеризира се с повтарящи се хронични болестидихателна система: повтаряща се пневмония, повтарящ се трахеобронхит, както и синузит, среден отит, цистит, хроничен пиелонефрит, фурункулоза. При дълъг ход на заболяването може да се развие емфизем, пневмосклероза. Един от основните симптоми е появата на спленомегалия.

Резултатите от последните проучвания показват, че имунодефицитите са придружени от такива автоимунни заболявания като хемолитични и злокачествена анемия, автоимунна неутропения, тромбоцитопенична пурпура. Също така засегнати съединителната тъкан: може да се развие дерматомиозит, склеродермия, ревматоиден артрит. При синдрома на дефицит на антитела чувствителността към вируси на енцефалит и менингит е висока.

Най-често често срещаният променлив имунодефицит е придружен от синдром на нарушена абсорбция с различна тежест (в 35-95% от случаите), често - II и III тежест. Развитието на синдром на малабсорбция III тежест е придружено от голяма загуба на телесно тегло, хипопротеинемичен оток, анемия, хипокалцемична тетания, остеомалация, хиперкатаболна ексудативна ентеропатия, намалена абсорбция на витамин В12 и електролити.

Диагностика на нодуларна лимфоидна хиперплазия на червата

Един от основните признаци на заболяването е намаляването на серумните нива и на трите класа имуноглобулини (A M, G), особено значимо за клас A, който изпълнява основната бариерна функция за защита на лигавицата от проникване на чужди антигени. във вътрешната среда на тялото. При тази форма на имунодефицит с нодуларна лимфоидна хиперплазия, редица пациенти показват значителни колебания в съдържанието на различни имуноглобулини, открити по метода на радиална имунодифузия по Mancini. Въпреки това, използването на непараметрични критерии в математическата обработка, по-специално Kruskal-Wallace, направи възможно идентифицирането на обща закономерност в промяната на тези показатели: намаляване на нивото на IgA до 36,16% от контролата, взето като 100% (p = 0,001), намаляване на съдържанието на IgM до 90, 54% (p = 0,002) и IgG до 87,59% (p = 0,001) от контролните стойности, взети за 100%.

Математическата обработка на лабораторни данни на 44 пациенти с нодуларна лимфоидна хиперплазия и често срещана вариабилна имунна недостатъчност показа повишаване на съдържанието на лимфоцити в периферната кръв до 110,11% (p = 0,002) в сравнение с контролата, приета за 100%.

Въпреки това, резултатите от изследването на P. van den Brande et al. (1988) показват, че при нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва и често срещана променлива имунна недостатъчност, В клетките на периферната кръв не могат да произвеждат IgG in vitro в отговор на митогенна стимулация. При 2 от 5 изследвани пациенти с тази патология, продукцията на IgM е индуцирана in vitro, което показва непълен блок в В-клетъчната диференциация.

При имунологично изследване на пациенти с доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия общият брой на Т-лимфоцитите в периферната кръв е намален поради намаляване на съдържанието на Т-хелпери. Наблюдава се увеличение на броя на Т-супресорите, което може да доведе до дисбаланс в съотношението CD4/CD8.

Изследването на протеиновия спектър на кръвта показа, че нодуларната лимфоидна хиперплазия и често срещаната променлива имунна недостатъчност се характеризират със статистически значимо увеличение на съдържанието на a-глобулини до 141,57% (p = 0,001), бета-глобулини - до 125,99% (p = 0,001) в сравнение с контролните стойности, взети за 100%. Математическата обработка разкрива статистически значимо намаляване на кръвните нива на α-глобулини, γ-глобулини, билирубин и холестерол. Захарната крива се характеризира с по-намалено повишаване на кръвната захар след тренировка, характерно за синдрома на малабсорбция, в сравнение с нормата.

Структурната и функционална единица на доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия е лимфоидният фоликул, в който производството, имиграцията, емиграцията на клетките и тяхната смърт са балансирани.

При често срещана променлива имунна недостатъчност лимфоидните възли могат да бъдат локализирани в лигавицата на един, два или три отдела на тънките черва. Понякога в процеса участват антрумът и дебелото черво.

Лимфоидните фоликули са разположени директно под повърхностния епител, близо до базалната мембрана или в повърхностните слоеве на lamina propria на лигавицата на тънките черва. От мантийната зона на фоликулите към покривния епител се забелязва миграция на лимфоцити под формата на лимфоидни пътища. В зоната на lamina propria, разположена между епитела и фоликулите, са концентрирани В-лимфоцити, както и Т-лимфоцити от два подтипа: Т-хелпери и Т-супресори, от които Т-супресорите преобладават при често срещан променлив имунодефицит.

В областта, където се намират лимфоидните фоликули, ворсинките на тънките черва често липсват, повърхността на лигавицата е изгладена.

В тези зони се наблюдава значително увеличение на височината на граничните ентероцити, достигайки 52,5±5,0 микрона. Бокаловите клетки са единични. Въпреки това не се наблюдава специализация на ентероцитите в местата на лимфоидни фоликули. Имаше значително увеличение на броя на интраепителни лимфоцити, представени от Т-супресори.

Резултатите от изследването на светлинно-оптични препарати, получени от биопсична проба, взета от различни части на тънките черва, показват, че при нодуларна лимфоидна хиперплазия и често срещан променлив имунодефицит, изтъняване на четковия ръб на ентероцитите, намаляване на съдържанието на неутрални глюкозаминогликани в него, както и се наблюдават дистрофични изменения в цитоплазмата. В стромата на lamina propria, на фона на повишено съдържание на малки лимфоцити и еозинофили, се наблюдава намаляване на броя на плазмените и лимфоплазмоцитоидните клетки, което е особено изразено при тежък общ променлив имунодефицит.

Едновременното електронно-микроскопско изследване на биопсии на лигавицата на дванадесетопръстника, йеюнума и илеума показва същия тип изменения в граничните ентероцити на вилите. На апикалната повърхност на редица ентероцити се отбелязва скъсяване и разреждане на микровили, тяхното неправилно разположение и с развитието на синдром на малабсорбция III степен, локално изчезване. Гликокаликсът на повърхността на микровилите е открит в незначителни количества, а на места напълно липсва. В цитоплазмата на много ентероцити са открити признаци на дезорганизация с различна тежест: разширяване на тубулите на гранулирания и агрануларния цитоплазмен ретикулум, подуване на митохондриите с намаляване на броя на кристи в тяхната матрица и образуване на миелиноподобни структури , хипертрофия на ламеларния комплекс.

Лимфоидните фоликули се образуват от зародишни центрове (фоликуларни, светли центрове) и мантийни зони. Зародишните центрове често се разширяват. Техният състав, според класификацията на K. Lennert (1978), включва следните клетъчни елементи: имунобласти, центробласти, центроцити, малки лимфоцити, макрофаги, стромални клетки. Мантийната зона се образува от центробласти, малки лимфоцити, плазмени клетки и стромални клетъчни елементи. При изследване на клетъчния състав на лимфоидните фоликули с помощта на моноклонални антитела при доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия и често срещана променлива имунна недостатъчност, беше установено, че те включват главно В-лимфоцити, които не се диференцират в Ig-продуциращи клетки, и малък брой Т-клетки, сред които бяха повечето Т-супресори. Т-супресорите също преобладават около фоликулите.

Въпреки това, A. D. B. Webster (1987) открива IgM в сока на йеюнума и IgM-съдържащи клетки в lamina propria на тънките черва, също така се наблюдава намаляване на интензивността на луминесценцията на плазмените клетки, съдържащи IgA, IgM и IgG при пациенти с често срещан променлив имунодефицит с нодуларна лимфоидна хиперплазия, което показва непълен блок в диференциацията на В-лимфоцитите. Разумно е да се предположи, че в областта, разположена около фоликулите, узряването на В-лимфоцитите до плазмени клетки, способни да произвеждат имуноглобулини, се потиска от Т-супресори.

Резултатите от морфометрията на клетъчните елементи на фоликулите на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия с помощта на метода на калибрирани квадрати с последваща математическа обработка позволиха да се идентифицират цикличните промени в зародишните центрове и мантийните зони, включително 6 основни фази на развитие. В зародишните зони са идентифицирани следните фази:

• Фаза I - преобладаване на центробласти. Във фаза I центробластите съставляват 80% от всички клетъчни елементи на центъра, центроцитите - 3,03%, макрофагите - 5,00%.
• Фаза II - намаляване на съдържанието на центробласти и увеличаване на броя на центроцитите. Във фаза II броят на центробластите намалява до 59,96%, центроцитите се увеличават до 22,00%, малките лимфоцити - до 7,09%.
• Фаза III - същото съдържание на центроцити и центробласти. Във фаза III броят на центробластите е 39,99%, центроцитите - 40,0%, малките лимфоцити - 9,93%, макрофагите - 3,53%.
• IV фаза - намаляване на съдържанието на центробласти и центроцити и увеличаване на броя на малките лимфоцити. Във фаза IV съдържанието на центробласти намалява до 25,15%, центроцитите са 30,04%, малките лимфоцити се увеличават до 33,76%, макрофагите са 2,98%.
• Фаза V - прогресивна трансформация на зародишния център. В петата фаза на развитие на зародишния център центробластите се съдържат в малко количество, възлизащо на 3,03%; броят на центроцитите намалява до 10,08%, преобладават малките лимфоцити, чието ниво се повишава до 75,56%. В масата на малките лимфоцити се губят други клетъчни елементи.
• Фаза VI - регресивна трансформация на зародишния център. Във фаза VI зародишният център е слабо изразен. Преобладават стромалните клетки, които представляват 93,01% от всички клетъчни елементи на зародишния център. Малките лимфоцити са малко.

В зоната на мантията съотношението на клетъчните елементи е по-стабилно: преобладават малките лимфоцити. В тази зона обаче се наблюдават и циклични промени: постепенно намаляване на съдържанието на центробласти и малки лимфоцити, най-силно изразено във фаза VI, увеличаване на съдържанието на стромални клетки.

При доброкачествена хиперплазия на лимфоидни фоликули с често срещана променлива имунна недостатъчност, за разлика от цикъла на зародишните центрове, обикновено няма зонално разпределение на центробласти и центроцити в зародишния център, „звездното небе“ не е независима фаза, фаза на прогресивно и е характерна регресивна трансформация на зародишния център, която се наблюдава при неспецифичен лимфаденит при човек.

Фаза VI на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия често се развива при пациенти с тежки форми на общ променлив имунодефицит, което е прогностично неблагоприятен признак.

При често срещан променлив имунодефицит с доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия страда секреторната имунна система.

Съществува известна връзка между броя, разпространението, фазите на развитие на лимфоидните фоликули на доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия и тежестта клинична картинаболести.

При често срещан вариабилен имунодефицит, придружен от развитие на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия или без нея, пациентите трябва да получават заместително лечение с y-глобулин през целия си живот, със синдром на малабсорбция без атрофия на лигавицата - диета № 4-4с. Лечението на хронична диария се извършва чрез коригиране на метаболитните нарушения. Предписвайте повторни курсове на антибиотична терапия, ако е показано - курсове на лечение на лямблиоза.

Цикличността в развитието на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия диктува необходимостта от ранна диагностика на обща променлива имунна недостатъчност със задължително ендоскопско изследване на тънките черва и последващ морфофункционален анализ.

Доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия, която е чест спътник на обичайната променлива имунна недостатъчност, може да се развие и в патологията на тънките черва с високо съдържаниеимуноглобулини в кръвния серум, но има редица клинични и морфологични характеристики.

Пациенти с коремен дискомфорт, диария, дисбаланс в имунната система, придружени от развитие на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва, трябва да бъдат изследвани по-внимателно и изчерпателно.