Исхемична дисфункция на папиларните мускули. Придобити сърдечни дефекти. Често задавани въпроси към лекаря

Аортната регургитация е анормален поток от аортата обратно в сърцето в резултат на непълно затваряне на аортната клапа, както се наблюдава при аортна регургитация.

Видове патология

Аортната регургитация се класифицира въз основа на количеството кръвен поток от аортата към сърцето. Има 4 степени на тази патология:

I степен: струята не излиза извън изходния тракт на лявата камера.
II степен: струята се простира до предното митрално платно.
III степен: достига до нивото на папиларните мускули.
IV степен: може да достигне стената на лявата камера.

Аортната регургитация е признак на клапна недостатъчност, която може да бъде остра или хронична. Острата форма на заболяването провокира бързо нарушаване на хемодинамиката и ако на лицето не се предостави навреме здравеопазване, вероятността от развитие на кардиогенен шок се увеличава. Хроничната аортна недостатъчност се характеризира с липса на изразени симптоми. Постепенно се развива левокамерна дисфункция, провокирана от стагнация на венозна кръв в белодробния кръг. Коронарните артерии също са засегнати и диастоличното кръвно налягане намалява. Хроничната аортна регургитация води до постепенно намаляване на контрактилитета на лявата камера.

причини

Хроничната форма се причинява от:

Патология на аортната клапа:
- ревматизъм;
- бактериален ендокардит;
- автоимунни заболявания: ревматоиден артрит, лупус еритематозус;
- атеросклероза;
- тежки наранявания гръден кош;
- заболявания стомашно-чревния тракт: болест на Whipple, болест на Crohn;
- повреда на клапана, причинена от страничен ефектнякои лекарства;
- износване на биопротезната клапа.
Патология на възходящата аорта и нейния корен:
- разширяване на корена на аортата при възрастни хора;
- аортит, причинен от сифилис;
- хипертония;
- псориазис;
- несъвършена остеогенеза;
- Синдром на Reiter;
- болест на Бехчет;
- Синдром на Марфан;
- кистозна медианекроза на аортата.

Острата недостатъчност на аортната клапа също се провокира от увреждане на клапата, корена и възходящата аорта. Причините за патологията включват:

тежки наранявания на гръдния кош;
инфекциозен ендокардит;
дисфункция на протезна клапа;
дисекация на аортна аневризма;
парапротезна фистула.

Симптоми

Хроничната аортна недостатъчност се проявява, когато функцията на лявата камера на човек е нарушена. Симптоми:

недостиг на въздух (отначало се наблюдава само по време на физическа активност, но в покой показва прогресирането на заболяването);
брадикардия, най-често през нощта;
ангина пекторис (по-рядко).

Острата форма на заболяването се характеризира със следните прояви:

тежък задух;
припадък;
болка в гърдите;
загуба на сила.

Острата аортна регургитация, която възниква при клапна недостатъчност, има симптоми, подобни на аортна дисекация. Следователно, ако човек изпитва изброените по-горе симптоми, той се нуждае спешна помощлекари.

Има и симптоми, показващи недостатъчност на аортната клапа:

ритмична промяна (пулсация) в цвета на езика, небцето, сливиците и нокътните плочки;
свиване на зениците, редуващо се с тяхното разширяване;
изразен пулс във времевите, каротидните и брахиалните артерии;
бледа кожа.

Ако човек изпитва подобни симптоми, трябва да се консултира с кардиолог. Аортната недостатъчност, както всяко друго заболяване на сърцето и кръвоносните съдове, трябва да бъде диагностицирана навреме.

Диагностика

Съвременните методи на изследване помагат не само да се направи точна диагноза, но и да се определи степента на заболяването. Ако се подозира аортна регургитация и аортна недостатъчност, пациентът трябва да се подложи на следните изследвания:

Електрокардиограма: информативна само при тежки случаи на заболяването.
Фонокардиограма: след втория звук се чува диастоличен шум.
Рентгенография на сърцето: разкрива увеличение на размера на органа поради разширяване на лявата камера и разширяване на възходящата аорта.
Ехокардиография: най-информативният диагностичен метод.
Аортография: определя се степента на регургитация.
Катетеризация: оценка на вълната на регургитация и белодробното капилярно налягане (по време на изследването на десните секции), оценка на амплитудата на пулсовото налягане (левите секции).

Лечение

Ако човек има остра форма на аортна недостатъчност, тогава е показана спешна подмяна на аортната клапа. Това е отворена сърдечна операция, която включва отстраняване на болната клапа и имплантиране на нейния изкуствен, напълно функциониращ аналог. След операцията се посочва следното:

вазодилататори;
инотропни лекарства.

Операцията за смяна на клапа носи висок риск от усложнения. Забранено е за хора с анамнеза за инфаркт на миокарда и тежка левокамерна недостатъчност.

Лечението на хронична аортна регургитация зависи от симптомите, които пациентът изпитва. Ако проявите на болестта пречат пълноценен живот, човек е показан за смяна на аортна клапа.

Ако симптомите на заболяването са незначителни, човек трябва да намали интензивността на физическата активност и редовно да посещава кардиолог. За да оптимизирате функцията на лявата камера, Вашият лекар може да предпише вазодилататори. При камерна недостатъчност могат да се предписват и диуретици (Veroshpiron, Verospilactone) и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (Lisinopril). При такава диагноза не се препоръчва приема на бета-блокери в големи дози.

За пациентите с това заболяване и тези, които са претърпели операция за имплантиране на изкуствена клапа, е изключително важно да се предотврати инфекциозен ендокардит. Същността му се състои в приемането на антибиотици, особено за следните медицински процедури:

лечение и отстраняване на зъби;
отстраняване на сливици и аденоиди;
операции пикочните пътищаили простатната жлеза;
операции на стомашно-чревния тракт.

Предотвратяването на инфекциозен ендокардит се осигурява от следните лекарства:

Ампицилин.
Клиндамицин.
Амоксицилин.

Антибиотиците се приемат стриктно според схемата, предписана от лекаря.

Увеличаването на интензивността на симптомите на аортна недостатъчност е индикация за прекъсване на бременността.

Ако човек има аортна регургитация от II (III) тежест без никакви признаци и няма дисфункция на лявата камера, тогава прогнозата ще бъде благоприятна. При пациенти с недостатъчност на аортната клапа от I степен вероятността за 10-годишна преживяемост може да достигне 95%, със степен II (III) - 50%. Най-неблагоприятна е прогнозата за пациенти с тежка аортна регургитация IV степен. Левокамерната недостатъчност, утежнена от миокардна исхемия, увеличава вероятността от внезапна смърт.

За хора с лека аортна регургитация се препоръчва проследяване при кардиолог и годишна ехокардиография. Подобна препоръка е приложима и за пациенти с тежка аортна недостатъчност, възникваща на фона на пълното функциониране на лявата камера. Ако се диагностицира разширение на аортния корен, се препоръчва да се наблюдава степента на патологията поне веднъж годишно. На пациентите се препоръчва да водят здравословен начин на живот: отказ от алкохол и тютюнопушене, контролиране на телесното тегло, избягване на стрес и преумора, умерена физическа активност.

При митрална регургитация кръвта се връща обратно през бикуспидалната (митрална) клапа на сърцето.

Срещайки се средно при 5 души от 10 хиляди, това клапно сърдечно заболяване се нарежда на второ място по честота, на второ място след аортната стеноза.

Обикновено кръвният поток винаги се движи в една посока: от предсърдията през отвори, ограничени от плътна съединителна тъкан, преминава във вентрикулите и се изхвърля през главните артерии. Лявата половина на сърцето, в която се намира митралната клапа, получава богата на кислород кръв от белите дробове и я препраща към аортата, откъдето кръвта тече през по-малки съдове към тъканите, снабдявайки ги с кислород и хранителни вещества. Когато вентрикулът се свие, хидростатичното налягане затваря платната на клапата. Амплитудата на движение на клапните клапи е ограничена от нишки на съединителната тъкан - акорди - които свързват клапните клапи с папиларните или папиларните мускули. Регургитация възниква, когато платната на клапите спрат да се затварят, позволявайки на част от кръвта да тече обратно в атриума.

Митралната регургитация може да бъде безсимптомна дълго време, преди повишеното натоварване на сърцето да се прояви като първите оплаквания от умора, задух и сърцебиене. С напредването на процеса се стига до хронична сърдечна недостатъчност.

Само операцията може да премахне дефекта. Сърдечният хирург или възстановява формата и функцията на клапните платна, или ги заменя с протеза.

Промени в хемодинамиката (движението на кръвта) при патология

Поради факта, че част от кръвта, която навлиза в лявата камера, се връща обратно в атриума, по-малък обем отива в съдовете - сърдечният дебит намалява. За поддържане нормално наляганекръвоносните съдове се стесняват, което увеличава устойчивостта на кръвния поток в периферните тъкани. Според законите на хидродинамиката кръвта, както всяка течност, се движи там, където има по-малко съпротивление на потока, поради което обемът на регургитацията се увеличава и сърдечният дебит намалява, въпреки факта, че всъщност обемът на кръвта както в атриума, и във вентрикула се увеличава, претоварвайки сърдечния мускул .

Ако еластичността на предсърдието е ниска, налягането в него се повишава сравнително бързо, което от своя страна повишава налягането в белодробната вена, след това в артерията и причинява прояви на сърдечна недостатъчност.

Ако тъканта на предсърдието е гъвкава - това често се случва при пост-инфарктна кардиосклероза - лявото предсърдие започва да се разтяга, компенсирайки излишното налягане и обем, а след това се разтяга вентрикула. Сърдечните камери могат да удвоят обема си, преди да се появят първите симптоми на заболяването.

Причини за патология

Функцията на бикуспидалната клапа е нарушена:

с директно увреждане на листовете (първична митрална регургитация);
с увреждане на хордите, папиларните мускули или преразтягане на митралния пръстен (вторично, относително).

Според продължителността на заболяването може да бъде:

Пикантен. Възниква внезапно и се причинява от възпаление на вътрешната обвивка на сърцето (ендокардит), остър миокарден инфаркт или тъпа травма на сърцето. Разкъсват се хордите, папиларните мускули или самите клапни клапи. Смъртността достига 90%.
Хронична. Развива се бавно под влияние на бавен процес:

вродени аномалии в развитието или генетично определени патологии съединителната тъкан;
възпаление на ендокарда от неинфекциозен (ревматизъм, системен лупус еритематозус) или инфекциозен (бактериален, гъбичен ендокардит) характер;
структурни промени: дисфункция на папиларните мускули, разкъсвания или разкъсвания на хордата, разширяване на митралния пръстен, кардиомиопатия, произтичаща от хипертрофия на лявата камера.

Кликнете върху снимката за уголемяване

Симптоми и диагноза

Митралната регургитация от 1-ва степен често изобщо не се проявява и човекът остава практически здрав. По този начин тази патология се открива при 1,8% от здравите деца на възраст 3-18 години, което изобщо не пречи на бъдещия им живот.

Основните симптоми на патологията:

бърза умора;
сърдечен пулс;
задух, първо при усилие, след това в покой;
ако се наруши провеждането на импулса от пейсмейкъра, възниква предсърдно мъждене;
прояви на хронична сърдечна недостатъчност: оток, тежест в десния хипохондриум и увеличен черен дроб, асцит, хемоптиза.

Слушайки тоновете (звуците) на сърцето, лекарят открива, че 1-ви тон (който обикновено се появява, когато клапите на клапата между вентрикула и атриума се затварят) е отслабен или напълно липсва, 2-ри тон (обикновено се появява поради едновременното затваряне на клапите на аортата и белодробния ствол) се разделя на аортен и белодробен компонент (т.е. тези клапи се затварят асинхронно) и между тях се чува така нареченият систоличен шум. Именно систоличният шум, който възниква поради обратния поток на кръвта, дава основание да се подозира митрална регургитация, която протича безсимптомно. В тежки случаи се появява 3-ти сърдечен тон, който се получава, когато стените на вентрикула бързо се напълнят с голям обем кръв, причинявайки вибрации.

Окончателната диагноза се поставя чрез доплер ехокардиография. Определете приблизителния обем на регургитация, размера на сърдечните камери и безопасността на техните функции, налягането в белодробна артерия. При ехокардиография можете да видите и пролапс (увисване) на митралната клапа, но неговата степен не влияе по никакъв начин на обема на регургитацията, така че не е от значение за по-нататъшната прогноза.

Най-често тежестта на митралната регургитация се определя от областта на рефлукса, видима на ехокардиографията:

Митрална регургитация от 1-ва степен - площта на обратния поток е по-малка от 4 cm 2 или се простира в лявото предсърдие с повече от 2 cm.
При степен 2 площта на обратния поток е 4–8 cm 2 или се простира до половината от дължината на атриума.
С градус площта на потока е повече от 8 cm 2 или се простира над половината от дължината, но не достига стената на атриума срещу клапата.
При степен 4 потокът достига задната стена на атриума, предсърдното ухо или навлиза в белодробната вена.

Митралната регургитация се лекува своевременно: или чрез извършване на възстановяване на клапата, или чрез замяната й с протеза - техниката се определя от кардиохирург.

Пациентът е подготвен за операция или след като развие симптоми, или ако прегледът разкрие, че функцията на лявата камера е нарушена, настъпило е предсърдно мъждене или се е увеличило налягането в белодробната артерия.

Ако общото състояние на пациента не позволява операция, се започва медикаментозно лечение:

нитрати - за подобряване на притока на кръв в сърдечния мускул;
диуретици - за премахване на подуване;
АСЕ инхибитори - за компенсиране на сърдечна недостатъчност и нормализиране на кръвното налягане;
сърдечни гликозиди - използвани при предсърдно мъждене за изравняване на сърдечния ритъм;
антикоагуланти - предотвратяване на образуването на тромби при предсърдно мъждене.

В идеалния случай целта на консервативната терапия е да се подобри състоянието на пациента, така че да стане възможно операцията.

Ако патологията се е развила остро, се извършва спешна операция.

Кликнете върху снимката за уголемяване

Ако по време на профилактичен преглед се открие митрална регургитация, обемът му е малък и самият пациент не се оплаква от нищо - кардиологът го поставя под наблюдение, като го преглежда отново веднъж годишно. Лицето се предупреждава, че при промяна в здравословното му състояние трябва да посети лекар извън графика.

„Асимптомните“ пациенти се наблюдават по същия начин, като се чака да се появят или симптомите, или тези, споменати по-горе. функционални нарушения– показания за операция.

Прогноза

Хроничната митрална регургитация се развива бавно и остава компенсирана за дълго време. Прогнозата рязко се влошава с развитието на хронична сърдечна недостатъчност. Без операция шестгодишната преживяемост при мъжете е 37,4%, при жените – 44,9%. Като цяло, прогнозата е по-благоприятна за митрална регургитация от ревматичен произход в сравнение с исхемична регургитация.

Ако митралната недостатъчност се появи остро, прогнозата е изключително неблагоприятна.

Какво представлява и как възниква митрална регургитация от 1-ва степен?

Какво е митрална регургитация от 1-ва степен е необходимо да знае всеки пациент, който страда от някаква сърдечна патология. Некомпетентността на въпросната бикуспидална клапа води до обратен поток на кръвта от лявата камера в предсърдието (по време на контракция). Регургитацията е патология, която усложнява функционирането на лявата страна на сърцето. Често заболяването не се усеща дълго време, но води до тежка сърдечна недостатъчност.

Класификацията на патологията се основава на различни критерии:

1. Състояние: остро, хронично;
2. Причина за възникване: исхемична, неисхемична;
3. Сложност на състоянието: 1, 2, 3 степен на патология.

Предпоставки за появата на остра регургитация на митралната клапа от 1-ва степен:

тежко увреждане на мускулите на зърното и тяхната исхемия;
разкъсване на сухожилие;
спонтанно, травматично разкъсване на бикуспидалната клапа;
миокардит;
недостатъчност на протезната митрална клапа;
ендокардит;
остра ревматична треска;
инфаркт на миокарда;
нараняване на сърцето.

Хроничната митрална регургитация възниква поради:

възпаление;
дегенерация;
инфекции;
миксоми;
акромегалия, калцификация на бикуспидния пръстен;
пролапс на бикуспидалната клапа;
аномалии (вродени или придобити).

Най-често причината за заболяването е коронарна болест на сърцето, постинфарктна кардиосклероза. При новородени бебета експертите идентифицират следните причини за регургитация на митралната клапа от 2-ра степен:

дисфункция на папиларните мускули;
ендокардна фиброеластоза;
миокардит;
миксоматозна лезия.

Симптомите на развитието на остра бикуспидна патология са подобни на развитието на сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок. Често при такава недостатъчност може да се развие белодробна регургитация от 1 степен. Хроничната бикуспидна регургитация не се проявява веднага.

Клиничната картина постепенно се увеличава поради разширяването на лявото предсърдие и повишеното налягане в белите дробове. Основните признаци включват: задух, бърза умора, сърцебиене и прекъсвания в работата му поради предсърдно мъждене. Може да възникне ендокардит, който се проявява с внезапна треска, влошаване, загуба на тегло и анорексия. Ясна клинична картина показва умерена или тежка патология.

Прегледът на пациента задължително се състои от няколко етапа:

1. Събиране на оплаквания от пациенти. Най-често пациентите се притесняват от постоянен лек задух, който се влошава при малка физическа активност. С напредване на заболяването то прогресира до ортопнея и епизоди на нощна астма. Много често пациентите се оплакват от общо неразположение, умора, повишено изпотяване и усещане за ускорен пулс;
2. Общ преглед, палпация. Прави впечатление значителната пулсация в проекцията на върха на сърцето. Повишено движение на лявата гръдна област. Лявата камера е значително увеличена, разширена, контракциите й са засилени и изместени. Митралната регургитация от 3-та степен се характеризира с дифузно прекордиално повдигане на предната част на гръдния кош (разширяване на сърцето). Може да се развие треперене на гръдната стена;
3. Аускултация. Първият тон е значително отслабен или липсва. Това се случва при ревматизъм, когато платната на клапите стават твърди (поради комбинация от митрална стеноза и недостатъчност). Вторият сърдечен тон е раздвоен. Третият тон се повишава пропорционално на митралната недостатъчност. Чува се на върха и изразява степента на дилатация на лявата камера. Четвъртият тон настъпва след прекъсване на акордите. Нарича се „викът на сърцето за помощ“.

Основният симптом на недостатъчност на митралната клапа е холосистоличен (пансистоличен) шум на върха. Най-добре се чува, когато пациентът е на лявата си страна. Минималната митрална регургитация се проявява чрез високочестотен систоличен шум. Прогресирането на патологията я превръща в ниско- и средночестотна.

Шумът винаги идва от лявата подмишница, но интензитетът му може да варира. Този шум често се засилва при ръкостискане или след клякане (увеличава се съдовото съпротивление в периферията, увеличава се връщането на кръв към лявото предсърдие). Шумът намалява значително по време на маневрата на Валсалва, докато пациентът стои прав.

За потвърждаване на диагнозата се извършва инструментална диагностика. Извършва се доплер ехокардиография. С негова помощ се идентифицира потокът на регургитация и се определя сложността на състоянието на пациента. Двуизмерният доплер се използва за определяне на причината за регургитация и оценка на степента на белодробна артериална хипертония.

Извършва се ехокардиография на хранопровода, за да се потвърди ендокардит и наличие на клапни тромби. С негова помощ детайлно се визуализира митралната клапа и цялото ляво предсърдие. Тази процедура може да бъде предписана преди операция поради възстановяване на митралната клапа. В този случай такова изследване ни позволява да изясним наличието на фиброза и тежка калцификация.

Първата диагноза винаги е ЕКГ. С помощта на този метод е възможно да се определи разширяването на лявото предсърдие, хипертрофичните промени в лявата камера и исхемичните промени. Често сърдечният ритъм остава синусов и е възможно предсърдно мъждене. Често има блокада на единия или двата разклонения и могат да се появят единични екстрасистоли.

Рентгенографията на гръдния кош може да разкрие белодробен оток. Това се случва с развитието на остра митрална регургитация от степен 2 или 3. При хронична митрална регургитация се открива увеличение на лявото предсърдие и вентрикула. Възможно е развитие на съдова конгестия и белодробен оток при сърдечна недостатъчност.

Извършва се сърдечна катетеризация, но предимно преди операция. Извършва се за оценка на налягането на оклузия на белодробната артерия по време на систола. Нарича се още белодробно капилярно клиновидно налягане. Вентрикулографията се използва за количествено определяне на степента на митрална регургитация.

Определяне на тежестта на митралната регургитация:

степен 1 - минимална регургитация. Експертите смятат това състояние за нормално. Често се диагностицира при млади и възрастни хора. За изясняване на диагнозата се извършва пролапс на клапния апарат по време на аускултация на сърцето. Най-често се използва ехокардиография. С негова помощ се оценява степента на регургитация и пролапс на листовката. Диагнозата изисква редовен преглед от кардиолог (няколко пъти в годината). Това ще елиминира развитието на усложнения и прогресията на патологията;
степен 2 - умерена регургитация. Характеризира се с наличие на циркулаторна недостатъчност, смущения сърдечен ритъм, пристъпи на синкоп. Пациентът трябва да се подложи на ЕКГ (оценява се естеството на състоянието, тежестта, аритмията). За изясняване на диагнозата може да се предпише електрофизиологично изследване на сърцето. Като усложнение на състоянието може да се развие трикуспидна регургитация 1 степен. Това състояние изисква постоянно наблюдение от кардиолог;
митрална регургитация степен 3. При такива пациенти се отбелязва значителен оток, повишаване на венозното налягане и увеличаване на черния дроб. Тази диагноза означава само едно – увреждане.

Първият и вторият етап нямат ограничения по отношение на натоварванията. Но за да изясни силовите си възможности, пациентът трябва да се консултира със специалист за съвет. Въз основа на изследванията, тестовете и общото състояние на пациента, лекарят открива възможно най-много допустимо нивотовари

Патология от този вид е индикация за пластична хирургия или замяна на митралната клапа.

При исхемична руптура на мускулатурата на зърното се извършва коронарна реваскуларизация.

При развитие на хронично заболяване с ясно изразена клинична картина и белодробна хипертония, операция- пластично или протетично заместване на засегнатата клапа. При умерена хронична митрална регургитация се препоръчва периодично проследяване на състоянието на пациента.

Всяка хирургична интервенция трябва да се извърши преди развитието на декомпенсирано състояние. Тогава резултатите от лечението и прогнозата са по-благоприятни, рискът от рецидив на заболяването е минимален. Ако е възможно, се препоръчва да се извърши ремонт на клапана. Смъртността след такава интервенция е минимална, с добра преживяемост (повече от 90%).

Преди хирургични интервенции се предписват курсове на антибиотици. Това предотвратява развитието на бактериемия в ранните етапи постоперативен период. При съпътстващ ревматизъм пеницилинът се предписва непрекъснато. Това предотвратява рецидиви на остра ревматична треска. За предотвратяване на ендокардит също се предписва различни групиантибиотици.

Борбата с тромбоемболията включва използването на антикоагуланти. Прогнозата на заболяването зависи от състоянието на вентрикула, тежестта на лезията и продължителността на патологията. Общото състояние и съпътстващата патология също оказват влияние върху преживяемостта на пациентите.

И малко за тайните.

Страдали ли сте някога от СЪРДЕЧНА БОЛКА? Съдейки по факта, че четете тази статия, победата не беше на ваша страна. И, разбира се, все още търсите добър начинза връщане на нормалната сърдечна функция.

След това прочетете какво казва Елена Малишева в програмата си за естествените методи за лечение на сърцето и почистване на кръвоносните съдове.

Цялата информация на сайта е предоставена за информационни цели. Преди да използвате някакви препоръки, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар.

Забранено е пълно или частично копиране на информация от сайта без предоставяне на активна връзка към нея.

Какво е митрална регургитация?

Регургитация на митралната клапа. Какво е?

Митрална регургитация, недостатъчност на митралната клапа, регургитация на митралната клапа или митрална регургитация са еквивалентни понятия. Терминът регургитация се използва не само в кардиологията, но и в други области на медицината. Буквално означава „обратно наводняване“, тоест по време на регургитация течността започва да се движи срещу естествения си поток.

За да разберете механизмите на произхода на обратния кръвен поток в сърдечните кухини, трябва да запомните анатомията на сърцето и значението на клапите в него. Човешкото сърце е кух орган, който се състои от четири свързани кухини (камери). Тези кухини се свиват последователно. По време на вентрикуларна систола (по време на периода на мускулна контракция) кръвта се освобождава в съдовете на системния кръг (аорта) и малкия кръг (белодробни артерии) на кръвообращението. По време на тяхната диастола (по време на периода на релаксация) камерните кухини се изпълват с нов обем кръв, идващ от предсърдията. В работата на сърцето е много важно кръвта да се движи в една посока. Това осигурява оптимално натоварване на сърдечния мускул и адекватно изпълнение на функциите.

Клапите служат като клапи, които предотвратяват връщането на кръвта от вентрикулите към предсърдията по време на систола. Всяка клапа се състои от съединителнотъканни (сухожилни) клапи. Те са прикрепени към миокарда чрез папиларни мускули. Митралната клапа се намира в лявата страна на сърцето, тя е двукуспидна клапа. В диастола папиларните мускули са отпуснати, клапите са отворени и притиснати към вътрешната повърхност на лявата камера. По време на вентрикуларната систола папиларните мускули се свиват едновременно с миокарда, разтягайки сухожилните нишки на клапите. Те плътно се затварят, предотвратявайки връщането на кръвта в предсърдията.

Защо възниква митрална регургитация?

Остро сърдечно увреждане, което води до разкъсване на мускулите на зърното или платната на митралната клапа.

Инфекциозни сърдечни заболявания (например инфекциозен миокардит, ревматична треска). Възпалителният процес отслабва сърдечния мускул и нарушава нормална работаклапани В допълнение, инфекцията може да засегне тъканта на самите клапи, което води до намаляване на тяхната еластичност.

Остра дилатация (разширяване) на лявата камера поради исхемия (кислородно гладуване) или миокардит (възпаление на сърдечния мускул). Когато стените на вентрикулите се разширяват, те дърпат със себе си и клапния апарат; отворът между предсърдието и вентрикула се разширява, предотвратявайки затварянето на клапите.

Пролапс на митралната клапа - извиване на клапните платна в предсърдието, се отнася до вродени аномалии на сърцето.

Автоимунни заболявания (SLE, ревматоиден артрит, склеродермия, амилоидоза).

Атеросклероза с отлагане на холестеролни плаки върху клапните клапи.

Коронарна болест на сърцето (например инфаркт на миокарда, когато са засегнати папиларните мускули или акордите на клапаните).

Степени на митрална регургитация

Митралната регургитация от 1-ва степен (минимална) е най-началната степен на разминаване на клапите. Тяхното отклонение в лявото предсърдие се случва с не повече от 3–6 mm. Тази степен обикновено не се проявява клинично. При слушане на сърцето (аускултация) лекарят може да чуе характерен шум на върха или „щракване“ на митралната клапа, характерно за пролапса. Потвърждаването на регургитация е възможно само с ехокардиографско изследване на сърцето (ултразвук).

Митрална регургитация от 2-ра степен е връщането на кръв в обем от 1/4 или повече от общото количество кръв в лявата камера. Пролапсът на клапата може да варира от 6 до 9 mm. При тази степен натоварването на лявата камера става по-голямо, тъй като обемът на кръвта, която трябва да се изпомпва, се увеличава. Освен това се повишава налягането в белодробните вени и в цялото белодробно кръвообращение. Всичко това се проявява с оплаквания под формата на задух, слабост и умора, нарушения на сърдечния ритъм, а понякога и болка в областта на сърцето. Пациентът може да изпита пресинкоп и припадъчни състояния. Ако не се лекува, може да се развие сърдечна недостатъчност.

Митрална регургитация от 3-та степен е връщането на кръв от вентрикула в атриума в обем над 1/2 от обема на вентрикула. В този случай пролапсът може да достигне повече от 9 mm отклонение на клапата. Това е тежка степен, която претоварва не само левите части на сърцето, но и десните. Развива се белодробна недостатъчност с тежък задух, цианоза на кожата, кашлица и хрипове по време на дишане. Сърдечната недостатъчност се проявява под формата на оток, портална хипертония (повишено налягане в чернодробните съдове) и нарушения на сърдечния ритъм.

Митрална регургитация степен 4 е изключително тежко състояние, което е придружено от сърдечна недостатъчност и възниква, когато кръвта на лявата камера се върне в обем над 2/3.

В зависимост от степента на регургитация и причината, довела до нея, се предписва лечение. Може да бъде или медикаментозно, или хирургично.

Какво е митрална регургитация първа степен, причини и лечение

Пролапсът на митралната клапа е заболяване, при което настъпва декомпенсация на платната. По време на контрактилната функция на атриума на лявата камера кръвта се влива във вентрикула, след което настъпва систолно състояние и кръвният поток се насочва към аортата. При това заболяване се появява незначителна турбуленция в кухината. Това състояние се нарича митрална регургитация степен 1.

Статията предоставя информация за симптомите на пролапс, факторите, влияещи върху развитието на такова заболяване, както и методите на лечение. По време на процеса на четене читателят ще може да разбере дали такова заболяване е опасно и дали е необходима неговата превенция.

Специалистите на портала отговарят на допълнителни въпроси.

Консултациите се предоставят безплатно денонощно.

Причини и симптоматична картина на заболяването

Регургитацията на митралната клапа се развива независимо от пола. Основната рискова група включва младото работещо поколение. При това заболяване има модел с увеличаване на обратния кръвен поток, симптоматичната картина става по-изразена.

Факторите, влияещи върху образуването на пролапс, са:

нараняване на гръдната кост;
инфаркт на миокарда;
наличието на ревматизъм на фона на сърдечна недостатъчност и други дефекти на този орган;
вродени заболявания на сърдечния орган;
ендокардит в инфекциозна форма.

Трябва да се подчертае, че повечето сърдечни заболявания съдова системаи клапния апарат са асимптоматични в първичния стадий. Следователно митралната регургитация от степен 1 няма специфични симптоми.

Много от нашите читатели активно използват добре познат метод, базиран на естествени съставки, открит от Елена Малишева, за лечение на СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ. Препоръчваме ви да го проверите.

Но ако се появят следните симптоми, трябва да посетите кардиолог възможно най-скоро:

Синдром на болка в гръдната кухина. Основната причина е физиологичната дисфункция на клапите.
диспнея. Особено в покой и в легнало положение.
Нарушаване на сърдечния ритъм.
Учестен пулс или тахикардия.
мигрена

Такива признаци се появяват при много сърдечни патологии, вкл. и с пролапс на клапа.

Ако човек изпитва систематична треска и внезапна загуба на тегло, това показва възпалителни процеси при ендокардит.

Клапната дисфункция е основният симптом и се проявява като шум в сърдечния орган. Може да се открие само чрез провеждане на инструментално изследване с помощта на стетоскоп. По време на изследването пациентът заема легнало положение от лявата страна, а специалистът слуша горната част на органа. Интензивен шум показва клапна недостатъчност.

Диагностични методи

Основната причина за посещение при лекар е задухът. IN начална фазапролапсът е минимално безпокойство и само след тежко физическо натоварване. По време на относителната и острата фаза на заболяването този симптом ще прогресира. Първо, задухът се проявява в тихо положение, след това се появява през нощта. Единственият начин за облекчаване на дискомфорта е да заемете седнало положение.

Преди да предпише лечение, лекарят насочва пациента за диагностика. Може да се използва един метод или комплекс от изследвания:

Ултразвук на сърдечния орган. Високо информативен метод, който ви позволява да оцените състоянието на сърдечните камери и митралната клапа. Въз основа на резултатите се определя етапът на развитие на заболяването.
ЕхоКГ. С помощта на този метод се анализират атриума на лявата камера и вентрикула.
Рентгенографията може да разкрие подуване на белите дробове респираторен тракт, и оценка на състоянието на вентрикула и атриума.
Биохимичен кръвен тест.

Клапният пролапс от първа степен се счита за нормално състояние. При по-възрастните хора се диагностицира по-рядко, отколкото при младите.

Какво е лечението на пролапса?

Няма лечение за недостатъчност на тази клапа в малка или относителна степен. В острата фаза на пролапса се извършва хирургична интервенция. Операциите могат да бъдат насочени към подмяна на клапата или нейната пластична хирургия. При усложнения се провежда лечение с лекарства.

След като внимателно проучихме методите на Елена Малишева за лечение на тахикардия, аритмия, сърдечна недостатъчност, стенакордия и общо подобряване на тялото, решихме да го предложим на вашето внимание.

Що се отнася до физическата активност, на малък етап няма ограничения. Ако заболяването е в тежък стадий, тогава са необходими допълнителни изследвания. Въз основа на резултатите лекарят издава експертно мнение.

Бременност и раждане също са разрешени с клапна регургитация в първия етап. В други случаи е необходимо да се проведе диагностика и да се идентифицират рисковите фактори. Само въз основа на пълно проучване може да се вземе решение за прекъсване или запазване на позицията на жената.

За да обобщим прегледа, прогнозата на заболяването трябва да бъде отменена. На първо място, оценката му зависи от степента на увреждане на вентрикула и как се проявяват симптомите. Като цяло, при правилно лечение, правилното храненеи начин на живот, прогнозата е положителна. Само в екстремни случаиможе да настъпи смърт.

Имате ли често дискомфортв областта на сърцето (пронизваща или притискаща болка, усещане за парене)?
Може внезапно да се почувствате слаби и уморени.
Налягането непрекъснато варира.
За задуха след най-малкото физическо усилие няма какво да кажем...
А вие от доста време пиете куп лекарства, спазвате диета и следите теглото си.

По-добре прочетете какво казва Елена Малишева за това. Няколко години страдах от аритмия, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис - притискаща, пронизваща болка в сърцето, нарушения на сърдечния ритъм, скокове на налягането, отоци, задух дори при най-малкото физическо натоварване. Безкрайните изследвания, посещенията по лекари и хапчетата не решиха проблемите ми. НО благодаря проста рецепта, болки в сърцето, проблеми с кръвното налягане, задух - всичко това е в миналото. Чувствам се прекрасно. Сега моят лекуващ лекар е изненадан как това е така. Ето линк към статията.

Митрална регургитация

Митралната регургитация е некомпетентност на митралната клапа, водеща до поток от лявата камера (LV) в лявото предсърдие по време на систола. Симптомите на митрална регургитация включват сърцебиене, задух и холосистоличен шум на върха на сърцето. Диагнозата митрална регургитация се поставя чрез физикален преглед и ехокардиография. Пациентите с лека асимптоматична митрална регургитация трябва да се наблюдават, но прогресиращата или симптоматична митрална регургитация е индикация за възстановяване или смяна на митралната клапа.

Код по МКБ-10

Причини за митрална регургитация

Честите причини включват пролапс на митралната клапа, дисфункция на исхемичния папиларен мускул, ревматична треска и дилатация на пръстена на митралната клапа, вторична на систолна дисфункция и дилатация на лявата камера.

Митралната регургитация може да бъде остра или хронична. Причините за остра митрална регургитация включват исхемична дисфункция или руптура на папиларен мускул; инфекциозен ендокардит, остра ревматична треска; спонтанни, травматични или исхемични руптури или отделяне на платната на митралната клапа или подклапния апарат; остра дилатация на лявата камера поради миокардит или исхемия и механична повреда на протезната митрална клапа.

Честите причини за хронична митрална регургитация са идентични с тези за остра митрална регургитация и включват също пролапс на митралната клапа (MVP), дилатация на митралния пръстен и неисхемична дисфункция на папиларния мускул (напр. поради дилатация на лявата камера). Редките причини за хронична митрална регургитация включват предсърдна миксома, вроден ендокарден дефект с цепнатина на предното платно, SLE, акромегалия и калцификация на митралния анулус (главно при по-възрастни жени).

Новородените имат най-много вероятни причиниМитрална регургитация - дисфункция на папиларния мускул, ендокардна фиброеластоза, остър миокардит, разцепена митрална клапа с (или без) дефект на ендокардната основа и миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Митралната регургитация може да се комбинира с митрална стеноза, ако удебелените платна на клапата не се затварят.

Острата митрална регургитация може да причини остър белодробен оток и бивентрикуларна недостатъчност с кардиогенен шок, спиране на дишането или внезапна сърдечна смърт. Усложненията на хроничната митрална регургитация включват постепенно разширяване на лявото предсърдие (LA); дилатация и хипертрофия на лявата камера, която първоначално компенсира регургитантния поток (запазване на ударния обем), но в крайна сметка се декомпенсира (намаляване на ударния обем); предсърдно мъждене (ПМ) с тромбоемболизъм и инфекциозен ендокардит.

Симптоми на митрална регургитация

Острата митрална регургитация причинява същите симптоми като острата сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок. Повечето пациенти с хронична митрална регургитация първоначално са безсимптомни и клинични проявлениясе появяват постепенно, когато лявото предсърдие се увеличава, белодробното налягане се увеличава и лявата камера се ремоделира. Симптомите включват задух, умора (поради сърдечна недостатъчност) и сърцебиене (често поради предсърдно мъждене). Понякога пациентите развиват ендокардит (треска, загуба на тегло, емболия).

Симптомите се появяват, когато митралната регургитация стане умерена или тежка. При преглед и палпация може да се открие интензивна пулсация в областта на проекцията на върха на сърцето и изразени движения на лявата парастернална област поради разширеното ляво предсърдие. Контракциите на лявата камера, които са увеличени, разширени и изместени надолу и наляво, показват хипертрофия и дилатация на лявата камера. Дифузно прекордиално повдигане на гръдната тъкан възниква при тежка митрална регургитация поради разширяване на лявото предсърдие, причиняващо предно изместване на сърцето. В тежки случаи може да се усети регургитационен шум (или трептене).

При аускултация сърдечният тон I (S1) може да бъде отслабен или да липсва, ако платната на клапите са твърди (например при комбинирана митрална стеноза и митрална регургитация поради ревматично сърдечно заболяване), но обикновено присъства, ако платната са меки. Вторият сърдечен тон (S2) може да бъде разделен при тежка белодробна болест артериална хипертония. Третият сърдечен тон (S3), чийто обем на върха е пропорционален на степента на митрална регургитация, отразява изразена дилатация на лявата камера. IV сърдечен тон (S4) е характерен за скорошно разкъсване на хордата, когато лявата камера не е имала достатъчно време да се разшири.

Основният признак на митрална регургитация е холосистолен (пансистолен) шум, който се чува най-добре на върха на сърцето чрез стетоскоп с диафрагма, когато пациентът лежи на лявата си страна. При умерена митрална регургитация систоличният шум е с висока честота или духащ характер, но става с ниска или средна честота с увеличаване на потока. Шумът започва от S1 при условия, които причиняват некомпетентност на платната по време на систола (напр. разрушаване), но често започва след S (напр. когато разширяването на камерата в систола изкривява клапния апарат или когато миокардната исхемия или фиброза променят динамиката). Ако шумът започне след S2, той винаги продължава до S3. Шумът се пренася напред към лявата аксила; интензитетът може да остане същият или да се промени. Ако интензитетът се промени, шумът има тенденция да се увеличава по обем към S2. Шумът на митралната регургитация се влошава от ръкостискане или клякане, тъй като периферното съдово съпротивление се увеличава, увеличавайки регургитацията в лявото предсърдие. Интензитетът на шума намалява, когато пациентът стои изправен или по време на маневрата на Валсалва. Кратък, неясен среден диастоличен шум, дължащ се на прекомерен митрален диастоличен поток, може да последва незабавно S2 или да изглежда като негово продължение.

Шумът на митралната регургитация може да бъде объркан с трикуспидалната регургитация, но при последната шумът се увеличава с вдъхновение.

Къде боли?

Усложнения и последствия

Усложненията включват прогресираща сърдечна недостатъчност, аритмии и ендокардит.

Диагностика на митрална регургитация

Предварителната диагноза се поставя клинично и се потвърждава чрез ехокардиография. Доплеровата ехокардиография се използва за откриване на регургитантен поток и оценка на неговата тежест. Двуизмерната ехокардиография се използва за идентифициране на причината за митрална регургитация и откриване на белодробна артериална хипертония.

Когато се подозира ендокардит или клапни тромби, трансезофагеалната ехокардиография (ТЕЕ) може да осигури по-подробна визуализация на митралната клапа и лявото предсърдие. TEE се предписва и в случаите, когато се планира ремонт на митралната клапа вместо замяна, тъй като изследването може да потвърди липсата на тежка фиброза и калцификация.

Първоначално обикновено се извършва ЕКГ и рентгенова снимка на гръдния кош. ЕКГ може да разкрие дилатация на лявото предсърдие и левокамерна хипертрофия със или без исхемия. Синусов ритъм обикновено е налице, ако митралната регургитация е остра, защото не е имало време атриумът да се разтегне и ремоделира.

Рентгенографията на гръдния кош по време на остра митрална регургитация може да покаже белодробен оток. Промените в сърдечната сянка не се откриват, освен ако няма придружител хронична патология. Рентгенографията на гръдния кош с хронична митрална регургитация може да покаже дилатация на лявото предсърдие и лявата камера. Съдова конгестия и белодробен оток също са възможни при сърдечна недостатъчност. Съдовият застой в белите дробове е ограничен вдясно горен лобпри приблизително 10% от пациентите. Тази опция вероятно е свързана с разширяване на десния горен лоб и централните белодробни вени поради селективна регургитация в тези вени.

Преди операцията се извършва сърдечна катетеризация, главно за откриване на CAD. Изразена предсърдна систолна вълна се открива чрез определяне на налягането на оклузия на белодробната артерия (налягане на клин в белодробните капиляри) по време на вентрикуларна систола. Вентрикулографията може да се използва за количествено определяне на митралната регургитация.

Какво трябва да се изследва?

Как да прегледаме?

Към кого да се обърна?

Лечение на митрална регургитация

Острата митрална регургитация е индикация за спешен ремонт или смяна на митралната клапа. Пациенти със исхемична руптурапапиларните мускули също могат да изискват коронарна реваскуларизация. Преди операция може да се приложи натриев нитропрусид или нитроглицерин, за да се намали следнатоварването, като по този начин се подобри ударният обем и се намали камерният обем и тежестта на регургитацията.

Радикалното лечение на хроничната митрална регургитация е пластика или протезиране на митрална клапа, но при пациенти с асимптоматична или умерена хронична митрална регургитация и липса на белодробна артериална хипертония или ПМ периодичното наблюдение може да бъде ограничено.

Идеалното време за операция все още не е определено, но операцията трябва да се извърши преди да се развие камерна декомпенсация (ехокардиографски краен диастоличен диаметър > 7 cm, краен систолен диаметър > 4,5 cm, фракция на изтласкване

Най-новите изследвания по темата Митрална регургитация

В центъра за регенеративна медицина McEwen учените за първи път успяха да отгледат пейсмейкърни клетки в лабораторията, които контролират функционирането на сърцето.

Безалкохолните напитки с добавена захар могат да бъдат опасни за здравето, предупреждават света учени от Харвардското училище по обществено здраве (САЩ).

Споделете в социалните мрежи

Портал за един мъж и неговите здравословен животаз живея.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ ВРЕДНО ЗА ВАШЕТО ЗДРАВЕ!

Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!

По време на предсърдно свиване луменът на митралната клапа започва да се отваря и успоредно с това кръвната течност навлиза във вентрикула. След навлизането на кръв платната на митралната клапа се затварят, за да се предотврати смесването на кръвта в различни части на сърдечния апарат. При митрална регургитация кръвообращението се нарушава поради факта, че определена част от кръвната течност от вентрикула прониква обратно в атриума.

Медицината тълкува това състояние и като клапен пролапс. По време на развитието на тази патология клапата вече не може да осигури пълна функция за разделяне на кръвната течност. За да се компенсира по някакъв начин отделянето на течност, обемът на кръвта, изпомпвана от сърцето и кръвоносните съдове, намалява. Следователно има рязък спад кръвно налягане, в резултат на което в тялото постъпва по-малко кислород.

Ако дисфункцията е незначителна, тя се определя като първа степен на патологичното състояние. При сериозни нарушения във функцията на сърдечния апарат се разграничава 2-ра степен на регургитация.

Защо възниква патологията?

Разстройство като митрална регургитация може да възникне като остро разстройство или да се влоши като хронично разстройство. Следните провокиращи фактори или нарушения в организма могат да причинят това заболяване:

дисфункция в дейността или увреждане на папиларния мускул (или група от мускули);
ендокардит - инфекциозен процес, който засяга вътрешната стена на сърцето;
увреждане на самата митрална клапа;
внезапна дилатация на лявата камера;
исхемична болест;
ревматоидно възпаление, което се отразява негативно на функционирането на сърдечния апарат.

Понякога патологичен процесдиагностициран при новородено дете. В този случай се отбелязват съпътстващи патологични състояния:

възпалителен процес в сърдечния мускул - миокардит;
натрупване на голям брой протеинови структури вътре в лигавицата на сърцето;
вродени сърдечни дефекти.

Заболяването може да доведе до сериозни последствия, ако не се лекува навреме. Сред тях са предсърдното мъждене и натрупването на голям брой кръвни съсиреци. Лечението на патология при новородени обикновено се извършва директно в родилния дом, след откриване.

Трябва да се помни, че ако се развие митрална регургитация от първа степен, е много трудно да се определи. Но когато се появи заболяване в остра форма, клиничните признаци могат да включват белодробен оток и камерна недостатъчност. В същото време пациентът изпитва чувство на липса на въздух. Такива прояви са по-типични за сложните стадии на заболяването, когато регургитацията преминава в умерени и тежки стадии.

Как се диагностицира патологията?

Признаците за развитие на заболяването често се определят от лекаря, докато слушате със стетоскоп. Ако се развие регургитация, се визуализира следната клинична картина:

на етапа на вентрикуларна контракция, първият звук е трудно да се открие или изобщо не може да бъде чут;
на етапа на релаксация на сърдечния апарат вторият тон продължава малко по-дълго, отколкото в нормално състояние;
етапът на развитие на заболяването се определя от това колко силно се чува третият звук на вентрикуларно пълнене;
когато слушате четвъртия звук (когато вентрикулите се напълнят и релаксацията приключи), той се чува ясно до момента, в който вентрикулът има време да се увеличи.

Основният симптом на заболяването е силен шум в областта точно над сърцето, като пациентът трябва да лежи на лявата си страна, докато го слуша. Този симптом е силно изразен в момент, когато патологията едва започва да се развива. За да потвърди подозираната диагноза, лекарят анализира електрокардиограмата, рентгеновата снимка на гръдния кош и ехокардиограмата. Благодарение на ехокардиограмата се прави оценка на степента на влошаване на доставката на кръвна течност, за да се установи защо се развива патологията и да се оцени компресията в белите дробове.

Благодарение на електрокардиограмата е възможно да се определи разширяването или свиването на атриума и вентрикулите. Също така е модерно да се визуализират аномалии с помощта на радиография. Понякога се предписва лабораторно изследванекръв. При съмнение за възпалителни процеси във вътрешната обвивка на сърцето или при съмнение за кръвни съсиреци се извършва ултразвукова диагностика през хранопровода.

Как се провежда терапията?

Днес при първата степен на регургитация не се провеждат терапевтични мерки, тъй като това не се счита за патологично състояние. Спешни меркине се изискват, ако се установи такова нарушение, редовно медицинско наблюдение. Но ако заболяването се развие бързо, ще трябва да вземете следните лекарства:

лекарства, основни активно веществокоето е пеницилин. Благодарение на тях се води активна борба с инфекцията, причинила ендокардит. Тази мярка се прилага рядко. Това се дължи на факта, че патогените вече не са чувствителни към антибактериални вещества. Следователно, други лекарства също се предписват за терапия;
За да се елиминира тромбоемболията и да се предотврати нейното развитие, се използват антикоагуланти.

Ако патологично състояниезастрашава сериозно нормалното функциониране на сърдечния апарат, може да се наложи операция. Задачата на последния е да замени изцяло или частично клапана. Терапията се провежда по комплексен начин, като се елиминира не само самото разстройство, но и причината, която го е провокирала.

Какво е митрална регургитация?

Регургитация на митралната клапа. Какво е?

Защо възниква митрална регургитация?

Остро сърдечно увреждане, което води до разкъсване на мускулите на зърното или платната на митралната клапа.

Инфекциозни сърдечни заболявания (например инфекциозен миокардит, ревматична треска). Възпалителният процес отслабва сърдечния мускул и нарушава нормалното функциониране на клапите. В допълнение, инфекцията може да засегне тъканта на самите клапи, което води до намаляване на тяхната еластичност.

Автоимунни заболявания (SLE, ревматоиден артрит, склеродермия, амилоидоза).

Атеросклероза с отлагане на холестеролни плаки върху клапните клапи.

Митрална регургитация от 2-ра степен е връщането на кръв в обем от 1/4 или повече от общото количество кръв в лявата камера. Пролапсът на клапата може да варира от 6 до 9 mm. При тази степен натоварването на лявата камера става по-голямо, тъй като обемът на кръвта, която трябва да се изпомпва, се увеличава. Освен това се повишава налягането в белодробните вени и в цялото белодробно кръвообращение. Всичко това се проявява с оплаквания под формата на задух, слабост и умора, нарушения на сърдечния ритъм, а понякога и болка в областта на сърцето. Пациентът може да изпита пресинкопни състояния и припадък. Ако не се лекува, може да се развие сърдечна недостатъчност.

Митрална регургитация от 3-та степен е връщането на кръв от вентрикула в атриума в обем над 1/2 от обема на вентрикула. В този случай пролапсът може да достигне повече от 9 mm отклонение на клапата. Това е тежка степен, която претоварва не само левите части на сърцето, но и десните. Развива се белодробна недостатъчност с тежък задух, цианоза на кожата, кашлица и хрипове по време на дишане. Сърдечната недостатъчност се проявява под формата на оток, портална хипертония (повишено налягане в чернодробните съдове) и нарушения на сърдечния ритъм.

Митралната регургитация 4-та степен е изключително сериозно състояние, което е придружено от сърдечна недостатъчност и възниква, когато кръвта на лявата камера се връща в обем над 2/3.

Преглед на митрална регургитация 1-ва степен и други: причини и лечение

От тази статия ще научите какво представлява митралната регургитация, защо се появява и какви функции на сърцето нарушава. Ще се запознаете и с клиничните прояви и методите на лечение на това заболяване.

При митрална регургитация кръвта се връща обратно през бикуспидалната (митрална) клапа на сърцето.

Промени в хемодинамиката (движението на кръвта) при патология

Поради факта, че част от кръвта, която навлиза в лявата камера, се връща обратно в атриума, по-малък обем отива в съдовете - сърдечният дебит намалява. За да се поддържа нормално кръвно налягане, кръвоносните съдове се стесняват, което повишава устойчивостта на кръвния поток в периферните тъкани. Според законите на хидродинамиката кръвта, както всяка течност, се движи там, където има по-малко съпротивление на потока, поради което обемът на регургитацията се увеличава и сърдечният дебит намалява, въпреки факта, че всъщност обемът на кръвта както в атриума, и във вентрикула се увеличава, претоварвайки сърдечния мускул .

Причини за патология

Функцията на бикуспидалната клапа е нарушена:

с директно увреждане на листовете (първична митрална регургитация);
с увреждане на хордите, папиларните мускули или преразтягане на митралния пръстен (вторично, относително).

Според продължителността на заболяването може да бъде:

Пикантен. Възниква внезапно и се причинява от възпаление на вътрешната обвивка на сърцето (ендокардит), остър миокарден инфаркт или тъпа травма на сърцето. Разкъсват се хордите, папиларните мускули или самите клапни клапи. Смъртността достига 90%.
Хронична. Развива се бавно под влияние на бавен процес:

вродени аномалии в развитието или генетично определени патологии на съединителната тъкан;
възпаление на ендокарда от неинфекциозен (ревматизъм, системен лупус еритематозус) или инфекциозен (бактериален, гъбичен ендокардит) характер;
структурни промени: дисфункция на папиларните мускули, разкъсвания или разкъсвания на хордата, разширяване на митралния пръстен, кардиомиопатия, произтичаща от хипертрофия на лявата камера.

Кликнете върху снимката за уголемяване

Симптоми и диагноза

Основните симптоми на патологията:

бърза умора;
сърдечен пулс;
задух, първо при усилие, след това в покой;
ако се наруши провеждането на импулса от пейсмейкъра, възниква предсърдно мъждене;
прояви на хронична сърдечна недостатъчност: оток, тежест в десния хипохондриум и увеличен черен дроб, асцит, хемоптиза.

Окончателната диагноза се поставя чрез доплер ехокардиография. Определят се приблизителният обем на регургитация, размерът на сърдечните камери и безопасността на техните функции, както и налягането в белодробната артерия. При ехокардиография можете да видите и пролапс (увисване) на митралната клапа, но неговата степен не влияе по никакъв начин на обема на регургитацията, така че не е от значение за по-нататъшната прогноза.

Степени на митрална регургитация

Митрална регургитация от 1-ва степен - площта на обратния поток е по-малка от 4 cm 2 или се простира в лявото предсърдие с повече от 2 cm.
При степен 2 площта на обратния поток е 4–8 cm 2 или се простира до половината от дължината на атриума.
С градус площта на потока е повече от 8 cm 2 или се простира над половината от дължината, но не достига стената на атриума срещу клапата.
При степен 4 потокът достига задната стена на атриума, предсърдното ухо или навлиза в белодробната вена.

Лечение на митрална регургитация

Ако общото състояние на пациента не позволява операция, се започва медикаментозно лечение:

нитрати - за подобряване на притока на кръв в сърдечния мускул;
диуретици - за премахване на подуване;
АСЕ инхибитори - за компенсиране на сърдечна недостатъчност и нормализиране на кръвното налягане;
сърдечни гликозиди - използвани при предсърдно мъждене за изравняване на сърдечния ритъм;
антикоагуланти - предотвратяване на образуването на тромби при предсърдно мъждене.

Ако патологията се е развила остро, се извършва спешна операция.

Кликнете върху снимката за уголемяване

„Асимптомните“ пациенти се наблюдават по същия начин, в очакване да се появят или симптоми, или гореспоменатите функционални увреждания – индикации за операция.

Прогноза

Ако митралната недостатъчност се появи остро, прогнозата е изключително неблагоприятна.

Регургитация на сърдечна клапа: симптоми, степени, диагноза, лечение

Терминът "регургитация" често се използва от лекари от различни специалности - кардиолози, терапевти, функционални диагностици. Много пациенти са го чували повече от веднъж, но нямат представа какво означава и какво заплашва. Трябва ли да се страхуваме от регургитация и как да я лекуваме, какви последствия да очакваме и как да я разпознаем? Нека се опитаме да разберем тези и много други въпроси.

Регургитацията не е нищо повече от обратния поток на кръвта от една камера на сърцето в друга. С други думи, по време на свиването на сърдечния мускул определено количество кръв по различни причини се връща в кухината на сърцето, откъдето идва. Регургитацията не е самостоятелно заболяване и следователно не се счита за диагноза, а характеризира други патологични състояния и промени (например сърдечни дефекти).

Тъй като кръвта непрекъснато се движи от една част на сърцето към друга, идвайки от съдовете на белите дробове и напускайки системното кръвообращение, терминът "регургитация" се отнася за всичките четири клапи, на които може да възникне обратен поток. В зависимост от обема на кръвта, която се връща, е обичайно да се разграничават степени на регургитация, които определят клиничните прояви на това явление.

Подробно описание на регургитацията, идентифициране на нейните степени и откриване при голям брой хора стана възможно с помощта на ултразвуково изследване на сърцето (ехокардиография), въпреки че самата концепция е известна от доста дълго време. Слушането на сърцето дава субективна информация и следователно не позволява да се прецени тежестта на връщането на кръвта, докато наличието на регургитация не е под съмнение, освен в тежки случаи. Използването на ултразвук с доплер дава възможност да се видят в реално време контракциите на сърцето, как се движат клапите на клапите и къде се втурва кръвният поток.

Накратко за анатомията...

За да разберем по-добре същността на регургитацията, е необходимо да си припомним някои аспекти на структурата на сърцето, които повечето от нас удобно забравиха, след като някога са учили в уроците по биология в училище.

Сърцето е кух мускулест орган с четири камери (две предсърдия и две вентрикули). Между камерите на сърцето и съдовото легло има клапи, които функционират като „врати“, позволявайки на кръвта да преминава само в една посока. Този механизъм осигурява адекватен кръвен поток от един кръг в друг поради ритмичното свиване на сърдечния мускул, което изтласква кръвта вътре в сърцето и в съдовете.

Митралната клапа се намира между лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две платна. Тъй като функционално най-натоварена е лявата половина на сърцето, тя работи при голямо натоварване и под високо налягане, тогава това често е мястото, където възникват различни повреди и патологични промени, а в този процес често участва и митралната клапа.

Трикуспидалната или трикуспидалната клапа лежи на пътя от дясното предсърдие до дясната камера. Още от името му става ясно, че анатомично се състои от три блокиращи се клапи. Най-често увреждането му има вторичен характер спрямо съществуваща патология на лявата страна на сърцето.

Клапите на белодробната артерия и аортата имат по три клапи и са разположени на кръстовището на тези съдове с кухините на сърцето. Аортната клапа е разположена по пътя на кръвния поток от лявата камера към аортата, а белодробната артерия - от дясната камера към белодробния ствол.

При нормално състояние на клапния апарат и миокарда, в момента на свиване на една или друга кухина, клапните платна се затварят плътно, предотвратявайки обратния поток на кръвта. При различни сърдечни лезии този механизъм може да бъде нарушен.

Понякога в литературата и в докладите на лекарите можете да намерите препратки към така наречената физиологична регургация, което означава лека промяна в кръвния поток в платната на клапите. Всъщност в този случай се получава „завихряне“ на кръвта в отвора на клапата, а платната и миокарда са напълно здрави. Тази промяна не засяга кръвообращението като цяло и не предизвиква клинични прояви.

Регургитация от 0-1 степен на трикуспидалната клапа, на платната на митралната клапа, която често се диагностицира при слаби хора, може да се счита за физиологична. високи хора, а според някои данни го има при 70% от здравите хора. Тази особеност на притока на кръв в сърцето по никакъв начин не засяга вашето благосъстояние и може да бъде открита случайно по време на преглед за други заболявания.

По правило патологичният обратен кръвен поток през клапите възниква, когато техните клапи не се затварят плътно в момента на свиване на миокарда. Причините могат да бъдат не само увреждане на самите платна, но и на папиларните мускули, chordae tendineae, участващи в механизма на движение на клапата, разтягане на клапния пръстен и патология на самия миокард.

Митрална регургитация

Митралната регургитация се наблюдава ясно при клапна недостатъчност или пролапс. В момента на свиване на мускула на лявата камера определен обем кръв се връща в лявото предсърдие през недостатъчно затворена митрална клапа (MV). В същия момент лявото предсърдие се изпълва с кръв, която тече от белите дробове през белодробните вени. Това наводняване на атриума с излишна кръв води до свръхразтягане и повишено налягане (обемно претоварване). Излишната кръв по време на свиването на предсърдията навлиза в лявата камера, която е принудена да изтласка повече кръв в аортата с по-голяма сила, в резултат на което тя се удебелява и след това се разширява (дилатация).

За известно време нарушенията в интракардиалната хемодинамика могат да останат невидими за пациента, тъй като сърцето, доколкото може, компенсира кръвния поток поради разширяването и хипертрофията на неговите кухини.

За митрална регургитация 1-ва степен Клинични признацитя отсъства в продължение на много години и със значителен обем кръв, връщаща се в атриума, тя се разширява, белодробните вени се препълват с излишна кръв и се появяват признаци на белодробна хипертония.

Сред причините за митрална регургитация, която е вторият по честота придобит сърдечен порок след промените в аортната клапа, можем да подчертаем:

ревматизъм;
Пролапс;
Атеросклероза, отлагане на калциеви соли върху клапите на митралната клапа;
Някои заболявания на съединителната тъкан, автоимунни процеси, метаболитни нарушения (синдром на Марфан, ревматоиден артрит, амилоидоза);
Коронарна болест на сърцето (особено инфаркт с увреждане на папиларните мускули и chordae tendineae).

При митрална регургитация от 1-ва степен единственият признак може да бъде наличието на шум в областта на сърдечния връх, открит чрез аускултация, докато пациентът няма оплаквания и няма прояви на нарушения на кръвообращението. Ехокардиографията (ултразвук) може да открие леко отклонение на платната с минимално нарушаване на кръвния поток.

Регургитацията на митралната клапа от 2-ра степен е придружена от по-изразена степен на недостатъчност и потокът от кръв, който се връща обратно в атриума, достига средата му. Ако количеството върната кръв надвишава една четвърт от общото количество, разположено в кухината на лявата камера, тогава се откриват признаци на стагнация в малкия кръг и характерни симптоми.

Твърди се, че третата степен на регургитация възниква, когато в случай на значителни дефекти на митралната клапа кръвта, която тече обратно, достигне задната стена на лявото предсърдие.

Когато миокардът не може да се справи с излишния обем на съдържанието в кухините, се развива белодробна хипертония, което от своя страна води до претоварване на дясната половина на сърцето, което води до циркулаторна недостатъчност и голям кръг.

За регургитация 4 степен характерни симптомитежки нарушения на кръвния поток в сърцето и повишено налягане в белодробната циркулация са задух, аритмии, възможна поява на сърдечна астма и дори белодробен оток. В напреднали случаи на сърдечна недостатъчност признаците на увреждане на белодробния кръвен поток включват подуване, цианоза на кожата, слабост, умора, склонност към аритмии (предсърдно мъждене) и болка в сърцето. В много отношения проявите на тежка митрална регургитация се определят от заболяването, което е довело до увреждане на клапата или миокарда.

Отделно, заслужава да се спомене за пролапса на митралната клапа (MVP), доста често придружен от регургитация в различна степен. През последните години пролапсът започна да се появява в диагнозите, въпреки че преди това такова понятие беше доста рядко. Това състояние до голяма степен се дължи на появата на образни методи - ултразвуково изследване на сърцето, което позволява да се проследи движението на клапите на MV по време на сърдечните контракции. С използването на доплер стана възможно да се определи точната степен на връщане на кръвта в лявото предсърдие.

MVP е типичен за високи, слаби хора, често се открива случайно при юноши по време на преглед преди набиране в армията или преминаване на други медицински прегледи. Най-често това явление не е придружено от никакви смущения и по никакъв начин не засяга начина на живот и благосъстоянието, така че не трябва да се тревожите веднага.

Пролапсът на митралната клапа с регургитация не винаги се открива; степента му в повечето случаи е ограничена до първата или дори нулата, но в същото време тази характеристика на функционирането на сърцето може да бъде придружена от екстрасистол и нарушения в проводимостта на нервите импулси през миокарда.

Ако се открие MVP с ниска степен, можете да се ограничите до наблюдение от кардиолог и изобщо не се изисква лечение.

Аортна регургитация

Обратният кръвен поток върху аортната клапа възниква, когато има недостатъчност или увреждане на началната част на аортата, когато при наличие на възпалителен процеснеговият лумен и диаметърът на клапния пръстен се разширяват. Най-честите причини за такива промени са:

Ревматични лезии;
Инфекциозен ендокардит с възпаление на листчетата, перфорация;
Вродени малформации;
Възпалителни процеси на възходящата аорта (сифилис, аортит с ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит и др.).

Такива често срещани и добре познати заболявания като артериална хипертония и атеросклероза също могат да доведат до промени в клапите, аортата и лявата камера на сърцето.

Аортната регургитация е придружена от връщане на кръв към лявата камера, която се препълва с излишен обем, докато количеството кръв, навлизащо в аортата и по-нататък в системното кръвообращение, може да намалее. Сърцето, опитвайки се да компенсира липсата на кръвен поток и изтласкване на излишната кръв в аортата, увеличава обема си. За дълго време, особено при регургитация на етап 1, такъв адаптивен механизъм позволява поддържане на нормална хемодинамика и симптоми на нарушения не се появяват в продължение на много години.

С увеличаването на масата на лявата камера се увеличава и нуждата й от кислород и хранителни вещества, които коронарните артерии не могат да осигурят. В допълнение, количеството артериална кръв, изтласкана в аортата, става все по-малко и следователно няма да тече достатъчно в съдовете на сърцето. Всичко това създава предпоставки за хипоксия и исхемия, водещи до кардиосклероза (свръхрастеж на съединителната тъкан).

С напредване на аортната регургитация натоварването на лявата половина на сърцето достига максимална степен, миокардната стена не може да хипертрофира безкрайно и се разтяга. Впоследствие събитията се развиват по същия начин, както при увреждане на митралната клапа (белодробна хипертония, задръствания в малки и големи кръгове, сърдечна недостатъчност).

Пациентите могат да се оплакват от сърцебиене, задух, слабост и бледност. Характерна особеностТози дефект е появата на пристъпи на стенокардия, свързани с недостатъчност на коронарната циркулация.

Трикуспидална регургитация

Изолирани лезии на трикуспидалната клапа (TC) са доста редки. По правило неговата недостатъчност с регургитация е следствие от изразени промени в лявата половина на сърцето (относителна недостатъчност на ТС), когато високото налягане в белодробната циркулация предотвратява адекватен сърдечен дебит в белодробната артерия, която носи кръв за оксигенация в бели дробове.

Трикуспидалната регургитация води до нарушаване на пълното изпразване на дясната половина на сърцето, адекватно венозно връщане през празната вена и съответно възниква конгестия във венозната част на системното кръвообращение.

За недостатъчност на трикуспидалната клапа с регургитация е характерна появата на предсърдно мъждене, цианоза на кожата, синдром на оток, подуване на вените на шията, увеличен черен дроб и други признаци. хронична недостатъчносткръвообръщение

Регургитация на белодробна клапа

Увреждането на платната на белодробната клапа може да бъде вродено, проявяващо се в детска възраст или придобито в резултат на атеросклероза, сифилитични лезии или промени в платната поради септичен ендокардит. Често увреждане на белодробната клапа с недостатъчност и регургитация възниква при съществуваща белодробна хипертония, белодробни заболявания и увреждане на други сърдечни клапи (митрална стеноза).

Минималната регургитация на белодробната клапа не води до значителни хемодинамични нарушения, докато значителното връщане на кръв в дясната камера и след това в атриума причинява хипертрофия и последваща дилатация (разширяване) на кухините на дясната половина на сърцето. Такива промени се проявяват с тежка сърдечна недостатъчност в системния кръг и венозна стагнация.

Белодробната регургитация се проявява с различни видове аритмии, задух, цианоза, тежък оток, натрупване на течност в коремна кухина, промени в черния дроб до цироза и други признаци. При вродена патологияклапи, симптомите на нарушения на кръвообращението се появяват още в ранна детска възраст и често са необратими и тежки.

Характеристики на регургитация при деца

В детска възраст правилното развитие и функциониране на сърцето и кръвоносната система е много важно, но нарушенията, за съжаление, не са рядкост. Най-често клапните дефекти с недостатъчност и връщане на кръв при деца са причинени от вродени аномалии в развитието (тетралогия на Fallot, хипоплазия на белодробната клапа, дефекти на преградите между предсърдията и вентрикулите и др.).

Тежката регургитация с анормална структура на сърцето се проявява почти веднага след раждането на дете със симптоми на респираторен дистрес, цианоза и деснокамерна недостатъчност. Често значителните нарушения завършват фатално, така че всяка бъдеща майка трябва не само да се грижи за здравето си преди планираната бременност, но и своевременно да посети специалист по ултразвукова диагностика по време на бременност.

Възможностите на съвременната диагностика

Медицината не стои неподвижна, а диагностиката на заболяванията става все по-надеждна и качествена. Използването на ултразвук постигна значителен напредък в откриването на редица заболявания. Добавянето на ултразвуково изследване на сърцето (ЕхоКГ) с доплерография дава възможност да се оцени естеството на кръвния поток през съдовете и кухините на сърцето, движението на клапните клапи по време на контракциите на миокарда, да се установи степента на регургитация, и др. Може би ЕхоКГ е най-надеждният и информативен метод за диагностициране на сърдечна патология в режим на реално време и в същото време достъпен и евтин.

митрална регургитация при ехокардиография

В допълнение към ултразвука, индиректни признаци на регургитация могат да бъдат открити на ЕКГ, с внимателна аускултация на сърцето и оценка на симптомите.

Изключително важно е да се идентифицират нарушенията на апарата на сърдечната клапа с регургитация не само при възрастни, но и по време на развитието на плода. Практиката на ултразвуково изследване на бременни жени на различни етапи позволява да се открие наличието на дефекти, които са извън съмнение още по време на първоначалния преглед, както и да се диагностицира регургитация, която е косвен признак за възможни хромозомни аномалии или развиващи се клапни дефекти . Динамичното наблюдение на жените в риск позволява своевременно да се установи наличието на сериозна патология в плода и да се реши въпросът за целесъобразността от продължаване на бременността.

Лечение

Тактиката за лечение на регургитация се определя от причината, която я е причинила, степента на тежест, наличието на сърдечна недостатъчност и съпътстваща патология.

Възможна като хирургична корекция на структурни аномалии на клапите ( различни видовепластична хирургия, протезиране) и медицинска консервативна терапия, насочена към нормализиране на кръвния поток в органите, борба с аритмия и циркулаторна недостатъчност. Повечето пациенти с тежка регургитация и увреждане на двата кръга на кръвообращението изискват постоянно наблюдение от кардиолог, предписване на диуретици, бета-блокери, антихипертензивни и антиаритмични лекарства, които ще бъдат избрани от специалист.

При нискостепенен митрален пролапс или превалвуларна регургитация с друга локализация е достатъчно динамично наблюдение от лекар и своевременен преглед при влошаване на състоянието.

Прогнозата на клапната регургитация зависи от много фактори: нейната степен, причина, възраст на пациента, наличие на заболявания на други органи и др. С грижовно отношение към вашето здраве и редовни посещения при лекар, незначителната регургитация не заплашва с усложнения , и с изразени промени, тяхната корекция, включително включително хирургична, ви позволява да удължите живота на пациентите.

Преди ерата на антибактериалното лечение на ARF, комбинацията от МС с митрална недостатъчност беше доминираща. Рядко се среща изолирана митрална недостатъчност и преобладаването на комбинирани дефекти в клиничната картина характерни особеностиСтенозата на митралната клапа доведе до факта, че се обръща по-малко внимание на митралната регургитация поради относителната (в сравнение със стенозата) лекота на заболяването. Смятало се е, че поради относителната благосклонност на течението, то не изисква специално отношение. Въпреки това, след широкото въвеждане на антибактериално лечение, броят на дефектите на митралната клапа след ARF рязко намаля. Ситуации, когато нарушенията във функционирането на митралния комплекс (пръстен на хордата, папиларните мускули) водят до нарушаване на стегнатостта на лявата камера по време на нейната систола и образуването на митрална регургитация започнаха да се появяват на първите позиции.В съвременното общество рязко се е увеличил броят на пациентите, преживели остър миокарден инфаркт. Започналият при тях процес на ремоделиране на ЛК води до значителна дилатация на ЛК, разширяване на атриовентрикуларния отвор, платната на митралната клапа не могат да го затворят и се формира митрална недостатъчност.

Делът на ревматизма в развитието на митрална недостатъчност е не повече от 30% Ревматичната етиология е 100% с комбинация от стеноза и недостатъчност на митралната клапа. Три четвърти от случаите на митрална регургитация са резултат от коронарна болестсърдечна, функционална (относителна) митрална недостатъчност и травма. Недостатъчност на митралната клапа (MVR) е патологично състояние, характеризиращо се с неспособността на платната на митралната клапа да затворят напълно атриовентрикуларния отвор по време на LV систола, което води до обратен поток на част от кръвния обем в лявото предсърдие (митрална регургитация). Нарушаването на стегнатостта на LV може да възникне поради органични промени в самите листове, поради исхемично увреждане на папиларните мускули и стените на LV, поради променена геометрия на LV (функционални причини). Нарушаване на LV стегнатостта с непроменени платна на митралната клапа - относителна митрална недостатъчност.

Органичните промени в клапните платна, които възникват при ревматизъм, са фиброза, водеща до контрактура на клапите (намаляване на площта им), калцификация на платната (рязко намаляване на подвижността). В редица ситуации промените в клапите при ревматизъм са придружени от промяна в акордите, но доминира намаляването на площта на клапите. Много по-рядко се среща миксоматозна дегенерация на клапните платна. В същото време във вентилите, често в задната част, се натрупва голям бройкиселинни гликозаминогликани. В клапите настъпва фрагментация на колагенови влакна, настъпва тяхната дегенерация, клапите се разхлабват и площта им се променя. Такива промени в клапите често се наблюдават като част от синдромите на Marfan и Ehlers-Danlos. Когато тези промени са съчетани с по-голяма от нормалната дължина на хордите, клапите не могат да издържат на налягането, създадено в LV по време на систола и пролабира лявото предсърдие. При вродени сърдечни дефекти се наблюдават разкъсвания на клапните платна, което води до митрална регургитация.

Един от най често срещани причини- рязко намаляване на контрактилитета на папиларните мускули поради акинеза или хипокинеза на съседната област на миокарда на LV или поради тяхната исхемия и развитието на некроза в тях в резултат на MI. В редки случаи МИ може да причини разкъсване на папиларните мускули, водещо до остра митрална регургитация. Впоследствие след исхемия на папиларния мускул настъпва фиброза и неговата функционална непълноценност, но не за дълго. Задният папиларен мускул често участва в патологичния процес, което се дължи на особеностите на кръвоснабдяването на задните и предните папиларен мускул. Задният мускул получава кръвоснабдяването си от задната низходяща коронарна артерия. Преден мускул - от диагоналния клон на левия преден низходящ и от a. циркумфлекси, т.е. има двойно кръвоснабдяване, което позволява на мускула да запази свойствата си по време на ОМИ. Честотата на засягане на папиларния мускул при формирането на митрална регургитация е оценена при пациенти, претърпели аорто-коронарен байпас (CABG) след ОМИ. При всеки трети пациент (30-35%) се наблюдава дисфункция на папиларните мускули, водеща до митрална регургитация.

В допълнение към исхемията, регургитацията на митралната клапа се причинява от калцификация на митралния пръстен, което предотвратява нормалното затваряне на платната на клапата и нарушава естественото сфинктерно свойство на пръстена по време на LV систола. Етиологията на този процес е неизвестна, отлагането на калций често се отбелязва при жени в напреднала възраст. Отлагането на калций в пръстена на митралната клапа се развива успоредно с отлагането на калций в коронарните артерии и аортата. Такива пациенти се характеризират със състояние на митрална регургитация и нарушена AV проводимост. Ануларна калцификация с регургитация често се наблюдава при пациенти с тежка хронична бъбречна недостатъчност (връзката е неясна).

При ИЕ се засягат както клапните платна, така и субвалвуларният апарат, което води до разкъсване на хордите. По този начин при IE е възможна перфорация на листовете, разкъсване на акордите и деформация на листовете от вегетации с образуването на митрална недостатъчност.

Дилатационната кардиомиопатия и постинфарктната левокамерна аневризма водят до рязко увеличаване на обема на ЛК. Тези и други причини, които увеличават LV, водят до разширяване на митралния пръстен и изместване на папиларните мускули, което не позволява на платната на митралната клапа да се затворят по време на LV систола. В тази ситуация платната на митралната клапа остават непокътнати - функционални промени.

Разделянето на причините за митрална регургитация на органични, исхемични и функционални е условно, „чистите“ причини са изключително редки. Много по-важно е да се разбере, че при митрална регургитация потокът от обратен кръвен поток води до бързо претоварване на лявото предсърдие. Увеличава обема си и измества задното платно на митралната клапа назад, като степента на изместване е правопропорционална на тежестта на регургитацията на митралната клапа. Колкото повече е изместено задното платно на митралната клапа, толкова по-голяма е митралната регургитация и по-голям е обемът на лявото предсърдие. Колкото по-голям е обемът на лявото предсърдие, толкова повече се смесва платното на клапата, т.е. образува се патологичен кръг на хемодинамично самопотенциране на митрална недостатъчност.

Патофизиология на недостатъчност на митралната клапа

От гледна точка на клинициста е препоръчително хемодинамичните промени, настъпващи при пациента, да се разглеждат като два различни процеса - процеси с бавно и бързо образуване на митрална регургитация.

При хронична митрална регургитация (бавно развитие) в патологичния процес участват едновременно LV и лявото предсърдие, като се започне от първия стадий на заболяването. Дълго време регургитацията се понася добре от пациента и той не се оплаква. С бавното образуване на митрална регургитация поради липсата на стягане на LV по време на систола, част от ударния обем на кръвта се връща в лявото предсърдие, тъй като налягането в лявото предсърдие е много по-ниско, отколкото в лявата камера. По-голямата част от този кръвен обем се връща в лявото предсърдие в началото на систола преди отварянето на аортните клапи - до 50% от обема. Общият обем кръв, върнат в лявото предсърдие, е до 20% от ударния обем на LV. Нарастващият обем на регургитация води до бавно разширяване на лявото предсърдие и повишено налягане в белодробните вени и белодробните капиляри. Обемът на регургитация винаги е право пропорционален на два параметъра: степента на незатваряне на платната и стойността на систоличното налягане в LV. Степента на незатваряне на платната зависи от обема на лявата камера. И така, появата на регургитация през митралната клапа води до увеличаване на обема и налягането в лявото предсърдие, което означава, че увеличен обем кръв също навлиза в LV, което задейства процеса на развитие на миокардна хипертрофия на LV, а впоследствие и неговата дилатация. LV хипертрофия за дълго времекомпенсира митралната регургитация, поддържайки контрактилитета на LV миокарда при нормално ниво. Но последващата миокардна фиброза и исхемия на хипертрофиран миокард водят до намаляване на контрактилитета и впоследствие до намаляване на фракцията на изтласкване на LV. През този период на заболяването прогнозата на пациента зависи от функционалното състояние на ЛК. Един от показателите, който съответства на прогнозата, е крайният систолен обем. Прогноза за пациент с краен диастоличен обем<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Намаляването на контрактилитета на миокарда се комбинира с промяна в LV диастола. Крайното диастолно налягане на LV започва да се повишава. Значителни промени настъпват, когато диастолният размер на LV е >70 mm. Този стадий на заболяването се характеризира с рязко намаляване на съответствието на LV и лявото предсърдие, което се дължи на тяхното морфологично преструктуриране. Така на втория етап на сърдечно ремоделиране настъпва значителна промяна в LV - хипотрофия, дилатация, повишено крайно диастолно налягане и намаляване на фракцията на изтласкване, което води до увеличаване на следнатоварването. И така, на този етап от развитието на заболяването пациентът развива разширено ляво предсърдие и LV. Увеличаването на лявото предсърдие води до максимално изместване на задното платно на митралната клапа; исхемията на папиларните мускули допринася за още по-голяма дисфункция на листовката. Пациентът развива тахикардия (компенсаторен механизъм, когато фракцията на изтласкване намалява), възможно е предсърдно мъждене, появява се тежък задух, слабост и намалява толерантността към физическо натоварване.

Възниква тежка "пасивна" венозна хипертония, която ще доведе до хиперфункция и след това хипертрофия с последваща дилатация на дясната камера. Дилатацията на дясната камера води до недостатъчност на трикуспидалната клапа. Появява се циркулаторна недостатъчност в голям кръг с образуване на оток (ацианотичен, плътен, студен симетричен), асцит и десен (типичен) хидроторакс. Водещият хемодинамичен критерий на този етап на сърдечно ремоделиране е рязко повишено крайно диастолно налягане в лявата камера и налягане в белодробните капиляри. Митралната регургитация, за разлика от митралната стеноза, води до деснокамерна недостатъчност много по-бавно, което се дължи на по-продължителното повишаване на налягането в лявото предсърдие. Същият факт обяснява значително по-малкия брой случаи на митрална аритмия при НМК, отколкото при МС.

По този начин патофизиологичното преструктуриране на сърцето при митрална недостатъчност условно протича на 3 етапа. Първият етап е загуба на напрежение в LV в систола и дебют на регургитация. Въпреки това, изразеното съответствие на лявото предсърдие и запазеният контрактилитет на лявата камера компенсират митралната регургитация. Този период обикновено продължава дълго време. Пациентите се чувстват добре и нямат оплаквания. Вторият стадий на заболяването започва с неуспех на компенсация на пасивната белодробна хипертония поради намаляване на контрактилитета на LV. При пациента се наблюдава проява на заболяването: появяват се задух, слабост и намалява толерантността към физическо натоварване. Това, като правило, е сравнително кратък период на заболяване, преминаващ в третия период, характеризиращ се с тежка деснокамерна недостатъчност. Започвайки от втория етап, пациентът може да изпита предсърдно мъждене, тромбоза на лявото предсърдие и емболичен синдром.

Основата е остра и тежка митрална регургитация. Като правило има разкъсване на папиларните мускули, което често се случва по време на остър миокарден инфаркт. Описани са травматични разкъсвания при спортисти по време на рязко вдигане на тежест, както и при удар с голяма сила в гърдите (автотравма). Промените след разкъсване на папиларния мускул се различават от бавно развиващата се митрална регургитация. Още от първите секунди голям обем кръв навлиза в лявото предсърдие, значително надвишаващ 20% от обема на удара (максималната степен на регургитация, характерна за бавно развиващата се митрална регургитация), в някои случаи достига 50-60%. Този обем кръв, внезапно навлизащ в лявото предсърдие, моментално води до рязко увеличаване на преднатоварването. Следнатоварването е намалено, тъй като значително количество кръв навлиза в лявото предсърдие, а не в аортата. Контрактилитетът на ЛК без миокарден инфаркт или без белези в миокарда на ЛК не е намален, напротив, може да се засили. При остър инфаркт на миокарда контрактилитетът на лявата камера рязко намалява и нейната фракция на изтласкване бързо намалява. В ситуация на остро претоварване на лявото предсърдие с кръвен обем и намаляване на контрактилитета на LV, налягането в белодробните вени и белодробните капиляри рязко се повишава. Крайното диастолно налягане на LV ще се увеличи значително. Пациентът има всички условия за белодробен оток. Прогнозата за такъв белодробен оток е изключително неблагоприятна с висока смъртност, достигаща 100% в неспециализирани кардиохирургични отделения. При пациенти с бавно прогресиране на митрална регургитация, "готовността" на лявото предсърдие практически не води до белодробен оток. Така остро развитата митрална регургитация се характеризира с мигновено рязко повишаване на нивото на преднатоварване и белодробен оток, често терминален. При хронично нарастваща митрална регургитация, напротив, пациентът, като правило, оцелява до деснокамерна недостатъчност.

По-голямата част от пациентите в клиничната практика изпитват бавно прогресираща митрална регургитация. В тази ситуация лекарят се сблъсква с други усложнения на заболяването: ритъмни нарушения (предсърдно мъждене, причинено от разширено ляво предсърдие), емболия от лявото предсърдие в съдовете на мозъка, мезентериалните съдове и бъбречните съдове.

Симптоми и признаци на недостатъчност на митралната клапа

Години наред пациент с изолиран мозъчно-съдов инцидент няма оплаквания. Появата на чувство за липса на въздух, слабост и умора показва развитието на пасивна белодробна хипертония. Пациент с комбиниран дефект и преобладаване на NMC не се оплаква от много години (десетилетия). При доминиране на MV стеноза оплакванията се появяват по-рано. При изолирана МС или нейното преобладаване, оплакванията се появяват на възраст 25-40 години (20 години след ARF) с изолиран NMC, като правило, на 50-55 години. Ако NMC е причинена от остра патология на папиларните мускули, оплакванията се появяват веднага. Те се причиняват от белодробен оток: усещане за липса на въздух, задушаване, кашлица.

Ако NMC е причинена от постинфарктна аневризма на LV, водеща до дилатация на LV, тогава бързо се появяват оплаквания от задух, слабост, умора и намалена толерантност към физическо натоварване. Следователно времето, необходимо за развитие на пасивна белодробна хипертония, е регулаторен фактор за появата на оплакванията. Колкото по-кратко е това време, толкова по-бързо се появяват оплакванията. С други думи, етиологията на NMC е определящият фактор.

Появата на оплаквания от оток, увеличаване на обема на корема показва добавянето на левокамерна декомпенсация и бележи прехода към терминален стадийзаболявания.

Особено внимание трябва да се обърне на оплакванията от прекъсвания на сърцето.Пациентът не може да разграничи екстрасистола от пароксизми на предсърдно мъждене или постоянна форма на предсърдно мъждене. Появата на такова оплакване изисква задължително холтер мониториране (ЕКГ контрол) и определяне на размера на лявото предсърдие. Появата на предсърдно мъждене изисква незабавно решаване на проблема с антикоагулантното лечение. Появата на оплакване от сърцебиене е началото на влошаване на контрактилитета на ЛК миокарда. Персистиращата тахикардия е дебютът на ЛК ремоделиране. Проучване на NMC с ревматичен характер показа, че има малък брой пациенти, които имат тежка регургитация на митралната клапа, пасивна белодробна хипертония и не се оплакват (асимилиран ход на заболяването). Въпреки това, типичната поява на оплаквания, показващи дилатация на лявото предсърдие, пасивна белодробна хипертония и проява на деснокамерна недостатъчност.

Разпитът на пациента ще позволи на лекаря да изясни дали има пристъпи на задушаване през нощта (как спи пациентът? В легнало положение? Седнал? Необходима ли е втора възглавница?). Появата на пристъпи на нощно задушаване е лош прогностичен признак, показващ декомпенсация на кръвообращението, повишен риск от смърт и изисква хоспитализация на пациента. При разговор с пациента е необходимо да се изясни дали има чувство на тежест в десния хипохондриум. Появата на този симптом се дължи на хепатомегалия и разтягане на чернодробната капсула, което показва деснокамерна недостатъчност. Когато разпитвате пациента, трябва да изясните дали в края на деня се появява подуване. Началото на едематозния синдром рядко е изразено. Първият умерен оток се появява на краката. Но дори лекият оток показва необратима декомпенсация на функцията на дясната камера.

При разпит на пациента трябва да се обърне специално внимание детство(често е необходимо да се говори с родителите на пациента), за да се разбере ревматичната история. Наличието му или поне съмнение за предходна ARF ще позволи по-пълна интерпретация на клиничната картина.

По време на разговора трябва да привлечете вниманието на пациента към болката в гърдите. Често тези болки остават без внимание. Пациентите с MV пролапс и модел на SMC се характеризират с дълготрайна ретростернална болка, която не е свързана с физическо натоварване. Пациентите с исхемичен произход на мозъчно-съдов инцидент се характеризират с типична гръдна болка - проява на коронарна болест на сърцето. При пациенти с ревматичен произход на NMC, болката се отбелязва и в лявата половина на гръдния кош, обикновено болка, пробождане, натискане (на пациентите често е трудно да изберат термини, които определят синдрома на болката), които не са свързани с физическа активност.

Анализът на оплакванията и времето на тяхното появяване позволява да се намери връзка с причината за мозъчно-съдовия инцидент, да се предположи възможното естество на промените в лявото предсърдие и лявата камера, нивото на налягане в белодробната артерия и функционалното състояние. на дясната камера, но не ни позволява да говорим за причината за тези нарушения. С други думи, няма оплаквания, уникални за NMC.

Типично клинично протичане на недостатъчност на митралната клапа

Клиничният опит, натрупан по време на дългосрочното изследване на митралните дефекти, ни позволява да твърдим, че е почти невъзможно да се предскаже естеството на неговото развитие в първите етапи на образуване на дефект. Значителен брой пациенти не само не се оплакват (безсимптомно протичане на заболяването), но и изпълняват физическа дейност, дори и с митрална регургитация. Друга част от пациентите, напротив, изпитват дискомфорт и рязко влошаване на качеството на живот дори при умерена митрална регургитация.

Прогнозата очевидно се определя от етиологията на цервикалната цереброваскуларна болест. По този начин, с ревматичен характер, изолираният или преобладаващ NMC се проявява късно, на 50-60-годишна възраст, и има относително умерена скорост на развитие на симптомите, при условие че няма екзацербации на ревматизъм или добавяне на IE. При исхемичния характер на NMC прогнозата винаги е трудна. Дисфункцията на папиларните мускули, постинфарктните промени в LV определят бързото нарастване на симптомите и белодробната хипертония, деснокамерна недостатъчност, оток, асцит и анасарка. Скоростта на развитие на заболяването е бърза, когато хордата или папиларният мускул са разкъсани. Пациентите с дегенеративна дегенерация на платната на митралната клапа и пролапс на митралната клапа се характеризират с бавна прогресия на заболяването. Работата на E. Rapaport установи, че като цяло при лица с тежка митрална регургитация от всякаква етиология 5-годишната преживяемост е 70-80%. Пролапсът на митралната клапа има годишна смъртност от 1%.

Независимо от етиологията на митралната регургитация, пациентът изпитва етапи, преминаващи с различна скорост: начало на регургитация, което води до образуване на хипертрофия на LA и LV; преход към развитие на белодробна хипертония и ангажиране на дясната камера в процеса и крайния стадий (терминал) - тежка циркулаторна недостатъчност с последващата й декомпенсация и смърт.

Изследване на пациента

Всички симптоми, разкрити по време на прегледа на пациента, са късни прояви на заболяването.

Акроцианозата показва изразена стагнация в белодробната циркулация, разширено ляво предсърдие и ниво на налягане в белодробните капиляри над 25 mm Hg.
Пациент с декомпенсация на контрактилната функция на дясната камера се характеризира с подуване на вените на шията. Пръстът, приложен върху вените, позволява да се определи положителен венозен пулс - друг признак на деснокамерна недостатъчност.
Епигастралното изпъкване и пулсация се причиняват от разширяване на дясната камера като част от стагнацията в системното кръвообращение. Задържането на дъха ви на височината на вдъхновението увеличава пулсацията, предавана от дясната камера към епигастриума.
Увеличаването на обема на корема се дължи на асцит.
При изследване на гръдния кош се вижда сърдечна гърбица - проява на хипертрофия и дилатация на левите камери на сърцето. Палпацията определя изместването на апикалния импулс наляво и надолу, което потвърждава предположението за хипертрофия и дилатация на ЛК.
Отокът е компонент на дяснокамерна недостатъчност и първоначално се появява на краката. Отокът винаги е симетричен, плътен, студен и цианотичен.

Още при първия контакт с пациента е важно лекарят да обърне внимание на неговия растеж и обхват на движение в ставите. Високият ръст, хипермобилността на ставите са подозрителни за дегенеративни промениклапи, което води до техния пролапс и развитие на цервикална стеноза. Възрастта и полът са не по-малко важни - при възрастни жени с мозъчно-съдов инцидент е необходимо да се изключи калцификация на митралния анулус.

Чрез палпиране на зоната на апексния удар може да се определи систоличен тремор. Появата му няма прогностично значение. Треперенето най-често се открива чрез палпация при пациенти с ниско хранене. При изследване на гръдния кош при някои пациенти, които имат рязко увеличение на размера на лявото предсърдие, е възможно да се види "люлеещо се" движение на гръдния кош. Това движение на гръдния кош се дължи на рязкото разширяване на лявото предсърдие по време на LV систола. При пациенти с тежка белодробна хипертония е възможно да се палпира подчертан II звук в 3-та точка на сърдечна аускултация.

Огледът и палпацията показват състоянието на лявото предсърдие, лявата и дясната камера, но не ни позволяват да говорим за естеството на дефекта. По този начин разпитът, прегледът и палпацията позволяват да се определи етапът на сърдечно ремоделиране, но не и причината за възникването му. Определена помощ е времето на поява и скоростта на развитие на симптомите. Високият процент на прогресия на заболяването е характерен за исхемичния генезис на NMC.

Аускултация

Звучността на първия тон зависи от обема на кръвта в лявата камера. Колкото по-голям е кръвният обем в ЛК, толкова по-слаба е амплитудата на 1-ви тон и обратно. MS се характеризира с пърхащ 1-ви тон, докато NMC се характеризира с отслабен 1-ви тон. Оценяването на звучността на първи тон изисква постоянно наблюдение. Прогресията на NMC е придружена от отслабване с 1 тон. При комбинация от митрално заболяване, звучността на 1 тон може да се използва за преценка на преобладаването на стеноза или клапна недостатъчност. Отсъствието на първи тон показва изобщо липсата на период на затворени клапи. Колкото по-слаб е първият звук, толкова по-голяма е регургитацията, толкова по-високо е налягането в лявото предсърдие, толкова по-високо е налягането в белодробните капиляри.

Систоличният шум отразява ретроградното движение на кръвта през митралната клапа в LV систола, причинено от клапна недостатъчност или друга причина за левокамерно изтичане. Интензитетът на систоличния шум зависи от степента на незатвореност на платната на митралната клапа и систолното налягане в лявата камера. Ако се появи систоличен шум на митралната клапа, той винаги се провежда в аксиларната зона. Това отличава систоличния шум на NMC от другите систолични шумове.

В началото на 20в. Те придадоха голямо значение на описанието на естеството на шума: лек, духащ, груб. Смятало се е, че колкото по-груб е шумът, толкова по-лоша е прогнозата, но последвалите изследвания на болестта не потвърждават това. Друга характеристика на шума се оказа много по-важна - неговата продължителност. Колкото по-голяма е продължителността на шума, толкова по-голямо е последващото натоварване. Интензитетът на шума обикновено не се променя. Интензитетът на шума не отразява степента на дисфункция на платното на клапата; Продължителността и интензитетът зависят основно от количеството последващо натоварване. Проследяването на систоличния шум позволява да се определи времето, когато влошаването на контрактилитета на LV се комбинира с нарастващи последващи натоварвания.

Всеки трети звуков феномен, определен чрез аускултация на сърцето, възниква поради вибрации на стените на LV (разширен LV), когато поток от кръв от лявото предсърдие ги удари. Следователно, третият тон може да се появи само при тежка пикочна цереброваскуларна болест. В началото на заболяването появата му е невъзможна. Третият тон при пациенти с мозъчно-съдов инцидент винаги се комбинира с отслабване на първия звук, систоличен шум, пренесен в аксиларната зона, и тахикардия. Оптималното място за аускултация на третия тон е върхът на ЛК. За да се изключат грешни диагностика IIIтон, важно е да запомните изявлението на S.P. Боткин: „III тон, като правило, е синоним на изключителната тежест на пациента.“ Третият звук често се бърка с тон на отваряне на митралната клапа, който винаги е съчетан с пляскащ звук I и диастоличен шум. Лявата камера е малка по размер, систоличен екстратон (звуков феномен, който възниква при пролапс на митралната клапа). Такива пациенти нямат отслабен първи тон и тежка тежест на състоянието; екстратонът се появява в систола, а не в диастола, като третия тон), разделяне на 1-ви тон (винаги се слуша в 3-та точка на аускултация на сърцето).

Появата на акцент на разделяне на втория тон - признак на тежка белодробна хипертония - се дължи на неедновременното затваряне на клапите на аортата и белодробната артерия. Появата на акцент на втория тон върху белодробната артерия ни позволява да говорим за пасивна белодробна хипертония и ниво на налягане в капилярите> 25 mm Hg.

При пациенти с мозъчно-съдов инцидент някои модели се разкриват по време на сърдечна аускултация.

Силният първи звук винаги изключва тежка недостатъчност на митралната клапа.
Тонът на отваряне на митралната клапа (абсолютен признак на МС) показва съпътстваща стеноза, но не изключва преобладаването на недостатъчност на митралната клапа.
При тежка, остра недостатъчност на митралната клапа, пациентът може да развие интравенозен шум, което показва бързо настъпващо претоварване на лявото предсърдие.
Систоличният шум при остър мозъчно-съдов инцидент намалява по природа и изчезва в края на систолата.
Късният систоличен шум е характерен само за пролапса на митралната клапа.
Систоличният шум може да промени проводимостта си към аксиларната зона към проводимостта към основата на сърцето само когато се появи "трешер" (откъсване на задния папиларен мускул) на задното платно на митралната клапа.

Диагностика на недостатъчност на митралната клапа

Рентгенография на гръдния кош

Регургитацията на кръвния поток през митралната клапа води до увеличаване на размера на лявото предсърдие и развитие на белодробна хипертония. На рентгенова снимка на гръдния кош в директна проекция се появява изпъкналост на II и III арки на левия контур. Във втората наклонена проекция хранопроводът с бариев контраст се отклонява по дъга с голям радиус - радиологичен знакразширяване на лявото предсърдие Заедно с разширяването на лявото предсърдие, лявата камера започва да се увеличава, което в директната проекция се проявява чрез увеличаване на IV дъга на левия контур. Намаляването на контрактилитета на LV и повишаването на налягането в лявото предсърдие и белодробната артерия водят до изпъкналост (видима в директна проекция) на II арка на левия контур и I и II арки на десния контур. Талията на сърцето се изглажда и се появява характерната митрална конфигурация на сърцето. По този начин както митралната стеноза, така и NMC се характеризират със сплескана талия, но при NMC тя се комбинира с разширена лява камера.

Синдромът на "голямото сърце", определен на рентгенова снимка в директна проекция, трябва да се диференцира от перикардит.Проста диагностична техника е измерването на кардиофреничния ъгъл. Остър ъгълизключва тежък перикардит, тъпият ъгъл е подозрителен за значително натрупване на течност в перикардната кухина Значително увеличение на първата и втората дъга на десния контур почти никога не се случва поради буферната роля на лявото предсърдие.

Чрез анализ на белодробните полета се определя естеството на корените на белия дроб (признаци на белодробна хипертония). За типичния ход на мозъчно-съдовия инцидент рентгенологичната картина на изразена белодробна конгестия не е типична. Понякога калцификацията на митралния анулус може да бъде идентифицирана на рентгенова снимка.

Електрокардиография

Задължителен признак е преобладаването на втория пик на Р вълната над първия, което се дължи на преобладаващата роля на възбуждане на лявото предсърдие над дясното; появата в олово V на двуфазна P вълна, втората фаза винаги е отрицателна; увеличаване на продължителността на P вълната (>1,0 s).

При тежка хипертрофия на лявото предсърдие е възможна промяна в ритъма и предсърдно мъждене.

Ехокардиография

Основният ехографски признак на NMC е верифициран поток от кръвна регургитация. По големината на тази струя се съди за тежестта на дефекта. Колкото по-голяма е струята, толкова по-изразен е дефектът. 1-ва степен на регургитация: кръвният поток (идентифициран чрез доплерова ехокардиография) не надвишава 4 mm; размерът се определя от основата на платната на митралната клапа. 2-ра степен на регургитация - струя кръв е повече от 4 mm, но не надвишава 6 mm. 3-та степен - отговаря кръвен поток до 9 mm умерена тежестхода на порока. Кръвен поток над 9 mm съответства на тежък мозъчно-съдов инцидент.

Оптималният достъп за ехокардиография е трансезофагеалният достъп. Рутинното наблюдение на състоянието на пациента обаче изключва трансезофагеалния подход. Само в резултат от ехокардиографияМожете да получите цялостна картина на състоянието на сърдечните камери и платната на клапите.

Състоянието на платната на митралната клапа и естеството на тяхното движение: пролапс, еднопосочно движение, многопосочно движение, дебелина на платното и наличие на отложен калций и растителност. NMC се характеризира с удебеляване на платната, тяхното разнопосочно движение, отлагане на калций и незатваряне по време на ЛК систола.
Степента на регургитация се оценява по дължината на струята, която се връща в лявото предсърдие по време на LV систола. Размер на струята >9 mm показва тежко състояние.
Състояние на хордата и папиларните мускули: цялост или разкъсване В случай на разкъсване е необходимо да се потвърди или отхвърли наличието на "вършачен" клапан.
Размерът на LA играе прогностична роля, по-голям размеротговаря на най-лошата прогноза.
Крайният систолен размер на лявата камера има прогностично значение. Колкото по-висок е, толкова по-лоша е прогнозата. Размерът на LV позволява да се подозира DCM, аневризма и др.
Познаването на дебелината на стената на дясната камера и нейния размер ни позволява да определим степента на нейната дисфункция.
Оценяват се примери за дясното предсърдие (не играе независима прогностична роля).
С помощта на доплерова ехокардиография е необходимо да се оцени степента на регургитация на трикуспидалната клапа.
Препоръчително е да се измери налягането в белодробната артерия.

Проследяването на всички ехокардиографски параметри е важно за пълната оценка на състоянието на пациента. Въпреки това, степента на регургитация и крайният систолен обем са от първостепенно значение; по същество това е интегрален показател, отразяващ състоянието на пациента.

Диференциална диагноза

В клиничната практика диференциална диагнозане среща големи затруднения и се основава на два основни признака: на върха на сърцето се чува систоличен шум;

развитие на синдром на "митрализация" на фона на по-голям обем на лявата камера.

При голяма част от хората може да се чуе систоличен шум на върха на сърцето, причинен от синдром на хиповискозитет (анемия), хиперкинетичен синдром (тиреотоксикоза) и др. Той обаче има редица характеристики: не се извършва в аксиларната зона и почти никога не се комбинира с отслабен първи звук. Максималният звук на шума обикновено е в основата на сърцето. При пациенти с функционален систоличен шум обемът на LV рядко се променя и лявото предсърдие винаги остава с нормален размер. Премахването на основната причина (анемия, тиреотоксикоза) води до отслабване и изчезване на шума.

Систоличният шум на върха може да се дължи на пролапс на митралната клапа. Ако платната на митралната клапа изпъкнат в кухината на лявото предсърдие и се разминават, възниква регургитация, която е придружена от систоличен шум. Този систоличен шум се комбинира с непроменен 1-ви звук и систоличен екстратон, следващ 1-ви звук (причинен от звуков феномен, причинен от пролапс на платното). Ако систоличният шум се появи след първия звук, тогава това съответства на органична митрална недостатъчност. Систоличният шум по време на пролапс се увеличава рязко, когато пациентът се премести от хоризонтално във вертикално положение.

Известни трудности възникват при слушане на систоличния шум на трикуспидалната недостатъчност в основата на мечовидния процес. Ако дефектът на трикуспидалната клапа е изолиран, което е изключително рядко (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Ситуацията заслужава специално внимание, когато рязко отслабеният първи звук се комбинира със систоличен шум, който има ясна проводимост както в аксиларната зона, така и в основата на сърцето. Този шум е кратък по продължителност и намалява към края на систолата. Редица автори описват неговия “ураганен характер”. Причинява се от разкъсване на папиларния мускул и поява на “изтриване” на платното на митралната клапа, обикновено задната.

Синдромът на "митрализация" се развива при всички пациенти със значително разширение на LV кухината, което води до разтягане на фиброзния пръстен на митралния отвор. Тази картина се наблюдава при пациенти с артериална хипертония, с постинфарктна LV аневризма, с тежък миокардит и дилатативна кардиомиопатия. Шумът се извършва в аксиларната кухина, но внимателното изследване на пациента и сравнението на резултатите ни позволява да видим несъответствието между голямата лява камера и нормалното ляво предсърдие. Възможно е леко увеличение, но то винаги е непропорционално по-малко, отколкото при значително увеличен обем на ЛК.

Лечение на недостатъчност на митралната клапа

Медикаментозна корекция на митрална регургитация

Степента на митрална регургитация зависи от големината на систоличното налягане в аортата. Намаляването на систолното налягане в аортата води до намаляване на степента на регургитация. В това отношение продължителното използване на вазодилататори е стратегията на избор. АСЕ са най-изследваните в тази ситуация. Дневната им доза винаги се избира индивидуално чрез титриране до максимално поносимата доза. Контролът на дозата се извършва въз основа на систолното налягане. Намаляването му под 120-115 мм е непрактично. Ако митралната регургитация е безсимптомна, тя все още трябва да се лекува. Пациентът трябва да получи АСЕ инхибитор. Вазодилататорите са животоспасяващи лекарства при пациенти с остра митрална регургитация (руптура на папиларния мускул).

При тежка митрална регургитация към лечението трябва да се добавят антикоагуланти, тъй като вероятността от образуване на тромби в разширеното ляво предсърдие значително се увеличава. Поради изразеното турбулентно движение на кръвта при митрална регургитация е необходима антибиотична профилактика при всички интервенции, застрашаващи ИЕ. В случай на пролапс на митралната клапа, антибактериалното лечение за предотвратяване на IE трябва да бъде избрано индивидуално. Когато митралната клапа се комбинира с трикуспидална клапа и тежка циркулаторна недостатъчност, се използва стандартното лечение. Стратегията за коригиране на пароксизмалното предсърдно мъждене се определя индивидуално. При разширено ляво предсърдие рецидивът на предсърдното мъждене е неизбежен. При персистиращо предсърдно мъждене е необходим дигоксин.

Хирургично лечение на недостатъчност на митралната клапа

Медикаментозното лечение е симптоматично и абсолютно безсмислено. Пациентът, въпреки лечението, прогресира CHF, контрактилитетът на LV прогресивно намалява, фиброзата се развива в миокарда. Тези промени са необратими, увеличават хирургическата смъртност и не могат да бъдат елиминирани по време на операция. При вземането на решение за тактиката на лечение е важно да се оцени клиничната картина като цяло. При липса на задух, слабост, умора по време на нормални ежедневни упражнения (може да се появи по време на интензивно натоварване), ситуация, типична за мозъчен инфаркт, състоянието на пациента може да остане стабилно за дълго време. В този случай операцията не е показана, медикаментозното лечение за коригиране на степента на регургитация е задължително.Въпреки това, ако на фона на лекарственото лечение се развие белодробна хипертония, задухът се увеличава и толерантността към физическо натоварване намалява, хирургичното лечение е методът по избор. Външното благосъстояние не трябва да притъпява бдителността на лекаря. Функцията на ЛК непрекъснато се влошава, поради което мониторирането на размерите на ЛК е задължително в програмата за лечение на пациент с мозъчно-съдов инцидент. Промените в миокарда на LV са необратими, когато крайният систолен обем е 55 ml / m2 (според резултатите от вентрикулографията) или според ехокардиографията крайният систоличен размер е повече от 45 mm. При тези размери на LV операцията е показана дори ако състоянието на пациента е задоволително. Хирургичното лечение е ефективно само при пациенти с променени клапни платна и практически няма ефект при необратими промени в ЛК миокарда

При ревматично заболяване на митралната клапа с калцирани платна е показана клапна смяна.

Ако митралния пръстен е разширен, има листовка "вършеене", пролапс на митралната клапа и IE, възможна е реконструктивна хирургия - пластика на клапа, анулопластика с помощта на специален пръстен. При реконструктивната хирургия оперативната смъртност е значително по-ниска, отколкото при смяна на клапа.

След операция (протезиране) са показани антикоагуланти и лекарско наблюдение през целия живот.

За да разберете какво е това, трябва да разберете каква роля играе митралната клапа във функционирането на сърцето.

Клапата, разположена между лявата камера и лявото предсърдие, се нарича митрална клапа. Митралната клапа (valva mitralis) се затваря в момента на свиване на лявата камера, предотвратявайки връщането на кръвта в лявото предсърдие.

Valva mitralis се състои от две клапи, прикрепени към акорди; закрепването се осъществява от папиларни и папиларни мускули; тази структура му позволява да функционира ефективно в две фази (систола, диастола).

Диастолата (или релаксацията) се характеризира с увисване надолу на нейните клапи, като същевременно позволява поток от кръв, насочен от лявото предсърдие към лявата камера.

Фазата на систола или контракция не позволява на кръвния поток да се върне в лявото предсърдие; такава 100% функционалност на valva mitralis по време на систола все още не може да бъде постигната чрез инсталиране на протеза.

Дисфункция на митралната клапа

Функционалната дисфункция се причинява от много причини. Симптомите зависят от тежестта на увреждането на митралната клапа.

Най-често срещаните симптоми:

аритмия;
диспнея;
непоносимост към упражнения;
недиагностицирана кашлица през нощта.

Заболявания, които водят до дисфункция на клапата, причиняват митрална стеноза или комбинирано придобито сърдечно заболяване.

Основни дисфункции на valva mitralis:

Пролапс на митралната клапа

Пролапсът е изпъкване на листчето или две листчета по време на систола към лявото предсърдие. Разстройството най-често се диагностицира при млади хора и деца.

Пролапсът на митралната клапа при деца е вроден. При възрастни това може да е вторично заболяване, причинено от ендокардит, ревматизъм или механична травма.

Има три степени на нарушение:

Увреждането на степен 1 води до известна непоносимост към физическата активност, юношите като цяло я понасят нормално, но се уморяват по-бързо от здравите деца. При преглед и аускултация се чуват отделни щракания. Кръвният поток достига до платната на клапите, степента на регургитация е минимална.
Втората степен на увреждане води до гръдна болка, слабост и недостиг на въздух. Степента на регургитация е слаба, потокът може да достигне средата на атриума.
Пролапсът от трета степен може да се лекува само чрез замяна на клапата с изкуствена. Тежки симптоми като силно главоболие, тахикардия, коремна болка, задух, субфебрилна температура и припадък са свързани с висока степен на регургитация.

Пролапсът от първа степен не изисква лечение.

Допълнителен акорд

Допълнителният акорд е незначителен дефект и обикновено не нарушава нормалното физиологично състояние на тялото. Тази допълнителна нишка най-често се образува в кухината на лявата камера.

Случва се да има няколко хорди, в този случай излишната съединителна тъкан се намира не само в сърцето, но и на други места в тялото, което причинява заболявания на много вътрешни органи и опорно-двигателния апарат.

Това заболяване се нарича дисплазия на съединителната тъкан.

Характеристики на дисплазия на съединителната тъкан при дете:

Нарушение в структурата на скелета.
Сколиоза и деформирани крайници.
Неправилно развитие на скелетните мускули.
Промени във вътрешните органи.

Хордите могат да бъдат разположени надлъжно, диагонално или напречно. Напречните хорди засягат работата на сърцето, като възпрепятстват кръвния поток, което се отразява негативно на функционирането на миокарда. В зряла възраст напречната хорда причинява аритмия.

При юноши допълнителната акорд започва да засяга работата на сърцето в период на интензивен растеж, децата могат да бъдат диагностицирани със сърдечна болка, слабост, непоносимост към упражнения, нестабилност на умствените процеси, VSD и чести замаяности.

Изброените по-горе симптоми могат да се появят и в зряла възраст. При съмнение за аномалия кардиологът ще насочи пациента за ултразвук, ЕКГ и стрес тестове.

След поставяне на диагнозата се предписва симптоматично лечение и лечебни процедури. В тежки случаи се извършва хирургично изрязване на акорда.

Недостатъчност на митралната клапа

Анормална клапа, която не се затваря, позволява на кръвта да тече през лявата камера в лявото предсърдие, причинявайки проблеми с функционирането на сърдечно-съдовата система.

Основните причини за аномалията:

дисфункция на папиларния мускул;
пролапс на митралната клапа;
ревматизъм;
механично нараняване на акорда.

В редки случаи неизправността на клапата се причинява от миксома в лявото предсърдие или тежка калцификация на клапния пръстен.

Дисфункцията на папиларния мускул най-често се диагностицира при новородени.

Основните причини за аномалията:

неправилно разположение на лявата коронарна артерия;
остър стадий на миокардит;
фиброеластоза;
миксоматозна промяна в клапната тъкан.

Анамнезата за инфаркт на миокарда с аневризма може да причини клапна недостатъчност и фиброза на папиларните мускули при възрастни, най-често при възрастни хора.

Пристъпът на ангина пекторис причинява исхемия или инфаркт в областта на папиларните мускули, които губят способността си да се свиват. По време на систолния стадий здравият мускул издърпва платното на клапата към себе си, засегнатият мускул потъва в областта на лявото предсърдие.

Как може да се открие митрална регургитация на етапа на запазено кръвообращение? Когато възникне аномалия, се появяват следните симптоми:

Недостиг на въздух, причинен от повишено налягане в лявото предсърдие. Това се дължи на CV вълната.
Синдромът на Ortner причинява дрезгав глас.
Рентгенова снимка показва разширени вени в горната част на десния бял дроб.

Лечение на митрална регургитация

Заболяването се лекува консервативно, медикаментозно и оперативно.

Лекарствена терапия се предписва на пациенти с липса или лека регургитация.

На първо място се елиминират основните заболявания: ендокардит, ревматизъм. Инхибитори, кардиотоници, кардиотрафици и антиоксиданти възстановяват нарушеното кръвообращение.

При аритмия и ясно изразени нарушения в електропроводимостта кардиолозите предписват адренергични блокери и сърдечни гликозиди.

Хирургическата интервенция се извършва в следните случаи:

Обемът на изхвърления кръвен поток е 40% от общия сърдечен дебит.
Ако антибиотиците са неефективни при лечението на ендокардит.
Склерозата на подклапите и платната, както и фиброзната деформация изискват хирургична интервенция.
При тежка сърдечна недостатъчност и тромбоемболия.

Смяната на клапата се извършва чрез замяната им с биопротези, но кардиолозите използват всяка възможност, за да запазят естествената клапа на пациента, тъй като нито една протеза не може да изпълнява напълно функциите си.

Пролапс на митралната клапа: признаци, степени, прояви, лечение, противопоказания

Една от аномалиите на сърдечното развитие е пролапсът на митралната клапа (MVP). Характеризира се с това, че неговите клапи се притискат в кухината на лявото предсърдие в момента, когато лявата камера се свива (систола). Тази патология има друго име - синдром на Барлоу, кръстен на лекаря, който пръв идентифицира причината за късния систоличен апикален шум, който придружава MVP.

Значението на този сърдечен дефект все още не е достатъчно проучено. Но повечето медицински експерти смятат, че това не представлява особена заплаха за човешкия живот. Обикновено тази патология няма изразени клинични прояви. Не изисква лекарствена терапия. Необходимостта от лечение възниква, когато в резултат на MVP се развие сърдечно нарушение (например аритмия), което е придружено от определени клинични прояви. Следователно задачата на кардиолога е да убеди пациента да не изпада в паника и да го научи на основни упражнения за мускулна релаксация и автотренинг. Това ще му помогне да се справи с възникващото състояние на тревожност и нервни разстройства и ще успокои вълнението на сърцето си.

Какво е пролапс на митралната клапа?

За да разберете това, трябва да си представите как работи сърцето. Обогатената с кислород кръв от белия дроб навлиза в кухината на лявото предсърдие, което служи като вид хранилище (резервоар) за него. Оттам навлиза в лявата камера. Неговата цел е да избута със сила цялата входяща кръв в устието на аортата за разпределение до органи, разположени в областта на основното кръвообращение (голям кръг). Кръвният поток отново се втурва към сърцето, но в дясното предсърдие, а след това в кухината на дясната камера. В този случай се консумира кислород и кръвта се насища с въглероден диоксид. Панкреасът (дясната камера) го изхвърля в белодробната циркулация (белодробната артерия), където отново се обогатява с кислород.

При нормална сърдечна дейност, в момента на систола, предсърдията са напълно освободени от кръвта и митралната клапа затваря входа на предсърдията, няма обратен поток на кръвта. Пролапсът предотвратява пълното затваряне на увисналите, разтегнати клапи. Следователно не цялата кръв навлиза в устието на аортата по време на сърдечно изтласкване. Част от него се връща обратно в кухината на лявото предсърдие.

Процесът на ретрограден кръвен поток се нарича регургитация. Пролапсът, придружен от отклонение под 3 mm, се развива без регургитация.

Класификация на PMC

В зависимост от това колко силна е регургитацията (степента на пълнене на лявата камера с остатъчна кръв) се разграничават:

1-ва степен

Минималното отклонение на двете крила е 3 mm, максималното е 6 mm. Обратният кръвен поток е незначителен. Не води до патологични промени в кръвообращението. И не причинява никакви свързани неприятни симптоми. Смята се, че състоянието на пациента с MVP 1 степен е в нормални граници. Тази патология се открива случайно. Не се изисква медикаментозно лечение. Но на пациента се препоръчва периодично да посещава кардиолог. Спортът и физическото възпитание не са противопоказни. Бягането, състезателното ходене, плуването, карането на ски и кънки са полезни за укрепване на сърдечния мускул. Фигурното пързаляне и аеробиката са полезни. Допускането за практикуване на тези спортове на професионално ниво се издава от лекуващия кардиолог. Но има и ограничения. Следното е строго забранено:

Спортове за вдигане на тежести, включващи динамично или статично вдигане на тежести;
Силови тренировки.

2-ра степен

Максималната деформация на крилото е 9 мм. Придружава се от клинични прояви. Необходимо е симптоматично лечение с лекарства. Спортът и физическите упражнения са разрешени, но само след консултация с кардиолог, който ще избере оптималното натоварване.

3-та степен

3-та степен на пролапс се диагностицира, когато клапите се огъват с повече от 9 mm. В този случай се появяват сериозни промени в структурата на сърцето. Кухината на лявото предсърдие се разширява, камерните стени се удебеляват и се наблюдават необичайни промени във функционирането на кръвоносната система. Те водят до следните усложнения:

При степен 3 е необходима хирургична интервенция: зашиване на клапните платна или смяна на MV. Препоръчват се специални гимнастически упражнения, които се избират от лекар по ЛФК.

Въз основа на времето на възникване пролапсът се разделя на ранен и късен. В редица европейски страни, включително Русия, класификацията на болестта включва:

Първичен(идиопатичен или изолиран) пролапс на MV с наследствен, вроден и придобит произход, който може да бъде придружен от миксоматозна дегенерация с различна тежест;
Втори, представени от недиференцирана дисплазия на съединителната тъкан и в резултат на наследствена патология (болест на Ehlers-Danlos, болест на Marfan) или други сърдечни заболявания (усложнения на ревматизъм, перикардит, хипертрофична кардиомиопатия, дефект на предсърдната преграда).

Симптоми на MVP

Първата и втората степен на MVP най-често протичат безсимптомно и заболяването се открива случайно, когато човек преминава задължителен медицински преглед. В степен 3 се отбелязват следните симптоми на пролапс на митралната клапа:

Появяват се слабост и неразположение, субфебрилна температура (37-37,5 ° C) продължава дълго време;
Има повишено изпотяване;
Главоболие сутрин и вечер;
Има чувството, че няма какво да диша и човекът инстинктивно се опитва да поеме възможно най-много въздух, като поема дълбоко въздух;
Появяващата се болка в сърцето не се облекчава от сърдечни гликозиди;
Развива се постоянна аритмия;

По време на аускултация ясно се чуват сърдечни шумове (средни систолични щраквания, причинени от високо напрежение на акордите, които преди това са били силно отпуснати). Те се наричат още синдром на затръшваща клапа.

При извършване на ултразвук на сърцето с доплер е възможно да се открие обратен кръвен поток (регургитация). MVP няма характерни ЕКГ признаци.

Видео: MVP на ултразвук

1-ва степен, 13-годишно момче, растителност в краищата на клапите.

Етиология

Смята се, че две причини играят решаваща роля при формирането на PMC:

Вродени (първични) патологии, предавани чрез наследяване на анормалната структура на влакната, които формират основата на клапните платна. В същото време акордите, които ги свързват с миокарда, постепенно се удължават. Крилата стават меки и лесно се разтягат, което допринася за тяхното увисване. Курсът и прогнозата на вродената MVP са благоприятни. Рядко причинява усложнения. Нямаше случаи на сърдечна недостатъчност. Поради това не се счита за болест, а просто се приписва на анатомични особености.
Придобит (вторичен) сърдечен пролапс. Причинява се от редица причини, в основата на които стои възпалително-дегенеративният процес на съединителната тъкан. Такива процеси включват ревматизъм, придружен от увреждане на платната на митралната клапа с развитието на възпаление и деформация в тях.

MVP терапия

Лечението на пролапса на митралната клапа зависи от степента на регургитация, причините за патологията и възникващите усложнения, но в повечето случаи пациентите се справят без никакво лечение. На такива пациенти трябва да се обясни същността на заболяването, да се успокоят и, ако е необходимо, да се предпишат успокоителни.

Не по-малко важно е нормализирането на работата и почивката, пълноценният сън, липсата на стрес и нервен шок. Въпреки факта, че тежката физическа активност е противопоказана за тях, препоръчват се умерени гимнастически упражнения и ходене, напротив.

Сред лекарствата се предписват пациенти с MVP:

При тахикардия (учестен пулс) е възможно да се използват бета-блокери (пропранолол, атенолол и др.);
Ако MVP е придружено от клинични прояви на вегетативно-съдова дистония, се използват магнезий-съдържащи лекарства (Magne-B6), адаптогени (Eleutherococcus, Ginseng и др.);
Задължителен е приемът на витамини B, PP (Neurobeks Neo);
Степен 3 и 4 MVP може да изисква хирургично лечение (зашиване на платната или смяна на клапа).

MVP при бременни жени

MVP се развива много по-често при женската половина от населението. Това е една от най-честите сърдечни патологии, открити по време на задължителното изследване на бременни жени (ехокардиография, ултразвук на сърцето), тъй като много жени, имащи MVP 1-2 степен, може да не са знаели за съществуващата си аномалия. Пролапсът на митралната клапа може да намалее по време на бременност, което е свързано с повишен сърдечен дебит и намалено периферно съдово съпротивление. По време на бременност в повечето случаи пролапсът протича благоприятно, но бременните жени по-често изпитват нарушения на сърдечния ритъм (пароксизмална тахикардия, камерна екстрасистола). MVP по време на бременност често се придружава от гестоза, която може да доведе до фетална хипоксия и забавяне на растежа. Понякога бременността завършва с преждевременно раждане или е възможна слабост на раждането. В този случай е показано цезарово сечение.

Медикаментозното лечение на MVP при бременни жени се извършва само в изключителни случаи с умерено или тежко протичане с висока вероятност от аритмия и хемодинамични нарушения. Придружава се от четири основни синдрома.

Автономно-съдова дисфункция:

Болка в гърдите в областта на сърцето;
Хипервентилация, чийто централен симптом е остра липса на въздух;
Нарушения на сърдечния ритъм;
Усещане за втрисане или повишено изпотяване поради намалена терморегулация;
Стомашно-чревни (стомашно-чревни) нарушения.

Синдром на съдова дисфункция:

Чести главоболия; подуване;
Намалена температура на крайниците (ледени ръце и крака);
Настръхвам.

Хеморагичен:

Появата на синини при най-малък натиск,
Често кървене от носа или венците.

Психопатологичен синдром:

Чувство на безпокойство и страх
Чести промени в настроението.

В този случай бременната е изложена на риск. Тя трябва да се наблюдава, лекува и ражда в специализирани перинатални центрове.

Бъдеща майка, диагностицирана с етап 1 на MVP, може да роди естествено при нормални условия. Въпреки това, тя трябва да следва следните препоръки:

Тя трябва да избягва продължително излагане на топлина или студ, в задушни помещения с висока влажност, където има източници на йонизиращо лъчение.
За нея е противопоказно да седи твърде дълго. Това води до стагнация на кръвта в малкия таз.
По-добре е да се отпуснете (четете книги, слушайте музика или гледайте телевизия), докато сте легнали.

Жена, която е диагностицирана с пролапс на митралната клапа с регургитация, трябва да бъде наблюдавана от кардиолог през цялата бременност, така че развиващите се усложнения да бъдат разпознати своевременно и да бъдат предприети мерки за своевременното им отстраняване.

Усложнения при пролапс на MV

Повечето усложнения на пролапса на митралната клапа се развиват с възрастта. Неблагоприятна прогноза за развитието на много от тях се дава предимно на възрастните хора. Най-сериозните усложнения, които представляват заплаха за живота на пациента, включват следното:

Различни видове аритмии, причинени от дисфункция на вегетативно-съдовата система, повишена активност на кардиомиоцитите, прекомерно напрежение на папиларните мускули и нарушаване на атриовентрикуларната импулсна проводимост.
Недостатъчност на МК, причинена от ретрограден (в обратна посока) кръвен поток.
Инфекциозен ендокардит. Това усложнение е опасно, защото може да причини разкъсване на акордите, свързващи MV със стените на вентрикула или отделяне на част от клапата, както и различни видове емболия (микробна, тромбоемболия, емболия с клапен фрагмент).
Неврологични усложнения, свързани с церебрална емболия (мозъчен инфаркт).

Пролапс в детството

В детството пролапсът на MV се среща много по-често, отколкото при възрастните. Това се доказва от статистически данни, базирани на резултатите от текущи изследвания. Отбелязва се, че в юношеска възраст MVP се диагностицира два пъти по-често при момичетата. Детските оплаквания са от същия тип. По принцип това е остра липса на въздух, тежест в сърцето и болка в гърдите.

Най-честата диагноза е пролапс на предното платно 1 степен. Установен е при 86% от прегледаните деца. Етап 2 на заболяването се среща само при 11,5%. MVP III и IV със степен на регургитация са много редки и се срещат при не повече от 1 дете на 100.

Симптомите на MVP се проявяват по различен начин при децата. Някои хора практически не усещат нарушена сърдечна функция. При други се проявява доста силно.

По този начин болка в гърдите изпитват почти 30% от децата в юношеска възраст, които са били диагностицирани с MVC (пролапс на митралната клапа). Причинява се от различни причини, сред които най-честите са следните:
1. твърде стегнати акорди;
2. емоционален стрес или физически стрес, водещ до тахикардия;
3. кислородно гладуване.
Същият брой деца изпитват сърцебиене.
Често тийнейджърите, които прекарват много време пред компютъра, предпочитайки умствената дейност пред физическата активност, са склонни към умора. Те често изпитват задух по време на часовете по физическо възпитание или при извършване на физическа работа.
Децата, диагностицирани с MVP, често проявяват невропсихологични симптоми. Те са склонни към честа смяна на настроението, агресивност и нервни сривове. При емоционален стрес те могат да изпитат краткотраен припадък.

При прегледа на пациента кардиологът използва различни диагностични тестове, чрез които се разкрива най-точната картина на MVP. Диагнозата се установява, когато се открият шумове по време на аускултация: холосистолично, изолирано късно систолно или в комбинация с щраквания, изолирани щраквания (щраквания).

След това заболяването се диагностицира чрез ехокардиография. Позволява да се определят функционалните отклонения на миокарда, структурата на MV платната и техния пролапс. Определящите признаци на MVP според EchoCG са следните:

MK клапите са увеличени с 5 mm или повече.
Лявата камера и предсърдието са увеличени.
Когато вентрикулът се свие, клапите на MV се огъват в предсърдната камера.
Митралния анулус е разширен.
Акордите са удължени.

Допълнителните знаци включват:

Рентгеновата снимка показва, че:

Моделът на белите дробове не се променя;
Издуването на дъгата на белодробната артерия е умерено;
Миокардът прилича на "висящо" сърце с намалени размери.

ЕКГ в повечето случаи не показва промени в сърдечната дейност, свързани с MVP.

Пролапсът на сърдечната клапа в детска възраст често се развива поради липса на магнезиеви йони. Дефицитът на магнезий нарушава процеса на производство на колаген от фибробластите. Наред с намаляването на съдържанието на магнезий в кръвта и тъканите се наблюдава повишаване на бета-ендорфина и дисбаланс в електролитния баланс. Беше отбелязано, че децата с диагноза MVP са с поднормено тегло (неподходящо за височината). Много от тях имат миопатия, плоски стъпала, сколиоза, слабо развитие на мускулната тъкан и лош апетит.

Препоръчва се лечение на MVP с висока степен на регургитация при деца и юноши, като се вземат предвид тяхната възрастова група, пол и наследственост. Въз основа на тежестта на клиничните прояви на заболяването се избира метод на лечение и се предписват лекарства.

Но основният акцент е върху промяната на условията на живот на детето. Психическото им натоварване трябва да се коригира. Трябва да се редува с физически упражнения. Децата трябва да посещават стая за физиотерапия, където квалифициран специалист ще избере оптималния набор от упражнения, като вземе предвид индивидуалните характеристики на хода на заболяването. Препоръчват се уроци по плуване.

В случай на метаболитни промени в сърдечния мускул, на детето могат да бъдат предписани физиотерапевтични процедури:

Галванизация на зоната на рефлексния сегмент с интрамускулно приложение на тиотриазолин най-малко два часа преди началото на процедурата.
Електрофореза с калций при ваготонични нарушения.
Електрофореза с бром за симпатикотонични дисфункции.
Дарсонвализация.

Използват се следните лекарства:

Цинаризин - за подобряване на микроциркулацията на кръвта. Курсът на лечение е от 2 до 3 седмици.
Кардиометаболити (АТФ, рибоксин).
Бета-блокери - за MVP, придружен от синусова тахикардия. Дозировката е строго индивидуална.
Антиаритмични лекарства за персистиращи аритмии, придружаващи MVP степен 3.
Витаминни и минерални комплекси.

Използват се и билкови препарати: отвара от хвощ (съдържа силиций), екстракт от женшен и други лекарства със седативен (успокояващ) ефект.

Всички деца с BMD трябва да бъдат регистрирани при кардиолог и редовно (поне два пъти годишно) да се подлагат на прегледи, насочени към навременно откриване на всички промени в хемодинамиката. В зависимост от степента на MVP се определя възможността за спортуване. При пролапс от 2-ра степен някои деца изискват прехвърляне в група за физическо възпитание с намалено натоварване.

При пролапс има редица ограничения за спортуване на професионално ниво с участие във важни състезания. Можете да се запознаете с тях в специален документ, разработен от Всеруското дружество на кардиолозите. Нарича се „Препоръки за допускане на спортисти с нарушения на СС системата до тренировъчен и състезателен процес“. Основното противопоказание за интензивни тренировки на спортисти и участието им в състезания е пролапсът, усложнен от:

Аритмия, регистрирана чрез холтер мониториране (24-часово ЕКГ);
Рецидиви на камерна и суправентрикуларна тахикардия;
Регургитация над степен 2, записана на ехокардиография;
Голямо намаление на отделянето на кръв - до 50% или по-малко (открито чрез ехокардиография).

Всички хора с пролапс на митралната и трикуспидалната клапа са противопоказани в следните спортове:

При които е необходимо да се изпълняват движения, подобни на шутове - тласкане на гюле, хвърляне на диск или копие, различни видове борба, скокове и др.;
Вдигане на тежести, свързано с вдигане на тежести (тежести и др.).

Видео: мнението на фитнес треньор за MCP

Пролапс в военна възраст

Много млади хора в военна възраст с диагноза пролапс на митралната или трикуспидалната клапа имат въпрос: „Разрешено ли им е да се присъединят към армията с такава диагноза?“ Отговорът на този въпрос е двусмислен.

С MVP от 1-ва и 2-ра степен без регургитация (или с регургитация от 0-I-II степен), която не причинява сърдечна дисфункция, наборникът се счита за годен за военна служба. Тъй като пролапсът от този тип се отнася до анатомичните особености на структурата на сърцето.

Въз основа на изискванията на „Списъка на болестите“ (член 42), наборникът се счита за негоден за военна служба в следните случаи:

Трябва да му бъде поставена диагноза: „Първичен пролапс на МВ 3-та степен. Сърдечна недостатъчност I-II функционален клас.
Потвърждаване на диагнозата чрез ехокардиографско изследване и холтер мониториране. Те трябва да регистрират следните показатели:
1. скоростта на скъсяване на миокардните влакна по време на кръвообращението е намалена;
2. появяват се регургитационни потоци над аортната и митралната клапа;
3. предсърдията и вентрикулите имат увеличени размери, както по време на систола, така и по време на диастола;
4. изхвърлянето на кръв по време на вентрикуларното свиване е значително намалено.
Индикаторът за толерантност към физическо натоварване въз основа на резултатите от велоергометрията трябва да бъде нисък.

Но тук има един нюанс. Състоянието наречено „Сърдечна недостатъчност” се класифицира в 4 функционални класа. От тях само трима могат да дадат освобождаване от военна служба.

аз ф.к. - наборникът се счита за годен за служба в Република Армения, но с малки ограничения. В този случай решението на военната комисия може да бъде повлияно от симптомите, придружаващи заболяването, причинявайки непоносимост към физическа активност.
При II ф.к. на военнослужещия се определя годна категория "В". Това означава, че той е годен за военна служба само по време на война или при извънредни ситуации.
И само III и IV f.k. Дава им се пълно и безусловно отписване от военна служба.

Митрален, трикуспидален, аортен пролапс и човешкото здраве

Сърдечните клапи са клапи, които регулират движението на кръвта през сърдечните камери, от които сърцето има четири. Две клапи са разположени между вентрикулите и кръвоносните съдове (белодробна артерия и аорта), а други две са на пътя на кръвния поток от предсърдията към вентрикулите: отляво е митралната клапа, отдясно е трикуспидалната клапа. Митралната клапа се състои от предни и задни платна. На всеки от тях може да се развие патология. Понякога това се случва и на двете едновременно. Слабостта на съединителната тъкан не им позволява да се държат в затворено състояние. Под кръвно налягане те започват да се огъват в камерата на лявото предсърдие. В този случай част от кръвния поток започва да се движи в обратна посока. Ретрограден (обратен) поток може да възникне при патология дори на една листовка.

Развитието на MVP може да бъде придружено от пролапс на трикуспидалната клапа (трикуспидалната), разположена между дясната камера и атриума. Той предпазва дясното предсърдие от обратния поток на венозна кръв в неговата камера. Етиологията, патогенезата, диагнозата и лечението на PTC са подобни на MV пролапса. Патология, при която пролапсът на две клапи се проявява едновременно, се счита за комбиниран сърдечен дефект.

Малък и умерен пролапс на MV се открива доста често при напълно здрави хора. Не е опасно за здравето, ако се открие регургитация от 0-I-II степен. Първичният пролапс на 1-ва и 2-ра степен без регургитация се отнася до малки аномалии на сърдечното развитие (MARS). Когато се открие, няма нужда да се паникьосвате, тъй като, за разлика от други патологии, не се наблюдава прогресия на MVP и регургитация.

Причината за безпокойство е придобита или вродена MVP с регургитация III и IV степен. Това е тежък сърдечен порок, който изисква хирургично лечение, тъй като по време на развитието му поради увеличаване на обема на остатъчната кръв се разтяга лявото предсърдие и се увеличава дебелината на камерната стена. Това води до значително претоварване на сърцето, което причинява сърдечна недостатъчност и редица други усложнения.

Редките сърдечни патологии включват пролапс на аортна клапа и пролапс на белодробна клапа. Те обикновено нямат значителни симптоми. Лечението е насочено към елиминиране на причините за тези аномалии и предотвратяване на развитието на усложнения.

Ако сте били диагностицирани с пролапс на митралната или друга сърдечна клапа, няма място за паника. В повечето случаи тази аномалия не предизвиква значителни промени в сърдечната дейност. Това означава, че можете да продължите нормалния си начин на живот. Може би просто веднъж завинаги да се откажете от лошите навици, които съкращават живота дори на абсолютно здрав човек.

Видео: пролапс на митралната клапа в програмата "Живей здравословно!"

Здравейте! По време на юношеството формирането на вътрешните органи все още продължава, така че оттогава сърцето може да се е променило и пролапсът да изчезне. От друга страна, не е възможно да се изключи погрешна диагноза както тогава, така и сега, следователно, ако имате някакви съмнения, отново се подложите на ултразвук от друг специалист.

Здравейте! Имам диагноза: невроциркулаторна дистония от кардинален тип. Пролапс на митралната клапа 1 степен. Недостатъчност на трикуспидалната клапа 1 степен. На работа често ми се налага да вдигам тежки неща (нося мебели), което ме кара да се чувствам зле. Законно ли е лекарите да отказват да ми издадат удостоверение, че имам противопоказания за вдигане на тежести?

Здравейте! Това е напълно законно, тъй като пролапсът от 1 степен без регургитация не е пречка за повдигане на тежести и физическа активност, а недостатъчност на трикуспидалната клапа от 1 степен често се среща при практически здрави хора. Във вашия случай очевидно и двете аномалии протичат без нарушения на интракардиалната хемодинамика и симптомите най-вероятно са свързани с невроциркулаторна дистония.

Мисля, че бягането не може да замени абсолютно нищо. Кардио тренировката е необходима във всеки случай, без фанатизъм. Постепенно и постоянно трябва да тренирате сърцето си за стрес. Други упражнения, при които има резки движения, могат само да усложнят ситуацията. Аз самият съм сърдечен специалист и тренирам с пулсомер или по-скоро с умен часовник. Бягам. Започнах да тичам по 5 минути на ден – беше трудно, но с времето резултатите ставаха все по-добри. Бягам поне по 2-3 км на ден. Лятото, когато беше топло, бягах до 8 км в парка. Основното е да не бягате твърде бързо и да следите сърдечната си честота. Пулсът ми не надвишава 130 удара в минута. Това е добър резултат на 45 години.

Ако Николай Амосов беше жив, той определено щеше да отговори, че физическата активност е важна. Трябва да разберете, че сърцето е мускул и трябва да се тренира. Не веднага, нито рязко, а постепенно. Възможно е да е необходима помощта на определени аминокиселини. Всички са забравили, че такива проблеми могат да бъдат причинени от храната, като например липсата на аминокиселини в тялото. Трябва да опитате спортни хранителни добавки.

Здравейте! Недостатъчността на митралната клапа може да доведе до температура от 37,2 ° C със стерилна кръв? И може ли NMC да се счита за вродена, ако няма инфекция в кръвта?

Здравейте! Температурата не е непременно свързана с недостатъчност на митралната клапа; има много други причини за това. NMC почти винаги е придобит по природа и „вроденият“ или „придобит“ характер на тази патология не се определя от наличието или отсъствието на инфекция в кръвта.

Здравейте! Освен самия пролапс е важно да се знае и дали има обратен кръвоток (регургитация). Пролапсът може да доведе до сърдечна недостатъчност в бъдеще, така че си струва да се обърне внимание на въпроса за физическата активност, която съпътства играта на футбол. Трябва да се консултирате с детски кардиолог, който ще отговори точно на всичките ви въпроси.

Здравейте. Дъщеря ми е на 7г. През 2010 г. тя претърпя пластична операция за VSD. Диагнозата беше вродена VSD LLC FC 2, CHF 2 A. Наскоро имахме ехокардиография, заключението гласи: състояние след пластична операция за VSD. Няма нулиране. Малък затварящ се овален прозорец. Пролапс на митралната клапа 1-ва степен с MR (+) Удебеляване на платната на митралната клапа (възможно миксоматозна дегенерация на митралната клапа). Лека трикуспидна недостатъчност. Колко опасно е това? Какво да правим? Благодаря ти.

Здравейте! Според ултразвука няма признаци на декомпенсация, операцията очевидно е била успешна. Трябва да посетите кардиолог и да следвате всичките му препоръки.

Здравейте! Синът ми е на 7г. Докладът от ехокардиографията гласи: преобладаване на дясното предсърдие, фиброза на платната на трикуспидалната клапа, пролапс на трикуспидалната клапа 1-ва степен, трикуспидална регургитация 1-2 степен, обем на регургитация 17%, без установени септални дефекти, затворен овален прозорец, пролапс на митралната клапа 1-ва степен , митрална регургитация степен 0-1, изчислено систолно налягане в RV = 27 mmHg (TR), показателите за глобалната систолна и диастолна функция на миокарда на LV са нормални, допълнителна хорда в лявата камера. Колко сериозно е това? Благодаря ти.

Здравейте! Причината за такива промени не е напълно ясна (дали детето е боледувало от нещо преди това, дали е имало сърдечни проблеми, поради което са били прегледани), но във всеки случай трябва да бъдете наблюдавани от кардиолог. При липса на хемодинамични нарушения в кръвоносната система е достатъчно наблюдение от специалист.

Пролапс на митралната клапа

Пролапсът на митралната клапа е патология, при която функцията на клапата, разположена между лявата камера на сърцето и лявото предсърдие, е нарушена. При наличие на пролапс, по време на свиване на лявата камера, едната или двете клапни клапи изпъкват и възниква обратен поток на кръвта (тежестта на патологията зависи от големината на този обратен поток).

Главна информация

Митралната клапа е две пластини на съединителната тъкан, разположени между предсърдието и вентрикула на лявата страна на сърцето. Този клапан:

предотвратява обратния поток на кръвта (регургитация) в лявото предсърдие, което възниква по време на свиване на вентрикулите;
има овална форма, диаметърът варира от 17 до 33 mm, а надлъжният размер варира от 23 до 37 mm;
има предно и задно платно, докато предното е по-добре развито (когато камерата се свие, тя се огъва към левия венозен пръстен и заедно със задното листо затваря този пръстен, а когато камерата се отпусне, тя затваря аортния отвор, в съседство с междукамерната преграда).

Задното платно на митралната клапа е по-широко от предното. Вариациите в броя и ширината на частите на задната клапа са често срещани - тя може да бъде разделена на странични, средни и медиални гънки (най-дългата е средната част).

Възможни са вариации в разположението и броя на акордите.

Когато атриумът се свие, клапата е отворена и в този момент кръвта тече във вентрикула. Когато вентрикулът се напълни с кръв, клапата се затваря, вентрикулът се свива и изтласква кръвта в аортата.

При промени в сърдечния мускул или при определени патологии на съединителната тъкан структурата на митралната клапа се нарушава, в резултат на което при свиване на вентрикула платната на клапата се огъват в кухината на лявото предсърдие, което позволява част от кръвта да навлезе вентрикула назад.

Патологията е описана за първи път през 1887 г. от Cuffer и Borbillon като аускултаторен феномен (открива се чрез слушане на сърцето), проявяващ се под формата на средносистолични кликове (щраквания), които не са свързани с изхвърлянето на кръв.

През 1892 г. Грифит идентифицира връзката на апикален късен систоличен шум с митрална регургитация.

Възможно е да се идентифицира причината за късния шум и систоличните щраквания само чрез ангиографско изследване на пациенти с посочените звукови симптоми (извършено в 8 от J. Barlow и колеги). Специалистите, които извършиха изследването, установиха, че при тези симптоми по време на систола на лявата камера се получава своеобразно увисване на платната на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие. Установената комбинация от балонна деформация на платната на митралната клапа със систоличен шум и щракане, придружена от характерни електрокардиографски прояви, е определена от авторите като аускултаторно-електрокардиографски синдром. В процеса на по-нататъшни изследвания този синдром започва да се нарича синдром на щракане, синдром на затръшваща клапа, синдром на щракане и шум, синдром на Барлоу, синдром на Енгъл и др.

Най-често срещаният термин "пролапс на митралната клапа" е използван за първи път от J Criley.

Въпреки че е общоприето, че пролапсът на митралната клапа се среща най-често при млади хора, данните от Framingham Study (най-дългото епидемиологично проучване в историята на медицината, продължило 65 години) показват, че няма съществена разлика в появата на това заболяване при хора от различни възрастови групи и пол. Според това изследване тази патология се среща при 2,4% от хората.

Честотата на открития пролапс при деца е 2-16% (в зависимост от метода на откриването му). Рядко се наблюдава при новородени, по-често се открива на възраст 7-15 години. До 10-годишна възраст патологията се наблюдава еднакво често при деца от двата пола, но след 10-годишна възраст по-често се открива при момичета (2: 1).

При наличие на сърдечна патология при деца пролапсът се открива в 10-23% от случаите (високи стойности се наблюдават при наследствени заболявания на съединителната тъкан).

Установено е, че при малко връщане на кръв (регургитация) тази най-честа клапна патология на сърцето не се проявява по никакъв начин, има добра прогноза и не изисква лечение. При значително количество обратен кръвен поток пролапсът може да бъде опасен и изисква хирургична интервенция, тъй като някои пациенти развиват усложнения (сърдечна недостатъчност, разкъсване на хордата, инфекциозен ендокардит, тромбоемболия с миксоматозни промени в митралните листове).

Форми

Пролапсът на митралната клапа може да бъде:

Първичен. Свързано със слабост на съединителната тъкан, което се проявява при вродени заболявания на съединителната тъкан и често се предава генетично. При тази форма на патология листовете на митралната клапа се разтягат и задържащите листове на акорда се удължават. В резултат на тези нарушения, когато клапанът се затвори, клапите изпъкват и не могат да се затворят плътно. Вроденият пролапс в повечето случаи не засяга функционирането на сърцето, но често се комбинира с вегетативно-съдова дистония - причината за симптомите, които пациентите свързват със сърдечна патология (периодично възникваща функционална болка в гърдите, сърдечни аритмии).
Вторична (придобита). Развива се при различни сърдечни заболявания, които причиняват нарушаване на структурата на клапите или акордите. В много случаи пролапсът се провокира от ревматична болест на сърцето (възпалително заболяване на съединителната тъкан с инфекциозно-алергичен характер), недиференцирана дисплазия на съединителната тъкан, болести на Ehlers-Danlos и Marfan (генетични заболявания) и др. При вторична форма на пролапс на митралната клапа, болка, която преминава след прием на нитроглицерин, се наблюдават прекъсвания на сърдечната функция, задух след тренировка и други симптоми. Ако сърдечните акорди се разкъсат в резултат на нараняване на гръдния кош, е необходима спешна медицинска помощ (разкъсването е придружено от кашлица, по време на която се отделя пенлива розова храчка).

Първичният пролапс, в зависимост от наличието / отсъствието на шум по време на аускултация, се разделя на:

„Тихата” форма, при която симптомите липсват или са оскъдни, а типичните за пролапса шумове и „щракания” не се чуват. Открива се само чрез ехокардиография.
Аускултативна форма, която при аускултация се проявява с характерни аускултаторни и фонокардиографски „щраквания“ и шумове.

В зависимост от тежестта на увисването на клапите се разграничава пролапс на митралната клапа:

I степен - крилата се огъват с 3-6 мм;
II степен - има деформация до 9 mm;
III степен - крилата се огъват с повече от 9 мм.

Наличието на регургитация и степента на нейната тежест се вземат предвид отделно:

I степен - регургитацията е лека;
II степен – наблюдава се умерено тежка регургитация;
III степен - има изразена регургитация;
IV степен - регургитацията е тежка.

Причини за развитие

Причината за протрузия (пролапс) на платната на митралната клапа е миксоматозна дегенерация на клапни структури и интракардиални нервни влакна.

Точната причина за миксоматозни промени в платната на клапите обикновено остава неразпозната, но тъй като тази патология често се комбинира с наследствена дисплазия на съединителната тъкан (наблюдавана при синдром на Марфан, синдром на Елерс-Данлос, гръдни малформации и др.), се приема, че е генетична .

Миксоматозните промени се проявяват чрез дифузно увреждане на фиброзния слой, разрушаване и фрагментиране на колагенови и еластични влакна и повишено натрупване на гликозаминогликани (полизахариди) в извънклетъчния матрикс. В допълнение, колаген тип III се открива в излишни количества в платната на клапата по време на пролапс. При наличието на тези фактори плътността на съединителната тъкан намалява и клапите изпъкват при притискане на вентрикула.

Миксоматозната дегенерация нараства с възрастта, така че рискът от перфорация на платното на митралната клапа и разкъсване на хордата се увеличава при хора над 40 години.

Пролапсът на платната на митралната клапа може да възникне при функционални явления:

регионално увреждане на контрактилитета и релаксацията на миокарда на лявата камера (долна базална хипокинезия, която е принудително намаляване на обхвата на движение);
необичайно свиване (неадекватно свиване на дългата ос на лявата камера);
преждевременно отпускане на предната стена на лявата камера и др.

Функционалните нарушения са следствие от възпалителни и дегенеративни промени (развиват се с миокардит, асинхронизъм на възбуждане и провеждане на импулси, нарушения на сърдечния ритъм и др.), Нарушения на автономната инервация на субвалвуларните структури и психо-емоционални отклонения.

При юноши причината за левокамерна дисфункция може да бъде нарушен кръвен поток, причинен от фибромускулна дисплазия на малките коронарни артерии и топографски аномалии на лявата циркумфлексна артерия.

Пролапсът може да възникне на фона на електролитни нарушения, които са придружени от интерстициален дефицит на магнезий (засяга производството на дефектен колаген в платната на клапаните от фибробластите и се характеризира с тежки клинични прояви).

В повечето случаи причината за пролапса на клапата се счита за:

вродена недостатъчност на съединителната тъкан на структурите на митралната клапа;
незначителни анатомични аномалии на клапния апарат;
нарушения на невровегетативната регулация на функцията на митралната клапа.

Първичният пролапс е независим наследствен синдром, който се развива в резултат на вродено нарушение на фибрилогенезата (процесът на производство на колагенови влакна). Принадлежи към група изолирани аномалии, които се развиват на фона на вродени заболявания на съединителната тъкан.

Вторичният пролапс на митралната клапа е рядък и възниква, когато:

Ревматично увреждане на митралната клапа, което се развива в резултат на бактериални инфекции (морбили, скарлатина, различни видове тонзилит и др.).
Аномалия на Ebstein, която е рядък вроден сърдечен дефект (1% от всички случаи).
Нарушено кръвоснабдяване на папиларните мускули (възниква при шок, атеросклероза на коронарните артерии, тежка анемия, аномалия на лявата коронарна артерия, коронарна артериална болест).
Еластичен псевдоксантом, който е рядко системно заболяване, свързано с увреждане на еластичната тъкан.
Синдромът на Марфан е автозомно-доминантно заболяване, принадлежащо към групата на наследствените патологии на съединителната тъкан. Причинява се от мутация в гена, който кодира синтеза на гликопротеина фибрилин-1. Различава се в различна степен на тежест на симптомите.
Синдромът на Ehlers-Dunlow е наследствено системно заболяване на съединителната тъкан, което е свързано с дефект в синтеза на колаген тип III. В зависимост от конкретната мутация, тежестта на синдрома варира от умерена до животозастрашаваща.
Влиянието на токсините върху плода през последния триместър на вътрематочното развитие.
Коронарна болест на сърцето, която се характеризира с абсолютно или относително нарушение на кръвоснабдяването на миокарда в резултат на увреждане на коронарните артерии.
Хипертрофичната обструктивна кардиомиопатия е автозомно-доминантно заболяване, характеризиращо се с удебеляване на стената на лявата и понякога на дясната камера. Най-често се наблюдава асиметрична хипертрофия, придружена от увреждане на интервентрикуларната преграда. Отличителна черта на заболяването е хаотичното (неправилно) подреждане на миокардните мускулни влакна. В половината от случаите се открива промяна в систоличното налягане в изходния тракт на лявата камера (в някои случаи на дясната камера).
Дефект на предсърдната преграда. Това е вторият най-често срещан вроден сърдечен дефект. Проявява се с наличието на дупка в преградата, която разделя дясното и лявото предсърдие, което води до изтичане на кръв отляво надясно (анормално явление, при което се нарушава нормалната циркулация).
Вегето-съдова дистония (соматоформна автономна дисфункция или невроциркуларна дистония). Този набор от симптоми е следствие от автономна дисфункция на сърдечно-съдовата система, възниква при заболявания на ендокринната система или централната нервна система, с нарушения на кръвообращението, увреждане на сърцето, стрес и психични разстройства. Първите прояви обикновено се наблюдават в юношеска възраст поради хормонални промени в тялото. Може да присъства постоянно или да се появи само в стресови ситуации.
Травми на гръдния кош и др.

Патогенеза

Платната на митралната клапа са трислойни съединителнотъканни образувания, които са прикрепени към фибромускулния пръстен и се състоят от:

фиброзен слой (състои се от плътен колаген и продължава непрекъснато в chordae tendineae);
гъбест слой (състои се от малко количество колагенови влакна и голямо количество протеогликани, еластин и клетки на съединителната тъкан (формира предните ръбове на клапата));
фиброеластичен слой.

Обикновено платната на митралната клапа са тънки, гъвкави структури, които се движат свободно под въздействието на кръвта, протичаща през отвора на митралната клапа по време на диастола или под влияние на свиване на пръстена на митралната клапа и папиларните мускули по време на систола.

По време на диастола лявата атриовентрикуларна клапа се отваря и аортният конус се затваря (пречи на притока на кръв в аортата), а по време на систола платната на митралната клапа се затварят по протежение на удебелената част на платната на атриовентрикуларната клапа.

Има индивидуални характеристики на структурата на митралната клапа, които са свързани с разнообразието на структурата на цялото сърце и са варианти на нормата (тесни и дълги сърца се характеризират с прост дизайн на митралната клапа и къси и широките се характеризират със сложен).

С прост дизайн, фиброзният пръстен е тънък, с малка обиколка (6-9 cm), има 2-3 малки клапи и 2-3 папиларни мускули, от които до 10 chordae tendineae се простират до клапите. Хордите почти не се разклоняват и са прикрепени главно към ръбовете на клапите.

Сложната структура се характеризира с голяма обиколка на фиброзния пръстен (около 15 cm), листове и от 4 до 6 мултиципитални папиларни мускули. Chordae tendineae (от 20 до 30) се разклоняват на много нишки, които са прикрепени към ръба и тялото на клапите, както и към фиброзния пръстен.

Морфологичните промени при пролапса на митралната клапа се проявяват чрез пролиферация на лигавичния слой на платното на клапата. Влакната на мукозния слой проникват във влакнестия слой и нарушават неговата цялост (в този случай се засягат сегментите на клапите, разположени между акордите). В резултат клапните платна увисват и по време на систола на лявата камера се огъват куполообразно към лявото предсърдие.

Много по-рядко се получава куполообразно извиване на клапите с удължаване на хордите или със слаб хордиален апарат.

При вторичен пролапс най-характерната особеност е локалното фиброеластично удебеляване на долната повърхност на дъгообразната клапа и хистологично запазване на нейните вътрешни слоеве.

Пролапсът на предната листовка на митралната клапа както при първични, така и при вторични форми на патология е по-рядък от увреждането на задната листовка.

Морфологичните промени при първичен пролапс са процес на миксоматозна дегенерация на митралните платна. Миксоматозната дегенерация няма признаци на възпаление и е генетично обусловен процес на разрушаване и загуба на нормалната архитектура на фибриларния колаген и еластичните структури на съединителната тъкан, придружен от натрупване на киселинни мукополизахариди. Основата за развитието на тази дегенерация е наследствен биохимичен дефект в синтеза на колаген тип III, което води до намаляване на нивото на молекулярна организация на колагеновите влакна.

Засегнат е предимно фиброзният слой - наблюдават се изтъняване и прекъсване, едновременно задебеляване на рехавия гъбест слой и намаляване на механичната якост на клапите.

В някои случаи миксоматозната дегенерация е придружена от разтягане и разкъсване на chordae tendineae, разширяване на митралния пръстен и корена на аортата и увреждане на аортната и трикуспидалната клапа.

Контрактилната функция на лявата камера при липса на митрална недостатъчност не се променя, но поради автономни нарушения може да се появи хиперкинетичен сърдечен синдром (сърдечните шумове се засилват, наблюдава се систоличен шум на изтласкване, отчетлива пулсация на каротидните артерии, умерена систолна хипертония).

При наличие на митрална регургитация миокардният контрактилитет е намален.

Първичният пролапс на митралната клапа в 70% е придружен от гранична белодробна хипертония, която се подозира при наличие на болка в десния хипохондриум по време на продължително бягане и спортуване. Възниква поради:

висока съдова реактивност на малкия кръг;
хиперкинетичен сърдечен синдром (причинява относителна белодробна хиперволемия и нарушен венозен отток от белодробните съдове).

Съществува и склонност към физиологична артериална хипотония.

Прогнозата за гранична белодробна хипертония е благоприятна, но при наличие на митрална регургитация граничната белодробна хипертония може да прерасне във висока белодробна хипертония.

Симптоми

Симптомите на пролапса на митралната клапа варират от минимални (в% от случаите никакви) до значителни. Тежестта на симптомите зависи от степента на дисплазия на съединителната тъкан на сърцето, наличието на вегетативни и невропсихични аномалии.

Маркерите за дисплазия на съединителната тъкан включват:

миопия;
плоски стъпала;
астеничен тип тяло;
висок растеж;
намалено хранене;
слабо развитие на мускулите;
повишено разширение на малките стави;
лоша поза.

Клинично пролапсът на митралната клапа при деца може да се прояви:

Признаци на диспластично развитие на структурите на съединителната тъкан на лигаментната и мускулно-скелетната система, разкрити в ранна възраст (включва дисплазия на тазобедрената става, пъпна и ингвинална херния).
Предразположеност към настинки (чести болки в гърлото, хроничен тонзилит).

При липса на субективни симптоми, неспецифични симптоми на невроциркулаторна дистония се откриват при 20-60% от пациентите.

Основните клинични прояви на пролапс на митралната клапа са:

Сърдечен синдром, придружен от вегетативни прояви (периоди на болка в областта на сърцето, които не са свързани с промени във функционирането на сърцето, които се появяват по време на емоционален стрес, физическо натоварване, хипотермия и са подобни по природа на ангина пекторис).
Сърцебиене и прекъсвания на сърдечната функция (наблюдавани в 16-79% от случаите). Субективно се усеща тахикардия (учестен пулс), “прекъсвания” и “замиране”. Екстрасистолията и тахикардията са нестабилни и се причиняват от тревожност, физическа активност и пиене на чай и кафе. Най-често се откриват синусова тахикардия, пароксизмална и непароксизмална суправентрикуларна тахикардия, суправентрикуларни и камерни екстрасистоли; по-рядко се откриват синусова брадикардия, парасистолия, предсърдно мъждене и трептене и WPW синдром. Вентрикуларните аритмии в повечето случаи не представляват заплаха за живота.
Синдром на хипервентилация (нарушение в системата за регулиране на дишането).
Автономни кризи (панически атаки), които са пароксизмални състояния с неепилептичен характер и се отличават с полиморфни вегетативни нарушения. Те възникват спонтанно или ситуативно и не са свързани със заплаха за живота или силен физически стрес.
Синкоп (внезапна краткотрайна загуба на съзнание, придружена от загуба на мускулен тонус).
Нарушения на терморегулацията.

При 32-98% от пациентите се наблюдава болка в лявата страна на гръдния кош (кардиалгия), която не е свързана с увреждане на артериите на сърцето. Възниква спонтанно, може да бъде свързано с преумора и стрес, може да бъде облекчено чрез приемане на Valocordin, Corvalol, Validol или да изчезне от само себе си. Вероятно причинено от дисфункция на автономната нервна система.

Клиничните симптоми на пролапс на митралната клапа (гадене, усещане за „бучка в гърлото“, повишено изпотяване, синкоп и кризи) се наблюдават по-често при жените.

При 10% от пациентите се откриват периодично повтарящи се пристъпи на главоболие, чиято природа напомня на тензионно главоболие. Засегнати са и двете половини на главата, болката се провокира от промени във времето и психогенни фактори. 11-51% изпитват мигренозна болка.

В повечето случаи няма връзка между наблюдавания задух, умора и слабост и тежестта на хемодинамичните нарушения и толерантността към физическо натоварване. Тези симптоми не са свързани със скелетни деформации (те са от психоневротичен произход).

Диспнеята може да бъде ятрогенна или свързана със синдром на хипервентилация (няма промени в белите дробове).

% имат удължаване на QT интервала. Обикновено е безсимптомно, но ако пролапсът на митралната клапа при деца е придружен от синдром на дълъг QT и припадък, трябва да се определи вероятността от развитие на животозастрашаваща аритмия.

Аускултаторните признаци на пролапс на митралната клапа са:

изолирани щраквания (щраквания), които не са свързани с изхвърлянето на кръв от лявата камера и се откриват по време на мезосистола или късна систола;
комбинация от кликвания с късен систоличен шум;
изолирани късни систолични шумове;
холосистолични шумове.

Произходът на изолираните систолични щраквания е свързан с прекомерно напрежение на акордите с максимално отклонение на платната на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие и внезапно изпъкване на атриовентрикуларните платна.

да са единични и многократни;
слушайте непрекъснато или временно;
промяна на интензивността му при промяна на позицията на тялото (увеличаване във вертикално положение и отслабване или изчезване в легнало положение).

Щракванията обикновено се чуват на върха на сърцето или в точката V, в повечето случаи те не излизат извън границите на сърцето и обемът им не надвишава втория сърдечен тон.

При пациенти с пролапс на митралната клапа се увеличава екскрецията на катехоламини (фракции на адреналин и норепинефрин), като пиковите повишения се наблюдават през деня, а през нощта производството на катехоламини намалява.

Често се наблюдават депресивни състояния, сенестопатии, хипохондрични преживявания и комплекс от астенични симптоми (непоносимост към ярка светлина, силни звуци, повишена разсеяност).

Пролапс на митралната клапа при бременни жени

Пролапсът на митралната клапа е често срещана сърдечна патология, която се открива при задължителен преглед на бременни жени.

Пролапсът на митралната клапа от 1-ва степен по време на бременност протича благоприятно и може да намалее, тъй като през този период сърдечният дебит се увеличава и периферното съдово съпротивление намалява. В същото време при бременни жени по-често се откриват нарушения на сърдечния ритъм (пароксизмална тахикардия, камерна екстрасистола). При пролапс от 1-ва степен раждането протича естествено.

В случай на пролапс на митралната клапа с регургитация и пролапс от 2-ра степен, бъдещата майка трябва да бъде наблюдавана от кардиолог през цялата бременност.

Медикаментозното лечение се провежда само в изключителни случаи (умерено или тежко с висока вероятност от аритмия и хемодинамични нарушения).

На жена с пролапс на митралната клапа по време на бременност се препоръчва:

избягвайте продължително излагане на топлина или студ, не стойте дълго време в задушна стая;
не водете заседнал начин на живот (продължителното седене води до стагнация на кръвта в таза);
почивка в легнало положение.

Диагностика

Диагнозата на пролапса на митралната клапа включва:

Проучване на медицинска история и фамилна история.
Аускултация (слушане) на сърцето, което ви позволява да откриете систолно щракване (щракване) и късен систоличен шум. При съмнение за наличие на систолични кликове се извършва аускултация в изправено положение след леко физическо натоварване (клякания). При възрастни пациенти е възможен инхалаторен тест с амилнитрит.
Ехокардиографията е основният диагностичен метод, който ни позволява да идентифицираме пролапса на клапата (използва се само парастерналната надлъжна позиция, от която започва ехокардиографското изследване), степента на регургитация и наличието на миксоматозни промени в клапните клапи. В 10% от случаите позволява да се открие пролапс на митралната клапа при пациенти, които нямат субективни оплаквания и аускултаторни признаци на пролапс. Специфичен ехокардиографски признак е хлътването на платното в средата, края или през цялата систола в кухината на лявото предсърдие. Дълбочината на увисването в момента не се взема предвид (липсва пряката му зависимост от наличието или тежестта на степента на регургитация и естеството на нарушението на сърдечния ритъм). У нас много лекари продължават да разчитат на класификацията от 1980 г., която разделя пролапса на митралната клапа по степени в зависимост от дълбочината на пролапса.
Електрокардиография, която ви позволява да идентифицирате промени в крайната част на вентрикуларния комплекс, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.
Рентгеново изследване, което ви позволява да определите наличието на митрална регургитация (при отсъствието му няма разширяване на сянката на сърцето и отделните му камери).
Фонокардиография, която документира аускултираните звукови феномени на пролапс на митралната клапа по време на аускултация (методът на графична регистрация не замества сетивното възприемане на звукови вибрации от ухото, поради което се дава предимство на аускултацията). В някои случаи фонокардиографията се използва за анализ на структурата на фазовите показатели на систола.

Тъй като изолираните систолични щраквания не са специфичен аускултаторен признак на пролапс на митралната клапа (наблюдаван при аневризми на междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, пролапс на трикуспидалната клапа и плевроперикардни сраствания), е необходима диференциална диагноза.

Късните систолични щракания се чуват по-добре в ляво странично декубитално положение и се усилват по време на маневрата на Валсалва. Природата на систоличния шум по време на дълбоко дишане може да се промени, най-ясно се разкрива след физическо натоварване в изправено положение.

В приблизително 15% от случаите се наблюдава изолиран късен систоличен шум, който се чува на върха на сърцето и се разпространява в аксиларната област. Продължава до втория тон, има груб, „стържещ“ характер и се определя по-добре при лежане на лявата страна. Не е патогномоничен признак на пролапс на митралната клапа (може да се чуе при обструктивни лезии на лявата камера).

Холосистоличният шум, открит в някои случаи по време на първичен пролапс, е доказателство за наличието на митрална регургитация (извършва се в аксиларната област, заема цялата систола и почти не се променя при промени в позицията на тялото, засилва се с маневрата на Valsalva).

Незадължителните прояви са "скърцане", причинени от вибрация на част от акордите или листовката (по-често се чуват, когато систоличните щраквания са комбинирани с шум, отколкото с изолирани щраквания).

Пролапсът на митралната клапа в детството и юношеството може да се чуе като трети звук по време на фазата на бързо пълнене на лявата камера, но този тон няма диагностична стойност (при слаби деца може да се чуе при липса на патология).

Лечение

Лечението на пролапса на митралната клапа зависи от тежестта на патологията.

Пролапсът на митралната клапа от 1-ва степен при липса на субективни оплаквания не изисква лечение. Няма ограничения за физическото възпитание, но професионалният спорт не е препоръчителен. Тъй като пролапсът на митралната клапа от 1 степен с регургитация не причинява патологични промени в кръвообращението, при наличие на тази степен на патология са противопоказани само вдигане на тежести и упражнения на оборудване за тренировки с тежести.

Пролапсът на митралната клапа от 2 степен може да бъде придружен от клинични прояви, така че може да се използва симптоматично лечение с лекарства. Физическото възпитание и спортът са разрешени, но оптималното натоварване се избира за пациента от кардиолог по време на консултация.

Пролапсът на митралната клапа от 2-ра степен с регургитация от 2-ра степен изисква редовно наблюдение и при наличие на признаци на циркулаторна недостатъчност, аритмия и случаи на синкоп, индивидуално избрано лечение.

Пролапсът на митралната клапа от 3-та степен се проявява със сериозни промени в структурата на сърцето (разширяване на кухината на лявото предсърдие, удебеляване на стените на камерите, появата на необичайни промени във функционирането на кръвоносната система), които водят до недостатъчност на митралната клапа и нарушения на сърдечния ритъм. Тази степен на патология изисква хирургическа интервенция - зашиване на клапните клапи или замяната им. Спортът е противопоказан - вместо физическо възпитание, пациентите се препоръчват да изпълняват специални гимнастически упражнения, избрани от лекар по физиотерапия.

За симптоматично лечение на пациенти с пролапс на митралната клапа се предписват следните лекарства:

витамини от група В, РР;
за тахикардия, бета-блокери (атенолол, пропранолол и др.), Които премахват ускорения сърдечен ритъм и имат положителен ефект върху синтеза на колаген;
за клинични прояви на вегетативно-съдова дистония - адаптогени (препарати от елеутерокок, женшен и др.) и магнезий-съдържащи препарати (Magne-B6 и др.).

По време на лечението се използват и психотерапевтични методи за намаляване на емоционалния стрес и премахване на проявата на симптоми на патология. Препоръчва се да се вземат успокояващи инфузии (инфузия на майчинка, корен от валериана, глог).

При вегетативно-дистонични разстройства се използват акупунктура и водни процедури.

На всички пациенти с пролапс на митралната клапа се препоръчва:

откажете се от алкохол и тютюн;
редовно, поне половин час на ден, се занимавайте с физическа активност, ограничавайки прекомерната физическа активност;
поддържайте график за сън.

Пролапсът на митралната клапа, открит при дете, може да изчезне сам с възрастта.

Пролапсът на митралната клапа и спортът са съвместими, ако пациентът няма:

епизоди на загуба на съзнание;
внезапни и постоянни нарушения на сърдечния ритъм (определени чрез ежедневен ЕКГ мониторинг);
митрална регургитация (определена от резултатите от сърдечен ултразвук с доплеров ултразвук);
намален контрактилитет на сърцето (определен чрез ултразвук на сърцето);
предишен тромбоемболизъм;
в семейната история на случаи на внезапна смърт сред роднини, които са диагностицирани с пролапс на митралната клапа.

Пригодността за военна служба при наличие на пролапс зависи не от степента на отклонение на клапите, а от функционалността на клапния апарат, т.е. количеството кръв, което клапата позволява обратно в лявото предсърдие. Младите хора се набират в армията с пролапс на митралната клапа 1-2 степен без връщане на кръв или с регургитация 1 степен. Военната служба е противопоказана при пролапс 2-ра степен с регургитация над 2-ра степен или при наличие на нарушена проводимост и аритмия.