Неврологични прояви на HIV инфекция (невроСПИН)- обобщена клинична концепция, която включва различни първични и вторични синдроми и заболявания нервна системапричинени от ХИВ. Проявите на невроСПИН могат да включват менингоенцефалит, полиневропатия, енцефало- и миелопатия, опортюнистични невроинфекции, тумори на централната нервна система, мозъчно-съдови нарушения и др. НевроСПИН се диагностицира чрез сравняване на резултатите от ХИВ тестове, данни от неврологични изследвания, невропсихологични изследвания, цереброспинална течност и томография изследвания, неврологични EPI -мускулен апарат. Лечението на невроСПИН се провежда като част от лечението на HIV инфекция с предписването на специфична и симптоматична терапия за съществуващи неврологични прояви.

Главна информация

Добре известно е, че с развитието на СПИН патологични променив една или друга степен засягат почти всички жизненоважни органи и системи. В тази връзка СПИН се признава за мултидисциплинарна патология. Основният „удар“ обаче пада върху имунната и нервната система. Клиничните неврологични прояви на ХИВ инфекцията се наблюдават при 30-40% от пациентите със СПИН, а при аутопсия определени промени в нервната система се откриват в 90-100% от случаите. Според различни източници от 20% до 30% от случаите на СПИН се проявяват с различни неврологични симптоми. В същото време невроСПИН има много разнообразни клинични прояви, което значително затруднява диагностицирането му от специалисти в областта на неврологията, особено в случаите, когато неврологичните разстройства са първата проява на заболяването. Ако невроСПИН се появи с установена диагноза ХИВ инфекция, диагнозата му често се усложнява от факта, че пациентите предпочитат да скрият своя ХИВ статус.

Причини за невроСПИН

Въпреки общоприетия невротропизъм на ХИВ, специфичните патогенетични механизми на неговия ефект върху нервната система (НС) не са напълно изяснени. Предполага се, че невроСПИН се причинява както от преките, така и от косвените ефекти на вируса върху нервната система. Директният ефект е свързан с тропизма на HIV към CD4 рецепторите, които се намират не само в мембраната на лимфоцитите, но и в глиалните клетки на мозъчната тъкан.

Проникването на вируса през кръвно-мозъчната бариера (BBB) ​​се обяснява с увеличаване на пропускливостта на последната на фона на вирусна инфекция и наличието на същите CD4 рецептори в ендотелните клетки на BBB. Според друга хипотеза вирусът може да се пренесе в мозъчната тъкан заедно с макрофагите, които свободно преминават през BBB. Известно е, че невроСПИН засяга само глиалните клетки; невроните, които нямат CD4 рецептори, остават непокътнати. Въпреки това, тъй като глиалните клетки изпълняват ролята на "поддръжка" на невроните, когато те са повредени, нормалното функциониране на последните също се нарушава.

Индиректният ефект на ХИВ се проявява по няколко начина. Първо, това е развитието на опортюнистични инфекции и туморни процеси поради рязко намаляване на имунния статус на организма. Второ, те предполагат наличието на автоимунни механизми (например при развитието на асептичен менингит и полиневропатия при невроСПИН), свързани със синтеза на антитела към нервни клеткис вграден HIV антиген. Съществува и хипотеза за невротоксичния ефект на химикалите, произвеждани от ХИВ. В допълнение, развитието на невроСПИН е възможно поради увреждане на ендотела на мозъчните съдове от провъзпалителни цитокини, което води до нарушение на микроциркулацията и хипоксия, причинявайки невронална смърт.

Трябва да се отбележи, че липсата на пълна яснота в етиопатогенезата на HIV инфекцията и в частност на невроСПИН, наличието на значителен брой фалшиво положителни реакции към HIV по време на лабораторната му диагностика, както и трудностите при изолирането на вируса са довели до появата сред лекари и специалисти в областта на имунологията на хора, които смятат, че са некомпетентни към концепцията за ХИВ инфекция. В същото време привържениците на отричането на ХИВ признават съществуването на синдром на имунна недостатъчност като такъв, но се опасяват, че с въвеждането на концепциите за ХИВ инфекция и невроСПИН пациентите с различни други заболявания ще попаднат масово под тези диагнози.

Класификация на невроСПИН

В съответствие с преките или косвени ефекти на ХИВ върху нервната система е обичайно да се прави разлика между първичен и вторичен невроСПИН. Основните клинични форми, които включват първичен невроСПИН, включват: остър асептичен менингит, HIV енцефалопатия (СПИН деменция), HIV миелопатия (вакуоларна миелопатия), васкуларен невроСПИН, лезии на периферната нервна система (дистална симетрична невропатия, синдром на Guillain-Barré, множествена мононевропатия, хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия, синдром на cauda equina), мускулни увреждания (миопатии).

Вторичният невроСПИН включва опортюнистични невроинфекции и тумори. Първите се отличават с голямо разнообразие: церебрална токсоплазмоза, криптококов менингит, херпесвирусна невроинфекция (херпес зостер, цитомегаловирусен и херпесвирусен енцефалит, цитомегаловирусна полирадикулопатия, херпесвирусен миелит и ганглионеврит), прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, туберкулозни лезии на НС, невросифилис. Най-често срещаните тумори на централната нервна система при невроСПИН са: първичен мозъчен лимфом, лимфом на Бъркит, глионевробластом, дисеминиран сарком на Капоши.

Симптоми на невроСПИН

Първичният невроСПИН често има асимптоматичен субклиничен ход. В 10-20% от случаите неврологичните симптоми дебютират през първите 2-6 седмици от ХИВ инфекцията (период на сероконверсия). През този период, на фона на фебрилитет, лимфаденопатия и кожни обриви, някои пациенти показват признаци на асептичен менингит и остра радикулоневропатия. Други клинични форми на първичен невроСПИН (HIV енцефалопатия, HIV миелопатия) се появяват предимно в напреднал стадий на HIV инфекция на фона на системни прояви и тежка имуносупресия. Вторичният невроСПИН се развива във фазата на симптоматична хронична HIV инфекция (стадий на вторични заболявания), която настъпва в периода от 2 до 15 години от момента на първите клинични прояви. Избрани неврологични симптоми ( главоболие, полиневропатия, нарушения на съня, астения, депресия, миопатия) могат да бъдат причинени от токсична антиретровирусна терапия.

Асептичен менингитсе наблюдава при 5-10% от пациентите с HIV. Клиничната картина съответства на остър серозен менингит. Отличителна черта е увеличаването на гръбначно-мозъчна течностниво на CD8 лимфоцити, докато при вирусен менингит с друга етиология се увеличава броят на CD4 лимфоцити. По-рядка и тежка форма е остър менингоенцефалит, проявяващ се с психични разстройства, преходни нарушения на съзнанието (до кома) и епилептични припадъци.

Остра радикулоневропатиясвързани с остра възпалителна демиелинизация на гръбначните коренчета и черепномозъчни нерви. Характеризира се с отпусната тетрапареза, полиневритичен тип нарушения на чувствителността, радикуларен синдром, увреждане на лицевите (по-рядко окуломоторни) нерви, булбарни нарушения. Фазата на нарастване на симптомите може да продължи от няколко дни до месец, след което след 2-4 седмици на стабилно състояние започва регресия на симптомите. 70% от пациентите с тази форма на невроСПИН изпитват пълно възстановяване, 15% имат тежка остатъчна пареза.

HIV енцефалопатияе най често проявлениепървичен невроСПИН. Включва когнитивни, поведенчески и двигателни разстройства. Последните са представени от церебеларна атаксия, тремор, пирамидна недостатъчност, вторичен паркинсонизъм, хиперкинеза. Индивидуални симптомии леки когнитивни дефицити се наблюдават при приблизително 75% от пациентите със СПИН. При 3-5% от пациентите енцефалопатията е началният синдром на невроСПИН. Морфологичният субстрат е мултифокален гигантоклетъчен енцефалит, засягащ предимно фронталните и темпоралните лобове, подкоровите структури, моста и малкия мозък.

HIV миелопатияпроявява се с долна спастична парапареза и тазови нарушения. Характеризира се с бавен ход и вариабилност в тежестта на клиничните симптоми от лека пареза до тежка плегия с уринарна и фекална инконтиненция. Тази проява на невроСПИН се наблюдава при 20% от пациентите с ХИВ. Морфологично се установява вакуолизация на бялото гръбначномозъчно вещество, най-силно изразена в гръдните сегменти. Въпреки това, промените често не се записват на ЯМР на гръбначния стълб.

Съдов невроСПИНпричинени от васкулит на мозъчните съдове и често водят до развитие на исхемичен инсулт, отличителна чертакойто има вълнообразен ход и честа трансформация в хеморагичен инсулт. ТИА, предшестващи инсулт, са типични, както и повтарящи се инсулти, дължащи се на мултифокални съдови лезии.

Диагностика на невроСПИН

Като се има предвид честата поява на невроСПИН, консултацията с невролог се препоръчва за всички пациенти с HIV инфекция. Поради факта, че първите симптоми на HIV енцефалопатия често са когнитивни увреждания, препоръчително е изследването на неврологичния статус да се допълни с невропсихологичен преглед. Сред практикуващите невролози трябва да има известна предпазливост по отношение на пациенти от рискови групи, които кандидатстват за първи път, тъй като техните неврологични прояви могат да бъдат симптоми на първичен невроСПИН. В такива случаи трябва да се обърне внимание на наличието на признаци на имуносупресия при пациента и системни симптоми(загуба на тегло, лимфаденопатия, косопад и др.).

Наред със задължителните кръвни тестове при диагностицирането на ХИВ инфекция чрез ELISA, имуноблотинг и определяне на вирусния товар с помощта на PCR, електрофизиологични, томографски и ликворологични методи се използват широко при диагностицирането на невроСПИН. При необходимост се провеждат консултации с психиатър, неврохирург и други специалисти. Диагностиката и анализът на резултатите от лечението на лезии на периферната нервна система при невроСПИН се извършват предимно с помощта на EPI на нервно-мускулната система (EMG, ENMG, EP изследване).

За да се диагностицират лезии на централната нервна система при невроСПИН, да се анализира техния ход и ефективността на терапията, широко се използват компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс. КТ на мозъка е особено информативен при диагностицирането на вторични обемни процеси на церебрална локализация. ЯМР на мозъка по-ефективно визуализира дифузни и дребнофокални промени (зони на атрофия и демиелинизация), патологични огнища, разположени в дълбоките части на мозъка. Това обаче показват резултатите от аутопсията съвременни методиНевроизобразяването не е в състояние да изобрази всички морфологични промени, настъпващи в мозъчната тъкан по време на невроСПИН.

Не малко значение при диагностицирането на невроСПИН е изследването на цереброспиналната течност, получена по време на лумбалната пункция. При серопозитивни пациенти, дори и при липса неврологични симптомив цереброспиналната течност често има умерена лимфоцитоза, повишени нива на протеин и намалени концентрации на глюкоза. При наличие на неврологични прояви тези промени, заедно с намаляването на нивото на CD4 лимфоцитите, показват възможното развитие на невроСПИН. Имунологичните изследвания на цереброспиналната течност обикновено разкриват повишено съдържание IgG.

Лечение на невроСПИН

Основата на терапията и превенцията на развитието на невроСПИН е лечението на HIV инфекцията. Ефективната антиретровирусна терапия (ART) с фармацевтични продукти, които могат да преминат през BBB, позволява да се блокира репликацията на HIV, да се спре увеличаването на имунодефицита и по този начин да се намали тежестта на клиничните прояви на невроСПИН, да се намали рискът от опортюнистични невроинфекции и да се повиши ефективността на техните терапия. Най-доказаните лекарства, използвани за невроСПИН, включват зидовудин, ставудин и абакавир. Като се има предвид токсичността на повечето антиретровирусни лекарства, АРТ се предписва по индивидуално избрана схема само ако е показано и със съгласието на пациента.

Успоредно с АРТ, специфични и симптоматична терапиявъзникващи клинична форманевроСПИН. Така при HIV енцефалопатия се използват холин алфосцерат и леки ноотропи (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсулт - антикоагуланти и пентоксифилин, при полиневропатия - цитиколин, комбинирани препарати от витамини от група В, при остри психични разстройства - антипсихотици (клозапин) . Отбелязана е ефективност при лезии на периферната нервна система. При лечението на миопатии се използват плазмафереза ​​и кортикостероидна терапия.

При опортюнистични невроинфекции се използват етиотропни лекарства: при криптококов менингит - флуороцитозин с амфотерицин, при токсоплазмен енцефалит - кларитромицин, азитромицин, спирамицин, за херпетични лезии- ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечението на тумори, които възникват като проява на вторичен невроСПИН, може да изисква операция. Въпросът за необходимостта от операция се разглежда заедно с неврохирург.

Първично увреждане на нервната система при HIV инфекция

Какво е първично увреждане на нервната система при HIV инфекция -

Патогенеза (какво се случва?) по време на Първично увреждане на нервната система по време на HIV инфекция:

Морфологично директното увреждане на мозъка от ХИВ води до развитие на подостър гигантоклетъчен енцефалит със зони на демиелинизация. В мозъчната тъкан могат да бъдат открити моноцити с голямо количество вирус, проникнал от периферната кръв. Тези клетки могат да се сливат, образувайки гигантски многоядрени образувания с огромно количество вирусен материал, което е причината този енцефалит да бъде определен като гигантоклетъчен енцефалит. В същото време е характерно несъответствие между тежестта на клиничните прояви и степента на патоморфологичните промени. При много пациенти с ясни клинични прояви на ХИВ-асоциирана деменция, патоморфологично може да се открие само „избледняване“ на миелина и лека централна астроглиоза.

Симптоми на първично увреждане на нервната система поради HIV инфекция:

Симптомите на директно (първично) увреждане на нервната система по време на HIV инфекция се класифицират в няколко групи.

ХИВ-асоцииран когнитивно-моторен комплекс. Този комплекс от разстройства, по-рано наричан СПИН деменция, сега включва три заболявания - ХИВ-асоциирана деменция, ХИВ-асоциирана миелопатия и ХИВ-асоциирани минимални когнитивно-моторни нарушения.

ХИВ-свързана деменция. Пациентите с тези разстройства страдат предимно от когнитивно увреждане. Тези пациенти проявяват прояви на деменция от подкоров тип (деменция), която се характеризира със забавяне на психомоторните процеси, невнимание, загуба на паметта и нарушени процеси на анализ на информация, което усложнява работата и ежедневието на пациентите. По-често това се проявява със забравяне, бавност, намалена концентрация и трудности при броене и четене. Може да се наблюдава апатия и ограничена мотивация. В редки случаи заболяването може да се прояви като разстройство на настроението (психоза) или гърчове. Неврологичният преглед на тези пациенти разкрива тремор, забавяне на бързите, повтарящи се движения, залитане, атаксия, мускулен хипертонус, генерализирана хиперрефлексия и симптоми на орален автоматизъм. IN начални етапиДеменцията се открива само чрез невропсихологично изследване. Впоследствие деменцията може бързо да прогресира до тежко състояние. Това клинична картинанаблюдавани при 8-16% от пациентите със СПИН, но като се вземат предвид данните от аутопсията, това ниво се повишава до 66%. В 3,3% от случаите деменцията може да бъде първият симптом на HIV инфекцията.

HIV-свързана миелопатия. При тази патология преобладават двигателните нарушения, главно в долните крайници, свързани с увреждане на гръбначния мозък (вакуоларна миелопатия). Има значително намаляване на силата в краката, повишаване на мускулния тонус от спастичен тип и атаксия. Често се откриват и нарушения на когнитивната активност, но слабостта в краката и нарушенията на походката излизат на преден план. Двигателните нарушения могат да засегнат не само долните, но и горните крайници. Възможни са нарушения на чувствителността от проводен тип. Миелопатията е по-скоро дифузна, отколкото сегментна, поради което по правило няма "ниво" на двигателни и сензорни нарушения. Характеризира се с липсата на болка. В цереброспиналната течност се наблюдават неспецифични промени под формата на плеоцитоза, повишаване на съдържанието на общия протеин и може да се открие HIV. Разпространението на миелопатия сред пациентите със СПИН достига 20%.

Свързани с HIV минимални когнитивно-моторни нарушения. Този синдромен комплекс включва най-слабо изразените нарушения. Характеристика клинични симптомии промените в невропсихологичните тестове са подобни на тези при деменция, но в много по-малка степен. Често има забравяне, забавяне на мисловните процеси, намалена способност за концентрация, нарушена походка, понякога тромавост в ръцете, личностни промени с ограничена мотивация.

Диагностика на първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

В началните стадии на заболяването деменцията се открива само с помощта на специални невропсихологични тестове. Впоследствие типичната клинична картина на фона на имунодефицит, като правило, позволява точна диагноза. Допълнителен преглед разкрива симптоми на подостър енцефалит. Изследванията с CT и MRI разкриват мозъчна атрофия с разширяване на браздите и вентрикулите. При MRI може да се забележат допълнителни огнища на усилване на сигнала в бялото вещество на мозъка, свързани с локална демиелинизация. Тези изследвания на цереброспиналната течност са неспецифични, може да се открие лека плеоцитоза, леко повишаване на съдържанието на протеини и повишаване на нивото на имуноглобулини клас С.

Други лезии на ЦНС, свързани с HIV инфекция. При децата първичното увреждане на централната нервна система често е най-ранният симптом на HIV инфекцията и се нарича прогресивна детска енцефалопатия, свързана с HIV. Това заболяване се характеризира със забавяне на развитието, мускулна хипертония, микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.

При почти всички ХИВ-инфектирани хора в една или друга степен могат да бъдат идентифицирани симптоми на остър асептичен менингит, който се появява веднага след инфекцията и е патогенетично най-вероятно свързан с автоимунни реакции по време на първичния отговор на вирусните антигени. Този серозен менингит се проявява със симптоми на остро възпаление на мембраните (умерено церебрално и менингеални синдроми), понякога с увреждане на черепните нерви. Клинични проявленияобикновено регресират сами в рамките на 1-4 седмици.

Свързани с HIV симптоми на увреждане на периферната нервна система. При пациенти със СПИН често се наблюдават възпалителни полиневропатии под формата на подостра мултифокална множествена полиневропатия или множествени неврити с преобладаващо увреждане на долните крайници. В допълнение към ХИВ, вируси от рода на Herpesvirus могат да играят роля в етиологията на тези заболявания. По-рядко се срещат тежки форми на подостра сензомоторна полиневропатия или бързо развиваща се периферна парализа с преобладаващи моторни полиневропатии. Най-често HIV инфекцията се придружава от дистални полиневропатии с преобладаване на сензорни нарушения под формата на парестезия и дизестезия, главно в свода на стъпалото и пръстите, понякога с лека слабост и намалени рефлекси на коляното.

HIV инфекцията понякога е придружена от миопатичен синдром. Този синдром се характеризира с подостро развитие на проксимална мускулна слабост с миалгия, повишена мускулна умора и повишени нива на серумната креатинкиназа. ЕМГ промените са близки до тези, наблюдавани при полиомиозит, а мускулната биопсия разкрива де- и регенерация на миофибрили, периваскуларно и интерстициално възпаление.

Лечение на първично увреждане на нервната система поради ХИВ инфекция:

Стратегията за превенция и лечение включва борба със самата ХИВ инфекция, симптоматично лечениес увреждане на нервната система, лечение на опортюнистични инфекции и заболявания, консултиране, здравно образование. Специфичното лечение включва антивирусна и имунотерапия.

Проведено клинични изпитванияповече от 30 лекарства с антивирусен ефект за лечение на HIV инфекция. Най-известен е ретровир (зидовудин, AZT, азидотимидин), който дава доказан виростатичен ефект. Ретровир е конкурентен инхибитор на обратната транскриптаза, която е отговорна за образуването на провирусна ДНК върху матрица на ретровирусна РНК. Активната трифосфатна форма на ретровир, която е структурен аналог на тимидина, се конкурира с еквивалентното тимидиново производно за свързване с ензима. Тази форма на ретровир няма 3"-OH групите, необходими за синтеза на ДНК. По този начин провирусната ДНК верига не може да расте. Конкуренцията на ретровир с HIV обратната транскриптаза е приблизително 100 пъти по-голяма, отколкото с алфа полимеразата на човешката клетъчна ДНК. критерий за предписване на азидотимидин е намаляване на нивото на Т-хелперните клетки под 250-500 на 1 mm? или появата на вирус в кръвта.Лекарството се използва за лечение на пациенти със СПИН във всички стадии, неговият благоприятен ефект има е показан при пациенти с ХИВ-асоцииран когнитивно-моторен комплекс, включително СПИН деменция и миелопатия, както и с ХИВ-асоциирани полиневропатии, миопатии.Retrovir се използва за предотвратяване на развитието на неврологични прояви на ХИВ инфекция и опортюнистични процеси.Лекарството прониква BBB, нивото му в цереброспиналната течност е около 50% от нивото в плазмата Като начална доза при пациенти с телесно тегло около 70 kg се препоръчва прием на 200 mg на всеки 4 часа (1200 mg на ден) . В зависимост от клиничното състояние на пациента и лабораторните параметри, дозите могат да варират от 500 до 1500 mg на ден. Необходимостта от избор на индивидуални дози може да възникне при пациенти с прояви странични ефектиили с тежки прояви на СПИН с изчерпване на ресурсите на костния мозък, което се проявява с левкопения и анемия. За да се намали тежестта на хематотоксичните ефекти, лекарството често се комбинира с еритро- или хемопоетин, витамин В12. Други възможни нежелани реакции включват анорексия, астения, гадене, диария, замаяност, главоболие, треска, нарушения на съня, вкусови нарушения, обрив, намалена умствена активност, тревожност, повишено уриниране, генерализирана болка, втрисане, кашлица, задух. Все още няма убедителни данни за характеристиките на острото предозиране; ако се появят нежелани реакции при продължителна употреба, хемодиализата може да бъде полезна. В момента ретровир остава единственият официално одобрен антивирусно лекарствоза лечение на СПИН, включително първични лезии на нервната система. Като се има предвид големият брой тежки странични ефекти на ретровир, в момента се провеждат клинични изпитвания на други нуклеозидни производни, при които миелотоксичният ефект е по-слабо изразен.

Като се има предвид ролята на автоимунните реакции в развитието на лезии на периферната нервна система при СПИН, кортикостероидите и цитостатиците, както и плазмаферезата са ефективни за лечение в някои случаи. За коригиране на имунодефицита се използват различни имуностимуланти. Сред тях са цитокини (алфа и бета интерферони, интерлевкини и др.), Имуноглобулини, хемопоетични растежни фактори. Доскоро възстановителната имунотерапия не доведе до значителни клинични ефекти, позволявайки само до известна степен да забави развитието на патологичния процес. През последните години трансплантациите на костен мозък се извършват рядко поради голямо количество нежелани реакциии незначителната ефективност на тази процедура. Проучва се използването на тимусни фактори, разтворим рекомбинантен Т-лимфоцитен СО4 рецептор, способен да предотврати навлизането на вируса в клетката, и рекомбинантни и високо пречистени протеини на обвивката на ХИВ като ваксини.

При наличие на неврологични прояви на СПИН, като правило, неблагоприятно. Няма известни случаи на излекуване на ХИВ инфекцията, въпреки че е възможно дългогодишно безсимптомно носителство на вируса. Основно значение в борбата с ХИВ инфекцията се отдава на предпазни мерки, които вече намалиха темпа на нарастване на броя на заразените.

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате Първично увреждане на нервната система поради HIV инфекция:

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за Първично увреждане на нервната система по време на HIV инфекция, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външни признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекар, за да се предотврати не само ужасна болест, но и да се поддържа здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Също така се регистрирайте на медицински портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Болести на нервната система:

Серозният менингит е серозно възпаление, което засяга пиа матер на мозъка, придружено от образуването на серозен ексудат, който включва някои елементи на кръвни клетки и 2-2,5% протеин.

Серозният менингит най-често засяга деца на възраст 3-6 години

Заболяването може да бъде причинено от инфекциозни агенти (гъбички, вируси, бактерии) или да има асептичен, неинфекциозен характер.

Възпалителният процес при серозен менингит не води до клетъчна некроза и не се усложнява от гнойно разтопяване на тъканите. Следователно, това заболяване, за разлика от гнойния менингит, има по-благоприятна прогноза.

Серозното възпаление на мозъчните обвивки най-често засяга деца на възраст 3-6 години. При възрастни серозният менингит се диагностицира изключително рядко, при пациенти на възраст 20-30 години.

Причини и рискови фактори

В 80% от случаите причината за развитието на серозен менингит при възрастни и деца е вирусна инфекция. Причинителите на заболяването могат да бъдат:

• парамиксовируси.

Много по-рядко води до развитие на серозен менингит бактериална инфекция, например, инфекция на пациент с бацил на Кох (причинител на туберкулоза) или бледа спирохета (причинител на сифилис). Изключително рядко заболяването има гъбична етиология.

Серозният менингит с инфекциозна природа се развива при пациенти с отслабен имунитет, когато защитните сили на организма не са в състояние да се справят с патогенната микрофлора.

Пътищата на заразяване могат да бъдат различни (воден, контактен, въздушно-капков). Водният път на предаване е най-типичен за ентеровирусите. Ето защо серозният менингит с ентеровирусна етиология се диагностицира главно в разгара на плувния сезон, т.е. през летните месеци.

Навременното лечение на серозен менингит осигурява бързо подобряване на състоянието на пациентите. Средната продължителност на заболяването е 10-14 дни.

Развитието на асептичен серозен менингит не е свързано с никаква инфекция. Причините в този случай могат да бъдат:

• системни заболявания (периартериит нодоза, системен лупус еритематозус);
• тумори на мозъка и неговите мембрани.

В клиничната практика има и специална форма на серозен менингит - менингит на Армстронг (лимфоцитен вирусен хориоменингит). Причинителят е вирус, а резервоар на инфекцията са плъхове и мишки. Вирусът навлиза в човешкото тяло чрез консумация на храна и вода, замърсени с биологични секрети на заразени гризачи (носна слуз, изпражнения, урина).

Симптоми на серозен менингит

Инкубационен периодза вирусен серозен менингит варира от 3 до 18 дни. Заболяването започва с внезапно повишаване на телесната температура до високи стойности (40-41 °C). Появяват се интензивно главоболие и симптоми на интоксикация, които включват:

• болка в мускулите и ставите;
• обща слабост;
• счупеност;
• липса на апетит.

При вирусен серозен менингит температурната крива често е двуфазна: телесната температура остава висока в продължение на 3-4 дни, след което спада до ниска степен (под 38 °C) и след няколко дни отново се повишава до 40-41 °C.

Главоболието е постоянно и не се облекчава от употребата на конвенционални болкоуспокояващи. Засилва се под въздействието на външни стимули (шум, остър звук, ярка светлина).

Други симптоми на серозен менингит с вирусна етиология са:

• гадене;
• многократно повръщане, което не носи облекчение;
• хиперестезия (обща и кожна), т.е. повишена чувствителност към дразнители.

Пациентите са склонни да лежат в затъмнена и тиха стая, като избягват ненужни движения на главата. За да се облекчи състоянието, те заемат принудителна поза, наречена „поза на сочещо куче“ (лежи настрани, главата е отметната назад, доколкото е възможно, ръцете и краката са огънати в ставите и са силно притиснати към тялото).

Вирусният серозен менингит при възрастни и деца в много случаи е придружен от появата на комплекс от симптоми, характерни за ARVI (възпалено гърло, кашлица, назална конгестия, конюнктивит).

При увреждане на черепните нерви се появяват:

• увиснал горен клепач;
• затруднено преглъщане;

Характерен симптом на серозния менингит е тежката ригидност (напрежение) на мускулите на гърба на врата, поради което пациентът не може да достигне брадичката с гръдната кост.

Пациентите могат да изпитат сънливост и леко замаяност. По-тежките нарушения на съзнанието, като ступор или кома, не са характерни за серозния менингит и ако са налице, трябва да се обмисли друга диагноза.

При децата, поради заболяването, се развива плачливо и капризно състояние, могат да се появят конвулсии. Когато фонтанелите не са затворени, ясно се вижда тяхното изпъкване. Ако детето се повдигне за подмишниците и се задържи на тежест, то огъва краката си в коленните и тазобедрените стави, като ги дърпа към стомаха си. Това явление се нарича висящ знак или знак на Лесаж.

Някои видове серозен менингит имат специална клинична картина, ще ги разгледаме отделно.

Остър лимфоцитен хориоменингит

С тази форма не само пиа матер, но и плексусите се вкарват в серозния възпалителен процес кръвоносни съдовевентрикули на мозъка. Инкубационният период продължава от 6 до 13 дни. При около половината от пациентите началото на заболяването е постепенно. Има общо неразположение, болка и възпалено гърло, назална конгестия и телесна температура се повишава. Проявата на симптомите на серозен менингит се проявява само по време на втората вълна на повишена телесна температура. При другата половина от пациентите заболяването възниква внезапно с рязко повишаване на телесната температура, цефалгия (главоболие), тежка интоксикация и поява на симптоми, характерни за серозен менингит.

Туберкулозен менингит

Серозният менингит, чийто причинител е бацилът на Кох, се среща при пациенти, страдащи от туберкулоза с различна локализация (бели дробове, гениталии, бъбреци, ларинкс). Има подостър характер. Туберкулозният менингит започва с продромален период, който продължава до 15-20 дни. Характерно за него:

• намален апетит;
• субфебрилна температура (37,5–38 °C);
• умерено главоболие;
• повишено изпотяване;
• обща слабост;
• намалена физическа и умствена работоспособност.

Менингеалните симптоми се развиват постепенно. Някои пациенти изпитват лека птоза, лек страбизъм и намалена зрителна острота.

Ако не се проведе специфична противотуберкулозна терапия, след време се появяват фокални неврологични симптоми (пареза, афазия, дизартрия).

Гъбичен менингит при пациенти с HIV инфекция

Парамиксовирусният серозен менингит се характеризира с бързо начало. При пациентите телесната температура бързо се повишава до високи стойности, появява се силно главоболие, появяват се гадене и повръщане и се развива изразен менингеален синдром. Освен това е характерно:

• гърчове;
• пареза;
• атаксия (нарушена координация на движенията);
• стомашни болки;
• признаци на увреждане на черепните нерви.

Проникването на вируса на паротит в други органи е придружено от развитие на аднексит, орхит и панкреатит.

Диагностика

Възможно е да се предположи, че пациентът има серозен менингит въз основа на характерната клинична картина, особено следните признаци:

• „поза куче купър“;
• положителни симптоми на Brudzinsky, Kerneg;
• мускулна скованост в задната част на врата;
• положителен знак на Lesage (при деца от първите години от живота).

За да се установи причината, която е причинила развитието на възпалителния процес в менингите, е необходимо да се събере анамнеза, като се обърне внимание на характеристиките на началото на заболяването и наличието на контакт с болни индивиди.

За идентифициране на патогена се извършват вирусологични изследвания с помощта на методи ELISA, RIF, PCR, както и се извършва бактериална култура на отделяне от носа и гърлото.

Въз основа на резултатите е възможно потвърждаване на диагнозата серозен менингит лабораторни изследваниягръбначно-мозъчна течност. Признак на серозно възпаление е повишеното съдържание на протеин в цереброспиналната течност. При туберкулозен и гъбичен менингит се наблюдава намаляване на концентрацията на глюкоза в цереброспиналната течност. Преобладаването на неутрофилите в цереброспиналната течност е характерно за бактериалния серозен менингит, но ако заболяването има вирусна етиология, тогава преобладават лимфоцитите.

При сифилитичен и туберкулозен серозен менингит патогените се идентифицират чрез микроскопия на петна от цереброспинална течност, оцветени по специален начин.

Допълнителните диагностични методи включват офталмоскопия, RPR тест (диагностика на сифилис), туберкулинови тестове, ECHO-EG, MRI на мозъка, електроенцефалография.

Серозният менингит трябва да се диференцира от субарахноиден кръвоизлив, арахноидит, енцефалит, пренасян от кърлежи, гноен менингит с менингококова, пневмококова или друга етиология.

Лечение на серозен менингит

Ако се подозира серозен менингит, пациентът се хоспитализира. В болницата започва етиотропна терапия. При херпетичен менингит се предписва ацикловир, при други видове вирусни менингити се предписват интерферони. Ако пациентът има намален имунен отговор, тогава имуноглобулинът се използва едновременно с антивирусни лекарства.

Идентифицирането на причинителя на серозния менингит изисква известно време. Следователно, след събиране на материал за бактериална култура, на пациента започват да се прилагат антибиотици. широк обхватдействия.

Лечението на серозен менингит, причинен от Mycobacterium tuberculosis, се извършва с противотуберкулозни лекарства.

Освен това се провежда синдромна терапия. За намаляване на телесната температура се използват нестероидни противовъзпалителни средства. При повишено вътречерепно налягане се предписват диуретици с цел дехидратация. Облекчаването на конвулсивния синдром изисква употребата на валпроева киселина и транквиланти. В случай на тежък синдром на интоксикация е необходима детоксикационна терапия.

За да се предпазят мозъчните клетки от увреждане, е необходимо да се използват невротропни и невропротективни лекарства (хидролизат от свински мозък, витамини от група В, ноотропи).

Възможни усложнения и последствия от серозен менингит

След серозен менингит някои пациенти продължават да имат следните симптоми в продължение на няколко месеца:

• главоболие;
• намалена концентрация.

Постепенно тези явления преминават.

Възпалителният процес при серозен менингит не води до клетъчна некроза и не се усложнява от гнойно разтопяване на тъканите. Следователно, това заболяване, за разлика от гнойния менингит, има по-благоприятна прогноза.

Последствията от серозен менингит с туберкулозна етиология могат да бъдат много по-сериозни. Ненавременното започване на специфична терапия на заболяването води до хронифициране на възпалителния процес, в тежки случаи пациентите умират 23-25 ​​дни от появата на първите симптоми.

Прогноза

Навременното лечение на серозен менингит осигурява бързо подобряване на състоянието на пациентите. Средната продължителност на заболяването е 10-14 дни. В повечето случаи серозният менингит завършва с пълно възстановяване.

Предотвратяване

Предотвратяването на развитието на серозен менингит включва:

• здравословен начин на живот (здравословно хранене, упражнения, отказ от лоши навици);
• ваксинация срещу туберкулоза, морбили, паротит;
• адекватно лечение на инфекциозни заболявания;
• спазване на изискванията за лична хигиена.

Видео от YouTube по темата на статията:

Първичната HIV енцефалопатия е най-често срещаното церебрално усложнение на СПИН. В 10% от случаите той служи като доминираща проява на заболяването.

Развива се в резултат на директно увреждане на глията и макрофагите в мозъка от вируси. Ранните симптоми включват затруднено концентриране, забравяне и затруднено изпълнение на относително сложни задачи в ежедневието, които първоначално се смятат за признак на умора или реактивна депресия. След това идва загуба на интереси и апатия, както и нарастващи трудности при запомняне и увреждане на паметта. Допълнителни нарушения в областта на поведението и когнитивната система, нарушения на ориентацията формират клиничната картина на субкортикална деменция. На този етап се наблюдават и двигателни нарушения под формата на хипокинезия и атаксия. Развива се обездвижване, уринарна и фекална инконтиненция, терминален стадийсе формира клиника на вегетативно състояние.

CSF разкрива умерена лимфоцитна плеопитоза, леко увеличениепротеинови нива, както и олигоклонални клетки. На КТ и ЯМР се наблюдава неспецифична мозъчна атрофия.На ЯМР се визуализира симетрична двустранна промяна в сигнала от бялото вещество. CT и MRI могат да разграничат HIV енцефалопатията от опортюнистични инфекции и тумори на централната нервна система.

Антиретровирусно лечение със зидовудин или диданозин може кратко времеподобряване на когнитивните функции. Въпреки това, СПИН деменцията във всички случаи се смекчава със смърт.

Асептичен менингит

Асептичният менингит може да се развие на всеки етап от HIV инфекцията. Най-често започва с първична инфекция, регресира за няколко седмици, но по-късно може да рецидивира или да се развие в хроничен менингит или менингоенцефалит. Често се наблюдава увреждане на черепните нерви, предимно V, VII и/или VIII двойки.

CSF разкрива лимфоцитна плеоцитоза и повишени нива на протеин; нивата на глюкозата остават нормални.

Миелопатия се среща при приблизително 20% от пациентите със СПИН. Най-често това е вакуоларна миелопатия с комбинирано увреждане на различни колони и комбинация от спастичност, атаксия, нарушения на уринирането и дефекацията. В почти всички случаи е свързано когнитивно увреждане. По-рядко се наблюдава изолирано увреждане на задните колони със сензорна атаксия или само парестезия и дизестезия в краката.

Диференциална диагноза се извършва с милопатии при опортюнистични инфекции и тумори, които са частично лечими.

Подобрение е възможно с използването на антиретровирусна терапия.

Периферни невропатии често се наблюдават при HIV инфекция. Те могат да се развият на всеки етап от заболяването.

Остра демиелинизираща полиневропатия може да възникне само при частично имунокомпетентни HIV-позитивни пациенти. Клиничната му картина е подобна на тази при синдрома на Guillain-Barré и включва прогресивна слабост, арефлексия и дисоциирана сензорна загуба. CSF разкрива плеоцитоза, а биопсията на нерва разкрива периваскуларна инфилтрация като доказателство за автоимунна патогенеза на заболяването. Острата демиелинизираща полиневропатия в повечето случаи регресира спонтанно.

Положителен ефект върху хода на заболяването има плазмафереза, курс на интравенозен имуноглобулин и евентуално кортикостероиди, които подобряват и съкращават хода на заболяването.

Материалите са подготвени и публикувани от посетителите на сайта. Никой от материалите не може да се използва на практика без консултация с лекар.

Материали за публикуване се приемат на посочения пощенски адрес. Администрацията на сайта си запазва правото да променя всяка от изпратените и публикувани статии, включително пълно премахванеот проекта.

Опасността от увреждане на мозъка при ХИВ-инфектирани хора

Мозъчният СПИН е опасно състояние с непредвидими клинични прояви. Разбира се, медицинските експерти могат да представят общата картина, но като цяло ситуацията зависи от поведението на имунната система. Мозъкът на заразените с ХИВ хора е изложен на особен риск. Говорим не само за прогресиращи онкологични тумори, но и за менингит и други възпалителни процеси. Какво причинява тези патологии и кои от тях са най-често срещаните?

Защо се получава увреждане на мозъка при ХИВ и до какво води?

ХИВ клетките навлизат в главата чрез кръвта. В ранните етапи това се изразява чрез възпаление на мембраната на полукълба. Така нареченият менингит се изразява с остра болка, която не отшумява в продължение на няколко часа, както и със силна треска. Всичко това се случва в острата фаза на вируса на имунната недостатъчност. Как ХИВ засяга мозъка, какво може да се случи след това? Инфектираните клетки активно се размножават и делят, причинявайки сложни енцефалопатии с неясна клинична картина. На по-късни етапи увреждането на мозъка, дължащо се на ХИВ, може да придобие напълно различен характер. Те се развиват в рак, който е асимптоматичен в първите няколко етапа. Това е изпълнено със смърт, тъй като в този случай е невъзможно бързо да се започне лечение.

Често срещани видове мозъчни увреждания, дължащи се на HIV инфекция

Ето най-честите патологии, които могат да се развият при хора с вируса на имунната недостатъчност, след като засегнатите клетки навлязат в полукълбата и околните тъкани:

• Асоциирана деменция. При здрави хора може да се появи след шестдесет години. Ако HIV инфекцията е твърдо установена в тялото, увреждането на мозъка от този тип се развива независимо от възрастта. Класическите прояви на това психомоторно разстройство са деменция, частична или пълна загуба на когнитивни способности и др.
• Менингитът при ХИВ-инфектирани хора може да се появи както в началните етапи, така и в острата фаза. Тя може да бъде асептична или бактериална. Първият най-често има инфекциозна форма. Неговият причинител може да бъде не само вирусът на човешката имунна недостатъчност, но и други вируси, които го придружават, като херпес или цитомегаловирус. Увреждането на мембраната при това заболяване може да доведе до фатален изходс неправилно лечение.
• Асоциирана енцефалопатия. Често се проявява при деца, заразени със СПИН. В допълнение към високото вътречерепно налягане, той се характеризира с такива признаци като повишен мускулен тонус и забавено умствено развитие.
• Саркомът на Капоши е сериозно и опасна болест, което се характеризира с основната си локализация в мозъчната тъкан. Струва си да се отбележи, че с тази патология са засегнати и много области на кожата. Малки израстъци, които приличат на язви, могат да покриват лицето, крайниците, небцето и други области устната кухина. Такива промени в мозъка при ХИВ и СПИН се диагностицират изключително визуално. Опитни медицински експерти уверяват, че е изключително трудно да се обърка саркома на Капоши с други заболявания, така че вземането на биопсия не е необходимо. Невъзможно е да се излекува това заболяване, можете само леко да облекчите симптомите му или временно да спрете разпространението на обрива.

Моля, имайте предвид, че ако вие HIV-инфектирано заболяванеотиде в мозъка, той се нуждае от строг лекарски контрол, както и стриктно спазване на всички инструкции. Това ще помогне за поддържане на качеството на живот и значително ще го удължи.

Доста популярно усложнение, което възниква, когато HIV инфекция- Това.

ХИВ е едно от най-опасните заболявания днес и все още не е възможно да се излекува. За да разберете защо това се случва, трябва да разберете кои.

Белите дробове са особено изложени на риск при ХИВ. Това заболяване много бързо засяга тези органи. В такива случаи обаче не винаги може да има прогноза.

Отзиви и коментари

Все още няма отзиви или коментари! Моля, изкажете вашето мнение или пояснете или добавете нещо!

Оставете отзив или коментар

ПОСЛЕДНИ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧНИ НОВИНИ

Баланопостит

Сифилис

Херпес

Контрацепция

Първично увреждане на нервната система при HIV инфекция

Какво е първично увреждане на нервната система при HIV инфекция -

Патогенеза (какво се случва?) по време на Първично увреждане на нервната система по време на HIV инфекция:

Морфологично директното увреждане на мозъка от ХИВ води до развитие на подостър гигантоклетъчен енцефалит със зони на демиелинизация. В мозъчната тъкан могат да бъдат открити моноцити с голямо количество вирус, проникнал от периферната кръв. Тези клетки могат да се сливат, образувайки гигантски многоядрени образувания с огромно количество вирусен материал, което е причината този енцефалит да бъде определен като гигантоклетъчен енцефалит. В същото време е характерно несъответствие между тежестта на клиничните прояви и степента на патоморфологичните промени. При много пациенти с ясни клинични прояви на ХИВ-асоциирана деменция, патоморфологично може да се открие само „избледняване“ на миелина и лека централна астроглиоза.

Симптоми на първично увреждане на нервната система поради HIV инфекция:

Симптомите на директно (първично) увреждане на нервната система по време на HIV инфекция се класифицират в няколко групи.

ХИВ-асоцииран когнитивно-моторен комплекс. Този комплекс от разстройства, по-рано наричан СПИН деменция, сега включва три заболявания - ХИВ-асоциирана деменция, ХИВ-асоциирана миелопатия и ХИВ-асоциирани минимални когнитивно-моторни нарушения.

ХИВ-свързана деменция. Пациентите с тези разстройства страдат предимно от когнитивно увреждане. Тези пациенти проявяват прояви на деменция от подкоров тип (деменция), която се характеризира със забавяне на психомоторните процеси, невнимание, загуба на паметта и нарушени процеси на анализ на информация, което усложнява работата и ежедневието на пациентите. По-често това се проявява със забравяне, бавност, намалена концентрация и трудности при броене и четене. Може да се наблюдава апатия и ограничена мотивация. В редки случаи заболяването може да се прояви като разстройство на настроението (психоза) или гърчове. Неврологичният преглед на тези пациенти разкрива тремор, забавяне на бързите, повтарящи се движения, залитане, атаксия, мускулен хипертонус, генерализирана хиперрефлексия и симптоми на орален автоматизъм. В началните етапи деменцията се открива само чрез невропсихологично изследване. Впоследствие деменцията може бързо да прогресира до тежко състояние. Тази клинична картина се наблюдава при 8–16% от пациентите със СПИН, но като се вземат предвид данните от аутопсията, това ниво се повишава до 66%. В 3,3% от случаите деменцията може да бъде първият симптом на HIV инфекцията.

HIV-свързана миелопатия. При тази патология преобладават двигателните нарушения, главно в долните крайници, свързани с увреждане на гръбначния мозък (вакуоларна миелопатия). Има значително намаляване на силата в краката, повишаване на мускулния тонус от спастичен тип и атаксия. Често се откриват и нарушения на когнитивната активност, но слабостта в краката и нарушенията на походката излизат на преден план. Двигателните нарушения могат да засегнат не само долните, но и горните крайници. Възможни са нарушения на чувствителността от проводен тип. Миелопатията е по-скоро дифузна, отколкото сегментна, поради което по правило няма "ниво" на двигателни и сензорни нарушения. Характеризира се с липсата на болка. В цереброспиналната течност се наблюдават неспецифични промени под формата на плеоцитоза, повишаване на съдържанието на общия протеин и може да се открие HIV. Разпространението на миелопатия сред пациентите със СПИН достига 20%.

Свързани с HIV минимални когнитивно-моторни нарушения. Този синдромен комплекс включва най-слабо изразените нарушения. Характерните клинични симптоми и промени в невропсихологичните тестове са подобни на тези при деменция, но в много по-малка степен. Често има забравяне, забавяне на мисловните процеси, намалена способност за концентрация, нарушена походка, понякога тромавост в ръцете, личностни промени с ограничена мотивация.

Диагностика на първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

В началните стадии на заболяването деменцията се открива само с помощта на специални невропсихологични тестове. Впоследствие типичната клинична картина на фона на имунодефицит, като правило, позволява точна диагноза. Допълнителен преглед разкрива симптоми на подостър енцефалит. Изследванията с CT и MRI разкриват мозъчна атрофия с разширяване на браздите и вентрикулите. При MRI може да се забележат допълнителни огнища на усилване на сигнала в бялото вещество на мозъка, свързани с локална демиелинизация. Тези изследвания на цереброспиналната течност са неспецифични, може да се открие лека плеоцитоза, леко повишаване на съдържанието на протеини и повишаване на нивото на имуноглобулини клас С.

Други лезии на ЦНС, свързани с HIV инфекция. При децата първичното увреждане на централната нервна система често е най-ранният симптом на HIV инфекцията и се нарича прогресивна детска енцефалопатия, свързана с HIV. Това заболяване се характеризира със забавяне на развитието, мускулна хипертония, микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.

При почти всички ХИВ-инфектирани хора в една или друга степен могат да бъдат идентифицирани симптоми на остър асептичен менингит, който се появява веднага след инфекцията и е патогенетично най-вероятно свързан с автоимунни реакции по време на първичния отговор на вирусните антигени. Този серозен менингит се проявява със симптоми на остро възпаление на мембраните (умерени церебрални и менингеални синдроми), понякога с увреждане на черепните нерви. Клиничните прояви обикновено регресират спонтанно в рамките на 1-4 седмици.

Свързани с HIV симптоми на увреждане на периферната нервна система. При пациенти със СПИН често се наблюдават възпалителни полиневропатии под формата на подостра мултифокална множествена полиневропатия или множествени неврити с преобладаващо увреждане на долните крайници. В допълнение към ХИВ, вируси от рода на Herpesvirus могат да играят роля в етиологията на тези заболявания. По-рядко се срещат тежки форми на подостра сензомоторна полиневропатия или бързо развиваща се периферна парализа с преобладаващи моторни полиневропатии. Най-често HIV инфекцията се придружава от дистални полиневропатии с преобладаване на сензорни нарушения под формата на парестезия и дизестезия, главно в свода на стъпалото и пръстите, понякога с лека слабост и намалени рефлекси на коляното.

HIV инфекцията понякога е придружена от миопатичен синдром. Този синдром се характеризира с подостро развитие на проксимална мускулна слабост с миалгия, повишена мускулна умора и повишени нива на серумната креатинкиназа. ЕМГ промените са близки до тези, наблюдавани при полиомиозит, а мускулната биопсия разкрива де- и регенерация на миофибрили, периваскуларно и интерстициално възпаление.

Лечение на първично увреждане на нервната система поради ХИВ инфекция:

Стратегията за профилактика и лечение включва борба със самата ХИВ инфекция, симптоматично лечение на увреждания на нервната система, лечение на опортюнистични инфекции и заболявания, консултиране и здравно образование. Специфичното лечение включва антивирусна и имунотерапия.

Проведени са клинични изпитвания на повече от 30 лекарства с антивирусен ефект за лечение на HIV инфекция. Най-известен е ретровир (зидовудин, AZT, азидотимидин), който дава доказан виростатичен ефект. Ретровир е конкурентен инхибитор на обратната транскриптаза, която е отговорна за образуването на провирусна ДНК върху матрица на ретровирусна РНК. Активната трифосфатна форма на ретровир, която е структурен аналог на тимидина, се конкурира с еквивалентното тимидиново производно за свързване с ензима. Тази форма на ретровир няма 3'-ОН групите, необходими за синтеза на ДНК. По този начин провирусната ДНК верига не може да бъде удължена. Конкуренцията на ретровир с HIV обратната транскриптаза е приблизително 100 пъти по-голяма, отколкото с човешката клетъчна ДНК алфа полимераза. Критерият за предписване на азидотимидин е намаляване на нивото на Т-хелперните клетки под 250–500 с 1 mm? или появата на вирус в кръвта. Лекарството се използва за лечение на пациенти със СПИН във всички етапи, неговият благоприятен ефект е показан при пациенти с HIV-асоцииран когнитивно-моторен комплекс, включително СПИН деменция и миелопатия, както и с HIV-асоциирани полиневропатии и миопатии. Retrovir се използва за предотвратяване на развитието на неврологични прояви на HIV инфекция и опортюнистични процеси. Лекарството прониква в ВВВ, нивото му в цереброспиналната течност е около 50% от плазменото ниво. Като начална доза за пациенти с тегло около 70 kg се препоръчва прием на 200 mg на всеки 4 часа (1200 mg на ден). В зависимост от клиничното състояние на пациента и лабораторните параметри, дозите могат да варират от 500 до 1500 mg на ден. Необходимостта от избор на индивидуални дози може да възникне при пациенти със странични ефекти или тежки прояви на СПИН с изчерпване на ресурсите на костния мозък, което се проявява с левкопения и анемия. За да се намали тежестта на хематотоксичните ефекти, лекарството често се комбинира с еритро- или хемопоетин, витамин В12. Други възможни нежелани реакции включват анорексия, астения, гадене, диария, замаяност, главоболие, треска, нарушения на съня, вкусови нарушения, обрив, намалена умствена активност, тревожност, повишено уриниране, генерализирана болка, втрисане, кашлица, задух. Все още няма убедителни данни за характеристиките на острото предозиране; ако се появят нежелани реакции при продължителна употреба, хемодиализата може да бъде полезна. Понастоящем ретровир остава единственото официално одобрено антивирусно лекарство за лечение на СПИН, включително първични лезии на нервната система. Като се има предвид големият брой тежки странични ефекти на ретровир, в момента се провеждат клинични изпитвания на други нуклеозидни производни, при които миелотоксичният ефект е по-слабо изразен.

Като се има предвид ролята на автоимунните реакции в развитието на лезии на периферната нервна система при СПИН, кортикостероидите и цитостатиците, както и плазмаферезата са ефективни за лечение в някои случаи. За коригиране на имунодефицита се използват различни имуностимуланти. Сред тях са цитокини (алфа и бета интерферони, интерлевкини и др.), Имуноглобулини, хемопоетични растежни фактори. Доскоро възстановителната имунотерапия не доведе до значителни клинични ефекти, позволявайки само до известна степен да забави развитието на патологичния процес. През последните години трансплантацията на костен мозък се извършва рядко поради големия брой нежелани реакции и незначителната ефективност на тази процедура. Проучва се използването на тимусни фактори, разтворим рекомбинантен Т-лимфоцитен СО4 рецептор, способен да предотврати навлизането на вируса в клетката, и рекомбинантни и високо пречистени протеини на обвивката на ХИВ като ваксини.

При наличие на неврологични прояви на СПИН, като правило, неблагоприятно. Няма известни случаи на излекуване на ХИВ инфекцията, въпреки че е възможно дългогодишно безсимптомно носителство на вируса. Основното значение в борбата с ХИВ инфекцията се отдава на превантивните мерки, които вече позволиха да се намали темпът на нарастване на броя на заразените хора.

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате Първично увреждане на нервната система поради HIV инфекция:

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за Първично увреждане на нервната система по време на HIV инфекция, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можете да си уговорите среща с лекар - клиниката Eurolab е винаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външни признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. Можете също така да се обадите на лекар у дома. Клиниката Eurolab е отворена за Вас денонощно.

Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+3 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и упътвания са посочени тук. Вижте по-подробно за всички клиники услуги на личната си страница.

Ако преди това сте правили някакви изследвания, не забравяйте да занесете резултатите от тях на консултация с Вашия лекар. Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание на симптомите на болестите и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви - така наречените симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да бъдете прегледани от лекар няколко пъти годишно, за да предотвратите не само ужасна болест, но и да поддържате здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията онлайн консултации, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата ви информация в раздела "Всички лекарства". Регистрирайте се и на медицинския портал на Eurolab, за да сте постоянно в течение с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Болести на нервната система:

Горещи теми

• Лечение на хемороиди Важно!
• Лечение на простатит Важно!

Медицински новини

Здравни новини

Видео консултации

Други услуги:

Ние сме в социалните мрежи:

Нашите партньори:

Търговската марка EUROLAB™ и търговската марка са регистрирани. Всички права запазени.

Увреждане на нервната система при ХИВ-инфектирани хора

Лезиите на нервната система (NS) по време на HIV инфекция могат да засягат както психичната сфера (HIV енцефалопатия, нарушения на съня при приемане на EFV, тревожност/депресия, психични разстройства, свързани с употребата на наркотици), така и самата неврологична сфера (фокални образувания на централната нервна система система, менингит, невралгия, периферна полиневропатия, увреждане на очите, синдром на двигателно разстройство и др.).

Лезиите на NS по време на HIV инфекция могат да причинят:

• Самият HIV: серозен менингит при остър ретровирусен синдром, HIV енцефалопатия (СПИН деменция), периферни невропатии при СПИН, Т-клетъчни лимфоми на централната нервна система;
• общи патогени: бактериален менингит, лезии на централната нервна система, дължащи се на туберкулоза и сифилис, херпетичен енцефалит;
• опортюнистични инфекции: токсоплазмоза на ЦНС, гъбичен менингит (криптококов и кандидозен), прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ, причинена от JC вирус), лезии на ЦНС, причинени от CMV (CMV ретинит, енцефалит, синдром на прогресивно двигателно разстройство), В-клетъчни лимфоми на ЦНС (свързани) с EBV инфекция) и др.;
• лезии, предизвикани от лекарства (нарушения на съня при прием на EFV, периферни невропатии при прием на ddC, ddI, d4T, изониазид).

Причини за главоболие при HIV инфекция (+/- в комбинация с други симптоми на увреждане на централната нервна система):

• § токсоплазмен енцефалит
• § Лимфоми на ЦНС
• § туберкулома
• § PML
• § гъбични (криптококови/кандидозни)
• туберкулозен
• § сифилитичен
• § синузит
• § миозит

Алгоритъм за диференциална диагноза на синдрома на главоболие при ХИВ/СПИН:

Причини за други чести лезии на НС при ХИВ/СПИН:

• § херпес
• § постхерпетична невралгия

• § лекарствено индуцирани: ddI, ddC, d4T, 3TC, изониазид, линезолид
• § Самият ХИВ (диагноза на изключване)
• § CMV
• § други (дефицит на B12 или фолиева киселина, хипотиреоидизъм, автоимунни невропатии)

• § CMV ретинит и CMV неврит оптичен нерв
• § Molluscum contagiosum
• § офталмикус на херпес зостер
• § кератит: бактериален и причинен от HSV
• § токсоплазмозен ретинит
• § гъбичен ендофталмит

• § CMV
• § Самият HIV при терминален имунен дефицит

Фокалните образувания на КТ трябва да се диференцират по отношение на токсоплазмоза, лимфом, туберкулом, ПМЛ.

Токсоплазмен енцефалит

Първична профилактика на токсоплазмоза на ЦНС трябва да се започне при HIV-инфектиран пациент, който е инфектиран с Toxoplasma (anti-toxo IgG положителен) и има достатъчен имунен дефицит, за да позволи повторно активиране на Toxoplasma (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Ако на КТ се открие фокална формация под формата на пръстеновидни подобрения, СЗО предлага да се постави диагноза токсоплазмоза на ЦНС и да се започне терапия.

• основни: [(пириметамин 200 mg, след това – mg/ден per os) + (сулфадиазин 1,0-1,5 g per os на всеки 6 часа) + (folinic k-tamg/ден)] x 3-6 седмици;
• алтернатива: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/ден per os или интравенозно през 12 часа х 30 дни, при непоносимост към сулфонамиди се предписват макролиди.

Токсоплазмозата на ЦНС обикновено се лекува лесно и след 5-7 дни, ако има значителен положителен ефект от лечението, диагнозата токсоплазмоза на ЦНС се потвърждава ex juvantibus. Ако няма ефект от терапията с пириметамин, диагнозата токсоплазмоза на ЦНС се счита за съмнителна и пациентът се съветва да се консултира с фтизиатър (за да се изключи туберкулом на ЦНС) и да се направи мозъчна биопсия, за да се изключат лимфом на ЦНС и ПМЛ.

Вторична профилактика на токсоплазмоза на централната нервна система (без нея рецидивите се развиват при 50-70% от пациентите годишно):

• [(пириметамин mg, per os дневно) + (sulfadiazinmg per os 4 пъти/ден) + (фолинова k-tamg/ден per os дневно)], проведено до постигане на брой на CD4 >200 клетки/ml по време на АРТ в две проучвания с интервал >3 месеца

Лимфоми на централната нервна система. Най-често В-клетъчни, силно диференцирани (свързани с EBV). Обикновено се развиват при тежък имунен дефицит (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Лечение: лъчетерапия +/- химиотерапия. Резултатите зависят от стадия на заболяването и ефективността на АРТ.

Гъбичен менингит.

Обикновено се причинява от капсулната дрождева гъбичка Cryptococcus neoformans, която навлиза аерогенно и предизвиква субклиничен процес в белите дробове. Разпространението в централната нервна система не зависи от естеството на белодробния процес, може да се прояви самостоятелно под формата на:

• менингит (неспецифични симптоми: главоболие с фронтотемпорална локализация, гадене, замаяност, повръщане, раздразнителност, умора, загуба на паметта, промени в поведенческите реакции, психични разстройства);
• лезии на черепните нерви (намалена зрителна острота, диплопия, невроретинит, нистагъм, анизокория, птоза, първична оптична атрофия, парализа лицев нерв);
• криптококома (локален гранулом от мозъчна тъкан).

Най-честата форма, менингитът, се характеризира с постоянно и силно главоболие във фронталната и темпоралната област и психични разстройства (загуба на паметта, безкритичност, еуфория, депресия, промени в личностните характеристики).

Диагностика. Натривки от CSF, оцветени с мастило, показват клетки от дрожди, заобиколени от неоцветена капсула. Възможно е да се определи разтворим глюкуроноксиломанан в CSF, серум, урина и промивна течност чрез латексна аглутинация.

Няма първична профилактика на криптококоза.

Лечение на менингит и/или криптококцемия:

• започване на терапия с амфотерицин В, последвано от флуконазол (амфотерицин В 0,7-1,0 mg/kg/ден интравенозно до изчезване на треска, главоболие, гадене и повръщане; след това преустановете амфотерицин В и предпишете флуконазол 400 mg перорално 1 r/ дни преди завършване на 8 -10 седмичен курс;
• предписване само на флуконазол (възможно при нормален психичен статус, цитоза в CSF<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV ретинит

се регистрира при 20-25% от пациентите със СПИН с тежка имуносупресия (CD4<50 клеток/мл).

Клинично се проявява с треска, зрителни увреждания (плавки, изкривявания и загуба на зрителни полета) и развитие на слепота.

При офталмоскопия се определят периваскуларни ексудати - малки пухкави бели петна с неясни контури върху ретината („петна от памучна вата“), които не се притесняват веднага, могат да регресират и да изчезнат спонтанно; кръвоизливи. Лезията първоначално е едностранна, но с напредване става двустранна. Честото реактивиране (което обикновено се случва при липса на АРТ или развитие на синдром на възстановяване на имунната система при започване на АРТ без вторична профилактика с ганцикловир) води до прогресия с образуване на атрофии на ретината с поява на скотоми и клинична слепота.

Скрининг: при пациенти с CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Лечение и вторична профилактика:

– ганцикловир венозно 10 (15) mg/kg/ден в 2 инжекции на ден; допълнително за периода на имуносупресия (вторична профилактика) 5 mg/kg/ден за 5-7 дни в седмицата (първо интравенозно 5 mg/kg дневно или 6 mg/kg 5 пъти седмично, курс - 3 месеца, след това перорално 1 g на всеки 8 часа по време на хранене – 3 месеца); или

– валаганцикловир 900 mg перорално 2 пъти на ден по време на хранене – 3 седмици, след това 1 път на ден (вторична профилактика); или

– formivirsen вътреочно 1 бутилка (330 mcg) се инжектира в стъкловидното тяло, повтаря се на всеки 2-4 седмици.

Прочетете други интересни статии:

Относно дозата на бисептола при токсичност на централната нервна система: не 10/50 на 1 кг на всеки 12 часа, а фиксирана доза в 2 приема.

Статията очертава основните аспекти на невроизобразяването на някои вирусни инфекции на централната нервна система, включително HIV инфекция, както и MRI синдроми на патология, свързана с HIV инфекция. Представена е катамнеза на формирането на HIV-индуцирана деменция при дете. Обосновава се необходимостта от наличието на високополеви (поне 3 Tesla) МР томографи в големите психиатрични болници със съвременен подход за невровизуализация на психиатричната патология.

Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В. Държавно учреждение "Републикански научно-практически център за психично здраве"

През последните десетилетия разпространението на синдрома на придобитата имунна недостатъчност (СПИН) се увеличи значително, което обяснява голямото внимание към тази патология на различни специалисти, включително невропсихиатри.

В тази връзка трябва да се помни, че увреждането на централната нервна система се среща при 30-90% от всички случаи на ХИВ-инфектирани хора, а при 40-90% от тях заболяването може да се прояви като психични и/или неврологични симптоми , които, за съжаление, стават очевидни, като правило, в крайния период на развитие на заболяването, особено след като диагнозата в ранните стадии на развитие на патологичния процес, когато лечението и превантивните мерки са най-ефективни, е трудно.

Магнитен резонанс за ХИВ

Смята се, че промените в мозъка при ХИВ-инфектирани и пациенти със СПИН могат да бъдат причинени от различни фактори, като различни видове опортюнистични инфекции, туморен процес, мозъчно-съдови заболявания, демиелинизиращ процес, както и прякото въздействие на вируса на имунната недостатъчност, и лезиите на централната нервна система могат да се развият както едновременно или успоредно с HIV инфекцията, така и метахронно, т.е. известно време след инфекцията. Добре известно е, че при болните от СПИН най-често се срещат опортюнистични инфекции, т.е. при приблизително 30% от пациентите. Те включват токсоплазмоза, херпетична, цитомегаловирусна, криптококова, туберкулозна, паповавирусна и други инфекции.

Трябва също да се отбележи, че клиничните прояви на увреждане на мозъка при СПИН зависят в по-голяма степен от локализацията на промените в централната нервна система, отколкото от етиологията. Така, по-специално, могат да възникнат както единични, така и мултифокални лезии, които могат да бъдат придружени от масов ефект.

Известно е, че основните най-информативни методи за невроизображение в момента са рентгеновата компютърна томография (CT) и ядрено-магнитен резонанс (MRI). Когато КТ диагностицира СПИН, по правило или не се откриват промени в мозъчната материя, или се открива лека атрофия с области с ниска плътност в бялото вещество.

ЯМР диагнозата на СПИН, както и при възпалителни заболявания при лица с непроменен имунитет, се основава предимно на оценката на преките признаци на патологичния процес и естеството на усилването, което между другото може да бъде по-малко изразено от обикновено . Най-често увреждането на мозъка при имунодефицит (без признаци на друга невроинфекция) се проявява чрез дифузна атрофия, която се наблюдава при 31% от лицата с асимптоматична ХИВ инфекция и при 70% от пациентите с клинични прояви на СПИН.

Увреждане на централната нервна система при ХИВ

Специално място в клиничните и неврологични прояви на СПИН се отделя на цитомегаловирусната инфекция (CMV). Предполага се, че комбинацията от ХИВ и CMV инфекции води до развитието на асоциирана със СПИН енцефалопатия и деменция. В същото време трябва да се подчертае, че картината на ХИВ енцефалопатията е най-ясно изразена при деца, което очевидно е свързано с незрялостта на мозъчното вещество и неговата изключителна уязвимост, както на етапа на инфекция, така и в бъдеще. В тези случаи ХИВ енцефалопатията, както и други сериозни прояви на клетъчно медииран имунен дефицит, се развиват за относително кратък период от време (5-8 години). Очевидно е, че един от ранните симптоми на HIV енцефалопатия са поведенческите промени. Естествено, появата на такива симптоми на първо място изисква задължително включване на психоневрологични специалисти в комплекса за изследване на такива деца.

Една от честите прояви на увреждане на централната нервна система по време на ХИВ инфекция е подострият ХИВ енцефалит, характеризиращ се с изразен атрофичен процес предимно в кората на главния мозък. При MRI изследване се проявява чрез разширяване на субарахноидалното пространство и вентрикулите на мозъка. Възможни са и фокални лезии на централната нервна система, когато микроскопското изследване разкрива паренхимна и периваскуларна инфилтрация на лимфоцити и макрофаги около вените и капилярите в проекцията на полуовалните центрове, базалните ганглии и моста. В този случай в субкортикалните участъци на бялото вещество на фронталните и париеталните лобове могат да се визуализират огнища, причинени от демиелинизация на интракортикални влакна. Трябва също да се отбележи, че интравенозният контраст не е ефективен в този случай. Промените често са двупосочни. Трябва специално да се подчертае, че описаната картина е неспецифична и се среща и при CMV инфекция, която може да се прояви и като дифузно увреждане на дълбокото бяло вещество (лезиите обикновено имат ясни контури, без перифокален оток). Възможно е и развитие на вентрикулит с ангажиране на процеса на перивентрикуларното бяло вещество, но в този случай има натрупване на контрастното вещество.

Туморите са сравнително редки и като правило имат атипичен ход (на първо място, разбира се, трябва да се спомене лимфомът). Обикновено туморът има вид на солиден възел, но в половината от случаите има мултифокална лезия, с възможност за разпространение в мембраните на мозъка. Най-често характерните промени са локализирани в перивентрикуларната област, но в процеса могат да бъдат включени и базалните ганглии със септум пелуцида и corpus callosum и почти винаги се наблюдава изразен перифокален оток. Самият тумор се характеризира с умерено хипоинтензивен сигнал на Т1-претеглени изображения (WI) и умерено хипер- или изоинтензивен сигнал на Т2-претеглени изображения на ЯМР и след интравенозно приложение на контраст, пръстеновидна или твърда промяна в интензитета на сигнала се наблюдава.

Увреждане на мозъка поради ХИВ

Особено внимание заслужава ролята на магнитно-резонансната спектроскопия (MRS) в диагностиката на СПИН, която е способна не само точно да диференцира горната патология въз основа на нейните химични профили, но също така да прогнозира и наблюдава ефективността на антивирусната терапия. Все пак трябва също да се отбележи, че за извършване на MRS е необходим MRI с високо поле със сила на магнитното поле от най-малко 3 Tesla.

Представяме наблюдение на ХИВ-инфектирано дете.

Детето П., на 8 години, е прието в детското отделение на Държавната институция „Републикански научно-практически център за психично здраве“ по направление на детски психиатър от Минската градска клинична детска болница, придружен от майка си и баба си, с оплаквания от поведенчески разстройства под формата на емоционална лабилност, повишена умора, разсеяност, липса на учебна мотивация, нарушения в говора (замъглено), писане (не може да се справи с линия), нарушена концентрация, повишена разсеяност. Състоянието му се променя през пролетта на 2010 г. Не е регистриран при психиатър. Той е инвалид от детството поради соматично заболяване от 24.08.10 г. Записан е при педиатър от 30.06.10 г. Детето е регистрирано късно, защото майката е скрила това състояние на детето.

Анамнеза: Дете от 2-ра бременност. Раждането 1 е бързо, голям плод. Той веднага изпищя.

Тегло при раждане - 4100 гр. Изписана навреме от болницата. Вкъщи бях спокойно дете. Ранното развитие беше незабележимо. Започна да държи главата си изправена на 1 месец. Започва да сяда на 6 месеца и започва да ходи самостоятелно на 10 месеца. Първите думи се появяват на 6 месеца, фразовата реч на една година.

Записан е на детска градина на 2 години, адаптира се добре, контактува с деца, изпълнява учебната програма на детската градина.

Тръгнах на училище на 6 години, учих по общообразователна училищна програма до 3 клас (с отлични оценки). През април-май 2010 г. започнах да изпитвам затруднения в ученето поради повишена умора и невъзможност да се концентрирам върху учебния материал. От септември 2010 г. учих вкъщи по общообразователната програма за 4 клас.

Според майката в родилния дом кръвният тест ELISA-HIV е бил отрицателен. След клинични прояви на заболяването под формата на нарушения в походката, речта и писането, момчето от неврологичното отделение на ТМО в Лида е изпратено за преглед в Гродненската областна клинична инфекциозна болница, откъдето е изписано с диагноза на HIV инфекция. Клиничен стадий 4 (СПИН). S-3 (SD-4 - 2 клетки). Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

Сред претърпените заболявания са отбелязани: ARVI, варицела на 3 години, стоматит, пневмония (през 2007 г. беше продължителен курс, лекуван като стационар), чести бронхити.

Наранявания, операции и гърчове се отричат.

Алергии към цъфтящи билки, ухапвания от комари, полени, сладкиши.

Майка: 28 години - заразена с ХИВ от 2006 г. В момента на химиотерапия за неходжкинов лимфом.

Баща: 37 години - по майка - здрав. Не живее със семейството си от раждането на детето.

Майката е омъжена от 2003 г., детето е прехвърлено на фамилията на втория си баща.

Вторият съпруг на майката не е заразен с ХИВ.

Наследствеността е психопатологично (според майката) необременена.

Неврологичен статус: оплаквания от нарушения на говора и писането. FMN D=S.

Зениците са еднакви по размер. Няма нистагъм. Пълна гама от движения на очите. Конвергенцията е леко намалена. Лицето е симетрично. Език в средната линия. ТЕЦ D=S.

Движенията в крайниците са в пълен обем. Мускулната сила е достатъчна. Мускулният тонус е леко понижен, D=S. Не са установени патологични признаци.

Не извършва координационни тестове: отбелязва се адиадохокинеза. Нестабилен в позиция на Ромберг (лека статична атаксия). Походката е несигурна. Няма менингеални признаци.

Соматичен статус:

Силно хранено дете. Кожа с елементи на алергичен дерматит. Видимите лигавици са чисти. В белите дробове - везикуларно дишане. Сърдечните тонове са ритмични. Коремът е мек и неболезнен. Физиологичните функции са нормални.

Психическо състояние:

В съзнание. Ориентиран отчасти към мястото и напълно към собствената си личност (не назова ден, месец и година - когато го попитаха, започна да изброява сезоните в грешна последователност; изброява правилно дните от седмицата). Говорът е бърз и неясен. Речникът е достатъчен, но информираността е намалена.

Познава основните цветове. Обобщава и класифицира с помощта на „избиране на 4-то допълнително“ не е налично. Той не разбира скрития смисъл на пословиците и поговорките. Чете бързо, но не разбира същността на прочетеното и не преразказва текста. Фината моторика на ръцете е нарушена, показва основните фигури, но изпитва затруднения при работа с дъската Seguin. Развити са умения за самообслужване, но той само частично ги използва самостоятелно. Настроението е лабилно. Бързо се уморява и изтощава. Не може да обясни промените в поведението си. Намалена критика. Останах в отделението с баба ми, защото... се нуждае от специфични и допълнителни грижи.

Резултати от изследване на централната нервна система за ХИВ,

RCT на мозъка от 24 май 2010 г.

Изследването е проведено по обичайната техника, без усилване на контраста, с дебелина на среза 5 mm. Не се визуализират патологични образувания и огнища на мозъчна материя с променена плътност. Средните структури на мозъка не са изместени. Вентрикуларната система не е разширена или деформирана. Субарахноидалните пространства и браздите на мозъка не са разширени. Sella turcica е с правилна форма и нормален размер, не са установени деструктивни изменения в костите, които го образуват. Цистерните в основата на мозъка не са променени. Не се открива костна патология, параназалните синуси са проветриви.

Заключение: Не са идентифицирани структурни патологични промени в мозъка.

ЯМР на мозъка в Минск на 22 септември 2010 г. Извършен е на томограф "Образ 2 М" (RF, 1998 г.) с интензитет на магнитното поле 0,14 Tesla

В черепната кухина не са установени патологични образувания, заемащи пространство. В бялото вещество на мозъка (главно в полуовалните телца) се открива от двете страни дифузен хиперинтензивен МР сигнал в Т2 образа (фиг. 1,2,3). След прилагане на контрастно средство (Omniscan 20 ml) не се откриват области на патологично натрупване. Структурите на средната линия не са изместени. Кортикалните жлебове и базалните цистерни са умерено разширени. Страничните вентрикули са донякъде разширени и симетрични. Четвъртият вентрикул е с нормален размер и форма и заема средно положение. Краниоспиналното съединение е без особености. Хипофизната жлеза е с нормални размери и форма.

Заключение: ЯМР картината може да съответства на ХИВ-асоцииран енцефалит.

Доклад от логопед: нарушение на речевата артикулация (ротацизъм).

Заключението на психолога:нивото на интелектуално развитие съответства на лека умствена изостаналост (72/58/62) - регресия. Нарушаване на емоционалната сфера, монотонност. Плавност, неясна реч.

Логическата структура на мисловните процеси е нарушена, отбелязва се непоследователност. Намален контрол върху критиката на собственото поведение. Обемът и концентрацията на вниманието страдат, отбелязва се бързо изтощение. Намалена мнестична функция.

Като се има предвид анамнезата (инфектирани с ХИВ, поведението се е променило под формата на повишена умора, хиперактивност, липса на образователна мотивация), клиничната картина и обективните данни (лабилност на психо-емоционалната сфера, трудности при концентриране на доброволното внимание и изтощение). на вниманието, затруднения в общуването и ученето), можем да поставим диагноза:

Органично разстройство на личността поради HIV инфекция. F.07.14.

деменция, дължаща се на HIV инфекция (HIV енцефалопатия). F.02.4

Лечение, проведено след ЯМР на мозъка:

1. Антивирусни - "зидовудин", "палейвудин", "ефавир"

2. Имуномодулатори - "имунофан", "гепон"

3. Противогъбични лекарства - "флуконазол"

Това наблюдение ни позволява да направим следните изводи: 1. за разлика от ЯМР, КТ не може ефективно да визуализира лезиите на ЦНС при ХИВ-инфектирани пациенти, докато ЯМР е по-чувствителен 2. планът за изследване на деца с умствена изостаналост и други поведенчески разстройства изисква задължително включване в тяхното изследване не само на специфични изследователски методи, общоприети за психиатрия, неврология и инфекциозни заболявания, но и на такъв метод за невроизображение като ЯМР, предвид неговата висока информативност и безвредност (особено след като говорим за педиатрични пациенти). 3. за пълно изследване на пациентите е за предпочитане голяма психиатрична болница да има в своя диагностичен арсенал ЯМР с високо поле (най-малко 3 Tesla), което би позволило не само надеждно да се изключи неврологичният (органичен произход) компонент на психичната патология, но също и за диференциране на различни видове психична патология на базата на нейния химичен профил (т.е. провеждане на MRS), както и за прогнозиране и наблюдение на ефективността на терапията.

Библиография:

1. Лобзин Ю.В. Ръководство по инфекциозни болести , - Санкт Петербург: Фолиант, 2000. С. 74 82.

2. Михайленко А.А., Осетров Б.А. Диференциална диагноза на нерв

заболявания: Ръководство за лекари / Изд. GA. Акимова, М.М. Одинака.-СПб.: Хипократ, 2001. С. 635 647.

3. Мелничук П.В., Шулман Д.Р. Неврологични прояви на HIV инфекция. Болести на нервната система / Ed. Н.Н. Яхно, Д.Р. Щулман. - М., Медицина, 2003.P.399-408.

4. Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И. и др.. Неврорадиология. СПб.: Издателство СПбМАПО, 2005. С. 264-271

5. Дейвид Д. Старк, Уилам Г. Брадли. Магнитен резонанс. / 2-ро издание. Mosby-Year Book Inc., 1992 г.

6. Щайнер И., Будка Х. и др. Вирусен менингоенцефалит: преглед на диагностичните методи и препоръките за лечение./ European journal of neurology. - Т.1, бр.2 - 2010г

7. Dun V., Bale JF Jr. и др. MRY при деца с постинфекциозен дисеминиран енцефаломиелит. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Тайлър К.Л. Възникващи вирусни инфекции на централната нервна система. Arch Neurol 2009; 66: 1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP и др. Първични имунодефицитни нарушения при педиатричен пациент: клинични характеристики и изображения. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

31 05 2016