Как се прилага химиотерапията при лимфом? Как се лекува лимфомът на Ходжкин в чужбина? Лимфогрануломатозата е опасна, но лечима! Групи и рискови фактори

Първичен централен лимфом нервна система (лимфом на ЦНС)рядък тумор, който представлява 1% от всички злокачествени. По дефиниция този термин означава, че към момента на поставяне на диагнозата няма системна лезия, която отличава първичния лимфом на ЦНС от засягането на централната нервна система в системата (вторичен лимфом на ЦНС).

Първичен лимфом има характерни чертивизуализация. На КТ лимфомът е естествено хипердензирана маса, която се увеличава след инжектиране на контраст и се намира супратенториално. При ЯМР лимфомът е хипоинтензивен на T1 WI, изо-хиперинтензивен на T2 WI, има изразено хомогенно увеличение на MR сигнала след инжектиране на контраст и се характеризира с ограничение на дифузията. Обикновено няма свързан вазогенен оток. Важно е да се отбележи, че при имунокомпетентни индивиди той има по-хетерогенни прояви.

Епидемиология

Обикновено първичният лимфом на централната нервна система се диагностицира при пациенти на възраст над 50 години с кратка анамнеза. По-често при мъжете 2:1.

Предразполагащите фактори и състояния включват:

ХИВ/СПИН: среща се при приблизително 2-6% от пациентите
Инфекция с вируса на Epstein-Barr
трансплантация
IgA дефицит
синдром на Уискот-Олдрич

Първичният лимфом на ЦНС се среща в приблизително 1% от случаите на екстранодални лимфоми и представлява приблизително ~1% от всички интракраниални тумори. Увеличаването на заболеваемостта през последните години е свързано с увеличаване на броя на пациентите с имунодефицит.

Клинична картина

Клиничната картина при първичен лимфом на централната нервна система не е специфична и има Общи чертис клиника за тумори на централната нервна система от различно естество; симптоми и признаци на повишено вътречерепно налягане, фокален неврологичен дефицит, конвулсии. Важен факторпри лимфома има временен, но изразен отговор към употребата на глюкокортикоиди (напр. дексаметазон и преднизон), които обикновено се прилагат при пациенти с масов ефект с тумори и мозъчен оток. Няколко дни след приложението на стероиди лимфомът на ЦНС намалява рязко в обем поради комбинираното действие на хормона като цитотоксично средство (намаляване на популацията на туморни В клетки) и противовъзпалително средство (намаляване на капилярната пропускливост) .

патология

Първичният лимфом на централната нервна система е единична (или множествена) формация, може да има ясни граници или да се визуализира като инфилтративен тумор, засягащ ядра на кората, бялото вещество или дълбоко сиво вещество (което е по-често при нискостепенни лезии) . Може да се появи туморна некроза, особено при имунокомпрометирани пациенти.

Образуването на туморни клетки при интрааксиални лезии на централната нервна система не е напълно разбрано, тъй като ЦНС няма лимфна система. По-голямата част (>90%) от първичните лимфоми на ЦНС са от В-клетъчен произход (маркери CD20 и CD79a): дифузен В-клетъчен лимфом и висококачествен Бъркит-подобен В-клетъчен лимфом. Туморните клетки обикновено се натрупват наоколо кръвоносни съдове. Има висока връзка между лимфома и вируса на Epstein-Barr при пациенти с имунодефицит.

Туморите с нисък клас са по-често Т-клетъчни по природа.

Изследването на цереброспиналната течност обикновено разкрива повишаване на протеина и намаляване на глюкозата. Положителната цитология е рядка (~25% от случаите). Положителен PCR тест на цереброспинална течност за наличие на ДНК на вируса на Epstein-Barr е полезен при диагностициране на лимфоми при пациенти с ХИВ/СПИН.

Диагностика

Най-полезните образни модели при имунокомпетентни лица на CT са естествена хиперплътност и контрастно усилване на тумора, при ЯМР - хипоинтензивен MR сигнал на T1 WI, изо-хиперинтензивен MR сигнал на T2 WI, изразено повишаване на интензитета на сигнала след прилагане на парамагнит, ограничаване на дифузията , субепендимално разширение и разделяне на corpus callosum. За съжаление, този модел не винаги е налице.

Първичният лимфом на ЦНС е локализиран супратенториално (75-85%), е единичен или множествено образование(s) (11-50%), който обикновено има контакт със субарахноидалното пространство или епендимата. Инвазия на противоположното полукълбо през corpus callosum не е често срещана. Повишаването на контраста при CT и MRI обикновено е хомогенно. Дори при големи размери масовият ефект е незначително изразен и не съответства на размера на тумора, като се ограничава до зоната на вазогенния оток.

Разграничението между ниска и висока степен на злокачествено заболяване се извършва според:

дълбочина на локализация и лезия гръбначен мозък
липса или неравномерно изразено умерено усилване на контраста

Разпределение от мозъчни обвивкии във вентрикуларната система, дори при злокачествено заболяване от висок клас, е рядко в ~5% (диапазон 1-7%) от случаите.

CT сканиране

в повечето случаи на хиперплътна плътност (70%)
изразено усилване на контраста
кръвоизливът е доста рядък
множествени лезии са чести при пациенти с ХИВ/СПИН

Магнитен резонанс

Основни характеристики на сигнала:

T1: обикновено хипоинтензивен MR сигнал спрямо бялото вещество
T1 с контрастно усилване
- интензивно хомогенно нарастване на MR сигнала, характерно за високостепенните тумори (за разлика от туморите с нисък клас, които не променят интензитета на сигнала или се характеризират с лека промяна в интензитета на сигнала)
- периферно пръстеновидно увеличение на интензитета на MR сигнала, често наблюдавано при пациенти с ХИВ/СПИН
Т2: хетерогенен MR сигнал
- - изоинтензивен в 33% от случаите
  - хипоинтензивно в 20% от случаите
- хиперинтензивен в 15-47% от случаите, по-често при наличие на туморна некроза
DWI / IDK
- Ограничение на дифузията с намалени стойности на IBC спрямо интактния паренхим, обикновено между 400 и 600 x 10-6 mm2/s (по-ниски, отколкото при висококачествени глиоми и метастази)
- в редица проучвания се предполага, че колкото по-ниски са стойностите на TID в тумора, толкова по-лош е отговорът и толкова по-голяма е вероятността от рецидив
- DCI е полезен при оценка на отговора на тумора към химиотерапия, повишаването на стойностите на DCI над нормалните стойности на паренхимните клетки показва пълен отговор.
MR спектроскопия
- висок пик на холин
- обратното съотношение холин/креатинин
- изразено намаляване на N-ацетил-аспартат
- може да настъпи пик на лактат
MR перфузия
- повишаване на rCBV, ако има, не е изразено (или по-слабо изразено, отколкото при висококачествен глиом, чиято васкуларизация е характерна особеност)

Сцинтиграфия

Талий 201
- Повишена абсорбция
PET с C11 метионин
- Повишена абсорбция

Лечение и прогноза

Диференциална диагноза

вторичен лимфом на ЦНС: не може да бъде разграничен само чрез образна диагностика, но обикновено е лептоменингеален (приблизително 2/3 от случаите)
токсоплазмоза на мозъка
- не се характеризира със субепендимно разпределение
- по-често лезиите се локализират в базалните ганглии и на границата на сивото и бялото вещество
- Лимфомът на ЦНС се характеризира с повишено усвояване на талий
/
- некрозата на централната част на тумора е по-честа
- признаци на кръвоизлив в тумора са по-чести
мозъчен абсцес
- периферно контрастно усилване, с лимфом с по-широк пръстен
- ограничаване на дифузията в централните части на тумора
невросаркоидоза

литература

A. Проф. Франк Гайард и сътр. Първичен лимфом на ЦНС. рентгенография
Jahnke K, Schilling A, Heidenreich J et al. Рентгенологична морфология на нискостепенен първичен лимфом на централната нервна система при имунокомпетентни пациенти. AJNR Am J Neuroradiol. 26(10): 2446-54.
Schwaighofer BW, Hesselink JR, Press GA et al. Първичен вътречерепен лимфом на ЦНС: MR прояви. AJNR Am J Neuroradiol. 10(4):725-9.
Джак CR, Reese DF, Scheithauer BW. Рентгенографски находки при 32 случая на първичен лимфом на ЦНС. AJR Am J Roentgenol. 1986;146(2):271-6.
Kiewe P, Loddenkemper C, Anagnostopoulos I et-al. Висока доза метотрексат е полезна при паренхимни мозъчни маси с неопределен произход, подозрителни за първичен лимфом на ЦНС. Невроонкология. 2007;9(2):96-102.
Ayuso-Peralta L, Ortí-Pareja M, Zurdo-Hernández M et al. Мозъчен лимфом, проявяващ се като левкоенцефалопатия. J. Neurol. неврохирургия. психиатър. 2001;71(2):243-6.
Slone HW, Blake JJ, Shah R et al. CT и MRI находки за вътречерепен лимфом. AJR Am J Roentgenol. 2005;184(5):1679-85.
Zacharia TT, Law M, Naidich TP et-al. Характеризиране на лимфома на централната нервна система чрез дифузионно претеглено изображение и MR спектроскопия. J Невроизобразяване. 2008;18(4):411-7.
Haldorsen IS, Kråkenes J, Krossnes BK et-al. CT и MR образни характеристики на първичен лимфом на централната нервна система в Норвегия, 1989-2003 г. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30(4):744-51.
Johnson BA, Fram EK, Johnson PC et al. Променлива MR поява на първичен лимфом на централната нервна система: сравнение с хистопатологични характеристики. AJNR Am J Neuroradiol. 1997;18(3):563-72.
Corti M, Villafañe F, Trione N et al. Първични лимфоми на централната нервна система при пациенти със СПИН. enferm. инфекция. микробиол. Clin. 2004;22(6):332-6.
Халдорсен IS, Espeland A, Larsson EM. Лимфом на централната нервна система: характерни находки при традиционни и усъвършенствани изображения. AJNR Am J Neuroradiol. 2011;32(6):984-92.
Ферери AJ. Как лекувам първичен лимфом на ЦНС. кръв. 2011;118(3):510-22.
Huang WY, Wen JB, Wu G et al. Дифузионно-претеглена образна диагностика за прогнозиране и наблюдение на отговора на лечението на първичен лимфом на централната нервна система. AJNR Am J Neuroradiol.

Тактиката за лечение на първични неходжкинови лимфоми на централната нервна система се определя от първоначалното състояние по скалата на Karnofsky (повече или по-малко от 40%), креатининовия клирънс (повече или по-малко от 50). При пациенти над 60-годишна възраст химиотерапията за първичен лимфом на ЦНС е лечение на избор, тъй като лъчетерапията (или химиорадиотерапията) засилва незабавните и дългосрочни невротоксични ефекти.

При първоначално нисък статус по скалата на Karnofsky (по-малко от 40%) и креатининов клирънс под 50 ml / min, на пациентите се показва краниална лъчева терапия (SOD 40 Gy) с възможно локално облъчване на остатъчния тумор до 45-46 Gy. Когато се открият лимфомни клетки в гръбначно-мозъчна течностсе извършва седмично интратекално приложение на метотрексат в доза от 15 mg (най-малко 6 инжекции). Когато се открият патологични огнища според данните от ЯМР (с контрастно усилване), се разглежда въпросът за възможността за локално облъчване на гръбначния стълб.

Ако състоянието по скалата на Karnofsky е повече от 40% и креатининовият клирънс е повече от 50 ml/min, пациентите се подлагат на химиотерапия. В клинична ефективностхимиотерапевтични режими, пациентите не получават последваща лъчева терапия.

328.1. Бонски протокол (адаптиран режим на интратекално приложение). 6 курса на химиотерапия (A-B-C-A-B-C), интервалът между курсовете е 2 седмици (лечението започва на 21-ия ден от началото на предишния курс).

328.1.1. Цикъл А:

ифосфамид 800 mg/m2 интравенозно за 60 минути на ден 2-5;

mesna 200 mg/m2 интравенозно чрез болус (преди приложението на ифосфамид, на 4 и 8 часа от началото на приложението на ифосфамид);

328.1.2. Цикъл Б:

дексаметазон 10 mg/m2 перорално 2-5 дни;

винкристин 2 mg интравенозно чрез болус 1-ви ден;

метотрексат 5000 mg/m2 интравенозна 24-часова инфузия Ден 1 (дозата на метотрексат може да бъде намалена до 3000 mg/m2 при пациенти на възраст над 64 години);

калциев фолинат 30 mg/m2 интравенозно чрез болус на 34, 42, 48, 54, 60 часа от началото на инфузията на MTX (като се вземе предвид режимът на отнемане);

циклофосфамид 200 mg/m2 интравенозно за 60 минути на ден 2-5;

метотрексат (7,5 mg), преднизолон (5 mg), цитарабин (20 mg) интратекално за 1,5 дни.

326.1.3. Цикъл C:

дексаметазон 20 mg/m2 перорално 3-7 дни;

винкристин 2 mg интравенозно чрез болус 1-ви ден;

цитарабин 3000 mg/m2 интравенозно в продължение на 3 часа в дни 1-2 (общо 2 дози);

метотрексат (7,5 mg), преднизолон (5 mg), цитарабин (20 mg) интратекално в продължение на 3,7 дни.

Химиотерапията се провежда на фона на хидратация (най-малко 1,5 l/m2). С въвеждането на метотрексат, в допълнение към хиперхидратацията (инфузионна терапия 2 l/m2 IV, предварителна хидратация 6-8 часа), алкализирането на урината се извършва под контрола на pH, което трябва да бъде на ниво ? 7,4 през цялото време. период на приложение и екскреция на лекарството. Скорост на инфузия на метотрексат: през първите 30 минути скоростта е 0,5 g/m2, след това 4,5 g/m2 се прилагат в продължение на 23,5 часа m2 (на 10-ия, 18-ия, 24-ия, 30-ия и 42-ия час след завършване на приложението на метотрексат) . Дозата на калциевия фолинат се коригира според скоростта на елиминиране на метотрексат (серумни нива на метотрексат, вижте режима на антидота). При тежка невропатия приемът на винкристин може да бъде преустановен. 30 минути преди началото на всяко инжектиране на цитарабин в доза от 3 g/m2 (блок C), пиридоксин хидрохлорид 150 mg/m2 се инжектира интравенозно в поток; в дните на приложение на цитарабин, при горната доза, той е задължително да се капки за очис кортикостероиди (6 пъти на ден) и физиологичен разтвор под формата капки за очи(6 пъти на ден), които се редуват с кортикостероидни капки.

328.2. Ако е невъзможно да се изпълни Бонския протокол поради клиничното състояние на пациента, се препоръчва режимът на BMPD.

Схема BMPD:

кармустин 80 mg/m2 интравенозно за 1-2 часа на ден 1;

метотрексат 1500 mg/m2 интравенозна 24-часова инфузия на ден 2;

калциев фолинат 30 mg/m2 интравенозно чрез болус на 42, 48, 54, 60, 66, 72 часа от началото на инфузията на MTX (като се вземе предвид режимът на отнемане);

прокарбазин 100 mg/m2 перорално на ден 1-8;

дексаметазон 24 mg перорално в 3 разделени дози на ден 1-14;

метотрексат 15 mg интратекално 1-ви ден.

Интервалът между курсовете е 21 дни. Има 6 курса. При липса на частичен ефект от 3 курса на BMPD химиотерапия се препоръчва химиолъчетерапия по индивидуална програма.

Лимфомът е патология, която изисква незабавно лечение. За спиране на тумора се използва комбинирана техника, при която основна роля играе химиотерапията. При лечението на лимфома се използват различни видове химиотерапия с използването на определени лекарства.

Лимфомът е злокачествен тумор, който засяга клетките на лимфната течност. В резултат на прогресивно намаляване на лимфоцитите патологията се развива бързо. Лимфомът има широк спектър от прояви. Един от методите за лечение на патологията е химиотерапията.

Химиотерапията е лечение на злокачествени тумори чрез въвеждането на силни токсини и отрови в тялотоактивен срещу раковите клетки. Използваните средства са представени под формата на специални лекарства. Тази терапия може да се провежда както преди, така и след операцията.

Препарати

Химиотерапията използва само мощни лекарства, които могат да доведат до смърт. ракови клеткиили намаляване на интензивността на тяхното разпространение. Дозировките и комбинациите от средства се избират индивидуално в зависимост от степента на злокачествени лезии, възрастта на пациента и съпътстващите заболявания.

Терапията се провежда циклично. Всеки цикъл е с продължителност няколко седмици. Общо се провеждат до 8 цикъла с интервал за възстановяване, с продължителност от 2 до 3 седмици.

Повечето ефективни лекарства, които в момента се използват за химиотерапия, имайте предвид следното:

Хлорамбуцил.Отнася се за лекарства от алкилиращата група. Има цитостатично, противотуморно и имуносупресивно действие. Засяга патологичните тъкани поради свързване на клетъчните ядра от нуклеопротеини. След въвеждането му се образуват високоактивни етиленимониеви радикали. Поради повишената им токсичност раковите клетки се потискат.

Различава се по селективно действие, главно по отношение на лимфоидната тъкан. След първото инжектиране на лекарството в тялото, положителен ефект се наблюдава след 4 дни. Хлорамбуцил може да се предписва само 5 седмици след лъчева терапия или лечение на системни патологии. Дозировката и схемата се избират строго индивидуално.

Мабтера. IN този препаратритуксимаб действа като основен компонент. Това вещество има изразен имуносупресивен ефект и съдържа антитела от моноклонален тип, които са активни срещу рак.

Антителата се свързват директно с антигена на лимфоцитите, с различна степен на зрялост. След свързване навлизането на веществото в извънклетъчното пространство е ограничено, което намалява интензивността на усложненията, характерни за този вид лечение.

Лекарството е особено ефективно при нискоракови, химиорезистентни и рецидивиращи тумори. Най-често MabThera се предписва при лимфом от фоликуларен тип. За да приготвите разтвора, смесете до 4 mg от продукта с декстроза или натриев хлорид.

флударабин- антиметаболит, устойчив на дезаминиране от аденозин дезаминаза. След приложение, флударабин се метаболизира в рамките на 2 минути до трифосфат в активна форма, която блокира процесите на ДНК и протеинов синтез.

Насърчава активирането на фрагментацията на ДНК. По принцип лекарството се използва при лимфоми с нисък индекс на злокачественост. Лекарството е предназначено за бавна инфузия или интравенозно приложениев рамките на 5 дни, на всеки 28 дни.

Циклофосфамидкъдето активната съставка е циклофосфамид. Действа върху нуклеопротеините на клетъчните ядра и въздейства върху ДНК веригата, поради образуването на високоактивни радикали. Има изразен инхибиращ ефект както върху вече образуваните ракови клетки, така и върху нововъзникващите.

Използва се за лечение на неходжкинов лимфом от степен 3. Клиничното действие започва да се проявява 3 седмици след приложението. Лекарството не може да бъде предписано веднага след лъчева терапия и терапия за системни патологии.

митоксантрон- има изразен противотуморен ефект, който се постига чрез блокиране на топоизомераза и процеси на репликация. Основната индикация за употребата му е хормонално устойчив лимфом на различни етапи на развитие, включително етап 4.

Лекарството се прилага веднъж месечно в доза от 30 mg. При многократна химиотерапия дозата се намалява до 12 mg. Има дълъг период на задържане, който продължава около 48 часа.

Винкристин.Противотуморно лекарство на базата на алкалоид, който е от растителен произход. Основното вещество е изолирано от зеленика розова. Лекарството е в състояние да спре митотичното делене на раковите клетки на етапите на метафазите. Активното вещество е способно на 90% да контактува със засегнатите тъкани.

Лекарството се използва при неходжкинов лимфом, като се прилага 1 път седмично, като броят на инжекциите и дозировката се определят от лекаря. Между инжекциите трябва да има интервал от поне една седмица. Лекарството не изисква бавно приложение.

Доксорубицин- антибиотик с противотуморно и армокологично действие. Той активно инхибира синтеза на РНК и ДНК. Агентът води до разцепване на патологични клетки, поради образуването на свободни радикали. Също така се наблюдават нарушения на повечето клетъчни функции.

Различава се с ниска селективна ефективност и висока активност срещу рак. Има изразено канцерогенно и тератогенно действие. Дозировката се назначава индивидуално. Курсът включва 1 въведение. Паузата между всеки курс трябва да бъде най-малко 3 седмици.

етопозид- средство за защита растителен произход, активно потискащи растежа и разпространението на раковите клетки. Предписва се при усложнени лимфоми в последните етапи на развитие. Лекарството е предназначено за бавно приложение в доза до 100 mg за 5 дни или през ден.

Интервалът между курсовете е 4 седмици или до възстановяване на периферната кръвна картина.

Цисплатин- цитостатичен апарат с алкилиращо и противотуморно действие, насочен към потискане на биосинтеза на нуклеинови киселини, поради което настъпва смъртта на раковите клетки.

Лекарството се предписва за регресия на първични тумори, както и метастази. Но при продължителна употреба цисплатинът може да причини вторични ракови заболявания. Лекарството се предписва веднъж на всеки 7 дни, в продължение на 3 седмици. Лечението включва 4 курса на интервали от 3 седмици.

цитарабинпринадлежи към групата на антиметаболити. Той е антагонист на метаболити от структурен тип, свързани с пиримидиновата серия. Терапевтично действиедейства поради инхибиране на нуклеиновата киселина.

Има целенасочено действие, като осигурява противораков ефект предимно в тъканите и течностите на лимфната система. Схемата на лечение с това лекарство се избира в зависимост от клинична картинапатология и възраст на пациента.

В допълнение към противоракови лекарства, заедно с тях могат да се предписват и хормонални средства. Най-често се използва за това Дексаметазон или Преднизолон.

Методи

Химиотерапевтичните методи за лечение на лимфом се подбират въз основа на клиничната картина, на която се обръща специално внимание степензасягане на околните тъкани възрастова категорияпациент, присъствие допълнителни патологииобщ тип усложняваща терапия.

Като се вземат предвид всички данни, лекарят може да предложи терапия по интратекален или интравенозен метод.

интратекален

Тази техника е въвеждането на лекарства в течността на гръбначния мозък и околния мозък. За това се използват средства с цитотоксични и противоракови ефекти. След като лекарството навлезе в течността, то се разпространява по цялото тяло, достигайки до засегнатите клетки.

Показания за интратекалния метод са:

лимфоми, разпространяващи се в нервната система;
левкемия;
тумори в субарахноидалното пространство.

Тази процедура ви позволява да доставяте активни вещества, до места, недостъпни за притока на кръв.

Цялата процедура донякъде прилича на лумбална пункция и протича по следния начин:

В зависимост от ситуацията се дава на пациента обща или локална анестезияпоследвано от прилагане на лекарството.
За инжекцииизползва се специална тънка удължена игла, която се вкарва в гръбначния канал.
Реализиран лумбална пункция.
Тогава лекарството се инжектира.
Ако пациентът трябва да претърпи няколко инжекции с кратък интервал, се инсталира специален катетър. Това ще освободи пациента от редовни нови пункции. Катетърът се отстранява само след пълен курс на химиотерапия.

При този метод интервалът между курсовете е Две седмици.

интравенозно

Интравенозната терапия включва въвеждането на химиотерапевтични лекарства директно в кръвния поток, като се използват капки или инжекции.

Тази процедура е напълно безболезнена. Времето ще зависи от лекарството. Някои лекарства изискват краткосрочен прием за 30 минути, докато други трябва да бъдат въведени от 60 минути до 24 часа.

Въвеждането на лекарства чрез интравенозен метод се извършва с помощта на специални устройства:

Канюла- представлява удължена малка еластична тръба, която се монтира във вена, на предмишницата или тилната част на ръката. Устройството се вкарва във вената с помощта на метален щифт, който след това се отстранява. Канюлата се фиксира във вената до края на курса на терапията.
Портпредставлява миниатюрен метален или пластмасов диск, поставен под кожата. Свързва се с главната вена при гръдна областс помощта на катетър. За доставяне на лекарства, катетър се поставя в порта и се фиксира там за целия курс на терапия.

Предимството на използването на тези инструменти е да се сведе до минимум нараняването на кожата и други тъкани. Но в същото време често се наблюдава инфекция на зоната на въвеждане на устройства, поради недостатъчно качество на хигиената.

Усложнения

При лечението на лимфома с отровни лекарства токсичният ефект е не само върху засегнатата от рак зона, но и върху цялото тяло. В резултат на това химиотерапията винаги се влошава от незабавни и забавени усложнения, които включват:

Нарушаване на структурата на лигавицата на храносмилателния тракт.Действието на токсините може да доведе до образуване на стоматит, язви на гърлото, стомаха и нарушение на неговата секреция.
Лекарствата водят да изсъхне космения фоликул , в резултат на което започва повишен косопад, до оплешивяване.
Постоянната поява на синини, синини, кървене, тъй като токсините водят до временна чернодробна дисфункция и съдова чупливост.
Гадене или повръщане- идват от прекомерно количество токсини в тялото.
Нарушаване на репродуктивните функциикоито могат да се възстановят за дълъг период от време.
Може да се увеличава периодично температура.

от лимфоцити и макрофаги. Има противовъзпалително, антиалергично, десенсибилизиращо, противошоково, антитоксично и имуносупресивно действие.

Потиска освобождаването на адренокортикотропния хормон на хипофизата (ACTH) и бета-липотропин, но не намалява съдържанието на циркулиращия бета-ендорфин. Той инхибира секрецията на тироид-стимулиращ хормон (TSH) и фоликулостимулиращ хормон (FSH).

Повишава възбудимостта на централната нервна система (ЦНС), намалява броя на лимфоцитите и еозинофилите, увеличава - еритроцитите (стимулира производството на еритропоетини).

Взаимодейства със специфични цитоплазмени рецептори, образува комплекс, който прониква в клетъчното ядро, стимулира синтеза на иРНК, което индуцира образуването на протеини, вкл. липокортин, който медиира клетъчните ефекти. Липокортин инхибира фосфолипаза А2, инхибира освобождаването на арахидонова киселина и инхибира синтеза на ендопероксиди, Pg, левкотриени, които допринасят за възпаление, алергии и др.

Протеинов метаболизъм:намалява количеството протеин в плазмата (поради глобулини) с увеличаване на съотношението албумин / глобулин, увеличава синтеза на албумини в черния дроб и бъбреците; засилва протеиновия катаболизъм мускулна тъкан.

Липиден метаболизъм:повишава синтеза на висши мастни киселини и триглицериди (TG), преразпределя мазнините (натрупване на мазнини главно в раменния пояс, лицето, корема), води до развитие на хиперхолестеролемия.

Въглехидратен метаболизъм:увеличава усвояването на въглехидратите от стомашно-чревния тракт (GIT); повишава активността на глюкозо-6-фосфатазата, което води до увеличаване на притока на глюкоза от черния дроб в кръвта; повишава активността
фосфоенолпируват карбоксилаза и синтеза на аминотрансферази, водещи до активиране на глюконеогенезата.

Водно-електролитен обмен:задържа Na+ и вода в организма, стимулира отделянето на К+ (активност на МКС), намалява усвояването на Са2+ от стомашно-чревния тракт, „отмива“ Са2+ от костите, повишава отделянето на Са2+ от бъбреците.

Противовъзпалителният ефект е свързан с инхибиране на освобождаването на възпалителни медиатори от еозинофили; индуциране на образуването на липокортин и намаляване на количеството мастоцити, производство Хиалуронова киселина; с намаляване на пропускливостта на капилярите; стабилизиране на клетъчните мембрани и органелните мембрани (особено лизозомните).

Антиалергичният ефект се развива в резултат на потискане на синтеза и секрецията на алергични медиатори, инхибиране на освобождаването на хистамин и други биологично активни вещества от сенсибилизирани мастоцити и базофили, намаляване на броя на циркулиращите базофили, потискане на развитието на лимфоидна и съединителна тъкан, намаляване на броя на Т- и В-лимфоцитите, затлъстели клетки, намаляване на чувствителността на ефекторните клетки към алергични медиатори, инхибиране на производството на антитела, промени в имунния отговор на организма.

При хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) действието се основава главно на инхибиране на възпалителните процеси, инхибиране на развитието или предотвратяване на оток на лигавицата, инхибиране на еозинофилна инфилтрация на субмукозния слой на бронхиалния епител, отлагане на циркулиращи имунни комплекси на бронхите в лигавицата, както и инхибиране на ерозията и десквамацията на лигавицата. Повишава чувствителността на бета-адренергичните рецептори на малки и средни бронхи към ендогенни катехоламини и екзогенни симпатикомиметици, намалява вискозитета на слузта, като инхибира или намалява нейното производство.

Антишоковият и антитоксичният ефект се свързва с повишаване на кръвното налягане (поради повишаване на концентрацията на циркулиращи катехоламини и възстановяване на чувствителността на адренорецепторите към тях, както и вазоконстрикция), намаляване на пропускливостта на съдовата стена, мембрана -протективни свойства и активиране на чернодробните ензими, участващи в метаболизма на ендо- и ксенобиотиците.

Имуносупресивният ефект се дължи на инхибиране на освобождаването на цитокини (интерлевкин1, интерлевкин2; интерферон гама) от лимфоцити и макрофаги.

Потиска синтеза и секрецията на ACTH и на второ място - синтеза на ендогенни кортикостероиди. Той инхибира реакциите на съединителната тъкан по време на възпалителния процес и намалява възможността за образуване на белези.

Особеността на действието е значително инхибиране на функцията на хипофизната жлеза и практически пълно отсъствиеДейност на МКС. Дози от 1-1,5 mg/ден инхибират надбъбречната кора; биологичен T 1/2 - 32-72 h (продължителност на инхибиране на системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора).

Според силата на глюкокортикостероидната активност, 0,5 mg дексаметазон съответства на приблизително 3,5 mg преднизон (или преднизолон), 15 mg хидрокортизон или 17,5 mg кортизон.

Фармакокинетика

Дексаметазон се абсорбира бързо и почти напълно след перорално приложение. Бионаличността на таблетките дексаметазон е приблизително 80%. C max в кръвната плазма и максимален ефектслед поглъщане се постигат за 1-2 часа; след прием на единична доза, ефектът продължава приблизително 2,75 дни.

В плазмата приблизително 77% от дексаметазона се свързва с протеини, главно с албумин. Малко количество дексаметазон се свързва с неалбуминови протеини. Дексаметазонът е мастноразтворимо вещество, което може да проникне в екстра- и вътреклетъчните пространства. В централната нервна система (хипоталамус, хипофизна жлеза) ефектите му се дължат на свързване с мембранните рецептори. В периферните тъкани се свързва с цитоплазмените рецептори. Разпадането му настъпва на мястото на действието му, т.е. в клетка. Метаболизира се главно в черния дроб до образуване на неактивни метаболити. Екскретира се от бъбреците.

Дозировка

Дозите се определят индивидуално за всеки пациент, в зависимост от естеството на заболяването, очакваната продължителност на лечението, поносимостта на лекарството и отговора на пациента към терапията.

Редовна поддръжкадоза - от 0,5 mg до 3 mg / ден.

Минимално ефективно дневна доза- 0,5-1 mg.

Максимум дневнодоза - 10-15 mg.

Дневната доза може да бъде разделена на 2-4 приема.

След достигане терапевтичен ефектдозата се намалява постепенно (обикновено с 0,5 mg на всеки 3 дни до достигане на поддържаща доза).

При продължителна употреба на високи дози перорално, лекарството се препоръчва да се приема по време на хранене, а антиацидите трябва да се приемат между храненията. Продължителността на употребата на дексаметазон зависи от естеството на патологичния процес и ефективността на лечението и варира от няколко дни до няколко месеца или повече. Лечението се спира постепенно (в края се предписват няколко инжекции кортикотропин).

- при бронхиална астма, ревматоиден артрит, улцерозен колит - 1,5-3 mg / ден;

- при системен лупус еритематозус- 2-4,5 mg / ден;

- при онкохематологични заболявания- 7,5-10 mg.

За лечение на остри алергични заболявания е препоръчително да се комбинира парентерално и перорално приложение: 1 ден - 4-8 mg парентерално; Ден 2 - вътре, 4 mg 3 пъти на ден; 3, 4 ден - вътре, 4 mg 2 пъти на ден; 5, 6 ден - 4 mg / ден, вътре; Ден 7 - отнемане на лекарството.

Дозиране при деца

На деца (в зависимост от възрастта) се предписват 2,5-10 mg / m 2 телесна повърхност / ден, като дневната доза се разделя на 3-4 дози.

Диагностични тестове за хиперфункция на надбъбречната кора

Кратък тест с 1 mg дексаметазон: 1 mg дексаметазон перорално в 11:00 ч.; вземане на кръвна проба за определяне на серумния кортизол в 8.00 часа на следващия ден.

Специален 2-дневен тест с 2 mg дексаметазон: 2 mg дексаметазон перорално на всеки 6 часа в продължение на 2 дни; дневна урина се събира за определяне на концентрацията на 17-хидроксикортикостероиди.

Предозиране

Еднократна употреба Голям бройтаблетки не води до клинично значима интоксикация.

симптоми:възможно увеличение в зависимост от дозата странични ефекти. В този случай дозата на лекарството трябва да бъде намалена.

лечение:поддържащи и симптоматични.

Няма специфичен антидот.

Хемодиализата е неефективна.

лекарствено взаимодействие

Едновременната употреба на дексаметазон и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) увеличава риска от развитие и образуване на язви на стомашно-чревния тракт.

Ефектът на дексаметазон намалява при едновременната употреба на индуктори на изоензима CYP3A4 (например фенитоин, фенобарбитон, карбамазепин, примидон, рифабутин, рифампицин) или лекарства, които повишават метаболитния клирънс на глюконокортикоиди и имидни лукокортикоиди (имидни лукокортикоиди); в такива случаи е необходимо да се увеличи дозата на дексаметазон.

Взаимодействията между дексаметазон и горните лекарства могат да повлияят на резултатите от тестовете за потискане на дексаметазон. Ако по време на терапията с някое от изброените лекарства трябва да се извършат тестове за дексаметазон, това взаимодействие трябва да се вземе предвид при интерпретирането на резултатите от тестовете.

Едновременната употреба на дексаметазон и инхибитори на изоензима CYP3A4 (например кетоконазол, макролидни антибиотици) може да доведе до повишаване на концентрацията на дексаметазон в кръвта.

Едновременната употреба на лекарства, които се метаболизират от CYP3A4 (напр. индинавир, еритромицин) може да повиши техния клирънс, което може да бъде придружено от намаляване на серумните им концентрации.

Дексаметазон намалява ефективността на хипогликемичните лекарства, антихипертензивните лекарства, празиквантел и натриуретиците (необходимо е да се увеличи дозата на тези лекарства); повишава активността на хепарин, албендазол и калий-съхраняващи диуретици (ако е необходимо, намалете дозата на тези лекарства).

Дексаметазон може да промени ефекта на кумариновите антикоагуланти, така че се препоръчва по-често проследяване на протромбиновото време по време на терапията. Антиацидите намаляват абсорбцията на дексаметазон от стомаха. Пушенето не влияе върху фармакокинетиката на дексаметазон.

При едновременна употреба на перорални контрацептиви, T 1/2 на глюкокортикостероидите може да се увеличи, със съответно увеличаване на биологичните им ефекти и увеличаване на честотата на нежеланите странични ефекти.

Едновременната употреба на ритодрин и дексаметазон по време на раждане е противопоказана, тъй като това може да доведе до смърт на майката поради белодробен оток. Комбинираната употреба на дексаметазон и талидомид може да причини токсична епидермална некролиза.

Потенциални, терапевтично полезни взаимодействия:едновременната употреба на дексаметазон и метоклопрамид, дифенхидрамин, прохлорперазин или 5-НТ3 рецепторни антагонисти (серотонин или 5-хидрокситриптамин тип 3 рецептори), като ондансетрон или гранисетрон, е ефективна за предотвратяване на гадене и повръщане, причинени от терапия с хидрокситриптамин, метотрексат, флуороурацил).

Бременност и кърмене

По време на бременност (особено през първия триместър), лекарството Дексаметазон може да се приложи само когато се очаква лечебен ефектнадвишава потенциалния риск за плода. При продължителна терапия с дексаметазон по време на бременност не е изключена възможността за нарушен растеж на плода. В случай на употреба на наркотици Дексаметазон в последния триместър на бременността съществува риск от атрофия на надбъбречната кора на плода, което може да изисква заместителна терапия при новороденото.

Ако една жена е получавала глюкокортикостероиди по време на бременност, се препоръчва допълнителна употреба на глюкокортикостероиди по време на раждане. Ако раждането е забавено или се планира цезарово сечение, се препоръчва интравенозно приложение на 100 mg хидрокортизон на всеки 8 часа по време на перинаталния период.Ако е необходимо, медикаментозна терапия Дексаметазон кърменетрябва да бъде спряно.

Странични ефекти

Класификация на честотата на нежеланите реакции (СЗО): много често> 1/10, често от> 1/100 до< 1/10, нечасто от >1/1000 до< 1/100, редко от >1/10000 до< 1/1000, очень редко от < 1/10000, включая отдельные сообщения.

От имунната система:рядко - реакции на свръхчувствителност, намаляване на имунния отговор и повишаване на чувствителността към инфекции.

често - преходна надбъбречна недостатъчност, забавяне на растежа при деца и юноши, надбъбречна недостатъчност и атрофия (намаление в отговор на стрес), синдром на Иценко-Кушинг, нарушено менструален цикъл, хирзуитизъм, преход на латентно диабетклинично изразена, повишена нужда от инсулин или перорални хипогликемични средства лекарствапри пациенти с диабет, задържане на натрий и вода, повишена загуба на калий; много рядко - хипокалиемична алкалоза, отрицателен азотен баланс поради протеинов катаболизъм.

Метаболитни и хранителни нарушения:често - намалена толерантност към въглехидрати, повишен апетит и наддаване на тегло, затлъстяване; рядко - хипертриглицеридемия.

От нервната система:често - психични разстройства; рядко - подуване на папилите оптичен нерви повишено вътречерепно налягане (псевдотумор на мозъка) след прекратяване на терапията, световъртеж, главоболие; много рядко - гърчове, еуфория, безсъние, раздразнителност, хиперкинезия, депресия; рядко - психоза.

Отстрани храносмилателната система: рядко - пептична язва, остър панкреатит, гадене, хълцане, язва на стомаха или дванадесетопръстника; много рядко - езофагит, перфорация на язва и кървене на стомашно-чревния тракт (хематомеза, мелена), панкреатит, перфорация на жлъчния мехур и червата (особено при пациенти с хронични възпалителни заболяваниядебело черво).

От сетивните органи:рядко - задна субкапсуларна катаракта, увеличена вътреочно налягане, склонност към развитие на вторични бактериални, гъбични или вирусни инфекцииоко, трофични промени в роговицата, екзофталм.

От страна на сърдечно-съдовата система:рядко - артериална хипертония, хипертонична енцефалопатия; много рядко - полифокални камерни екстрасистоли, преходна брадикардия, сърдечна недостатъчност, руптура на миокарда след скорошен остър инфаркт.

От страната на кожата:често - еритема, изтъняване и крехкост на кожата, забавено зарастване на рани, стрии, петехии и екхимози, прекомерно изпотяване, стероидно акне, потискане на кожната реакция по време на алергични тестове; много рядко - ангиневротичен оток, алергичен дерматит, уртикария.

От мускулно-скелетната система:често - мускулна атрофия, остеопороза, мускулна слабост, стероидна миопатия (мускулна слабост поради катаболизъм на мускулната тъкан); рядко - асептична некроза на костите; много рядко - компресионни фрактурипрешлени, разкъсвания на сухожилията (особено при комбинирана употреба на някои хинолони), увреждане на ставния хрущял и костна некроза (свързана с чести вътреставни инжекции).

От хемопоетичната система:рядко - тромбоемболични усложнения, намаляване на броя на моноцитите и/или лимфоцитите, левкоцитоза, еозинофилия (както при други глюкокортикостероиди), тромбоцитопения и нетромбоцитопенична пурпура.

Алергични реакции:рядко - кожен обрив, сърбеж, ангиоедем, бронхоспазъм, анафилактичен шок.

Отстрани пикочно-половата система: рядко - импотентност.

Признаци и симптоми на синдром на отнемане на глюкокортикостероиди

Ако пациентът, приемащ глюкокортикостероиди дълго време, бързо намали дозата на лекарството, може да се развият признаци на надбъбречна недостатъчност, артериална хипотония, смърт.

В някои случаи симптомите на отнемане могат да бъдат подобни на тези при екзацербация или рецидив на заболяването, за което пациентът се лекува. С развитието на тежки нежелани реакции, лечение с лекарства Дексаметазон следва да бъде прекратено.

Условия за съхранение

Съхранявайте лекарството при температура не по-висока от 25 ° C, в оригиналната опаковка. Да се пази извън обсега на деца.

Най-доброто преди среща - 5 години. Не използвайте лекарството след изтичане на срока на годност.

Показания

Отстрани ендокринна система: заместителна терапия на първична и вторична (хипофизна) надбъбречна недостатъчност, вродена надбъбречна хиперплазия, подостър тиреоидит и тежки форми на пострадиационен тиреоидит. Ревматични заболявания: ревматоиден артрит (включително ювенилен хроничен артрит) и извънставни лезии при ревматоиден артрит (бели дробове, сърце, очи, кожен васкулит).

Системни заболявания на съединителната тъкан, васкулит и амилоидоза (като част от комбинирана терапия):системен лупус еритематозус (лечение на полисерозит и лезии вътрешни органи), синдром на Sjögren (лечение на лезии на белите дробове, бъбреци и мозък), системна склероза (лечение на миозит, перикардит и алвеолит), полимиозит, дерматомиозит, системен васкулит, амилоидоза (заместителна терапия за надбъбречна недостатъчност).

Кожни заболявания:пемфигоид, булозен дерматит, дерматит херпетиформис, ексфолиативен дерматит, ексудативна еритема (тежки форми), еритема нодозум, себореен дерматит (тежки форми), псориазис (тежки форми), лишеи, гъбични микози, Quincke's, бронхиална астма, контактен дерматит, атопичен дерматит, серумна болест, алергичен ринит, лекарствено заболяване (свръхчувствителност към лекарства), уртикария след кръвопреливане, системни имунни заболявания (саркоидоза, темпорален артериит).

Очни заболявания:пролиферативни промени в орбитата (ендокринна офталмопатия, псевдотумори), симпатикова офталмия, имуносупресивна терапия при трансплантация на роговицата.

улцерозен колит (тежки екзацербации), болест на Crohn (тежки екзацербации), хроничен автоимунен хепатит, отхвърляне след чернодробна трансплантация.

Кръвни заболявания:вродена или придобита остра чиста апластична анемия, автоимунна хемолитична анемия, вторична тромбоцитопения при възрастни, еритробластопения, остра лимфобластна левкемия (индукционна терапия), миелодиспластичен синдром, ангиоимуннобластна комбинация с злокачествена комбинация с T-клетка , анемия след миелофиброза с миелоидна метаплазия или лимфоплазмоцитоиден имуноцитом, системна хистиоцитоза (системен процес).

Бъбречни заболявания:първичен и вторичен гломерулонефрит (синдром на Goodpasture), увреждане на бъбреците с системни заболяваниясъединителна тъкан (системен лупус еритематозус, синдром на Sjögren), системен васкулит (обикновено в комбинация с циклофосфамид), гломерулонефрит с полиартериит нодоза, синдром на Churg-Strauss, грануломатоза на Вегенер, Schonlein-Genoch, смесена артерия на Schonlein-Genoch, пурпурна артерия, пурпура имуносупресивна терапия след бъбречна трансплантация, индуциране на диуреза или намаляване на протеинемията при идиопатичен нефротичен синдром (без уремия) и бъбречно увреждане на фона на системен лупус еритематозус.

Злокачествени заболявания:палиативна терапия на левкемия и лимфом при възрастни, остра левкемия при деца, хиперкалциемия при злокачествени новообразувания.

Други индикации: туберкулозен менингитсъс субарахноидна блокада (в комбинация с адекватна противотуберкулозна терапия), трихинелоза с неврологични или миокардни прояви.

Противопоказания

За краткосрочна употреба според "жизненоважни" показания единственото противопоказание е свръхчувствителност към активно веществоили помощни компоненти на лекарството.

Лекарство Дексаметазон противопоказан при пациенти с галактоземия, лактазен дефицит и синдром на малабсорбция на глюкоза-галактоза, поради факта, че лекарството съдържа лактоза.

Заболявания на стомашно-чревния тракт: пептична язваязва на стомаха и дванадесетопръстника, езофагит, гастрит, остра или латентна пептична язва, наскоро създадена чревна анастомоза, улцерозен колит със заплаха от перфорация или образуване на абсцес, дивертикулит.

Болести на сърдечно-съдовата система,включително скорошен инфаркт на миокарда (при пациенти с остър и подостър инфаркт на миокарда, фокусът на некрозата може да се разпространи, забавяйки образуването на белези и в резултат на това разкъсване на сърдечния мускул), декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност, артериална хипертония, хиперлипидемия.

Ендокринни заболявания:захарен диабет (включително нарушен въглехидратен толеранс), тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, болест на Иценко-Кушинг.

Тежка хронична бъбречна и/или чернодробна недостатъчност, нефроуролитиаза; хипоалбуминемия и състояния, предразполагащи към нейната поява; системна остеопороза, миастения гравис, остра психоза, затлъстяване (III-IV стадий), полиомиелит (с изключение на формата на булбарен енцефалит), откритоъгълна и закритоъгълна глаукома, период на кърмене.

специални инструкции

При пациенти, нуждаещи се от продължителна терапия с дексаметазон, след спиране на терапията, може да се развие синдром на „оттегляне“ (също без ясни признаци на надбъбречна недостатъчност): треска, назално течение, хиперемия на конюнктивата, главоболие, замаяност, сънливост и раздразнителност, мускули и стави болка, повръщане, загуба на тегло, слабост, конвулсии. Поради това приемът на дексаметазон трябва да се преустанови чрез постепенно намаляване на дозата. Бързото отнемане на лекарството може да бъде фатално.

При пациенти, които са получавали продължителна терапия с дексаметазон и са изпаднали в стрес след прекратяването му, е необходимо да се възобнови употребата на дексаметазон, поради факта, че индуцираната надбъбречна недостатъчност може да продължи няколко месеца след прекратяване на лекарството.

Терапията с дексаметазон може да маскира признаци на съществуващи или нови инфекции и признаци на чревна перфорация при пациенти с улцерозен колит. Дексаметазон може да влоши хода на системни гъбични инфекции, латентна амебиаза или белодробна туберкулоза.

При пациенти с остра белодробна туберкулоза дексаметазон може да се предписва (заедно с противотуберкулозни лекарства) само в случай на фулминантен или тежък дисеминиран процес. Пациенти с неактивна белодробна туберкулоза, получаващи терапия с дексаметазон или пациенти с положителни туберкулинови тестове, трябва да получават съпътстваща противотуберкулозна химиопрофилактика.

Необходимо е специално внимание и внимателно медицинско наблюдение при пациенти с остеопороза, артериална хипертония, сърдечна недостатъчност, туберкулоза, глаукома, чернодробна или бъбречна недостатъчност, захарен диабет, активни пептични язви, пресни чревни анастомози, улцерозен колит и епилепсия. Внимателнолекарството се предписва през първите седмици след остър инфаркт на миокарда, при пациенти с тромбоемболия, с миастения гравис, глаукома, хипотиреоидизъм, психоза или психоневроза, както и при пациенти над 65-годишна възраст.

По време на терапия с дексаметазон е възможна декомпенсация на захарен диабет или преминаване на латентен към клинично изявен захарен диабет.

При продължително лечение е необходимо да се контролира нивото на калий в кръвния серум.

По време на терапия с дексаметазон, ваксинацията с живи ваксини е противопоказана.

Имунизацията с убити вирусни или бактериални ваксини не дава очакваното повишаване на титъра на специфични антитела и следователно не осигурява необходимия защитен ефект. Дексаметазон обикновено не се прилага 8 седмици преди ваксинацията и 2 седмици след ваксинацията.

Пациенти, приемащи високи дози дексаметазон продължително време, трябва да избягват контакт с пациенти с морбили; в случай на случаен контакт се препоръчва превантивно лечениеимуноглобулин.

Трябва да се внимава при лечението на пациенти, които наскоро са претърпели операция или костна фрактура, тъй като дексаметазон може да забави зарастването на рани и фрактури.

Действието на глюкокортикостероидите се засилва при пациенти с цироза на черния дроб или хипотиреоидизъм.

Дексаметазон се използва при деца и юноши само при строги показания. По време на лечението е необходим строг контрол върху растежа и развитието на детето или юношата.

Специална информация за някои компоненти на лекарството

Съставът на лекарството Dexamethasone включва лактоза, поради което употребата му при пациенти с галактоземия, лактазен дефицит и синдром на малабсорбция на глюкоза-галактоза е противопоказана.

Влияние върху способността за управление на превозни средства и други сложни механизми

Дексаметазон не влияе върху способността за шофиране и работа с технически устройства, които изискват концентрация и скорост на психомоторните реакции.

Условия за отпускане от аптеките

Лечение с кортикостероидни лекарства(преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, метипред) е показан за почти всички клинични формии на различни етапи на развитие на ЗЛК. Кортикостероидните хормони имат противовъзпалителен и десенсибилизиращ ефект, както и инхибират пролиферацията на клетъчните елементи и влияят на процесите на тяхното узряване.

Кортикостероидни лекарстваможе да се използва в комбинация с детоксикиращи и противовъзпалителни лекарства или да се използва в комплексна противотуморна терапия. Пряка индикация за назначаване на кортикостероидни лекарства е изразен възпалителен компонент в лезиите на кожата, което е най-очевидно при начални етапиразвитие на заболяването, особено при еритродермични варианти на MLC. Целесъобразността от включване на кортикостероидни хормони в комплексното химиотерапевтично лечение се дължи на способността на тези лекарства да инхибират развитието на левкопения и тромбопитопения, които обикновено се появяват по време на лечение с цитостатици.

При липса на противопоказания първоначалният максимум дневна доза преднизолонможе да варира от 25 до 60 mg, в зависимост от тежестта на хода на патологичния процес. Преднизолон се прилага перорално или чрез интрамускулна инжекция. По време на самостоятелно приложение на кортикостероидна терапия максимална дозапреднизолонът не се намалява, докато се получи стабилен клиничен ефект, който се изразява в намаляване на сърбежа на кожата, отшумяване на възпалителните явления, намаляване на кожната инфилтрация в лезиите и размера на регионалните лимфни възли. По правило този период отнема 2-3 седмици, след което дозата на преднизолон постепенно се намалява, като се вземе предвид тежестта на процеса и динамиката клинични проявлениясредно 5-10 mg на всеки 5-7 дни, обикновено до доза от 15-20 mg, която може да се остави като поддържаща за дълго време. С настъпването на стабилна ремисия тази доза може да бъде намалена до 5-10 mg. Напълно отмяна на приема на кортикостероидни хормони е възможно само в изолирани случаи Самостоятелното отмяна от пациенти на поддържаща доза преднизолон обикновено води до обостряне на процеса.

В някои случаи е препоръчително използване на кортикостероидно лекарствоудължено действие - дипроспан, 1 ml от който съдържа 5 mg бетаметазон дипропионат и 2 mg бетаметазон динатриев фосфат. Въз основа на фармакологичните характеристики на лекарството дипроспан се прилага интрамускулно веднъж на всеки 10 дни. В зависимост от тежестта на хода на заболяването се предписват 1 или 2 ml, 3-5 инжекции на курс на лечение. Diprospan трябва да се използва само в ситуации, когато пероралните кортикостероиди са противопоказани, тъй като е трудно да се установи поддържаща доза за пациента в края на курса на лечение, когато се използва това лекарство.

Когато е назначен кортикостероидни лекарствав процеса на лечение е необходимо внимателно наблюдение на пациентите. За предотвратяване на усложнения е необходимо систематично да се следят показателите общ анализкръв и урина, коагулация на кръвта, гликемичен и глюкозурен профил, определяне на съдържанието на електролити в кръвта, проследяване на състоянието на лигавиците на стомашно-чревния тракт, измерване артериално наляганеи телесно тегло на пациента. Лечението с кортикостероидни лекарства е противопоказано при пациенти със следните съпътстващи заболявания: инфаркт на миокарда, инсулт, остър хепатит, тежки форми на хипертония, стомашна язва и дванадесетопръстникав острия стадий, остеопороза.

С дълга приемане на кортикостероидни лекарстваза предотвратяване на усложнения на пациентите трябва да се предписват калиеви добавки, антиоксиданти, анаболни стероиди (метандростенолон, ретаболил), антикоагуланти (хепарин, ескузан), както и да се препоръча диета с ограничение на въглехидрати и мазни храни.

Клиничният опит показва, че само в началните етапи на развитие на MLC, по-специално при пациенти с гъбична микоза в еритематозно-еритродермичен стадий, е възможно да се постигне пълна клинична ремисия с помощта на детоксикация и кортикостероидна терапия. При такива пациенти преднизолонът, който има мощен противовъзпалителен и известен цитостатичен ефект, е първото и незаменимо средство. В същото време клинична ремисия при по-тежки клинични варианти на MLC не може да се постигне само с помощта на тези лекарства. В стадия на инфилтративна плака и тумор на класическата форма на mycosis fungoides, еритродермичната форма на mycosis fungoides, както и при туморни форми на MLC, лечението с кортикостероидни лекарства трябва да се извършва в комбинация с цитостатици.